Dinh dưỡng cận đại, độc học, an toàn thực phẩm và sức khỏe bền vững Phần 2

Dài hạnRối loạn tiểu cầu thận Tạo vón cục hoặc khuếch tán dày đặc Rối loạn mạch võng mạc Chảy máu, thiếu máu cục bộ, hình thành mạch mới Rối loạn thần kinh Gây khuyết tật hệ thống thần k

Dài hạn

Rối loạn tiểu cầu thận Tạo vón cục hoặc khuếch tán dày đặc

Rối loạn mạch võng mạc Chảy máu, thiếu máu cục bộ, hình thành mạch mới

Rối loạn thần kinh Gây khuyết tật hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi Rối loạn mao mạch Màng tế bào dày thêm và vận chuyển vi mô không bình thường Rối loạn động mạch Tăng vữa xơ động mạch, tác động tới động mạch vành,

mạch não, mạch ngoại vi

Sự biến hoá thành phần lipoprotein không bình thường, là nguyên nhân chính dẫn đến xơ vữa động mạch và gây nhiều biến chứng trong bệnh đái tháo đường với lượng lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL) thay đổi không bình thường, giảm lượng lipoprotein có tỷ trọng cao (HDL) và tăng lượng triglycerid huyết thanh, sẽ tăng xơ vữa động mạch trong đái tháo đường

3 Khẩu phẩn ăn phòng và điều trị bệnh

Năm 1994 Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ có tổng hỢp một sô" khuyến cáo cho người mắc bệnh đái tháo đường trong chủ động phòng và điều trị bệnh:

1 Luôn giữ ổn định nồng độ glucose trong máu

2 Giữ thành phần lipid huyết tương ổn định

3 Giảm các biến chứng đặc hiệu của đái tháo đường

4 Làm chậm sự phát triển của xơ vữa động mạch

5 Cung cấp và đảm bảo sự lựa chọn hỢp lý các chất dinh dưỡng phù hỢp.

6. Giữ và đạt đưỢc mức cân trọng lượng cơ thể hỢp lý.

7 Đảm bảo nhiệt lượng khẩu phần kịp thòi theo nhu cầu

8 Bổ sung thêm khi có nhu cầu đặc biệt (thời kỳ có mang)

9 Chú ý tới yêu cầu điều trị (bệnh về thận)

Bổ sung thành phần dinh dưõng cho người bệnh đái tháo đường

Acid béo chưa no 1 nối đôi 10-15%

Acid béo chưa no đa nốỉ đôi < 10%

Dài hạn

Rối loạn tiểu cầu thận Tạo vón cục hoặc khuếch tán dày đặc

Rối loạn mạch võng mạc Chảy máu, thiếu máu cục bộ, hình thành mạch mới

Rối loạn thần kinh Gây khuyết tật hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi Rối loạn mao mạch Màng tế bào dày thêm và vận chuyển vi mô không bình thường Rối loạn động mạch Tăng vữa xơ động mạch, tác động tới động mạch vành,

mạch não, mạch ngoại vi

Sự biến hoá thành phần lipoprotein không bình thường, là nguyên nhân chính dẫn đến xơ vữa động mạch và gây nhiều biến chứng trong bệnh đái tháo đường với lượng lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL) thay đổi không bình thường, giảm lượng lipoprotein có tỷ trọng cao (HDL) và tăng lượng triglycerid huyết thanh, sẽ tăng xơ vữa động mạch trong đái tháo đường

3 Khẩu phẩn ăn phòng và điểu trị bệnh

Năm 1994 Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ có tổng hỢp một số khuyến cáo cho người mắc bệnh đái tháo đường trong chủ động phòng và điều trị bệnh:

1 Luôn giữ ổn định nồng độ glucose trong máu

2 Giữ thành phần lipid huyết tương ổn định

3 Giảm các biến chứng đặc hiệu của đái tháo đường

4 Làm chậm sự phát triển của xơ vữa động mạch

5 Cung cấp và đảm bảo sự lựa chọn hỢp lý các chất dinh dưõng phù hỢp.

6. Giữ và đạt đưỢc mức cân trọng lượng cơ thể hỢp lý.

7 Đảm bảo nhiệt lượng khẩu phần kịp thời theo nhu cầu

8 Bổ sung thêm khi có nhu cầu đặc biệt (thời kỳ có mang)

9 Chú ý tới yêu cầu điều trị (bệnh về thận)

10 BỔ sung thành phần dinh dưõng cho người bệnh đái tháo đường

— Acid béo chưa no 1 nối đôi 10-15%

- Acid béo chưa no đa nối đôi < 10%

— Xd tiêu hóa g/ngày 35 (15-25 g/1000 Kcal)

— Bổ sung vitamin và khoáng chất Đa sinh tô", khoáng, vi lượng trong đó

có các chất oxy hóa/ngày

-N ế u suy thận có thể giảm bốt lượng protein khẩu phần, nhưng không dưới 0,8

g/kg TLCT Cần chú ý đảm bảo đủ lượng châ"t xơ nhằm:

1 Tiêu hoá và hấp thu chậm các chất dinh dưỡng

2 Giảm glucose huyết tương sau bữa ăn

3 Tăng hoạt tính của insulin trên tế bào, mô

4 Tăng thành phần tiếp nhận insulin

5 Kích thích sử dụng glucose

6 Làm giảm lượng glucose trong gan

7 Giảm sự bài tiết nội tiết tô" glucagon

8 Giảm cholesterol huyết thanh

9 Giảm nhanh triglycerid huyết thanh sau bữa ăn

10 Giảm sự tổng hỢp cholesterol gan

11 Tăng cảm giác no giữa các bữa ăn, và có thể không thuận lợi do tăng lượng khí trong ruột non gây căng thẳng bụng, hoặc dạ dày và tác động ảnh hưởng tối dược động học của một sô" thuốc điều trị bệnh

Chất ngot được chia thành 2 loai:

а Chất ngọt dinh dưỡng (cung cấp nhiệt lượng) bao gồm đường ửuctose có trọng' quả và đưòng có gô"c polyol (sorbitol, mannitol hoặc xylitol) thường sản sinh lượng glucose huyết thâ"p so với đường kính sucrose hoặc tinh bột ngũ cốc Nếu dùng nhiều đường polyol còn có tác dụng nhuận tràng.

б Chất ngọt không dinh dưỡng (không cung cấp nhiệt lượng) bao gồm saccharin,

aspartam, acesulíam K đã được khá nhiều nưốc và FDA Hoa Kỳ cho phép sử dụng trong thực phẩm Mỗi loại có độ ngọt, dư vỊ, ưu điểm và nhược điểm riêng

— Saccharin: thuộc loại được phát minh đầu tiên, là dẫn xuâ"t của chê" phẩm dầu lửa với nhược điểm có thể gây ung thư bàng quang khi dùng với lượng cao Không dùng cho người có mang, và trẻ em

— Acesulfam K: tổng hỢp dẫn xuất của acid axeto acid được dùng nhiều trong một sô" thực phẩm

— Aspartam là hỢp chất chứa hai acid amin: acid aspartic và phenylalanin có trong protein của rất nhiều loại thực phẩm Không sử dụng cho người đang

bị phenylkêtô-niệu và thực phẩm chê biến sử dụng nhiệt độ cao

Ba chất ngọt nhân tạo trên được ghi vào Điều lệ VSTP từ năm 1995 tại nước ta

do đã đưỢc thử nghiệm và sử dụng tại nhiều nước Riêng aspartam đã đưỢc trên 90 nưốc cho phép sử dụng, chứng tỏ độ an toàn cao và không làm tăng đường huyếtTại nước ta năm 1995 - 1996 GS Trần Đức Thọ, Phan Thị Kim và c s Viện Lão khoa, Viện Dinh dưỡng phối hỢp khảo sát tác dụng và hiệu quả của aspartame trong điều trị đái tháo đường týp II ở người lớn tuổi và nhận thấy: các bệnh nhân đều chấp nhận sử dụng aspartam, do có vị ngọt giông như đường kính và không làm tăng nồng độ glucose huyết (4) Mặt khác aspartam đã đưỢc phối hỢp thuận lợi với một sô' loại thuốc làm giảm lượng đường huyết vối bệnh nhân đái tháo đường

- Rượu, cồn: mặc dù rượu được cơ thể tiêu hóa hâp thu trực tiếp vào dạ dày, tá

tràng và ruột tràng, không cần phải có tác động của insulin, nhưng đốì với người bệnh đái tháo đường, không khuyến cáo sử dụng rưỢu các loại Nếu không thể bỏ đưỢc rượu nên uống hạn chế 1-2 chén nhỏ, khoảng 30ml rưỢu rhum, vodka, wishky vối nam và 1/2-1 cốc với nữ hoặc lOOml rượu vang hay 300ml bia/ngày

