Khảo sát việc sử sụng thuốc điều trị bệnh phong tại trung tâm chống phong da liễu nghệ an​

DANH MỤỆ̣C BẢẢ̉NG3.6 Phân bố bệnh nhân tàn tật trên nhóm bệnh3.7 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp 3.8 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan đến tàn tật3.9 Phân bố t

BỘYTẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

LÊ QUANG NGOC

KHẢO SÁT VIỆC SỬ SỤNG THUỐC ĐIỀU TRI BỆNH PHONG TAI TRUNG TÂM CHỐNG

PHONG - DA LIỄU NGHỆ AN

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I

HÀ NỘI - 2013

BỘYTẾTRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

-LÊ QUANG NGOC

KHẢO SÁT VIỆC SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRI BỆNH PHONG TAI TRUNG TÂM CHỐNG PHONG- DA LIỄU

NGHỆ AN

LUẬN VĂN TỐỐ́T NGHIỆỆ̣P DƯỢC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP I

CHUYÊN NGHÀNH: TỔ CHỨC QUẢẢ̉N LÝ DƯỢC

Hà Nội, 2013

LỜI CẢẢ̉M ƠN

Tôi xin bày tỏ sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc tới:

Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, các thầy, cô giáo TrườngĐại học Dược Hà Nội đã đào tạo và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốtquá trình học tập

Giáo sư, Tiến sỹ Hoàng Thị Kim Huyền, nguyên Chủ nhiệm Bộ mônDược Lâm sàng Trường Đại học Dược Hà Nội, người thầy giúp đỡ tôi trongquá trình học tập và đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong việc tổ chứcthực hiện nghiên cứu và hoàn thành luận văn này

Đồng thời tôi cũng trân trọng cảm ơn:

Sở Y tế Nghệ An, Trung tâm chống Phong - Da liễu Nghệ An đã tạomọi điều kiện thuận lợi trong khi thực hiện đề tài nghiên cứu

Tôi xin được cám ơn gia đình và tất cả bạn bè đồng nghiệp đã nhiệttình giúp đỡ và động viên tôi hoàn thành luận văn này

Học viên

1.3.2 Phân độ tàn tật của WHO

1.3.3 Các yếu tố liên quan đến xuất hiện tàn tật

1.3.4 Các biện pháp cơ bản phòng chống tàn tật

1.4 Điều trị bệnh phong

1.4.1 Các mốc thời gian trong điều trị bệnh phong

1.4.2 Phác đồ hiện đang áp dụng điều trị hiện nay

1.4.3 Ưu điểm của MDT

Chương 2.ĐỐỐ́I TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Nghiên cứu về tình hình uống thuốc của bệnh

nhân đúng liều, đúng thời gian quy định

2.2.2 Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh

nhân phong tàn tật

2.2.3 Sai số và khống chế sai số

2.2.4 Phân tích và sử lý số liệu

2.3 Thời gian nghiên cứu

2.4 Đạo đức trong nghiên cứu

Chương 3 KẾT QUẢẢ̉ NGHIÊN CỨU

3.1 Khảo sát tình hình sư dung thuốc trên bệnh nhân

phong đang quản lý

3.1.1 Tỷ lệ bệnh nhân dùng thuốc đủ liều, đủ thời gian

quy định

3.1.2 Phan bố bệnh nhân theo giới tính

3.1.3 Điều trị bệnh nhân theo địa dư

3.1.4 Điều trị bệnh nhân theo nhóm tuổi

3.2 Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân

phong bị tàn tật

3.2.1 Điều trị bệnh nhân trên nhóm bệnh

3.2.2 Điều trị bệnh nhân theo nghề nghiệp

3.2.3 Thời gian phát hiện bệnh

Chương 4 BÀN LUẬN

4.1 Về tình hình sử dụng thuốc đúng liều, đúng thời

Trang 21Trang 21Trang 21Trang 21Trang 22Trang 22Trang 22

Trang 24Trang 25Trang 26Trang 26

Trang 26Trang 28Trang 29Trang 31Trang 31gian quy định ở bệnh nhân phong đang quản lý

4.1.1 Tỷ lệ bệnh nhân sư dụng thuốc đủ liều , đủ thời Trang 31

phong tàn tật

4.2.1 Phân bố bệnh nhân uống thuốc bị tàn tật trên Trang 33

nhóm bệnh

4.2.2 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp

4.2.3 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan

Trang 34Trang 35

đến tàn tật

4.2.4 Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị Trang 35

4.2.5 Phân bố tỷ lệ dùng đúng liều , đúng thời gian

quy định bị tàn tật do cơn phản ứng

4.2.6 Phân bố điều trị bệnh nhân phong theo trình độ

học vấn bị tàn tật

Trang 36Trang 37

KẾT LUẬN

1 Tình hình dùng thuốc đúng liều, đúng thời gian quy

Trang 38Trang 38định ở bệnh nhân phong

2 Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân Trang 38phong bị tàn tật

