RỐI LOẠN TIÊU hóa (SINH lý BỆNH) (chữ biến dạng do dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

Yếu tố hủy hoại• HCl : TB viền tiết ra trong 2 tình trạng : cơ bản và do kích thích  Cơ bản : theo chu kỳ cao nhất : ban đêm thấp nhất : buổi sáng chịu sự chi phối phó giao cảm qua dâ

RỐI LOẠN TIÊU HÓA

MỤC TIÊU

1 Giải thích cơ chế sinh bệnh của

loét dạ dày tá tràng

2 Giải thích cơ chế của các rối

loạn sinh lý xảy ra trong tắc ruột

3 Giải thích 4 cơ chế gây tiêu

chảy

4 Nêu các cơ chế gây nên hội

chứng kém hấp thu

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA LOÉT DẠ DÀY

– TÁ TRÀNG

ĐỊNH NGHĨA

 Là 1 chỗ thủng ở niêm mạc > 5mm và sâu xuống dưới lớp niêm mạc.

 Niêm mạc chịu sự tác

Đại cương

• Chiếm 5-10% dân số

• Nam mắc bệnh gấp 4 lần nữ.

• 26% có ổ loét mà không đau.

• 50% phải điều trị

• Tỉ lệ tử vong cao : 22%.

Sự cân bằng giữa các yếu

tố hủy hoại

và các yếu

tố bảo vệ

CƠ CHẾ TIẾT HCL

Yếu tố hủy hoại

• HCl : TB viền tiết ra trong 2 tình trạng : cơ bản và do kích thích

 Cơ bản : theo chu kỳ cao nhất : ban đêm thấp nhất : buổi sáng

chịu sự chi phối phó giao cảm qua

dây TK X và Histamin từ các nguồn tại DD

 Kích thích : 3 giai đoạn

 thông qua dây X

 (DD) tx tr/tiếp của thức ăn lên TB G tiết Gastrin

 (Ruột) tx vị trấp vào RN (+) tiết hormon đường

ruột

Yếu tố hủy hoại

Nguyên nhân hoạt hóa yếu tố hủy hoại

 Stress kéo dài  cường phó giao cảm  tăng tiết HCl và

tăng co bóp cơ trơn dạ dày.

 Helicobacter pylori hủy hoại tế bào tiết somatostatin  tăng

tiết HCl

Yếu tố bảo vệ

• 3 lớp lớp trên biểu mô lớp biểu mô

lớp dưới biểu mô

Yếu tố bảo vệ

• Lớp trên biểu mô gồm

chất nhầy

bicarbonat

• Tế bào niêm mạc tiết ra

 Chất nhầy : 95% nước và lipid,

glycoprotein  ngăn khuếch tán pepsin

 Bicarbonat được kích thích bởi calcium, prostaglandin

Yếu tố bảo vệ

• Lớp biểu mô gồm những TB niêm mạc có cầu nối liên bào chặt chẽ.

 Thủng nhỏ : TB niêm mạc DD ở mép di chuyển đến sửa chữa không cần phân bào

lưu lương máu dồi dào

pH kiềm

 Tổn thương lớn : tăng sinh TB

điều hòa bởi prostaglandin, các yếu tố tăng trưởng (EGF, TGF-α)