4 Quan tâm tới một sô đối tượng bệnh nhân

4.1 Trẻ em

Cần phải lưu ý các bậc cha mẹ quan tâm đến bệnh đái tháo đường có thể xuâ't hiện đối với trẻ, để có kế hoạch theo dõi sức khỏe, bệnh tậ t và khẩu phần ăn, cần phát hiện sớm các dấu hiệu xác định đã mắc bệnh đái tháo đường như khát nước,

ăn nhiều và đa niệu sẽ dẫn đến tăng và thiếu đường huyết, nhiễm acid Đối với trẻ

bị đái tháo đường phụ thuộc vào insulin, cần chú ý theo dõi quản lý lượng thực phẩm ăn vào trong đó có glucid và lipid, chia đều ba bữa ăn chính từ 20 - 25% nhiệt lượng khẩu phần (tổng cộng 65%) và ba bữa phụ trong ngày 35%

4.2 Nguời lớn tuổi

Với người lớn, nhiều tuổi khi đái tháo đường đã phát triển thành mạn tính thường chiếm tối 10% ở tuổi 60, khoảng 20% ở tuổi 80 và có nguy cơ gây tử vong cao

ở lứa tuổi 65 là 1,5 so với độ tuổi của người không bị đái tháo đường

Nguyên nhân gây rối loạn dung nạp glucose và phát sinh biến chứng đối với người nhiều tuổi bị đái tháo đường, thường là do hoạt động thể lực bị giảm,

À n ít lượng ngũ cốc, ăn quá nhiều lipid và đựờng, nên đã tăng lớp mõ dưới da và giảm lượng thịt không có mỡ trong cơ thể c ầ n khuyến cáo đối với người nhiều tuổi

ăn lượng chất béo vừa phải, khoảng 20 - 30% nhiệt lượng khẩu phần, hạn chế sử dụng acid béo no và cholesterol, tăng cường hoạt động thể lực hỢp lý và thay đổi tập quán sốhg

4.3 N guời m an g thai b ị đái tháo đường

Người mang thai do thay đổi tập quán ăn và giảm hoạt động thể lực, nên dễ bị tác động bởi các yếu tô' tâm lý làm giảm hoạt tính của insulin và sản xuất nội tiết tô' trong cơ thể, sẽ dẫn đến sự thay đổi cung cấp insulin cho nhu cầu chuyển hóa đường

Thường có khoảng từ 2-4% phụ nữ trong thòi gian mang thai, không có đủ lượng dự trữ insulin ở tuyến tuỵ Do đó cần theo dõi quản lý tôt khẩu phần ăn của người có mang, kiểm tra đường huyết và điều hoặc chỉnh mức hoạt động thể lực.

4.4 B ệnh v é thận

Bệnh về thận là biến chứng của bệnh đái tháo đường thường chiếm 30-50% týp

I và trên 20% týp II Đái tháo đường biến chứng thận (diabetic nephropathy) sẽ dẫn đến protein-niệu, cao huyết áp và phát triển thành bệnh suy thận Những khảo sát thử nghiệm gần đây đã xác định sử dụng protein từ đậu tương thay protein động vật, đã giảm biến chứng thận của bệnh đái tháo đường

4.5 Tăng lip id h u y ết

Phần lớn những người bị đái tháo đường thường có thành phần lipoprotein trong máu chuyển hóa không bình thường (VLDL, LDL và HDL) Tăng lượng triglycerid trong máu va giá trị HDL-cholesterol thấp là triệu chứng chung nhất của người bệnh đái tháo đường so với người không mắc bệnh

Để giảm nguy cơ bệnh tim mạch và xơ vữa động mạch, cần theo dõi chặt chẽ một sô" chỉ tiêu về thành phần lipid trong máu: triglycerid < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/L)

Tổng cholesterol < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/L) - HDL cholesterol đối với nam > 45 mg/dl (> 1,2 mmol/L) - HDL cholesterol đôi với nữ > 55 mg/dl (> 1,4 mmol/L)

Mặc khác trong phòng và điều trị bệnh, không có khái niệm danh từ "thực đơn phòng và điểu trị lý tưởng, cô" định" mà tuỳ thuộc vào thực trạng của người bệnh, tuổi, sức khoẻ và tiền sử v.v để chủ động cân đốì các thành phần dinh dưỡng một cách hỢp lý, đảm bảo sự chuyển hóa châ"t và phát triển bình thường trong cơ thể, đề phòng các biến chứng.

Cần chủ động theo dõi duy trì cân nặng và chỉ sô" khối lượng cơ thể BMI ở mức cho phép từ 20 - 25 và chú ý đề phòng béo trệ, đặc biệt ở các đốì tượng trẻ em, bàmẹ sắp và đang mang thai

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1 Edwards S.H et al, Diabetes Mellitus Present Knovvledge in Nutrition Seventh Ed ILSI 1996 p 445-455

2 Anderson G.w et al Nutritional management of diabetes mellitus In shils

M.w Olson JA; Shike M eds Modern Nutrition in health and diseases 8th

ed Philadelphia Lea & Eebiger 1994-1259-86

3 Eukagavva N.K Anderson J.w et al Am J Clin Nutr 1990, 52: 524-8

4 Phan Thi Kim, Bui Minh Duc, James S.I How et al Selected reports on food and Proceeding ILSI Hanoi 12 November 1999 p 35-38, 74-83

7 DINH DƯÍNG TRONG PHỘNG VÀ ĐIỂU TR| BỆNH VIÊM KHỚP THẤP,

THỐNG PHONG (GOlÌĩ)

1 Bệnh viêm khớp thâ'p: thuộc nhóm bệnh không chỉ gây nguy hiểm cao tới sức khoẻ của người bệnh, mà còn tác động gây tổn thất về kinh tế, giảm sức lao động và ảnh hưởng tối xã hội trong cộng đồng Bệnh thấp, viêm khốp được chia thành các dạng: dạng thấp đa khớp (rheumatoid arthritis, RA), dạng thấp viêm đô't sông, viêm mạch hoại tử (hệ thống) toàn thân, dạng xơ cứng toàn thân (SSc, Systemic sclerosis) và ban đỏ toàn thân hình đĩa SLE (Systemic Lupus Erythematosus) (1),

mà nguyên nhân chủ yếu là thiếu cân bằng dinh dưỡng, thiếu protein năng lượng

và chẩn đoán phát hiện bệnh chậm

Chán ăn là biểu hiện chung của bệnh viêm khớp thấp, đặc biệt là ban đỏ toàn thân hình đĩa (SLE) (2) và thấp đa khớp (RA) (3) Ngoài ra còn phải kể đến sự hoạt động không bình thường của khoang miệng trong hệ thông tiêu hoá, sự rối loạn chức năng hoạt động của thực quản đã tác động làm giảm sự tiêu hoá hấp thu các chất dinh dưỡng trong các dạng viêm khóp SLE, SSc, RA, và thận hư cũng trở thành nguyên nhân tác động tới viêm khớp thấp ban đỏ toàn thân hình đĩa (SLE) Đặc biệt trong một số công trình nghiên cứu gần đây đã nhận thấy béo trệ có liên quan đến viêm xương khóp OA (osteoarthritis), đặc biệt là khốp gốì (knee OA) (4)

đã làm giảm và suy yếu sự vận động của người mắc bệnh

2 Bệnh thống phong (Gout) còn gọi là bệnh gút, bệnh của hoàng gia, của người giàu, do rối loạn chuyển hoá trong cơ thể, có tác động tối các mô liên kết và gây khuyết tật trong chuyển hoá acid uric, tăng tích luỹ urate và acid uric trong các khớp và máu Bệnh dễ gây thành các đợt viêm khóp thông phong cấp và mạn tính Biểu hiện chính của bệnh là đau khớp đột ngột, dữ dội, khóp sưng nóng đỏ hoặc thâni tím vùng da quanh khớp ngón chân cái hoặc khớp bàn cổ tay, cổ chân, khuỷu tay v.v Khẩu phần ăn và rượu là hai tác nhân chính gây tăng acid uric trong máu Theo dõi trên một sô" bệnh nhân bị bệnh thống phong dạng ẩn, nhận thấy trong khẩu phần ăn hàng ngày của bệnh nhân đã dùng khá nhiều bia Dùng bia rưỢu vối lượng cao dài ngày, đã làm tăng sự tổng hỢp urate, tăng sự lưu thông adenosin nucleotid và tăng uric trong cơ thể (5) Khẩu phần ăn có nhiều purin đã làm tăng lượng acid uric trong huyết thanh và 80% lượng urat được hình thành trong ngày là từ acid nucleic luân chuyển tại các mô Hạn chê hoặc giảm sự hấp thụ khẩu phần ăn không có purin (guanosine) bằng thuốc thường không phải là biện pháp tối ưu Biện pháp tốt nhất là tránh hoặc giảm hạn chế tối mức thấp sử dụng các khẩu phần có thực phẩm giàu purin như gan, thận, cá sadin, lươn, trứng cá các loại bánh ngọt tráng miệng, chocolat (Bảng 5.13), đặc biệt vối bệnh nhân đã

có sạn urat lắng đọng với dư lượng cao (6)