KHUYẾN NGHIỆ̣

TÀI LIỆỆ̣U THAM KHẢẢ̉O

Trang 40Trang 41

DANH MỤỆ̣C CHỮ VIẾT TẮT

BN

DANH MỤỆ̣C BẢẢ̉NG

3.6 Phân bố bệnh nhân tàn tật trên nhóm bệnh3.7 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp

3.8 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan đến tàn tật3.9 Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị

DANH MỤỆ̣C BIỂU ĐỒ

3.1 Phân bố tỷ lệ BN uống thuốc trong thời gian quản lý

3.2 Phân bố tỷ lệ BN được điều trị và BN bị tàn tật

3.3 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo giới tính

3.4 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo địa dư

3.5 Phân bố uống thuốc theo nhóm tuổi

3.6 Phân bố bệnh nhân tàn tật trên nhóm bệnh

3.7 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp

3.8 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan đến tàn tật3.9 Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị

ĐẶT VẤN ĐỀ

Từ khi nhà bác học người Nauy G.H.A.Hansen tìm ra căn nguyên gây bệnh(Trực khuẩn phong: Mycobacterium leprae), thì bệnh phong được coi là một bệnhnhiễm trùng không còn là bệnh di truyền như quan niệm cũ trước đó Trực khuẩnphong có ái tính với các dây thần kinh ngoại biên [4][18], vì vậy nó có thể gâyviêm, tổn hại các tế bào Schwann dẫn đến rối loạn, mất cảm giác, liệt vận động, rốiloạn dinh dưỡng gây ra nhiều biến dạng, chính những biến dạng là nguồn gốc củanhững thành kiến về bệnh, cũng là nỗi sợ hãi của xã hội đối với người bệnh và sựmặc cảm tự ti của người bệnh

Mặc dù tìm ra nguyên nhân do vi trùng gây nên nhưng việc điều trị đã gặpkhó khăn trong nhiều thập kỷ trước đây đã làm cho quan niệm hoàn toàn sai lầm vềbệnh phong, người ta coi bệnh phong là một trong “tứ chứng nan y” Từ năm 1941khi Guy Faget sử dụng Dapson điều trị cho các bệnh nhân phong [4],[21],[37], thìbệnh phong được coi là có thể điều trị khỏi Tuy nhiên nếu phát hiện muộn và điềutrị không đúng, bệnh có thể để lại các di chứng, tàn tật trầm trọng

Ở Việt Nam chương trình chống phong được trở thành chương trình y tếQuốc gia từ năm 1995 và đã đạt được nhiều thành tích đáng khích lệ [14] Tỷ lệ lưuhành đã giảm một cách đáng kể, hơn 30.000 bệnh nhân phong đã được điều trịkhỏi Mặc dù vậy hiện nay vẫn còn có gần 20.000 bệnh nhân bị tàn tật cần đượcchăm sóc [9] Đây là một gánh nặng không những về kinh tế mà còn về tinh thầncho bản thân, gia đình bệnh nhân phong và xã hội Ngoài ra, tỷ lệ tàn tật trong sốbệnh nhân phong mới phát hiện hàng năm vẫn còn rất cao Thực tế này làm chonhân viên phụ trách công tác phòng, chống bệnh phong cần phải giải pháp hữu hiệutrong việc phát hiện sớm, điều trị kịp thời nhằm hạn chế tàn tật cho người bệnhsớm đưa họ hòa nhập với cộng đồng

Tại Nghệ An, công tác phòng, chống phong trong những năm qua đã đạtđược kết quả tương đối tốt, đặc biệt là trong các hoạt động phát hiện bệnh nhânphong mới, áp dụng đa hóa trị liệu Để ngăn ngừa tàn tật cho bệnh nhân phong, đếnnay, trên địa bàn tỉnh chưa có một nghiên cứu đầy đủ liên quan đến công tác điềutrị, chúng tôi lựa chọn đề tài:

“Khảo sát việc sử dụng thuốc điều trị bệnh phong tại Trung tâm chống Phong- Da liễu Nghệ An”

VỚI CÁC MỤC TIÊU CỤ THỂ:

1 Khảo sát tình hình sư dung thuôc cho bệnh nhân phong đang quản lý tại Trung tâm chống Phong Da liễu Nghệ An

2 Xác định một số yếu tố liên quan đến dùng thuôc ở bệnh nhân phong bị

tàn tật

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Lịch sử bệnh phong

Bệnh phong đã có từ lâu đời Nhiều tài liệu cổ để lại có những nhận địnhkhác nhau Người Hindu cổ xưa đã viết về bệnh phong từ 1400 trước Công nguyên.Người Ấn Độ cũng mô tả bệnh này từ 600 năm trước Công nguyên Người TrungQuốc mô tả muộn hơn một chút Bằng chứng cũng được thấy sớm nhất ở các bộxương của người Ai Cập vào thế kỷ thứ 2 trước Công nguyên và 2 xác ướp củangười Cop ở Ai Cập vào thế kỷ thứ 5 sau Công nguyên Hình như bệnh phong xuấthiện ở các nước Địa Trung Hải khi quân đội của Alexander từ Ấn Độ trở về 327-

