Trực khuẩn phong có ái tính với các dây thần kinh ngoại biên [4][18], vì vậy nó có thể gây viêm, tổn hại các tế bào Schwann dẫn đến rối loạn, mất cảm giác, liệt vận động, rối loạn dinh d
Trang 1LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I
À NỘI - 2013
Trang 2LU ẬN VĂN TỐT NGHIỆP DƯỢC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP I
CHUYÊN NGHÀNH: TỔ CHỨC QUẢN LÝ DƯỢC
Mã số: 6273200
Người hướng dẫn: GS.TS Hoàng Thị Kim Huyền
Nơi thực hiện:
Trường ĐH Dược Hà Nội
Trung tâm chống Phong- Da liễu Nghệ An
Hà N ội, 2013
Trang 3LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc tới:
Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, các thầy, cô giáo Trường Đại học Dược Hà Nội đã đào tạo và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập
Giáo sư, Tiến sỹ Hoàng Thị Kim Huyền, nguyên Chủ nhiệm Bộ môn Dược Lâm sàng Trường Đại học Dược Hà Nội, người thầy giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong việc tổ chức thực hiện nghiên cứu và hoàn thành luận văn này
Đồng thời tôi cũng trân trọng cảm ơn:
Sở Y tế Nghệ An, Trung tâm chống Phong - Da liễu Nghệ An đã tạo mọi điều kiện thuận lợi trong khi thực hiện đề tài nghiên cứu
Tôi xin được cám ơn gia đình và tất cả bạn bè đồng nghiệp đã nhiệt tình giúp đỡ và động viên tôi hoàn thành luận văn này
Học viên
Trang 41.2.2 Nguồn lây và Yếu tố thuận lợi mắc bệnh phong Trang 5
1.4.1 Các mốc thời gian trong điều trị bệnh phong Trang 14 1.4.2 Phác đồ hiện đang áp dụng điều trị hiện nay Trang 16
Chương 2.ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
Trang 19
2.2.1 Nghiên cứu về tình hình uống thuốc của bệnh
nhân đúng liều, đúng thời gian quy định
Trang 19
2.2.2 Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh
nhân phong tàn tật
Trang 20
Trang 52.2.3 Sai số và khống chế sai số Trang 21
3.1 Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trên bệnh nhân
phong đang quản lý
Trang 22
3.1.1 Tỷ lệ bệnh nhân dùng thuốc đủ liều, đủ thời gian
quy định
Trang 22
3.2 Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân
phong bị tàn tật
Trang 26
4.1 Về tình hình sử dụng thuốc đúng liều, đúng thời
gian quy định ở bệnh nhân phong đang quản lý
Trang 64.1.4 Phân bố sử dụng thuốc theo nhóm tuổi Trang 33 4.2 Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân
4.2.3 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan
đến tàn tật
Trang 35
4.2.5 Phân bố tỷ lệ dùng đúng liều , đúng thời gian
Trang 7DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BH Bacille d´Hansen Trực khuẩn phong
CMI Cell Mediated Immunity Miễn dịch trung gian tế bào ENL Erythema Nodosum Leprosum Hồng ban nút do phong
MB Multibacillary Nhiều vi khuẩn
MDT Multi Drug Therapy Đa hóa trị liệu
PB Paucibacillary Ít vi khuẩn
RR Reversal Reaction Phản ứng đảo ngược
WHO World Health organization Tổ chức Y tế thế giới
Trang 8DANH MỤC BẢNG
1.1 BN phong mới, tỷ lệ lưu hành, tỷ lệ phát hiện ở Việt Nam 17
3.1 Phân bố tỷ lệ BN uống thuốc trong thời gian quản lý 22
3.2 Phân bố tỷ lệ BN được điều trị và BN bị tàn tật 23
3.3 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo giới tính 24
3.4 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo địa dư 25