Ngoài biện pháp kiểm tra đề phòng và giảm béo trệ, giảm uống rưỢu, đặc biệt là kiểm tra đề phòng không để tăng lipid máu, quản lý chặt chẽ khẩu phần ăn, rất cần được các thầy thuổíc lâm sàng, người bệnh quan tâm Mặt khác cũng tránh

giảm cân nhanh trong điều trị béo trệ bằng hạn chế giảm thái quá khẩu phần àn,

có thể dẫn đến triệu chứng đa xeton (ketosis) và kèm theo trạng thái giảm nhanh

sự bài tiết urat Cũng cần đặc biệt chú ý trạng thái tích luỹ và tăng uric trong cơ thể thường tiềm ẩn, và không có triệu chứng, ở người béo trệ quá 30% cân nặng, cơ thể dễ bị nhiễm bệnh hơn người gầy và cần đưỢc kiểm tra phát hiện bệnh sổm đê chủ động phòng bệnh gút

Ancapton niệu (Alkaptonuria) là bệnh do thiếu men homogentisic acid oxydase, rất cần cho sự chuyển hoá bình thường của acid amin tyrosin và phenylalanin tại các mô, đã dẫn đến tích luỹ acid homogentisic, là nguyên nhân gây nên sự biến màu nâu tối của da và mắt (ochronosis), gây tổn thương khớp đặc biệt ở cột sông, sụn (7)

3 Dinh dưdng có liên quan đến các bệnh viêm khớp

3.1 Vi khoáng: các chất khoáng vi lượng có liên quan và cần đặc biệt quan tâm là sắt, kẽm, đồng và selen

Sắt; thiếu máu thường liên quan tối bệnh nhân bị viêm khớp mạn tính, đặc biệt

là thiếu máu mạn tính, s ắ t kích thích sự tổng hỢp DNA bởi các tế bào hoạt dịch trong thử nghiệm vitro và tác động tới hoạt tính của một sô" cytokin (động lực tê bào) trong cơ thể (IL-ip, interleukin ip) IL-7, yếu tô" khối u hoại tử a (tumor necrosis factor-a, TNFa) (8)

Kẽm: Job c và cộng sự (1978) theo dõi một sô" bệnh nhân bị viêm khớp thâ"p mạn, đã nhận thấy trong huyết tương lượng kẽm bị giảm nhưng lại tăng trong nước tiểu, dịch hoạt dịch (synovial fluid) và bạch cầu đơn nhân (9).

Đồng: đồng cùng vói kẽm là thành phần trong bào tương của SOD (lưỡng đột biến - superoxide dismutase) Nồng độ đồng cao trong huyết thanh và dịch hoạt dịch có liên quan đến bệnh nhân bị viêm khớp thâ"p RA (10)

Selen: tác động của selen có liên quan đến bệnh nhân bị viêm khớp thấp (RA), đặc biệt là trẻ em viêm xương khớp (OA), ban đỏ toàn thân hình đĩa (SLE) và viêm khớp vảy nến (psoriatic arthritis) đã đưỢc nhiều tác giả khảo sát (11, 12) và nhận thấy nồng

độ Se bị giảm so với nhóm đốì chứng Tuy nhiên bô sung lượng hỢp châ"t selen hữu cơ

đã không cải thiện đưỢc trạng thái bệnh, kể cả khi dùng tối 250mg/ngày (13)

3.2 Các vitam in: vitam in A và retinoid, vitam in c, Be (p yrid o xin e) và vitam in E

Vitamin A đã có tác động đến lồi xương, phì đại xương, đặc biệt là cột sông,

ngoài cột sông, calci hoá gân và dây chằng Sự chậm phát triển cơ thể trẻ em đưỢc nhận thấy khi dùng vối thời gian dài lượng vitamin A cao hoặc sau khi điều trị bằng isotretinoin và etretinat (14)

Vitamin C: acid ascorbic rất cần thiết trong tổng hỢp châ"t tạo keo collagen

protein chính ngoại bào của mô liên kết Với bệnh nhân bị viêm khốp thâ"p (RA) nhận thây có triệu chứng giảm sự tổng hỢp chất tạo keo và giảm lượng vitamin c

trong huyết tương, tế bào máu, dịch hoạt dịch, và từ năm 1940 vitamin c đã được

sử dụng để điều trị bệnh viêm khớp thấp (RA)

Vitamin Be-' với bệnh nhân viêm khớp thấp (RA) trong huyết tương dạng hoạt

tính của vitamin Bg lượng PLP (pyridoxal-5'-phosphate) thường ở mức thấp, cần đưỢc điểu trị bằng vitamin Bg

Vitamin E có nhiều sô" liệu khác nhau, chưa thông nhâ"t về nồng độ vitamin E

trong huyết tương của bệnh viêm khớp thấp (RA) Một sô' tác giả xác định ở mức bình thường (15) trong khi một sô' tác giả khác lại cho là có nồng độ thấp so với đối tượng không bị RA (16) Trong thử nghiệm với bệnh nhân viêm khớp thấp (RA) khi

sử dụng liều cao a-tocopherol 1200mg/ngày cũng không nhận thấy sự cải thiện bệnh (17)

Histidin: nhiều khảo sát nghiên cứu đã xác định lượng histidin huyết thanh

thường thấp ở bệnh nhân viêm khớp thấp (RA) so với đô'i tượng không mắc bệnh RA trong cùng một gia đình (18)

Tăng cảm ứng nhạy cảm với thực phẩm: Thực phẩm có liên quan đến viêm

khớp thấp đã đưỢc nhiều thày thuốc lâm sàng khảo sát (19) Ngay từ những năm

1970 nhiều tác giả theo dõi thử nghiệm cho cho khỉ và thỏ ăn bột cỏ linh lăng

alfalfa (alfalfa meal) đã nhận thấy có giảm lượng cholesterol trong huyết tương và dẫn đến sự giảm các tổn thương xơ vữa động mạch của khỉ và thỏ (20), sau đó Malinow và c s (1980) đã thử nghiệm hạt linh lăng trên người tình nguyện và cũng nhận thấy đã làm giảm cholesterol huyết tương cơ thể (21) và phụ hồi các triệu chứng của bệnh ban hình đĩa giông SLE (SLE like) Ngoài ra còn có L-canavanin một acid amin tự do không phải là protein cũng là tác nhân gây hội chứng giống SLE (SLE-like syndrome) (22) có ở trong thành phần cỏ linh lăng, cỏ ba lá (clover), hành và đậu tương (23) L-canavanin bị huỷ khi nấu chín và người không bị tác động độc hại

L-trypophan (LT) là một acid amin cần thiết có trong thịt sữa và một sô' protein thực vật, khẩu phần ăn được bổ sung L-trypophan có khả năng cải thiện triệu chứng bệnh đau cơ EMS (Eosinophilia-Myalgia syndrome) của bệnh viêm khớp thấp Ngoài ra LT còn được phổ biến tại Hoa Kỳ là thực đơn phòng mất ngủ, suy sụp tinh thần và trưốc kỳ kinh nguyệt (24)

4 Dinh dưdng điểu trị bệnh viêm khớp thấp: thường được tiến hành theo hai phương thức:

a Điều trị thăm dò loại trừ bao gồm biện pháp chọn lọc loại bỏ các loại thực phẩm gây tác động xấu tối bệnh và không ăn

b Điều trị bổ sung trong đó chọn những thực phẩm cần thiết có tác dụng dinh dưỡng đề phòng và cải thiện trạng thái bệnh.