326 trước Công nguyên, bệnh phong lan một cách chậm chạp tới Hy Lạp và đếquốc La Mã Quân đội Hy Lạp và La Mã đưa bệnh phong vào Châu Âu và lanthành dịch lớn vào thế kỷ 12-13 sau đó giảm dần Bệnh phong được lây truyền vàoChâu Mỹ bởi những người khai hoang Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha, Pháp và nhữngngười nô lệ của họ [18]

Tại Việt Nam, không có tài liệu nào nói rõ về lịch sử bệnh phong Người tabiết cách đây hơn 100 năm người Pháp và các nhà từ thiện đã xây cất một số trại đểthu dung, chăm sóc các bệnh nhân phong sống lang thang không nơi nương tựa:Trại Vân Môn- Thái Bình (1898), Trại Quả Cảm- Bắc Ninh (1913), Trại Cù LaoRiêng, Trại Quy Hòa, Trại Bến Sắn…Sau năm 1954, Chính phủ Việt Nam đã xâydựng một số khu điều trị phong có quy mô lớn như Quỳnh Lập (Nghệ An), PhúBình (Thái Nguyên), Sông Mã (Sơn La) và nhiều khu điều trị phong nhỏ ở các tỉnhkhác

Bệnh phong đã từng làm cho mọi người ghê sợ, kinh hãi là do liên quan đếntàn tật, dị hình trên người bệnh phong Bệnh phong không gây chết người nhưng dị

hình tàn tật của bệnh nhân phong mọi người đều nhìn thấy Vì vậy, ngày xưa ngườibệnh bị đối xử tàn tệ, bị đày ải ở những nơi xa xôi hẻo lánh thậm chí một số còn bịgiết Ngày nay người bệnh đang được chăm sóc chu đáo và đối xử tận tình nhưnhững người mắc bệnh khác Chính vì thế, gần đây ở nhiều nước trên thế giới như

ở Anh năm 1968, Hà Lan năm 1971 người ta đã xoá bỏ trại phong Ở Việt Namhiện nay, bệnh phong được điều trị tại nhà, các khu điều trị phong thu hẹp chỉ đểdùng điều trị phục hồi chức năng cho bệnh nhân phong bị tàn tật, thu dung điều trịnhững bệnh nhân có hoàn cảnh quá nghèo và không còn khả năng lao động [18]

1.2 Dịch tễ học bệnh phong

1.2.1 Tác nhân gây bệnh

Tác nhân gây bệnh trong bệnh phong là trực khuẩn Mycobacterium Lepraecòn gọi là trực khuẩn Hansen (viết tắt: BH) [27], [36] Đây là một vi khuẩn nội tếbào, có ái tính đặc biệt với tế bào Schwann của sợi thần kinh và các tế bào thuộc hệthống liên võng nội mô (có nhiều ở da) [2] Trực khuẩn gây tổn hại thần kinh ngoạibiên trong khi thần kinh trung ương không bao giờ bị tổn thương [4] Trực khuẩnHansen có hình que, khi nhuộm Ziehl-Neelsen bắt màu đỏ Cho đến nay, vẫn chưanuôi cấy được trên môi trường nhân tạo[3] Năm 1960, Rees và Shepard đã tiêmtruyền trực khuẩn Hansen vào gan chân của chuột, trực khuẩn nhân lên và gây bệnhtại chỗ [36], [40] Năm 1971 Storrs đã gây bệnh toàn thân khi tiêm trực khuẩn trêncon Armadillo 9 khoang, là loài gặm nhấm sống ở Trung Nam Mỹ [36],[41] Nhờ đócác nhà vi trùng học đã thu lượm được một lượng lớn trực khuẩn Hansen, trên cơ

sở đó giúp cho việc nghiên cứu trực khuẩn này một cách đầy đủ hơn

Trực khuẩn Hansen phân chia 12-13 ngày 1 lần, nhiệt độ thích hợp cho sựnhân lên của vi khuẩn từ 350- 360 C, khi ra ngoài cơ thể nó có thể sống được 1-7ngày Thời gian khi BH xâm nhập vào cơ thể đến khi xuất hiện bệnh rất khó xác

định, trung bình từ 2 đến 5 năm thậm chí lâu hơn [7].