3.6 Phân bố bệnh nhân tàn tật trên nhóm bệnh 27
3.7 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp 28
3.8 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan đến tàn tật 29
3.9 Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị 30
Trang 9DANH MỤC BIỂU ĐỒ
3.1 Phân bố tỷ lệ BN uống thuốc trong thời gian quản lý 22
3.2 Phân bố tỷ lệ BN được điều trị và BN bị tàn tật 23
3.3 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo giới tính 24
3.4 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo địa dư 25
3.6 Phân bố bệnh nhân tàn tật trên nhóm bệnh 27
3.7 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp 28
3.8 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan đến tàn tật 29
3.9 Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị 30
Trang 10ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ khi nhà bác học người Nauy G.H.A.Hansen tìm ra căn nguyên gây bệnh (Trực khuẩn phong: Mycobacterium leprae), thì bệnh phong được coi là một bệnh nhiễm trùng không còn là bệnh di truyền như quan niệm cũ trước đó Trực khuẩn phong có ái tính với các dây thần kinh ngoại biên [4][18], vì vậy nó có thể gây viêm, tổn hại các tế bào Schwann dẫn đến rối loạn, mất cảm giác, liệt vận động, rối loạn dinh dưỡng gây ra nhiều biến dạng, chính những biến dạng là nguồn gốc của những thành kiến về bệnh, cũng là nỗi sợ hãi của xã hội đối với người bệnh và sự mặc cảm tự ti của người bệnh
Mặc dù tìm ra nguyên nhân do vi trùng gây nên nhưng việc điều trị đã gặp khó khăn trong nhiều thập kỷ trước đây đã làm cho quan niệm hoàn toàn sai lầm về bệnh phong, người ta coi bệnh phong là một trong “tứ chứng nan y” Từ năm 1941 khi Guy Faget sử dụng Dapson điều trị cho các bệnh nhân phong [4],[21],[37], thì bệnh phong được coi là có thể điều trị khỏi Tuy nhiên nếu phát hiện muộn và điều trị không đúng, bệnh có thể để lại các di chứng, tàn tật trầm trọng
Ở Việt Nam chương trình chống phong được trở thành chương trình y tế Quốc gia từ năm 1995 và đã đạt được nhiều thành tích đáng khích lệ [14] Tỷ lệ lưu hành đã giảm một cách đáng kể, hơn 30.000 bệnh nhân phong đã được điều trị khỏi Mặc dù vậy hiện nay vẫn còn có gần 20.000 bệnh nhân bị tàn tật cần được chăm sóc [9] Đây là một gánh nặng không những về kinh tế mà còn về tinh thần cho bản thân, gia đình bệnh nhân phong và xã hội Ngoài ra, tỷ lệ tàn tật trong số bệnh nhân phong mới phát hiện hàng năm vẫn còn rất cao Thực tế này làm cho nhân viên phụ trách công tác phòng, chống bệnh phong cần phải giải pháp hữu hiệu trong việc phát hiện sớm, điều trị kịp thời nhằm hạn chế tàn tật cho người bệnh sớm đưa họ hòa nhập với cộng đồng
Trang 11Tại Nghệ An, công tác phòng, chống phong trong những năm qua đã đạt được kết quả tương đối tốt, đặc biệt là trong các hoạt động phát hiện bệnh nhân phong mới, áp dụng đa hóa trị liệu Để ngăn ngừa tàn tật cho bệnh nhân phong, đến nay, trên địa bàn tỉnh chưa có một nghiên cứu đầy đủ liên quan đến công tác điều trị, chúng tôi lựa chọn đề tài:
“ Khảo sát việc sử dụng thuốc điều trị bệnh phong tại Trung tâm chống Phong- Da liễu Nghệ An”
Trang 12Chương 1 TỔNG QUAN
1.1 Lịch sử bệnh phong