Điều trị thăm dò loại trừ: năm 1983 Panush và c s (25) đã khảo sát 25 đốì tượng bệnh nhân bị viêm khốp thấp (RA) có theo dõi đối chứng sử dụng thức ăn đơn giản của Trung Quốc, không có phụ gia bảo quản thực phẩm như quả, thịt có màu

đỏ, rau ăn lá, sản phẩm sữa và rưỢu gọi là khẩu phần "Dong" (26), các tác giả đã nhận thấy không có sự khác nhau có ý nghĩa giữa nhóm ăn khẩu phần Dong và đối chứng Sau đó năm 1986, Darlington và c s (27) cũng thử nghiệm theo dõi trên 53 bệnh nhân RA trong 6 tuần vối điều trị thăm dò loại trừ sử dụng một sô' thực phẩm nhưng cũng đã kết luận không có sự khác nhau giữa hai nhóm Cho tới nay khẩu phần ăn trong điều trị viêm khớp thấp (RA) vẫn còn chưa thông nhất do kết quả điều trị chưa rõ và thuyết phục Nhưng đã có nhiều tác giả nhận thấy nếu đốĩ tượng

bị RA, sử dụng các khẩu phần ăn chay hoặc ăn chay thêm sữa sau một năm đã cải thiện phục hồi sức khoẻ và sự tiến triển của bệnh (28) Đặc biệt cần chú ý không đưỢc kiêng khem thái quá vì có thể gây thiếu dinh dưỡng protein năng lượng (PEM) dẫn đến suy thận và biến chứng tim mạch (29)

Điều trị bổ sung: trong các thức ăn bổ sung phù hỢp cho người bị viêm khớp

thấp (RA) được chấp nhận cao là acid béo đa nối đôi chưa bão hoà omega 3 và 6 (co-3

và co-6) Thử nghiệm trên động vật và theo dõi trên người cũng đã xác định các acid béo trên, vitamin và khoáng vi lượng đã có tác động trong điều trị viêm khớp thấp (RA)

Acid béo omega 3: acid béo trong màng tế bào là cơ chất để sản xuất

prostaglandin (PG) và leukotrien (LT) các hỢp chất có hoạt tính sinh học cao, đáp ứng miễn dịch và giảm viêm nhiễm Acid béo omga 3 và 6 từ thực phẩm được xem

là acid béo cần thiết với cơ thể vì thiếu sẽ gây chậm phát triển và có thể dẫn đến tử vong Dầu cá là thực phẩm có nhiều acid béo omega 3, EPA (eicosapentanoic acid, 20:5 co-3) và DHEA (docosahexanoic acid 22: 6, co-3) đã đưỢc theo dõi trên bệnh nhân viêm khớp dạng SLE, RA, sau 12 tháng thử nghiệm (30)

Acid béo omega 6: acid béo omega 6 gama linolenic acid (GLA, Ỵ-linolenic acid

18: 3, co-6) là tiền chất của acid arachidonic (AA, arachidonic acid) đưỢc sử dụng với liều l,lg GLA/ngày để điều trị bệnh nhân RA nặng trong 12 tuần, đã làm giảm các khớp sưng, gân và khớp nối (31)

Dinh dưỡng trong điều trị bệnh viêm khớp thấp trẻ em:

Bệnh viêm khớp thấp trẻ em (JRA, duvenile Rheumatoid arthritis) là bệnh khá phổ biến có thể gây mạn tính đối với tuổi thơ do viêm nhiễm các mô, khớp nốì, bắp thịt, da và cả cơ quan nội tạng Ngoài thể chung (JRA) còn bao gồm cả SLE và viêm da cơ (JDM, duvenile dermato-myositis) (32) Trạng thái suy dinh dưõng protein năng lượng thường là nguyên nhân gây bệnh viêm khớp thấp trẻ em JRA (chiếm 50%) Khẩu phần thiếu dinh dưỡng protein năng lượng, thiếu sắt, calci thường gây cho bệnh nhân chán ăn và làm tăng sự nhiễm bệnh Cũng giốhg như người lớn trẻ em bị RA, nồng độ Se, vitamin c và sắt, kẽm trong huyết thanh thấp, khoảng 30% bị giảm sản răng ở hàm dưới, răng mọc không đều gây khó nhai và nuốt Trẻ em bị RA dễ bị nguy cơ loãng xương phải hạn chế hoạt động thể lực

cần tăng cường theo dõi đảm bảo khẩu phần ăn đủ năng lượng và các chất dinh dưỡng cần thiết, đặc biệt chú ý lượng calci và vitamin D Nếu dùng corticosteroid để

điểu trị, cần theo dõi đề phòng tốc dộng gẫy chậm phát triển đốì với trẻ em bị JRA

từ tuổi thơ đến tuổi trưỏng thành

5 Kết luận

Chăm sóc điều trị bệnh nhân viêm khốp thấp, bệnh thống phong cấp và mạn tính hiện chưa có thuổc thật đặc hiệu Chủ yếu là điều trị tác động giảm đau, chống viêm nhiễm thải loại các chất độc hại và cải thiện sức khoẻ của bệnh nhân Biện pháp dinh dưSng có tác dụng chủ động đề phòng, đặc biệt nếu chẩn đoán sớm sẽ tạo điều kiện sử dụng các biện pháp điều trị thăm dò loại trừ và điều trị bô sung để chọn các thực phẩm phù hỢp, bổ sung cho khẩu phần ăn, không gây tăng nguy cơ viêm nhiễm và cải thiện sức khoẻ của bệnh nhân Đặc biệt rất cần theo dõi kiểm tra

đề phòng tăng cân, giảm lượng cồn rưỢu sử dụng hàng ngày, đề phòng tăng lipid huyết, là những biện pháp khá hữu hiệu trong quản lý điều hoà dinh dưõng dể phòng bệnh Gout Tuy nhiên đột ngột giảm nhanh trọng lượng cơ thể trong béo trệ, giảm và hạn chế thái quá khẩu phần ăn có thể dẫn đến bệnh nhiễm đa xeton (ketosis) và kèm theo lậ sự giảm mạnh bài tiết urat, cần tránh (7)

Bảng 5.13 Hàm lượng purin trong một số thực phẩm

14 Chim bồ câu 80 34 Mơ 5.8

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Lundberg A-C, Akasson A, Akesson B Ann Rheum Dis 1992; 51: 1143-8

2 Harvey AM, Schulman LE, Tumulty A, et al Medicine 1954; 33: 291-303

3 RoubenoíĩR, Roubenoff RA, Cannon JG, et al J Clin Invest 1994; 93: 2370-86

4 Van Saase JLCM, Vandenbroucke JP, van Romunde LKJ, et al J Rheumatol 1988; 15: 1252-8

5 Ealler J, Fox IH N Engl J Med 1982; 307: 1598-602

6 Scott JT Bailliere's Clin Rheumatol 1987; 1:525-46

7 Schumacher HR, Holdsmith DE Semin Arthritis Rheum 1977; 6: 207-46

8 Nishiya K J Rheum 1994; 21: 1802-7

9 Peretz A, Neve J, ơeghers 0, et al Clin Chem Acta 1991; 203: 35-46 '

10 Scudder PR, McMurray w, White AG, et al Ann Rheum Dis 1978; 37: 71-82

11 Honkanen V, Pelkonen p, Musslo-Rauhamaa H, et al J Rheumatol 1989; 8:64-70

12 Hill J, Bird HA Bird HA Br J Rheumatol 1990; 29: 211-3

13 Tarp u, Overvad K, Thorling E, et al Scand J Rheumatol 1985; 4: 364-8

17 Paiburn K, Grootveld M, Ward RJ, et al Clin Sci 1992; 83; 657-64

18 Gerber DA J Clin Invest 1975; 55: 1164-72

19 Panush RS J Rheumatol 1990; 17: 291-4

20 Malinow MR, McLayghlin p, Stafford c , et al Atherosclerosis 1980; 37; 433-8

21 Malinovv MR, McLayghlin p, Stafford c , et al Experientia 1980; 36: 562-4

22 Malinovv MR, Bardana EJ, Goodnight SH Lancet 1981; 615-7

23 Montanaro A, Bardana Jr, EJ Rheum Dis Clin N Am 1991; 17: 323-32

24 Belongia EA, Hedberg c w , Gleich GJ, et al N Engl J Med 1990; 323: 357-65

25 Panush RS, Carter RL, Katz p, et al Arthritis Rheum 1983; 26: 462071

26 Dong CH, Banks J New York; Ballantine 1975

27 Darlington LG, Ramsey NW, Manslield JR Lancet 1986; 238-73

28 Skoldstam L, Scand J Rhaumatoil 1986; 15; 219-26

29 Palmblad J, Halístron I, Ringertz B Rheu Dis Clin North Am 1991; 17: 351-62

30 Moore GF, Yarboro c , Sebring NG, et al Arthritis Rheum 1987; 30-S33

31 Brzeski M, Madhok R, Capell HA Br J Rheumatol 1991; 30: 370-2

32. dohansson V, Portinsson s , Akesson AI et Hum nutr Clin Nutr 2: 22-4

8 DINH Dir&NG LIÊN QUAN ĐẾN SINH HỌC XirVNG VÀ BỆNH LOÃNG,

Thành phần của xương: chủ yếu có từ 2-8% là carbonat, 37-40% calci và 50-58%

phosphat Ngoài ra trong xương còn một lượng rất nhỏ Na, Kali, Mg, citrat và một

số ion khác trong dịch ngoài tế bào

Khuôn protein (protein matrix): khuôn protein của xương là gân, dây chằng và chân da, bì có thành phần chủ yếu là chất tạo keo, colagen chiếm tối 90% thành phần hữu cơ khuôn Colagen của xương là những sỢi protein dài, cuốh thành 3 vòng xoắn (triple helix) mà phân tử chính của colagen là glycin Sự liên kết chéo trên đã giúp các sỢi đề phòng sự trượt từ sỢi nọ sang sỢi kia theo trục của sỢi khi bị va chạm mạnh.