1.2.2 Nguồn lây và Yếu tố thuận lợi mắc bệnh phong

1.2.2.1 Nguồn lây: Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân mắc bệnh phong, lây

truyền từ người này qua người khác Những bệnh nhân nhóm MB chưa được điềutrị là nguồn lây truyền quan trọng nhất [11] Không tìm thấy vật chủ trung giantruyền bệnh như muỗi, rận, rệp và các côn trùng khác Tuy nhiên, người ta đã pháthiện một số con Armadillo sống hoang giã cũng mang trực khuẩn Hansen

1.2.2.2 Yếu tố thuận lợi mắc bệnh phong

Miễn dịch trung gian tế bào (CMI) mạnh hay yếu có phần quyết định trongviệc có bị bệnh hay không và nếu bị bệnh thì sẽ thuộc thể bệnh nào [15],[26],[42]

Yếu tố dinh dưỡng giảm làm tăng nguy cơ mắc bệnh

Bệnh phong là bệnh lây nhưng khó lây, theo Lê Kinh Duệ tỷ lệ lây lan giữa

vợ và chồng là: 3% Tỷ lệ lây khi tiếp xúc với thể L là: 6,23% [4],[6]

Theo Badger tỷ lệ mẹ lây bệnh cho con ở Mỹ là 6,8%, bố lây cho con chỉ có:3% Tác giả cho rằng con tiếp xúc với mẹ nhiều hơn [30],[35]

Bệnh phong có thể gặp ở mọi lứa tuổi và mọi giới Lứa tuổi hay gặp nhất là10-20 tuổi, hiếm gặp ở trẻ sơ sinh [36]

Hầu hết các nước trên Thế giới có tỷ lệ nam mắc bệnh cao hơn nữ TheoNoordeen, Ấn Độ có tỷ lệ bệnh nhân nam/nữ là 2/1 [30]

1.2.3 Các cơn phản ứng phong

Một đặc điểm của bệnh phong là có thể xuất hiện các cơn phản ứng phong.Những giai đoạn viêm là nguyên nhân gây tổn thương và hư hại thần kinh Hiệntượng viêm này là do hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công M.leprae trong quátrình tiến triển của bệnh, có thể xuất hiện từng đợt cấp tính, rầm rộ với nhiều biểuhiện khác nhau[13] Bên cạnh tổn thương do viêm các dây thần kinh, phản ứng

phong còn gây chèn ép làm tổn hại dây thần kinh Phản ứng phong là một trongnhững nguyên nhân chính gây ra tàn tật cho bệnh nhân [29] Vì vậy, hướng dẫnbệnh nhân phát hiện sớm và điều trị đúng các cơn phản ứng phong là vô cùng quantrọng để phòng ngừa tàn tật.

Có 2 loại phản ứng phong: [2],[23],[27],[39]

- Phản ứng loại 1 hay còn gọi là phản ứng đảo ngược

- Phản ứng loại 2 hay còn gọi là phản ứng hồng ban nút do phong

- Dây thần kinh ngoại biên viêm to, đau dễ dẫn đến yếu, liệt cơ

- Toàn thân có thể sốt, mệt mỏi, chán ăn

Cơn phản ứng loại 1 rất dễ nhầm với bệnh phong tái phát

Phản ứng loại 2 (ENL):

Có thể xảy ra trước, trong và sau khi điều trị ở những bệnh nhân phong thể

LL, BL

Triệu chứng chính của loại này là:

-Xuất hiện các nút (nodule) ở dưới da, tính chất của nodule:

+ Nằm ở dưới da

+ Xuất hiện đột ngột ở tứ chi hoặc ở mặt, lưng, đùi

+ Kích thước bằng hạt lạc, ngô có thể loét.

+ Màu đỏ, sờ có cảm giác nóng

+ Tồn tại khoảng 2 – 3 ngày, sau đó xẹp, bong vảy để lại vết thâm

- Dây thần kinh bị viêm: To, đau, nhạy cảm

- Dấu hiệu toàn thân:

Sơ đồ 1.1 có thể giải thích nhiều lý do dẫn đến tàn tật trong bệnh phong Tuy nhiên người ta chia tàn tật trong bệnh phong thành 2 loại sau [1]:

1.3.1.1 Tàn tật tiên phát

Tàn tật tiên phát là loại tàn tật do trực khuẩn phong trực tiếp gây ra tổn

thương dây thần kinh ngoại biên dẫn đến mất chức năng thần kinh

- Viêm dây thần kinh do trực khuẩn phong [38],[34]

Viêm dây thần kinh là đặc điểm quan trọng nhất của bệnh phong và sự xâmnhập vào thần kinh cũng là nét độc đáo của M.leprae [18]

Ngay từ khi bắt tay vào nghiên cứu mô bệnh học của bệnh phong, Danielssen

và Boeck (1848) đã xác định ái tính đặc biệt của trực khuẩn Hansen với hệ thầnkinh ngoại vi và coi đó gần như một nguyên lý Khanolkar 1954 và nhiều tác giảkhác đã nhấn mạnh bệnh phong là một bệnh của dây thần kinh ngoại vi ngay từ lúcbắt đầu [4],[18]

M.leprae có thể vào dây thần kinh bằng các đường khác nhau:

+ Thứ nhất: M.leprae vào cơ thể qua sợi thần kinh trần trong biểu bì và lan theo đường hướng tâm dọc theo các sợi trục thần kinh

+ Thứ hai: M.leprae vào da bị thực bào bởi tế bào Schwann ở thượng bì.Chúng nhân lên trong tế bào Schwann rồi tới các tế bào Schwann khác Nhiều nhànghiên cứu cho rằng M.leprae có ái lực đặc biệt với tế bào Schwann và là tế bào túcchủ quan trọng của M.leprae