Bệnh phong đã có từ lâu đời Nhiều tài liệu cổ để lại có những nhận định khác nhau Người Hindu cổ xưa đã viết về bệnh phong từ 1400 trước Công nguyên Người Ấn Độ cũng mô tả bệnh này từ 600 năm trước Công nguyên Người Trung Quốc mô tả muộn hơn một chút Bằng chứng cũng được thấy sớm nhất ở các bộ
xương của người Ai Cập vào thế kỷ thứ 2 trước Công nguyên và 2 xác ướp của người Cop ở Ai Cập vào thế kỷ thứ 5 sau Công nguyên Hình như bệnh phong xuất hiện ở các nước Địa Trung Hải khi quân đội của Alexander từ Ấn Độ trở về 327-326 trước Công nguyên, bệnh phong lan một cách chậm chạp tới Hy Lạp và
đế quốc La Mã Quân đội Hy Lạp và La Mã đưa bệnh phong vào Châu Âu và lan thành dịch lớn vào thế kỷ 12-13 sau đó giảm dần Bệnh phong được lây truyền vào Châu Mỹ bởi những người khai hoang Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha, Pháp và những người nô lệ của họ [18]
Tại Việt Nam, không có tài liệu nào nói rõ về lịch sử bệnh phong Người ta biết cách đây hơn 100 năm người Pháp và các nhà từ thiện đã xây cất một số trại để thu dung, chăm sóc các bệnh nhân phong sống lang thang không nơi nương tựa: Trại Vân Môn- Thái Bình (1898), Trại Quả Cảm- Bắc Ninh (1913), Trại Cù Lao Riêng, Trại Quy Hòa, Trại Bến Sắn…Sau năm 1954, Chính phủ Việt Nam đã xây dựng một số khu điều trị phong có quy mô lớn như Quỳnh Lập (Nghệ An), Phú Bình (Thái Nguyên), Sông Mã (Sơn La) và nhiều khu điều trị phong nhỏ ở các tỉnh khác
Bệnh phong đã từng làm cho mọi người ghê sợ, kinh hãi là do liên quan đến tàn tật, dị hình trên người bệnh phong Bệnh phong không gây chết người nhưng dị
Trang 13hình tàn tật của bệnh nhân phong mọi người đều nhìn thấy Vì vậy, ngày xưa người bệnh bị đối xử tàn tệ, bị đày ải ở những nơi xa xôi hẻo lánh thậm chí một số còn bị giết Ngày nay người bệnh đang được chăm sóc chu đáo và đối xử tận tình như những người mắc bệnh khác Chính vì thế, gần đây ở nhiều nước trên thế giới như
ở Anh năm 1968, Hà Lan năm 1971 người ta đã xoá bỏ trại phong Ở Việt Nam hiện nay, bệnh phong được điều trị tại nhà, các khu điều trị phong thu hẹp chỉ để dùng điều trị phục hồi chức năng cho bệnh nhân phong bị tàn tật, thu dung điều trị những bệnh nhân có hoàn cảnh quá nghèo và không còn khả năng lao động [18]
1.2 Dịch tễ học bệnh phong
1.2.1 Tác nhân gây bệnh
Tác nhân gây bệnh trong bệnh phong là trực khuẩn Mycobacterium Leprae còn gọi là trực khuẩn Hansen (viết tắt: BH) [27], [36] Đây là một vi khuẩn nội tế bào, có ái tính đặc biệt với tế bào Schwann của sợi thần kinh và các tế bào thuộc hệ
thống liên võng nội mô (có nhiều ở da) [2] Trực khuẩn gây tổn hại thần kinh
ngoại biên trong khi thần kinh trung ương không bao giờ bị tổn thương [4] Trực khuẩn Hansen có hình que, khi nhuộm Ziehl-Neelsen bắt màu đỏ Cho đến nay, vẫn chưa nuôi cấy được trên môi trường nhân tạo[3] Năm 1960, Rees và Shepard đã tiêm truyền trực khuẩn Hansen vào gan chân của chuột, trực khuẩn nhân lên và gây bệnh tại chỗ [36], [40] Năm 1971 Storrs đã gây bệnh toàn thân khi tiêm trực khuẩn trên con Armadillo 9 khoang, là loài gặm nhấm sống ở Trung Nam Mỹ [36],[41] Nhờ đó các nhà vi trùng học đã thu lượm được một lượng lớn trực khuẩn Hansen,