Khuôn protein không có chất tạo keo (colagen): khuôn protein không có chất tạo

keo chiếm khoảng 10% là chất hữu cơ của xương trong đó có acid glutamic, đưỢc cacboxyl hoá ở dạng gama và gọi là gla-protein hoặc osteocalcin (BGP, bone gla- protein) chiếm tới 1,5% khuôn Ngoài ra còn một sô" các protein khác là osteonectin, íìbronectin, matrix gla-protein, osteopontin và sialoprotein xương Chức năng của các thành phần protein xương hiện chưa rõ (1)

d Huỷ cốt bào (tế bào huỷ xương)

Các tế bào xương có nhiệm vụ giữ gìn bảo vệ các đặc tính cơ bản của xương và điều hoà chức năng ổn định nội môi của xương

a Nguyên bào xương (tạo cốt xương): được hình thành từ các tế bào đệm của tuỷ (marrow stromal cells), là những tế bào xương có chức năng tổng hỢp, tích tụ và hướng sỢi protein vào khuôn, sau đó tác động tạo cho khuôn có khả năng vô cơ hoá.

b Tế bào dây: thường dẹt, phẳng, giông nguyên bào sỢi bao phủ bề mặt của

xương Chúng được sản sinh từ nguyên bào xương

c Huỷ cốt bào (tế bào huỷ xương): được hình thành từ tế.bào đơn nhân đại thực

bào thường có nhiều nhân có nhiệm vụ giải phóng các sản phẩm chuyển hoá vào dịch ngoài tế bào chung xung quanh khu vực tiêu xương và từ đó luân chuyển theo

hệ tuần hoàn Thành phần calci và phốt pho được giải phóng vào hệ tuần hoàn sẽ đưỢc sử dụng để hình thành tái tạo xương ở khắp cơ thể, trong khi đó các mảnh protein được tiếp tục chuvển hoá hoặc bài tiết

d T ế bào xương: là các nguyên bào xương đã ngừng tổng hỢp khuôn và được gắn chặt vào xương.

Xương đưỢc phân thành các đoạn; phần dài gọi là thân xương (diaphysis), rồi đến phần luôn được phát triển tái tạo gọi là hành xương và phần cuối gọi là đầu xương

1.3 S ự p h á t triển của xương

Trong tử cung ngay từ khi còn là thai nhi xương đưỢc hình thành từ sụn Trong quá trình tuần hoàn máu, sụn đưỢc calci hoá và biến đổi qua huỷ cốt bào và nguyên bào xương thành xương Sự hình thành xương phải qua các giai đoạn hoạt hoá khởi động, tiếp theo là tiêu xương, rồi đến tái tạo hồi phục và cuối cùng là hình thành xương

1.4 C húc p h ậ n của xương

Chức phận của xương bao gồm hai chức năng khác nhau: giữ cho cơ thể được cứng chắc và cung cấp các dung dịch đệm ổn định nội môi, đặc biệt là giúp cơ thể giữ ổn định mức calci trong dịch tuần hoàn của cơ thể và cung cấp phospho dự trữ Ngoài ra chức phận của xương còn giữ vị trí điều hoà quá trình ổn định nội môi trong tái tạo lại xương

1.5 C ác c h ấ t dinh dưỡng quan trọng cho s ự vẹn toàn của b ộ xương

Trong rất nhiều khảo sát, các nhà khoa học về dinh dưỡng và lâm sàng đã nhận thấy có khá nhiều thành phần dinh dưỡng đã tham gia và tác động ảnh hưỏng tới chức phận của tế bào xương, bao gồm: thiếu dinh dưõng protein năng lượng, thiếu calci, phospho, vitamin D, K và một sô" yếu tố vi lượng như vitamin c , đồng, kẽm, măng gan, manhê (3, 4)

Calcỉ và phospho: toàn bộ khốĩ lượng xương cơ thể có khoảng 1100 - lõOOg

calci và nếu so vói các thành phần dinh dưỡng khác, calci có lượng dự trữ lớn Nếu khẩu phần ăn thiếu calci, lượng dự trữ calci cho xương sẽ giảm và nguy cơ gãy xương trong cộng đồng sẽ khá cao Thực trạng thiếu calci trong khẩu phần và nhận thức về vị trí của calci trong cơ thể, đặc biệt là ỏ tuổi trưởng thành đã làm mất cảnh giác của một sô" nhà khoa học tại nhiều nưóc và dẫn đến sự hạn chê" phát triển chiều cao và gây tình trạng thiếu calci dự trữ tạo xương trong cộng đồng (2)

Nếu thiếu phospho sẽ tác động giảm sự hấp thu calci Đặc biệt nguyên bào xương và tạo cốt bào cũng giôhg như tất cả các tế bào, đều cần phosphat cho quá trình chuyển hoá của chúng Nếu calci chiếm 40% thành phần khoáng trong xương thì phosphat cũng có tỷ lệ gần 60% Do đó vai trò của phospho sẽ dẫn đến nguy cơ còi xương và nhuyễn xương.

V ita m in D: trong cơ thể vitamin D có tác động tới quá trình huỷ cô"t bào và

tạo tiền đề để tái tạo xương Vitamin D cũng kích thích quá trình tổng hỢp và sản sinh osteocalci từ nguyên bào xương và tạo điều kiện cho sự hấp thu calci và cả phospho trong khẩu phần Khi thiếu vitamin D trong cơ thể, dễ dẫn đến còi xương

và loãng xương

V ita m in K: chức phận của vitamin K trong cơ thể là tham gia quá trình gama

carboxyl hoá dư lượng acid glutamic là osteocalci Thiếu vitamin K sẽ giảm quá trình carboxyl hoá của osteocalcin và kết quả là giảm sự tổng hỢp osteocalcin

Các ch ấ t vi lượng khác: vitamin c và đặc biệt là đồng, kẽm và mangan là những đồng yếu tô' cần thiết trong quá trình tổng hỢp hoặc liên kết chéo khuôn protein Đồng và vitamin c là đồng yếu tô' quá trình "lysyl oxidase", là men tác động tối sự liên kết chéo chất tạo keo sỢi nhỏ Tác động và hậu quả của nhiều can thiệp liên kết chéo trong cơ thể đã làm suy yếu cấu trúc tạo xương, và acid ascorbic đưỢc xem là đồng yếu tô' liên kết của chất tạo keo sỢi nhỏ Và nếu thiếu vitamin c ,

độ cứng chắc của xương sẽ bị giảm ở tuổi trưởng thành Nếu thiếu các chất vi lượng trên sẽ tác động ảnh hưởng tới câ'u tạo không bình thường của xương và gây còi cọc, biến dạng xương và rốì loạn phát triển đầu xương, với người lớn nếu luôn thiếu các

vi lượng trên sẽ dẫn đến sự tái tạo không hoàn chỉnh của xương

1.6 Tác động của m ộ t sô yếu tô dinh duỡng đến rối loạn chuyển hoá cấu tạo xương

Loãng xương: do khá nhiều yếu tô' tác động làm giảm sự cứng chắc của xương

và dễ gây gẫy xương Loãng xương còn gây giảm khôi lượng của xương, cả khuôn xương và thành phần chất khoáng, còn gọi là ngắn xương (osteopenis) ít luyện tập, nghiên rưỢu, hút thuốc, thiểu năng tuyến sinh dục không đủ lượng calci và vitamin

D trong khẩu phần, đã dẫn đến sự rô'i loạn trong cấu tạo xương Do đó tại cộng đồng châu Âu và Hoa Kỳ, u ỷ ban Quản lý Thuốc và Thực phẩm (PDA) đã cho phép ghi nhãn và quảng cáo các thực phẩm có bô sung calci (5)

Còi xương và n huyễn xương:

Còi xương: chủ yếu do nguyên nhân rổì loạn sự phát triển sụn, giảm sự phát triển và gây biến dạng ở hành xương

Nhuyễn xương: thường gặp ở người trưỏng thành do sự rô'i loạn trong chuyển hoá câu tạo châ't khoáng tại khuôn xương, làm chậm và gây biến dạng, giảm độ cứng chắc của xương Nhuyễn xương và còi xương cỏn do thiếu vitamin D, gây rối loạn sự hấp thu calci và phospho ngay tại ruột và giảm hàm lượng calci, phospho trong máu, đặc biệt tại các vùng có khu trú nguyên bào xương tê' bào sụn, và các tổ chức mô khác gây suy yếu và đau cơ (6)

1.7 S ự tạo xương kh ô n g h oàn chỉnh (01, osteogenensis imperfects)

Sự tạo xương không hoàn chỉnh (01) thường do một sô" nguyên nhân trong đó có rối loạn do đột biến gen, được mã hoá bởi các phân tử tạo keo tại khuôn xương Bệnh nhân bị 10 có xương mỏng mảnh dễ vỡ, giảm khối lượng tạo thành xương Trong phân tử tạo keo khi một số acid amin khác thay thế glycin, vòng xoắn 3 (triple helix) không đưỢc xoắn chặt, sự tổng hỢp chất tạo keo bị giảm và khuôn protein không bình thường Khuyến tật tạo keo có thể trầm trọng, phụ thuộc vào sự thay thê dãy phân tử tạo keo Nếu phù hỢp khúc xương gẫy có thể lành bình thường Nếu mô liên kết tạo keo không thích hỢp có thể tác động tối quá trình cấu tạo xương, gây khuyết tật ngà răng, gân, dây chằng và củng mạc (7) Mặc dù triệu chứng lâm sàng đã hiển nhiên nhưng nguyên nhân giảm khôi lượng xương vẫn chưa được giải thích rõ (8)