+ Thứ ba: Các đại thực bào ở thượng bì bắt M.leprae, các đại thực bào chứaM.leprae xâm nhập vào bao bó thần kinh rồi xâm nhập vào nội mô thần kinh

+Thứ tư: Qua đường máu M.leprae di chuyển vào dây thần kinh

Viêm dây thần kinh ngoại biên đóng một vai trò quan trọng trong quá

trình tiến triển của bệnh phong Diễn biến có thể rầm rộ, cấp tính hoặc có thể âmthầm, lặng lẽ Nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời, nó sẽ gây tàn tật

và để lại hậu quả trầm trọng cho người bệnh [17]

- Các giai đoạn viêm dây thần kinh [16]

Khi trực khuẩn Hansen xâm nhập vào các dây thần kinh ngoại biên, chúng sẽgây tổn thương, huỷ hoại toàn bộ hay từng phần dây thần kinh Viêm dây thần kinhdiễn biến có thể rầm rộ cấp tính hoặc có thể âm thầm lặng lẽ, nếu không được pháthiện và điều trị kịp thời nó sẽ gây tàn tật Tuy nhiên, tuỳ theo từng giai đoạn mà cócác tổn thương khác nhau

Giai đoạn 1: Giai đoạn viêm

Đây là giai đoạn sớm, biểu hiện bằng các triệu chứng:

+ Dây thần kinh to hơn bình thường

+ Tăng nhạy cảm (sờ vào cảm thấy đau)

+ Đau liên tục (đau tự nhiên, không sờ vào cũng đau)

Ở giai đoạn này, chưa có biểu hiện mất chức năng của các cơ quan chịu sự chi phối của dây thần kinh

Giai đoạn 2: Dây thần kinh bị tổn thương

Giai đoạn này các cấu trúc của dây thần kinh bị tổn thương nên các chứcnăng của nó bị ảnh hưởng Các cơ quan được dây thần kinh chi phối bị ảnh hưởng:

Cơ bị yếu hoặc liệt, da bị khô và mất cảm giác

Điều quan trọng là phát hiện sớm trong thời gian không quá 9 tháng Nếu tạithời điểm này bệnh nhân được điều trị đúng phác đồ, uống thuốc đều thì các chứcnăng có thể hồi phục, tránh được các hậu quả trầm trọng

Giai đoạn 3: Dây thần kinh bị hủy hoại

Đây là giai đoạn cuối của quá trình viêm dây thần kinh Các dấu hiệu chính

của dây thần kinh bị hủy hoại:

+ Liệt thần kinh hoàn toàn

+Các chức năng thần kinh không thể phục hồi mặc dù được điều trị

- Hậu quả của tàn tật tiên phát [28]

Ở thể nhiều vi khuẩn, trực khuẩn Hansen có thể thấy ở trong tất cả các thânthần kinh và hạn hữu trong hạch rễ tuỷ sống, nhưng sự tổn hại chỉ hạn chế ở ngoại

vi, không có bằng chứng có sự tổn hại ở hệ thần kinh trung ương, não hoặc tuỷsống Đối với thần kinh ngoại vi, sự tổn hại đưa đến mất cảm giác, liệt vận động,rối loạn vận mạch, da khô [18]

+ Rối loạn hoặc mất cảm giác: Do tổn thương nhánh thần kinh cảm giác nên bệnh nhân không biết đau, không biết nóng, lạnh, sờ mó

+ Da khô, dinh dưỡng kém: Do sợi thần kinh thực vật bị tổn thương gây rốiloạn vận mạch làm teo mạch máu, giảm hoặc không bài tiết mồ hôi dẫn đến làmkhô da

+ Yếu cơ/ liệt cơ, biến dạng khớp: Các sợi thần kinh vận động bị tổn thươnglàm cho yếu cơ, liệt cơ không hoàn toàn hoặc hoàn toàn Bình thường các cơ gấp,duỗi hoạt động bình thường, khi cơ bị yếu, liệt dần dần làm cho khớp bị biến dạng

do vận động quá tầm

+ Tổn thương mắt: Tổn thương dây thần kinh V làm mất cảm giác giác mạc,viêm dây thần kinh VII gây yếu hoặc liệt cơ vòng mi làm mắt nhắm không khít, tổnthương giác mạc do bụi hậu quả sẽ gây mù mắt

1.3.1.2 Tàn tật thứ phát

- Nguyên nhân của tàn tật thứ phát

Tàn tật thứ phát là loại hình tàn tật do hậu quả của tàn tật tiên phát Bản thânbệnh nhân không được giáo dục y tế, kém hiểu biết về bệnh, không có ý thức tự

giác trong chăm sóc bàn tay, bàn chân mất cảm giác, không biết sử dụng bàn tay cóngón tay cò, không biết phòng ngừa thương tích ở mắt nên bị nhiễm trùng, lở, loétgây thương tích, cụt, mù lòa.