trên cơ sở đó giúp cho việc nghiên cứu trực khuẩn này một cách đầy đủ hơn
Trực khuẩn Hansen phân chia 12-13 ngày 1 lần, nhiệt độ thích hợp cho sự nhân lên của vi khuẩn từ 350
- 360 C, khi ra ngoài cơ thể nó có thể sống được 1-7 ngày Thời gian khi BH xâm nhập vào cơ thể đến khi xuất hiện bệnh rất khó xác
Trang 14định, trung bình từ 2 đến 5 năm thậm chí lâu hơn [7]
1.2.2 Nguồn lây và Yếu tố thuận lợi mắc bệnh phong
1.2.2.1 Nguồn lây: Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân mắc bệnh phong, lây
truyền từ người này qua người khác Những bệnh nhân nhóm MB chưa được điều trị là nguồn lây truyền quan trọng nhất [11] Không tìm thấy vật chủ trung gian truyền bệnh như muỗi, rận, rệp và các côn trùng khác Tuy nhiên, người ta đã phát hiện một số con Armadillo sống hoang giã cũng mang trực khuẩn Hansen
1.2.2.2 Yếu tố thuận lợi mắc bệnh phong
Miễn dịch trung gian tế bào (CMI) mạnh hay yếu có phần quyết định trong việc
có bị bệnh hay không và nếu bị bệnh thì sẽ thuộc thể bệnh nào [15],[26],[42]
Yếu tố dinh dưỡng giảm làm tăng nguy cơ mắc bệnh
Bệnh phong là bệnh lây nhưng khó lây, theo Lê Kinh Duệ tỷ lệ lây lan giữa
vợ và chồng là: 3% Tỷ lệ lây khi tiếp xúc với thể L là: 6,23% [4],[6]
Theo Badger tỷ lệ mẹ lây bệnh cho con ở Mỹ là 6,8%, bố lây cho con chỉ có: 3% Tác giả cho rằng con tiếp xúc với mẹ nhiều hơn [30],[35]
Bệnh phong có thể gặp ở mọi lứa tuổi và mọi giới Lứa tuổi hay gặp nhất là 10-20 tuổi, hiếm gặp ở trẻ sơ sinh [36]
Hầu hết các nước trên Thế giới có tỷ lệ nam mắc bệnh cao hơn nữ Theo Noordeen, Ấn Độ có tỷ lệ bệnh nhân nam/nữ là 2/1 [30]
1.2.3 Các cơn phản ứng phong
Một đặc điểm của bệnh phong là có thể xuất hiện các cơn phản ứng phong Những giai đoạn viêm là nguyên nhân gây tổn thương và hư hại thần kinh Hiện tượng viêm này là do hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công M.leprae trong quá trình tiến triển của bệnh, có thể xuất hiện từng đợt cấp tính, rầm rộ với nhiều biểu hiện khác nhau[13] Bên cạnh tổn thương do viêm các dây thần kinh, phản ứng
Trang 15phong còn gây chèn ép làm tổn hại dây thần kinh Phản ứng phong là một trong những nguyên nhân chính gây ra tàn tật cho bệnh nhân [29] Vì vậy, hướng dẫn bệnh nhân phát hiện sớm và điều trị đúng các cơn phản ứng phong là vô cùng quan trọng để phòng ngừa tàn tật
Có 2 loại phản ứng phong: [2],[23],[27],[39]
- Phản ứng loại 1 hay còn gọi là phản ứng đảo ngược
- Phản ứng loại 2 hay còn gọi là phản ứng hồng ban nút do phong
- Dây thần kinh ngoại biên viêm to, đau dễ dẫn đến yếu, liệt cơ
- Toàn thân có thể sốt, mệt mỏi, chán ăn
Cơn phản ứng loại 1 rất dễ nhầm với bệnh phong tái phát
Phản ứng loại 2 (ENL):
Có thể xảy ra trước, trong và sau khi điều trị ở những bệnh nhân phong thể
LL, BL
Triệu chứng chính của loại này là:
- Xuất hiện các nút (nodule) ở dưới da, tính chất của nodule:
+ Nằm ở dưới da
+ Xuất hiện đột ngột ở tứ chi hoặc ở mặt, lưng, đùi
Trang 16+ Kích thước bằng hạt lạc, ngô có thể loét
+ Màu đỏ, sờ có cảm giác nóng
+ Tồn tại khoảng 2 – 3 ngày, sau đó xẹp, bong vảy để lại vết thâm
- Dây thần kinh bị viêm: To, đau, nhạy cảm
- Dấu hiệu toàn thân:
Trang 17Sơ đồ 1.1 có thể giải thích nhiều lý do dẫn đến tàn tật trong bệnh phong Tuy nhiên người ta chia tàn tật trong bệnh phong thành 2 loại sau [1]:
1.3.1.1 Tàn tật tiên phát
Tàn tật tiên phát là loại tàn tật do trực khuẩn phong trực tiếp gây ra tổn thương dây thần kinh ngoại biên dẫn đến mất chức năng thần kinh
- Viêm dây thần kinh do trực khuẩn phong [38],[34]
Viêm dây thần kinh là đặc điểm quan trọng nhất của bệnh phong và sự xâm nhập vào thần kinh cũng là nét độc đáo của M.leprae [18]
Ngay từ khi bắt tay vào nghiên cứu mô bệnh học của bệnh phong, Danielssen
và Boeck (1848) đã xác định ái tính đặc biệt của trực khuẩn Hansen với hệ thần kinh ngoại vi và coi đó gần như một nguyên lý Khanolkar 1954 và nhiều tác giả khác đã nhấn mạnh bệnh phong là một bệnh của dây thần kinh ngoại vi ngay từ lúc bắt đầu [4],[18]
M.leprae có thể vào dây thần kinh bằng các đường khác nhau:
+ Thứ nhất: M.leprae vào cơ thể qua sợi thần kinh trần trong biểu bì và lan theo đường hướng tâm dọc theo các sợi trục thần kinh
+ Thứ hai: M.leprae vào da bị thực bào bởi tế bào Schwann ở thượng bì Chúng nhân lên trong tế bào Schwann rồi tới các tế bào Schwann khác Nhiều nhà nghiên cứu cho rằng M.leprae có ái lực đặc biệt với tế bào Schwann và là tế bào túc chủ quan trọng của M.leprae
+ Thứ ba: Các đại thực bào ở thượng bì bắt M.leprae, các đại thực bào chứa M.leprae xâm nhập vào bao bó thần kinh rồi xâm nhập vào nội mô thần kinh
+ Thứ tư: Qua đường máu M.leprae di chuyển vào dây thần kinh
Viêm dây thần kinh ngoại biên đóng một vai trò quan trọng trong quá
Trang 18trình tiến triển của bệnh phong Diễn biến có thể rầm rộ, cấp tính hoặc có thể
âm thầm, lặng lẽ Nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời, nó sẽ gây tàn tật và để lại hậu quả trầm trọng cho người bệnh [17]
- Các giai đoạn viêm dây thần kinh [16]
Khi trực khuẩn Hansen xâm nhập vào các dây thần kinh ngoại biên, chúng sẽ gây tổn thương, huỷ hoại toàn bộ hay từng phần dây thần kinh Viêm dây thần kinh diễn biến có thể rầm rộ cấp tính hoặc có thể âm thầm lặng lẽ, nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời nó sẽ gây tàn tật Tuy nhiên, tuỳ theo từng giai đoạn mà có các tổn thương khác nhau
Giai đoạn 1: Giai đoạn viêm
Đây là giai đoạn sớm, biểu hiện bằng các triệu chứng:
+ Dây thần kinh to hơn bình thường
+ Tăng nhạy cảm (sờ vào cảm thấy đau)
+ Đau liên tục (đau tự nhiên, không sờ vào cũng đau)
Ở giai đoạn này, chưa có biểu hiện mất chức năng của các cơ quan chịu sự chi phối của dây thần kinh
Giai đoạn 2: Dây thần kinh bị tổn thương
Giai đoạn này các cấu trúc của dây thần kinh bị tổn thương nên các chức năng của nó bị ảnh hưởng Các cơ quan được dây thần kinh chi phối bị ảnh hưởng:
Cơ bị yếu hoặc liệt, da bị khô và mất cảm giác
Điều quan trọng là phát hiện sớm trong thời gian không quá 9 tháng Nếu tại thời điểm này bệnh nhân được điều trị đúng phác đồ, uống thuốc đều thì các chức năng có thể hồi phục, tránh được các hậu quả trầm trọng
Giai đoạn 3: Dây thần kinh bị hủy hoại
Đây là giai đoạn cuối của quá trình viêm dây thần kinh Các dấu hiệu chính
Trang 19của dây thần kinh bị hủy hoại:
+ Liệt thần kinh hoàn toàn
+ Các chức năng thần kinh không thể phục hồi mặc dù được điều trị