Bệnh nhân bị viêm gan mạn tính, đặc biệt là gan mật hoặc ghép gan, suy thận

dễ bị bệnh về xương như xốp xương, nhuyễn xương và bệnh tăng tuyến cận giáp

xương (9, 10) Ngoài ra bệnh nhân bị rôì loạn tiêu hoá ruột non, đặc biệt là hấp thu kém các vitamin tan trong dầu sẽ tăng sự bài tiết calci, manhê vào dịch tiêu hoá Kết quả cơ thể sẽ thiếu vitamin D, calci và manhê và dẫn tới nguy cơ mắc bệnh loãng xương và nhuyễn xương

2 Dinh dưõng và bệnh loãng xương

Loãng xương còn đưỢc xác định là do các mô liên kết xương không đưỢc tiếp tục tái tạo bổ sung tại vỏ ngoài (outer cortical suríaces) và tổ chức bè dải thớt xương (trabeculae) Tại Mỹ, hàng năm có khoảng 1/2 triệu người bị loãng xương dễ bị nguy

cơ gẫy xương tại cột sông, cô tay và háng Đặc biệt có thể trở thành tàn tật khi bị gẫy cột sổhg hoặc xương háng Cách đây 50 năm Albright và c s đã khảo sát và nhận thấy phụ nữ sau thòi kỳ mãn kinh dễ bị mắc bệnh loãng xương (11) và khẩu phần ăn, sự rổì loạn chuyển hoá, ít vận động là nguyên nhân gây bệnh

2.1 Đ ánh g iá m ậ t độ xương B M D (B one m in eral density)

Ngoài phương pháp chẩn đoán lâm sàng còn sử dụng hấp thụ kế chiếu các tia kép photon, tia kép X (dual X ray) vào các mô bắp thịt cột sốhg, háng và toàn cơ thể, ở đó có các lốp mô mỏng dày bao bọc quanh xương Mật độ xương sẽ tỷ lệ với tổng năng lượng được hấp thu và năng lượng chiếu qua các tô chức bộ phận cơ thể

có xương ở phía đốì xứng Hiện đã có máy hấp thụ kế sử dụng tia X có bức xạ thấp (low-radiation X-ray) thay thế hâ"p thụ kế cũ sử dụng nguồn năng lượng photon.Thiết bị định lượng chụp renghen cắt lớp (quantitative computed tomography) (QCT) và định lượng bằng siêu âm là hai kỹ thuật được lựa chọn trong đánh giá trạng thái xương, trong đó thiết bị đo siêu âm, đánh giá tác động, làm giảm tốc độ của sóng siêu âm đi qua tổ chức xương và mô

Thiết bị đo mật độ xương (BMD) bằng siêu âm hiện được đánh giá cao hơn do thiết bị không phức tạp, an toàn và có độ chính xác cao như thiết bị chụp renghen cắt lớp

2.2 D ịch tễ học bệnh lo ãn g xương

Dịch tễ học bệnh loãng xương phụ thuộc vào phương pháp đưỢc sử dụng để xác định các rối loạn trong chuyển hoá gây bệnh và trạng thái các chấn thương gẫy xương, là yếu tô" rất quan trọng để xác định bệnh Tai nạn gẫy xương có tỷ lệ cao ở tuổi trên 40 ở háng, cột sống và tăng theo tuổi ở cả nam và nữ ở tuổi 50 nữ có nguy

cơ bị loãng xương (khoảng 30%) so với nam (13%) Nhưng ở tuổi 80 hoặc già hơn tỷ

lệ loãng xương là 70% Sự phát triển trong giai đoạn tuổi thơ luôn làm tăng khối lượng xương, trong đó khối lượng xương phát triển rất nhanh ở tuổi từ 11 - 14 với

nữ và từ 13 - 17 vối nam

Tai nạn gẫy xương có tỷ lệ cao ở tuổi thơ ấu sẽ giảm dần cho tối tuổi 40, sau đó

lại tăng theo tuổi và nữ tăng cao sau tuổi mãn kinh, do mật độ xương giảm Gây xương phổ biến là xương quay (radius) với nam trên 55 tuổi và nữ trên 65, xương đùi, háng, cột sống và đốt sông có thể sẽ dẫn đến gù hoặc gẫy xương chậu hông, xương cô chân, xương sườn và xương bánh chè (12)

Có khoang trên 90% gây xương do ngã trượt chân, vì tuôi cao, khó giữ cân băng

cơ thể, mắt kém và tổ chức cơ, xương mềm yếu

2.3 D inh dưỡng liên quan đến m ậ t độ xương và bện h lo ãn g xương

Có khá nhiều yếu tô" có liên quan đến bệnh loãng xương, khổì lượng và mật độ xương trong cơ thể Calci, phospho một sô" vi khoáng và protein là thành phần cơ bản của mô xương Vitamin D điều hoà cân bằng chuyển hoá calci và một loạt các chất dinh dưỡng có liên quan khác, có tác động tăng hấp thu và bài tiết calci trong

cơ thể Khẩu phần ăn có đủ các thành phần dinh dưõng trên sẽ tác động đến sự hấp thu chuyển hoá tạo xương nhưng còn phụ thuộc vào tuổi phát triển của cơ thể, tuổi già và thời kỳ mãn kinh

Calci: để bảo đảm khối lượng xương trong cơ thể, bắt đầu từ tuổi thơ â"u cho

tới tuổi thành, u ỷ ban dinh dưỡng Hoa Kỳ năm 1988 đã khuyến cáo nhu cầu đảm bảo calci từ 11-24 tuổi cần 1200mg hoặc 30 mmol/ngày Tới năm 1997 cũng uỷ ban trên để nghị tăng lên 1300 mg (32,5 mmol/ngày) vói đốì tượng từ 9 - 18 tuổi (13).Tăng lượng calci trong khẩu phần ăn của nữ trong suô"t thòi kỳ trưởng thành sẽ tránh được giảm khối lượng xương và tăng độ vững chắc cho các xương hông, xương trụ xương cánh tay Đã có nhiều tác giả theo dõi khảo sát vối nữ có khẩu phần ăn vâi lượng 400mg (10 mmol) calci ngày đã giảm mật độ xương tại cột sông, xương háng, xương quay (14) và khi tăng thêm lượng calci khẩu phần đã nhận thấy mật

độ xương háng tăng rõ rệt với đô"i tượng có hoạt động thể lực cao (15) Theo dõi thử nghiệm với đô"i tượng nam giói tuổi từ 30 - 87 tuổi đã quen sử đụng lượng cao calci 27,4 mmol (1100 mg) ngày, tiếp theo được bổ sung calci trên 3 năm liên tục 25 mmol/ngày vẫn nhận thấy sự giảm xương cột sống (4, 15) Thử nghiệm xác định trên đã cho thấy dù sử dụng lượng calci cao gấp ba lần nhưng hiệu quả tăng khối lượng và mật độ xương không có hiệu quả (16)

Tóm lại, trong nhiều khảo sát thử nghiệm có theo dõi vói nhóm đối chứng đã xác định trẻ em, tuổi trưỏng thành, người lớn, người già, calci đã hỗ trỢ và giữ đưỢc khối lượng xương, giảm sự tổn thất xương, tăng mật độ xương Khẩu phần ăn đưỢc

bổ sung calci đều hàng ngày sẽ giảm tổn thất xương, nhưng không có tác dụng với

nữ trưốc và sau tuổi mãn kinh Với người già, sử dụng bổ sung calci trong khẩu phần nhận thấy tác động giảm tổn thất xương chưa có hiệu quả rõ rệt

V ita m in D: vitamin D được bổ sung thêm vào khẩu phần ở dạng ergocalciíerol

hoặc cholecalciferol, hoặc phơi nắng để tạo điều kiện tổng hỢp vitamin ở các mô dưới da Đó là hydroxyl hoá 25-hydroxy vitamin D (25 (OH) D, hoặc calcidiol) trong gan sau đó chuyển hoá 1,25-dihydroxy vitamin D (1,25 (OH)2 D hoặc calcitriol) trong thận; 1,2 (OH)2 D kích thích sự hâ'p thụ calci qua ruột và giữ sự vẹn toàn của xương Mức 25 (OH) D trong huyết tương đưỢc xem là chỉ sô" vitamin D của cơ thể Tại Mỹ và cộng đồng châu Âu, ngưòi già thường phải uống thêm 2,5 mcg (100 IU) vitamin D bằng 1/2 nhu cầu khuyến cáo của Hoa Kỳ Năm 1997 lượng ăn vào thoả đáng (AI, adequate intake) vitamin D được tăng gấp đôi là 10 mcg/ngày cho nữ ở tuổi trên 51 gấp 2 lần theo khuyến cáo của u ỷ ban Dinh dưỡng Hoa Kỳ 1989 là 5 mcg cholecalcilerol (12)