- Hậu quả tàn tật thứ phát

Loét lỗ đáo, cụt ngón tay, ngón chân, bàn tay, bàn chân

Mắt bị sang chấn, viêm nhiễm dẫn đến giảm sút thị lực, mù lòa

Thương tổn thứ phát thường nhiều và vô cùng nghiêm trọng

Đây là loại hình tàn tật gây hậu quả nghiêm trọng nhất nhưng cũng có khảnăng đề phòng được bằng cách giáo dục y tế cho người bệnh và người nhà của họbiết cách giữ gìn, chăm sóc mắt, bàn tay, bàn chân khi có biểu hiện của tàn tật tiênphát

1.3.2 Phân độ tàn tật của WHO [1], [18], [25]

1.3.2.1 Bàn tay, bàn chân

Độ 0: Không mất cảm giác, không có tàn tật

Độ 1: Mất cảm giác lòng bàn tay, bàn chân, không có tàn tật nhìn thấy

Độ 2: Có các tàn tật nhìn thấy được (cò ngón, rụt ngón, teo cơ, loét, cụt,rụt )

1.3.2.2 Mắt

Độ 0: Không có tổn thương, thị lực không bị ảnh hưởng

Độ 1: Có tổn thương nhưng thị lực ảnh hưởng không nghiêm trọng (có thểđếm được ngón tay ở khoảng cách 6 mét )

Độ 2: Thị lực bị ảnh hưởng nghiêm trọng: Không đếm được ngón tay ởkhoảng cách 6 mét, có mắt thỏ, đục giác mạc, viêm mống mắt thể mi

BH → Tổn thương thần kinh ngoại biên

Liệt sợi TK vận động TK cảm giác TK giao cảm

Tàn tật tiên phát: Teo cơ, yếu liệt cơ Mất cảm giác Khô da

Di lệch, co rút Bỏng/chấn thương Nứt rạn da

Nhiễm trùng

Tàn tật thứ phát: Loét + Cụt rụt ngón tay/ chân, bàn tay/ chân

Giảm thị lực, loét giác mạc, mù

phong

(Kelly Ellen Davis Ph.D)

1.3.3 Các yếu tố liên quan đến xuất hiện tàn tật

1.3.3.1 Thời gian từ khi mắc bệnh cho đến khi phát hiện bệnh

Càng phát hiện bệnh sớm càng ít bị tàn tật, điều này phụ thuộc vào giáo dục

y tế cho bệnh nhân và cán bộ y tế Nếu người bệnh biết các dấu hiệu sớm của bệnhphong sẽ tự tìm đến thầy thuốc sớm để phát hiện sớm và điều trị sớm

Tàn tật xuất hiện ở phong củ: Từ khi có dấu hiệu bệnh đến khi phát hiện tốithiểu là 1 năm, tối đa là 11 năm trung bình là 4 năm.

Tàn tật xuất hiện ở phong u: Tối thiểu là 3 năm tối đa là 15 năm trung bình là

9 năm [18]

Thời gian phát hiện sớm hay muộn đóng một vai trò vô cùng quan trọngtrong việc phòng, chống tàn tật cho bệnh nhân phong Tuy nhiên, điều này hoàntoàn phụ thuộc vào sự hiểu biết của cộng đồng cũng như cán bộ y tế về những triệuchứng sớm của bệnh Vì vậy, giáo dục y tế là một hoạt động chủ chốt trong phòng,chống bệnh phong nói chung và phòng, chống tàn tật nói riêng

1.3.3.2 Số lượng, vị trí tổn thương

Càng nhiều tổn thương trên da càng có nhiều nguy cơ gây tàn tật Trên 10tổn thương tỷ lệ phát ra tàn tật khoảng trên 15% Có 1 tổn thương tỷ lệ phát ra tàntật khoảng 3%

Thương tổn ở gần mắt dễ gây các tàn tật ở mắt Thương tổn ở gần vị trí dâythần kinh đi qua dễ bị tàn tật vận động

Phản ứng loại 2 tàn tật xảy ra chậm, có khi nhiều đợt phản ứng trong nhiềunăm mới xuất hiện tàn tật và thường bị tổn hại nhiều thần kinh và đối xứng

1.3.4 Các biện pháp cơ bản phòng chống tàn tật

Để ngăn ngừa phòng tránh tàn tật cho bệnh nhân phong cần phải có sự kết

hợp giữa cán bộ y tế, bản thân người bệnh và cả cộng đồng để cùng hợp tác trongphát hiện sớm bệnh nhân, quản lý và chăm sóc người bệnh.