Yếu tố bảo vệ

• Lớp dưới biểu mô là 1 hệ thống vi

mạch phức tạp cung cấp HCO3- trung hòa acid

cung cấp O2 và vi chất dinh dưỡng lấy các chất chuyển hóa độc

hại

- Prostsglandin : điều hòa giải phóng HCO3- và chất nhầy ở niêm mạc

(-) tiết HCl của TB viền

duy trì lưu lượng máu đến niêm mạc và quá trình di chuyển TB sửa chữa tổn thương

Yếu tố bảo vệ

Nguyên nhân suy giảm yếu tố bảo vệ

 Stress kéo dài  tế bào nhày giảm tiết bicarbonat

 Rượu và NSAIDs : ức chế tổng hợp

prostaglandin

• tăng tiết HCl

• giảm tiết nhày

• giảm tiết bicarbonat

• hủy hoại tế bào niêm mạc

• giảm sinh sản tế bào niêm mạc

• ứ trệ tuần hoàn  thiếu máu cục bộ

Yếu tố bảo vệ

Nguyên nhân suy giảm yếu tố

bảo vệ

 Corticoid làm giảm tổng hợp

glucoprotein

 Xơ vữa mạch máu

 Thuốc lá : ức chế tiết bicarbobat tăng thoát dịch vị

 Nhiễm HP

VAI TRÒ CỦA

HELICOBACTER VÀ

NSAIDs

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA LOÉT DẠ DÀY TÁTRÀNG

Vai trò của Helicobacter pylori

Vai trò của helicobacter

pylori (Hp)

• ĐĐ vi trùng học :

Gr (-), ở phần sau lớp chất nhầy

TL nhiễm Hp người loét hành TT : 30-60%

người loét DD : 70%

ĐĐ : chiên mao giúp xuyên thủng lớp chất nhầy bởi chuyển động xoắn

tạo độc tố gây tổn thương mô

Vai trò của helicobacter

pylori (Hp)

• Cơ chế sinh bệnh của Hp

H.pylori

Viêm DD bề mặt mãn tính

Tăng gastrin trong máu

Tăng tiết acid ở DD

Chuyển sản niêm mạc DD ở vùng niêm mạc tá tràng

Sự xâm lấn của H.pylori

Tác dụng của H +

Viêm tá tràng, loét tá tràng

VAI TRÒ CỦA THUỐC

NSAIDs

VAI TRÒ CỦA THUỐC

VAI TRÒ CỦA THUỐC

NSAIDs

Prostaglandin 

Ảnh hưởng trên niêm mạc làm

tăng tiết HCl, giảm tiết mucin, giảm tiết HCO-3 , giảm phospholipid, giảm tăng sinh TB biểu mô

Ảnh hưởng trên nội mạc MM : ứ

trệ tuần hoàn  thiếu máu cục bộ

ở DD

SƠ ĐỒ TÓM TẮT CƠ CHẾ

BỆNH SINH CỦA LOÉT DD -

TT TĂNG YẾU TỐ HỦY HOẠI

H.pylori NSAIDs Các yếu tố khác

BỆNH

LOÉT

DD – TT

GIẢM YẾU TỐ BẢO VỆ

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TIÊU CHẢY

Tiêu chảy xảy ra khi có 1 hay nhiều

yếu tố sau :

Sự gia tăng bất thường của lượng phân hàng ngày

Sự gia tăng bất thường của lượng nước trong phân

Sự gia tăng bất thường của số lần đi tiêu

4 cơ chế chính gây tiêu chảy :

1 Tiêu chảy thẩm thấu

2 Tiêu chảy tiết dịch

3 Tiêu chảy do rối loạn nhu động ruột

4 Tiêu chảy do tổn thương niêm mạc ruột

TIÊU CHẢY THẨM

THẤU

• Chất tan thẩm thấu hiện diện trong

lòng ruột nhưng được hấp thu kém 

tăng áp suất thẩm thấu  kéo nước,

Na, Cl vào lòng ruột

• Nước mất nhiều hơn Na  tăng Na máu

• Mất nước ưu trương

• VD : thiếu men lactase, thuốc nhuận

trường

TIÊU CHẢY TIẾT DỊCH

• Bài tiết nước và điện giải bất

thường vào lòng ruột do độc tố

Enterotoxin của vi khuẩn.

• Thường kéo dài 48-72h sau ngưng ăn.

• Mất nước đẳng trương.

TIÊU CHẢY DO TĂNG NHU

ĐỘNG RUỘT

• NN : Tăng nhu động ruột  giảm thời gian tiếp xúc giữa TB niêm mạc và dịch ruột

• Hội chứng đại tràng kích thích

TIÊU CHẢY DO TỔN THƯƠNG NIÊM MẠC RUỘT

• Cơ chế : giảm hấp thu các chất tan do TB niêm mạc ruột bị tổn thương

• Bệnh lý gây tổn thương niêm mạc ruột : nhiễm samonella

TẮC RUỘT

• ĐN : đoạn ruột bị tắc không lưu thông được.