- Hậu quả của tàn tật tiên phát [28]
Ở thể nhiều vi khuẩn, trực khuẩn Hansen có thể thấy ở trong tất cả các thân thần kinh và hạn hữu trong hạch rễ tuỷ sống, nhưng sự tổn hại chỉ hạn chế ở ngoại
vi, không có bằng chứng có sự tổn hại ở hệ thần kinh trung ương, não hoặc tuỷ sống Đối với thần kinh ngoại vi, sự tổn hại đưa đến mất cảm giác, liệt vận động, rối loạn vận mạch, da khô [18]
+ Rối loạn hoặc mất cảm giác: Do tổn thương nhánh thần kinh cảm giác nên bệnh nhân không biết đau, không biết nóng, lạnh, sờ mó
+ Da khô, dinh dưỡng kém: Do sợi thần kinh thực vật bị tổn thương gây rối loạn vận mạch làm teo mạch máu, giảm hoặc không bài tiết mồ hôi dẫn đến làm khô da
+ Yếu cơ/ liệt cơ, biến dạng khớp: Các sợi thần kinh vận động bị tổn thương làm cho yếu cơ, liệt cơ không hoàn toàn hoặc hoàn toàn Bình thường các cơ gấp, duỗi hoạt động bình thường, khi cơ bị yếu, liệt dần dần làm cho khớp bị biến dạng
do vận động quá tầm
+ Tổn thương mắt: Tổn thương dây thần kinh V làm mất cảm giác giác mạc, viêm dây thần kinh VII gây yếu hoặc liệt cơ vòng mi làm mắt nhắm không khít, tổn thương giác mạc do bụi hậu quả sẽ gây mù mắt
1.3.1.2 Tàn tật thứ phát
- Nguyên nhân của tàn tật thứ phát
Tàn tật thứ phát là loại hình tàn tật do hậu quả của tàn tật tiên phát Bản thân bệnh nhân không được giáo dục y tế, kém hiểu biết về bệnh, không có ý thức tự
Trang 20giác trong chăm sóc bàn tay, bàn chân mất cảm giác, không biết sử dụng bàn tay có ngón tay cò, không biết phòng ngừa thương tích ở mắt nên bị nhiễm trùng, lở, loét gây thương tích, cụt, mù lòa
- Hậu quả tàn tật thứ phát
Loét lỗ đáo, cụt ngón tay, ngón chân, bàn tay, bàn chân
Mắt bị sang chấn, viêm nhiễm dẫn đến giảm sút thị lực, mù lòa
Thương tổn thứ phát thường nhiều và vô cùng nghiêm trọng
Đây là loại hình tàn tật gây hậu quả nghiêm trọng nhất nhưng cũng có khả năng đề phòng được bằng cách giáo dục y tế cho người bệnh và người nhà của họ biết cách giữ gìn, chăm sóc mắt, bàn tay, bàn chân khi có biểu hiện của tàn tật tiên phát
1 3.2 Phân độ tàn tật của WHO [1], [18], [25]
1.3.2.1 Bàn tay, bàn chân
Độ 0: Không mất cảm giác, không có tàn tật
Độ 1: Mất cảm giác lòng bàn tay, bàn chân, không có tàn tật nhìn thấy
Độ 2: Có các tàn tật nhìn thấy được (cò ngón, rụt ngón, teo cơ, loét, cụt, rụt )
1.3.2.2 Mắt
Độ 0: Không có tổn thương, thị lực không bị ảnh hưởng
Độ 1: Có tổn thương nhưng thị lực ảnh hưởng không nghiêm trọng (có thể đếm được ngón tay ở khoảng cách 6 mét )
Độ 2: Thị lực bị ảnh hưởng nghiêm trọng: Không đếm được ngón tay ở khoảng cách 6 mét, có mắt thỏ, đục giác mạc, viêm mống mắt thể mi
Trang 21
BH → Tổn thương thần kinh ngoại biên
Tàn tật thứ phát: Loét + Cụt rụt ngón tay/ chân, bàn tay/ chân
Giảm thị lực, loét giác mạc, mù
Sơ đồ 1.2 Nguyên nhân dẫn đến tàn tật trong bệnh phong
(Kelly Ellen Davis Ph.D)
1.3.3 Các yếu tố liên quan đến xuất hiện tàn tật
1.3.3.1 Thời gian từ khi mắc bệnh cho đến khi phát hiện bệnh
Càng phát hiện bệnh sớm càng ít bị tàn tật, điều này phụ thuộc vào giáo dục y tế cho bệnh nhân và cán bộ y tế Nếu người bệnh biết các dấu hiệu sớm của bệnh phong sẽ tự tìm đến thầy thuốc sớm để phát hiện sớm và điều trị sớm