1.3.4.1 Phát hiện sớm bệnh nhân

Bệnh nhân được phát hiện sớm thường là thể nhẹ, chưa có tàn tật nên điều trịkhỏi nhanh, tuy nhiên người cán bộ y tế phải đôn đốc nhắc nhở bệnh nhân uốngthuốc đều, đủ liều và giám sát theo dõi họ trong thời gian đang uống thuốc, sauuống thuốc giúp phát hiện điều trị ngăn chặn các yếu tố nguy cơ/ ảnh hưởng dẫnđến tàn tật [4],[5],[14]

Các phương pháp phát hiện bệnh nhân phong mới có rất nhiều, song có thểquy tụ vào 2 phương pháp chính: Thụ động và chủ động [5]

Phương pháp thụ động: Là phương pháp bệnh nhân tự đến với thầy thuốc khi nghingờ mình bị bệnh Đây là kết quả của công tác tuyên truyền giáo dục y tế Giáo dục

y tế là một nhiệm vụ quan trọng cần phải xã hội hóa [9], ngành y tế là nòng cốttuyên truyền giúp mọi người biết được các biểu hiện sớm của bệnh để họ tự giácđến khám tại các cơ sở y tế Thông qua tuyên truyền, các cán bộ y tế đa khoa cókiến thức về bệnh phong, nên khi nghi ngờ họ sẽ chuyển bệnh nhân khám chuyênkhoa nhờ đó phát hiện được bệnh nhân sớm hơn

Phương pháp chủ động: Là phương pháp thầy thuốc tìm kiếm bệnh nhânthông qua khám toàn dân, khám từng cụm dân cư, khám người tiếp xúc

1.4 Điều trị bệnh phong

1.4.1 Các mốc thời gian trong điều trị bệnh phong

Trực khuẩn phong đã gây bệnh cho con người nhiều ngàn năm nay, nhưngviệc điều trị bế tắc lâu dài,

Trước năm 1941: Người ta đã sử dụng các hóa chất, dầu thực vật để điều trị,dầu đại phong tử (Chaulmoogra) và Sulfonamide hay được dùng nhất Tuy nhiên

đời [14].

Năm 1941: Mặc dù Dapson được tổng hợp tại Đức năm 1908 có kết quảtrọng việc chống nhiễm khuẩn nhưng hơn 30 năm sau, năm 1941, Faget, người Mỹmới áp dụng Dapson (DDS) điều trị hiệu quả cho bệnh phong tại Mỹ, Ấn Độ,Nigeria, Brazil

Năm 1948 tại Đại hội phong quốc tế lần thứ 5 tại Habana thuốc Dapson đượcchấp nhận và thuốc này được sử dụng điều trị bệnh phong trên toàn Thế giới, tuynhiên thời gian điều trị bệnh quá dài

Năm 1964, DDS đã bị trực khuẩn phong kháng lại với trường hợp đầu tiênđược ghi nhận tại Malaysia, năm 1966 tỷ lệ kháng DDS là 1/1000, năm 1973 tỷ lệkháng DDS tăng lên 25/1000, năm 1981 tỷ lệ kháng DDS tăng lên 100/1000 Trongnhững năm 1973 -1977 tỷ lệ kháng DDS ở Costa Rica là 100/1000, ở Ethiopia là190/1000

Bệnh nhân điều trị đơn thuần DDS lâu dài, tiêu diệt trực khuẩn phong chậmnên có tỷ lệ tàn tật, tỷ lệ kháng thuốc cao

Năm 1976 Ủy ban chuyên viên về phong của WHO đã họp và khuyến cáonên dùng ít ra là 2 thuốc phối hợp để điều trị các bệnh nhân phong có nhiều vitrùng, nhưng vì không có sự lựa chọn dứt khoát cụ thể vì vậy có nhiều loại phác đồphối hợp thuốc được sử dụng

Năm 1978 tại Hội nghị Quốc tế về phong lần thứ 11 họp tại Mehico đã đề racác gợi ý điều trị:

Đối với những ca phong thể L và B ở người lớn, mới được chẩn đoán:

a 1500mg Rifampixin liều duy nhất vào ngày đầu tiên, kết hợp với 100mgDDS/ ngày liên tục, hoặc:

b 375mg Ethionamid (hoặc Prothionamid) mỗi ngày trong 3 tháng, kết hợpvới 100mg DDS / ngày liên tục, hoặc:

c 150mg Thioaxetazon/ngày trong 1 năm, kết hợp với 100mg DDS/ ngày.Trường hợp kháng DDS ở người lớn

a 600mg Rifampicin/ ngày trong 1 tháng, kết hợp 100mg clofazimin/ngàytrong 6 tháng sau đó 100mg clofazimin/mỗi tuần 3 lần, vô thời hạn, hoặc:

b 600mg Rifampicin/ ngày trong 1 tháng, kết hợp 375mg Ethionamid/ngày,

vô thời hạn, hoặc:

c 375mg Ethionamid/ngày trong 3 tháng kết hợp 100mg clofazimin/ngàytrong 6 tháng sau đó 100mg clofazimin/mỗi tuần 3 lần, vô thời hạn, hoặc:

d 100mg clofazimin/ngày trong 9 tháng kết hợp 375mg Ethionamid/ngày, vôthời hạn

Năm 1981 đến nay: Sau khi sử dụng phối hợp thuốc được gọi là đa hóa trịliệu (MDT), WHO đã khuyến cáo thống nhất sử dụng phác đồ với các thuốc

Rifampicin, Clofazimine và DDS [12],[14]