Phospho: khẩu phần ăn có lượng phospho cao sẽ tăng nồng độ phospho huyết

thanh và kích thích sự bài tiết tuyến cận giáp PTH (parathyroid hormone) và ngược lại sẽ ức chế sự sản xuất l,25-(OH)2 D và sự hấp thu calci tại ruột Tỷ lệ phospho calci thường có vị trí quan trọng hơn mức phospho khẩu phần có lượng phospho cao (55 mmol hoặc 1700 mg/ngày) và calci thâ"p (10 mmol/ngày sẽ tăng sản xuất và bài tiết hormon cận giáp trạng (PTH) (42) Nêu kéo dài sự thiếu phospho trong khẩu phần ăn, có thể giảm nồng độ phospho huyết thanh và tăng sự tiêu huỷ chất khoáng trong xương Nồng độ phospho thấp trong huyết thanh còn do yếu tô" thiếu dinh dưõng, sử dụng quá nhiều hỢp chất phospho liên kết kháng acid (phosphorus- binding antacids) và sự kém hấp thụ ở ruột

P rotein: đốì với các nước công nghiệp phát triển, lượng protein trong khẩu

phần thường vượt quá 50% nhu cầu và sự dư thừa protein đã gây tăng nguy cơ bệnh loãng xương mặc dù đã có sự điều chỉnh lượng calci trong cơ thể, nhưng nếu dưối mức nhu cầu qui định, sẽ có tác động xấu đô"i với cơ thể, đặc biệt với người già Các bệnh nhân dễ bị gẫy xương thường thiếu protein và năng lượng trong khẩù phần

N atrỉ: Natri gây tăng sự bài tiết calci Nếu lượng Na bài tiết quá l-6g/ngày sẽ

có tác động xấu đến mật độ xương háng và tăng thải trừ natri qua nưốc tiểu Để hạn chê" tới mức thâ"p nhâ"t sự tổn thầ"t xương, cần sử dụng khoảng 25mmol (lOOOmg) calci và không nhiều hơn 87 mmol (2000 mg) natri/ngày (17)

Caffein: khi uô"ng cà phê có chứa caffein khoảng 1 - 3 giờ sau sẽ tăng sự thải

trừ calci qua nước tiểu (18) Đã có tác giả khảo sát với đô"i tượng nữ sau mãn kinh khi uốhg hàng ngày 2 cô"c và phê đã giảm mật độ xương, nếu không uống sữa đều hàng ngày (19)

Vối nữ khi sử dụng khẩu phần calci dưới mức nhu cầu trong ngày và uốhg cà phê nhiều hơn 2-3 cô"c ngày, sẽ gây tổn thương xương nhanh hơn Uốhg cà phê có thể còn gây nguy cơ gẫy xương háng với đối tượng nữ ở tuổi già (20)

Cồn rưỢ u: nghiện rưỢu nặng đã gây bệnh xô"p loãng xương ở nam giói, cồn rượu trực tiếp tác động ảnh hưởng đến sự hình thành xương và gây sự thiếu hụt

dinh dưõng đã dẫn đến tổn thương gan và giảm thiểu năng sinh dục (hypogonadism) Tất cả sự biến đổi trên đều tác động tới chuyển hoá xương.

Theo dõi trên một nhóm cộng đồng dân cư, nếu chỉ uống một lượng rưỢu vừa phải sẽ tăng mật độ xương (21) và giảm sự tổn thất xương (22) RưỢu cũng kích thích sự chuyển hoá androstenedion thành estron và hỢp chất gây động dục này đã bảo vệ xương.

F luor (Pluoride): fluor kích thích hoạt tính của nguyên bào xương (tạo cốt

bào) và có thể thay thế ion hydroxyl trong cấu trúc hydroxyapatit của xương Kết quả của sự thay thế này trong xương sẽ tăng kích thước tinh thể (crystalline size) trong xương nhưng giảm chất lượng xương và độ co dãn (elasticity) Đặc biệt nếu thành phần xương có nhiều Auorur, chất lượng sức căng của xương (tensile quality) sẽ bị giảm

Khi sử dụng liều điều trị cao trong bệnh loãng xương, ũuorur làm tăng mật độ xương tại cột sống, nhưng tác động tới nguy cơ gẫy xương vẫn chưa rõ Trong một số thử nghiệm vối liều 75mg Auorur không nhận thấy sự bảo vệ gẫy xương Mặt khác

đã nhận thấy vết gãy không ở đốt xương sông (nonvertebral fractures) có thể là do tác động điều trị Auorur (Auoride therapy) (23)

Các khảo sát gần đây đã nhận thấy khi sử dụng liều Auorur 25mg/ngày đã tăng mật độ xương cột sốhg, háng và giảm tỷ lệ gẫy xương sông (vetebral tracture) (24)

Vỉ khoáng: khi tăng lượng Boron trong khẩu phần có thể tác động tâi bài tiết

calci phospho, manhê và đồng thời tăng mức estradiol huyết thanh Kết quả khảo sát trên đã xác định boron có vị trí giữ cân bằng calci, nhưng cơ chế tác dụng chưa được làm rõ Ngoài ra, măng gan, kẽm và đồng cũng là các đồng yếu tố cần thiết cho tác động của men tới mô xương

2.3 Các y ế u t ố kh ác g â y n g u y c ơ g ẫ y xuơ ng

Trọng lượng và th à n h p h ầ n ctí thể: trọng lượng cơ thể có liên quan trực tiếp

tới mật độ xương, và chiểu cao cân nặng cơ thể cân đốĩ, sẽ bảo vệ không để gẫy xương Ngoài trọng lượng cơ thể và khối lượng xương còn có hai yếu tố tác động tối

cơ chế cấu tạo xương là khối lượng mỡ ở các mô và mô mỡ Đặc biệt nếu cơ thể quá nhiều mõ sẽ tăng nguy cơ gây bệnh mạn tính

H út thuốc lá: nghiện thuốc lá sẽ gây giảm mật độ xương nhanh hơn nhóm không hút thuốc và nếu uôhg nhiều cà phê, rưỢu, thời kỳ mãn kinh sẽ đến sớm hơn (25).

H oat động thê lực: hoạt động aerobic thể lực sẽ tăng và giữ ổn định mật độ

xương, đặc biệt là bộ khung xương có liên quan trực tiếp đến hoạt động thể lực Với

nữ sau mãn kinh cần khuyến cáo luyện tập aerobic 20 phút, 3 lần trong một tuần cùng vói hoạt động thể dục thường xuyên hàng ngày sẽ giúp ổn định mật độ xương

và giảm các nguy cơ gẫy xương do ngã (26)

Yếu t ố d i truyền: cũng giông như môn nhân trắc học đo cơ thể người, đo mật

độ xương có nhiều điểm giống nhau và đặc biệt ảnh hưởng của yếu tố gen, di truyền và môi trường đã tác động đến khôi lượng và tỷ lệ tổn th ất xương hoặc tác động tối cả hai

Theo dõi di truyền học đã nhận thấy vitamin D thụ thể (VDR, vitamin D receptor) đã có tác động tới mật độ xương và sự tổn thất xương có khác nhau trong một số nhóm cộng đồng (27) Với nữ có mật độ xương thấp, do di truyền, bị tổn thất xương nhanh hơn khi sử dụng khẩu phần ăn có lượng calci thấp (28) Một sô" hormon thụ thể khác và thụ thể cận tuyến giáp PTH đều có khả năng tác động tối mật độ xương (29).