Trang 22Tàn tật xuất hiện ở phong củ: Từ khi có dấu hiệu bệnh đến khi phát hiện tối thiểu là 1 năm, tối đa là 11 năm trung bình là 4 năm
Tàn tật xuất hiện ở phong u: Tối thiểu là 3 năm tối đa là 15 năm trung bình là
9 năm [18]
Thời gian phát hiện sớm hay muộn đóng một vai trò vô cùng quan trọng trong việc phòng, chống tàn tật cho bệnh nhân phong Tuy nhiên, điều này hoàn toàn phụ thuộc vào sự hiểu biết của cộng đồng cũng như cán bộ y tế về những triệu chứng sớm của bệnh Vì vậy, giáo dục y tế là một hoạt động chủ chốt trong phòng, chống bệnh phong nói chung và phòng, chống tàn tật nói riêng
1.3.3.2 Số lượng, vị trí tổn thương
Càng nhiều tổn thương trên da càng có nhiều nguy cơ gây tàn tật Trên 10 tổn thương tỷ lệ phát ra tàn tật khoảng trên 15% Có 1 tổn thương tỷ lệ phát ra tàn tật khoảng 3%
Thương tổn ở gần mắt dễ gây các tàn tật ở mắt Thương tổn ở gần vị trí dây
thần kinh đi qua dễ bị tàn tật vận động
Phản ứng loại 2 tàn tật xảy ra chậm, có khi nhiều đợt phản ứng trong nhiều năm mới xuất hiện tàn tật và thường bị tổn hại nhiều thần kinh và đối xứng
1.3.4 Các biện pháp cơ bản phòng chống tàn tật
Để ngăn ngừa phòng tránh tàn tật cho bệnh nhân phong cần phải có sự kết
Trang 23hợp giữa cán bộ y tế, bản thân người bệnh và cả cộng đồng để cùng hợp tác trong phát hiện sớm bệnh nhân, quản lý và chăm sóc người bệnh
1.3.4.1 Phát hiện sớm bệnh nhân
Bệnh nhân được phát hiện sớm thường là thể nhẹ, chưa có tàn tật nên điều trị khỏi nhanh, tuy nhiên người cán bộ y tế phải đôn đốc nhắc nhở bệnh nhân uống thuốc đều, đủ liều và giám sát theo dõi họ trong thời gian đang uống thuốc, sau uống thuốc giúp phát hiện điều trị ngăn chặn các yếu tố nguy cơ/ ảnh hưởng dẫn đến tàn tật [4],[5],[14]
Các phương pháp phát hiện bệnh nhân phong mới có rất nhiều, song có thể quy tụ vào 2 phương pháp chính: Thụ động và chủ động [5]
Phương pháp thụ động: Là phương pháp bệnh nhân tự đến với thầy thuốc khi nghi ngờ mình bị bệnh Đây là kết quả của công tác tuyên truyền giáo dục y tế Giáo dục
y tế là một nhiệm vụ quan trọng cần phải xã hội hóa [9], ngành y tế là nòng cốt tuyên truyền giúp mọi người biết được các biểu hiện sớm của bệnh để họ tự giác đến khám tại các cơ sở y tế Thông qua tuyên truyền, các cán bộ y tế đa khoa có kiến thức về bệnh phong, nên khi nghi ngờ họ sẽ chuyển bệnh nhân khám chuyên khoa nhờ đó phát hiện được bệnh nhân sớm hơn
Phương pháp chủ động: Là phương pháp thầy thuốc tìm kiếm bệnh nhân thông qua khám toàn dân, khám từng cụm dân cư, khám người tiếp xúc
1.4 Điều trị bệnh phong
1.4.1 Các mốc thời gian trong điều trị bệnh phong
Trực khuẩn phong đã gây bệnh cho con người nhiều ngàn năm nay, nhưng việc điều trị bế tắc lâu dài,
Trước năm 1941: Người ta đã sử dụng các hóa chất, dầu thực vật để điều trị, dầu đại phong tử (Chaulmoogra) và Sulfonamide hay được dùng nhất Tuy nhiên
Trang 24đời [14]
Năm 1941: Mặc dù Dapson được tổng hợp tại Đức năm 1908 có kết quả trọng việc chống nhiễm khuẩn nhưng hơn 30 năm sau, năm 1941, Faget, người Mỹ mới áp dụng Dapson (DDS) điều trị hiệu quả cho bệnh phong tại Mỹ, Ấn Độ, Nigeria, Brazil