1.4.2 Phác đồ hiện đang áp dụng điều trị hiện nay:

a Đối với những ca phong nhiều vi khuẩn thời gian uống thuốc 12 tháng :

- Người lớn:

Rifampicin 600mg + Clofazimin 300mg uống tháng 1 lần có kiểm soát

Lamprene 50mg + DDS 100mg uống hàng ngày

- Trẻ 10 -14 tuổi:

Rifampicin 450mg + Clofazimin 150mg uống tháng 1 lần có kiểm soát

Clofazimin 50mg + DDS 50mg uống hàng ngày

- Trẻ < 10 tuổi:

Rifampicin 300mg + Clofazimin 100mg uống tháng 1 lần có kiểm soát

Clofazimin 50mg uống 2lần/tuần DDS 25mg uống hàng ngày

b Đối với những ca phong ít vi khuẩn thời gian uống thuốc 6 tháng

Rifampicin 600mg uống tháng 1 lần có kiểm soát.

1.4.3 Ưu điểm của MDT [14]:

Rút ngắn thời gian điều trị chỉ còn 6 tháng đến 1 năm

Khỏi bệnh nhanh, cắt đứt nguồn lây nhanh, MDT đã làm giảm nhanh chóng

tỷ lệ lưu hành ở nhiều Quốc gia Đây là một ưu điểm cực kỳ quan trọng của MDT

vì tránh được lây nhiễm cho cộng đồng

Phát hiện bệnh sớm, điều trị đúng phác đồ đa hóa sẽ giảm tàn tật, góp phần

làm xóa bỏ mặc cảm, thành kiến về bệnh phong trong cộng đồng

Bảng 1.1 BN phong mới, tỷ lệ lưu hành, tỷ lệ phát hiện ở Việt Nam

Bảng1.2 BN phong mới, BN điều trị ở Nghệ An

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

- Đối tượng là 153 bệnh nhân phong đang điều trị, đang giám sát sau điều trị

và đang được chăm sóc tàn tật Các bệnh nhân này hiện đang sống tại các huyện/thành/ thị trong tỉnh Nghệ An

Bệnh nhân hiện đang sống tại các huyện/ thành/ thị trong tỉnh Nghệ An.Thành phố Vinh Huyện Thanh Chương

Thị xã Cửa Lò Huyện Quỳ Hợp

Huyện Nghi Lộc Huyện Anh Sơn

Huyện Diễn Châu Huyện Quế Phong

Huyện Quỳnh Lưu Huyện Tương Dương

Huyện Hưng Nguyên Huyện Quỳ Châu

Huyện Nam Đàn Huyện Nghĩa Đàn

Huyện Đô Lương Huyện Con Cuông

Huyện Yên Thành Huyện Tân Kỳ

- Hồ sơ bệnh án của tất cả bệnh nhân điều tra trên

- Báo cáo hàng năm về công tác chống phong của đơn vị

2.2 Phương pháp nghiên cứu

Điều tra hồi cứu có phân tích

Tra cứu bệnh án, tài liệu và hồ sơ đang lưu trữ

2.2.1 Nghiên cứu về tình hình uống thuốc của bệnh nhân đúng liều,

đúng thời gian quy định:

- BN đang được quản lý:

+ BN đang được điều trị: Đối với nhóm nhiều vi trùng (MB) thời gian điều trị là 12 tháng, nhóm ít vi trùng (PB) thời gian điều trị là 6 tháng

+ BN đang được giám sát sau điều trị: Đối với nhóm (MB) phải theo dõitrong 5 năm, với nhóm (PB) phải theo dõi trong 3 năm Nếu sau thời gian điều trị

và giám sát bệnh nhân không bị tàn tật sẽ xóa khỏi danh sách quản lý

+ BN được chăm sóc tàn tật là những bệnh nhân trước điều trị, trong khi điềutrị và trong thời gian giám sát bị tàn tật sẽ được lập danh sát quản lý, theo dõi vàđược chăm sóc điều trị tàn tật

- Giới tính: Nam và nữ

- Theo nhóm tuổi:

Được xếp các nhóm: Từ 15 - 59 tuổi và ≥ 60 tuổi

- Địa dư nơi bệnh nhân sinh sống:

Được xếp các nhóm: Sinh sống ở đồng bằng và sinh sống ở miền núi

2.2.2 Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân phong tàn tật

- Tình trạng đáp ứng thuốc điều trị: Tra cứu bệnh án để xác định:

+ Thời gian phát hiện bệnh ≤ 1 năm

+ Thời gian phát hiện bệnh > 1 năm

- Nghề nghiệp:

Đối chiếu với bệnh án tại thời điểm bắt đầu điều trị để xếp thành các nhóm:Làm ruộng, buôn bán + ngư nghiệp, viên chức + công nhân + thợ thủ công

và không nghề nghiệp

2.3 Thời gian nghiên cứu

Số liệu được tính đến cuối năm 2012

2.4 Đạo đức trong nghiên cứu

Nghiên cứu phục vụ cho chăm sóc sức khỏe người bệnh