• NN :

 Tắc ruột cơ học : có sự tắc nghẽn cơ học : dày dính, thoát vị, khối u, xoắn ruột, …

 Tắc ruột cơ năng hay liệt ruột : sau PT

vùng bụng, VPM, bệnh lý vùng bụng

(viêm phổi thùy dưới, gãy xương sườn)

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TẮC RUỘT CƠ

HỌC

Tắc ruột cơ năng

• Sau chấn thương cột sống gây liệt tủy

• Bệnh bẩm sinh ởõ trẻ em

• Viêm phúc mạc

• Sau mổ : gây mê toàn thân

• Rối loạn điện giải : giảm calci, giảm Natri

Tắc ruột cơ học

• Từ trong lòng ruột: bã thức ăn, búi giun, sỏi mật.

• Từ thành ruột : teo ruột bẩm sinh, ung thư, u amip, u lao, hẹp ruột.

• Từ ngoài chèn vào : u ổ bụng, u nang buồng trứng, xoắn ruột, thoát vị

Các rối loạn sinh lý bệnh trong tắc ruột

3 nhóm

1 Mất nước : do rối loạn hấp thu,

tăng tiết dịch trên chỗ tắc, nôn.

2 Mất điện giải : Cl, Na, K

3 Rối loạn dinh dưỡng

Rối loạn tại chỗ

Dãn ruột

RL tuần hoàn  trương lực cơ

thành ruột thành ruột

Thiếu oxy ruột  nhu động

Hoại tử  tính thấm ứ đọng

Rối loạn toàn thân Dãn ruột

Ứ máu TM

Ứ đọng Phù Nôn

VK phát triển  thấm ứ đọng

Nhiễm độc mất huyết tương mất nước-điện giải

SHOCK

HỘI CHỨNG

KÉM HẤP

THU

Đại cương

• Suy giảm 1 phần hay hoàn toàn chức

năng hấp thu của ống tiêu hóa

• Chẩn đoán nguyên nhân rất phức tạp

• Hậu quả : mất nước - điện giải, dinh

dưỡng, muối mất, nguyên tố vi lượng,…

• Thường gặp ở trẻ em và các nước

nhiệt đới

Sự hấp thu ở ruột

• 3 cơ chế chính :

Sự khuếch tán : vận chuyển thụ động thức ăn qua màng tế bào

 quan trọng

Vận chuyển chủ động : cần

năng lượng, có thể bị cạnh tranh Vận chuyển có điều kiện : nhờ các chất vận chuyển

Sự hấp thu ở ruột

 Vận chuyển nước và điện giải : thụ động nhờ gradien điện tích

 Hấp thu các loại đường :

galactose

 Hấp thu protein : hấp thu chủ động

 Hấp thu chất béo : tùy loại

 Hấp thu muối mật : vận chuyển chủ động

 Hấp thu vitamin và muối khoáng : tùy loại

Sự hấp thu ở ruột

 Hấp thu sắt : xảy ra ở tá tràng và hỗng tràng

vận chuyển chủ động dự trữ dưới dạng ferritin

 Hấp thu calci : vận chuyển thụ động theo chất vận chuyển chủ động

Hội chứng kém hấp thu do

RL ở giai đoạn trong lòng

ruột

• Rối loạn hấp thu carbohydrates

Sự thủy phân tinh bột 

oligosaccharides nhờ men amylase của tụy

Suy tụy và đa số bệnh ảnh hưởng giai đoạn ruột

 kém hấp thu carbohydrates

CƠ CHẾ CỦA CÁC TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU CỦA HỘI CHỨNG

KÉM HẤP THU

Triệu chứng Cơ chế

Tiêu chảy

Sụt cân

Yếu cơ, phù

Chướng, sôi bụng

Dị cảm, co giật

Đau xương

Vọp bẻ, yếu cơ

XH dưới da, tiêu ra

- Kém hấp thu protein

- Sự lên men carbohydrates do VK, đường

- Giảm hấp thu vit D, calcium

- Giảm hấp thu calcium

- Mât nhiều Kali

- Kém hấp thu vit K

- Kém hấp thu vit A

- Kém hấp thu vit B12, folic acid, sắt

- Thiếu vit B12, folic acid, sắt