Năm 1948 tại Đại hội phong quốc tế lần thứ 5 tại Habana thuốc Dapson được chấp nhận và thuốc này được sử dụng điều trị bệnh phong trên toàn Thế giới, tuy nhiên thời gian điều trị bệnh quá dài
Năm 1964, DDS đã bị trực khuẩn phong kháng lại với trường hợp đầu tiên được ghi nhận tại Malaysia, năm 1966 tỷ lệ kháng DDS là 1/1000, năm 1973 tỷ lệ kháng DDS tăng lên 25/1000, năm 1981 tỷ lệ kháng DDS tăng lên 100/1000 Trong những năm 1973 -1977 tỷ lệ kháng DDS ở Costa Rica là 100/1000, ở Ethiopia là 190/1000
Bệnh nhân điều trị đơn thuần DDS lâu dài, tiêu diệt trực khuẩn phong chậm nên có tỷ lệ tàn tật, tỷ lệ kháng thuốc cao
Năm 1976 Ủy ban chuyên viên về phong của WHO đã họp và khuyến cáo nên dùng ít ra là 2 thuốc phối hợp để điều trị các bệnh nhân phong có nhiều vi trùng, nhưng vì không có sự lựa chọn dứt khoát cụ thể vì vậy có nhiều loại phác đồ phối hợp thuốc được sử dụng
Năm 1978 tại Hội nghị Quốc tế về phong lần thứ 11 họp tại Mehico đã đề ra các gợi ý điều trị:
Đối với những ca phong thể L và B ở người lớn, mới được chẩn đoán:
a 1500mg Rifampixin liều duy nhất vào ngày đầu tiên, kết hợp với 100mg DDS/ ngày liên tục, hoặc:
b 375mg Ethionamid (hoặc Prothionamid) mỗi ngày trong 3 tháng, kết hợp với 100mg DDS / ngày liên tục, hoặc:
Trang 25c 150mg Thioaxetazon/ngày trong 1 năm, kết hợp với 100mg DDS/ ngày Trường hợp kháng DDS ở người lớn
a 600mg Rifampicin/ ngày trong 1 tháng, kết hợp 100mg clofazimin/ngày trong 6 tháng sau đó 100mg clofazimin/mỗi tuần 3 lần, vô thời hạn, hoặc:
b 600mg Rifampicin/ ngày trong 1 tháng, kết hợp 375mg Ethionamid/ngày,
vô thời hạn, hoặc:
c 375mg Ethionamid/ngày trong 3 tháng kết hợp 100mg clofazimin/ngày trong 6 tháng sau đó 100mg clofazimin/mỗi tuần 3 lần, vô thời hạn, hoặc:
d 100mg clofazimin/ngày trong 9 tháng kết hợp 375mg Ethionamid/ngày,
vô thời hạn
Năm 1981 đến nay: Sau khi sử dụng phối hợp thuốc được gọi là đa hóa trị liệu (MDT), WHO đã khuyến cáo thống nhất sử dụng phác đồ với các thuốc
Rifampicin, Clofazimine và DDS [12],[14]
1.4.2 Phác đồ hiện đang áp dụng điều trị hiện nay:
a Đối với những ca phong nhiều vi khuẩn thời gian uống thuốc 12 tháng :
- Người lớn:
Rifampicin 600mg + Clofazimin 300mg uống tháng 1 lần có kiểm soát
Lamprene 50mg + DDS 100mg uống hàng ngày
- Trẻ 10 -14 tuổi:
Rifampicin 450mg + Clofazimin 150mg uống tháng 1 lần có kiểm soát
Clofazimin 50mg + DDS 50mg uống hàng ngày
- Trẻ < 10 tuổi:
Rifampicin 300mg + Clofazimin 100mg uống tháng 1 lần có kiểm soát
Clofazimin 50mg uống 2lần/tuần DDS 25mg uống hàng ngày
b Đối với những ca phong ít vi khuẩn thời gian uống thuốc 6 tháng
Trang 26Rifampicin 600mg uống tháng 1 lần có kiểm soát
1.4.3 Ưu điểm của MDT [14]:
Rút ngắn thời gian điều trị chỉ còn 6tháng đến 1 năm
Khỏi bệnh nhanh, cắt đứt nguồn lây nhanh, MDT đã làm giảm nhanh chóng
tỷ lệ lưu hành ở nhiều Quốc gia Đây là một ưu điểm cực kỳ quan trọng của MDT
vì tránh được lây nhiễm cho cộng đồng
Phát hiện bệnh sớm, điều trị đúng phác đồ đa hóa sẽ giảm tàn tật, góp phần làm xóa bỏ mặc cảm, thành kiến về bệnh phong trong cộng đồng
Bảng 1.1 BN phong mới, tỷ lệ lưu hành, tỷ lệ phát hiện ở Việt Nam
Năm BN mới
Tỷ lệ lưu hành
Tỷ lệ phát hiện
Năm BN mới Tỷ lệ lưu
hành
Tỷ lệ phát hiện