S ử d u n g thuốc Gỉucocorticoid: Glucocorticoid là nhóm thuốc được sử dụng

để điều trị bệnh viêm khớp thấp, bệnh viêm ruột, hen, rôl loạn hô hấp và bệnh da mạn tính Tại Hoa Kỳ có khoảng 4 triệu người bị bệnh loãng xương và 20% trong nhóm người mắc bệnh đã dùng thuốc corticosteroid

2.4 Đ iểu trị b ện h lo ăn g xương

Cải thiện khẩu phần ăn đảm bảo đủ calci, vi khoáng, vitamin D chưa đủ để tác động điều trị bệnh loãng xương, cần có sự kết hỢp thay<thê estrogen và chỉ định sử dụng thuốc calcitamin, bisphosphonates

Estrogen: estrogen thụ thể đã được xác định trên cơ thể giốhg nguyên bào

xương của tế bào xương đã ảnh hưởng trực tiếp đến chuyển hoá câ"u tạo xương (30) Vối liều 0,625mg estrogen phối hỢp một mình hoặc vối progestin có thể đề phòng tổn thất xương ỏ vùng háng và cột sống ở phụ nữ có thời kỳ mãn kinh sớm và tăng mật độ xương với nữ đã có tuổi, có so sánh vối nhóm đốì chứng (31) Điều trị bằng hormon có thể giảm tỷ lệ gẫy xương háng (hip) Estrogen còn đưỢc dùng để điều trị tim mạch, tử cung, ngực và lipid huyết thanh

C a lcito n ỉn là hormon péptít được sản sinh bởi tế bào c của tuyến giáp đáp ứng với yêu cầu tăng calci huyết thanh Điều trị cho bệnh nhân loãng xương, calcitonin có thể đề phòng sự tổn thâ"t xương ồ cột sốhg, khu vực xương quay Không

có tác dụng với xương háng

B ip h o sp h o n a t (Biphosphonates) có cấu trúc tương tự như pyrophosphat Tác

động chuyển hoá là ngăn cản sự hình thành hydroxy apatit, ngăn sự tiêu xương và ảnh hưởng trực tiếp tới huỷ cốt bào và làm biến đổi mức phospho huyết thanh, gần đây đã được sử dụng phổ biến trong điều trị bệnh loãng xương (32) Thuốc đã đưỢc

sử dụng là etidronat và alendronat (33)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Robey PG, Boskey AL The biochemistry of bone In; Marcus R, Feldman D, Kelsey J, eds Osteoporosis San Diego: Academic Press, 1996; 95-183

2 NIH Consensus Conlerence JAMA 1994; 272; 1942-8

3 Delmi M, Rapin C-H, Bengoa J-M, et al Lancet 1990; 335; 1013-6

4 Rude RK Hypocalcemia due to magnesium deliciency In: Pavus MJ, ed Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism 8th ed New York: Raven Press, 1993; 200-2

5 Marcus R The nature of osteoporosis In: Marcus R, Peldman D, Kelsey J, eds Osteoporosis San Diego: Academic Press, 1996; 647-59

6 Glorieux FH Hypophosphatemic vitamin D resistant rickets In: Favus MJ,

ed Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism 8‘^ ed New York: Raven Press, 1993; 279-82

7 Klein GL Nutritional rickets and osteomalacia In: Favus MJ, ed Primer

on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism 8‘^ ed New York: Raven Press, 1993; 264-8

8 Shapiro JR Osteogenesis imperíects and other defects of bone development

as occasional causes of adult osteoporosis In: Marcus R, Peldman D, Kelsey

J, eds Osteoporosis San Diego: Academic Press, 1996; 899-924

9 Herlong HF, Recker RR, Maddrey w c , Gastroenterology 1982; 83: 103-8

ỉ

10 Goodman WG, Coburn JW, Ramirez JA, et al Renal osteođystrophy in adults and children In: Favus MJ, ed Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism 8th ed New York; Raven Press, 1993: 304-23

11 Albright F, Smith PH Richanrdson AM JAMA 1941; 116: 2465-74

12 Nevitt MC Rheum Dis Clin North Am 1994; 20: 535-59

13 dohnston c c JZ, Slemenda c w , et al N Engl J Med 1992; 327: 82-7

14.Smith EL, Gilligen c , Smith PE, et al Am J Clin Nutr 1989; 50: 833-42

15 Lau EM, Woo J, Leung PC, et al Osteoporosis Int 1992; 2: 168-73

16 Davvson-Hughes B, Harris s s , Krall EA, et al N Engl J Med 997; 337; 670-6

17 Devine A, Criddle RA, Dick IM, et al Am J Clin Nutr 1995; 62: 740-5

18 Harris s s , Davvson-Hughes B Am J Clin Nutr 1994; 60: 573-8

19 Barrett-Connor E, Chang JC, Edelstein SL JAMA 1994; 271: 280-3

20 Kiel DP, Hannan MT, Anderson JJ, et al Am J Epidemiol 1990; 132; 675-84

21 Felson Dt, Zhang Y MT, et al Am J Epidemiol 1995; 142: 485-92.

22 Hansen Ma, Ocergaard K, Riis BJ, et al Osteoporosis Int 1991; 1: 155-61

23 Kleerekoper M, Peterson EL, Nelson DA, et al Osteoporosis Int 1991; 1: 155-61

24 Pak CY, Sakhee K, Adams-Huet B, et al Ann Intern Med 1995; 123; 401-8

25 The Postmenopausal estrogen/Progestin interventions (PEPI) Trial Investigators JAMA 1996; 276: 1389-96

26 Forwood MR, Burr DB Bone Miner 1993; 21: 89-112

27 Riggs BL, Nguyên TV, Mellon LJIII, et al J Bone Miner Res 1995; 10: 991-6

28 Krall EA, Parry p, lichter JB, et al J Bone Miner Res 1995; 10: 978-84

29 Kobayashi s , Inoue s , Hosoi T, et al J Bone Miner Res 1996; 11: 306-11

30 Eriksen EF, Colvard DS, Berg NJ, et al Science 1988; 241: 84-6

31 Michnovicz JJ, Hershcopí RJ, Naganuma H, et al N Engl J Med 992; 116: 716-21

32 Harris ST, Watts NB, dackson RD, et al Ann Intern Med 1993; 95; 557-67

33 Liberman UA, Weiss SR, Broll J, et al n Engl J Med 1995; 333: 1437-43

9 DINH DƯỠNG TRONG CHỨC NĂNG Hồ HẤP VÀ DỆNH PHỔI

Đã từ lâu các chuyên gia chuyên ngành về dinh dưõng và y học lâm sàng đã nhận thấy có sự liên quan giữa trạng thái dinh dưõng, chức năng hô hấp và một sô" bệnh đường hô hâp Đặc biệt trong khoảng trên 10 năm gần đây, nhiều theo dõi thử nghiệm lâm sàng đã xác định: khi tăng cường hỗ trỢ dinh dưỡng sẽ tác động thuận lợi cho yêu cầu điểu trị, và có khá nhiều nhà khoa học đã kết luận: áp dụng các yếu tô" về dinh dưỡng có tác động hiệu quả tới việc hình thành, sự phát triển, sinh bệnh

và điều trị bệnh về phổi, đường hô hấp (1)

Sự hô hấp tế bào rất cần thiết cho các hoạt động và chức năng bình thường của tất cả các mô Thực phẩm là chất nền (cơ chất, substrate) được biến đổi thành năng lượng và hỢp chất "liên kết phốt phát năng lượng cao" Oxy cần cho sự chuyển hoá

và tác động có hiệu quả tới các chất dinh dưỡng trong cơ thể, và CO2 hình thành đưỢc xem là sản phẩm phụ Hệ thống hô hấp có chức năng sử dụng O2 và thải CO2

có thể nhanh chóng điều chỉnh chức năng trao đổi khí, nhằm đáp ứng mọi động lực chuyển hoá cần thiết Sự thay đổi tăng hoặc giảm hoạt động của hệ thông hô hâ"p rất cần đưỢc cung cấp kịp thời và đủ chất dinh dưỡng (chất nền) Mặt khác trạng thái dinh dưỡng không được đáp ứng đầy đủ, sẽ hạn chế chức năng hô hấp và có ảnh hưởng trực tiếp tới sức khoẻ và nhiễm bệnh Chuyên đề giới thiệu một cách tổng hỢp chức năng khái quát của hệ thông hô hâ"p và sự liên quan tới các yếu tô" dinh dưỡng có thể phát sinh các bệnh cấp và mạn tính, đồng thời cũng xác định giá trị của một sô" chất dinh dưỡng có tác động điều hoà và cải thiện yếu tô" sức khoẻ, miễn dịch trong phòng và điều trị các bệnh về phổi

1 Hệ thống hô hâ'p

Hệ thông hô hấp trong cơ thể bao gồm:

a Phổi: bao gồm phê" nang và mạch máu (thực hiện sự trao đổi khí)

b Lồng ngực che chở bảo vệ phổi

c Các cơ bắp hô hấp (hệ thông bơm)

d Hệ thông thần kinh trung ương và ngoại vi

e Các tê" bào tham gia các hoạt động chuyển hoá và bảo vệ phổi

Nếu rối loạn và gây khuyết tật trong hoạt động chức năng của một bộ phận trong hệ thống hô hấp, sẽ dẫn đến triệu chứng nhiễm bệnh Đã có nhiều khảo sát thử nghiệm tác động của dinh dưỗng tói sự phát triển trong phòng và điều trị bệnh, đặc biệt là trung tâm bảo vệ sự hô hấp Các cơ hô hấp và bản thân phổi sẽ bị tác động trực tiếp ảnh hưởng khi thiếu các chất dinh dưỡng

1.1 Trung tâm bảo vệ h ô hấp

Sự hô hấp không bình thường đều tác động đến hormon hô hấp của thân não,

và vỏ não có chức năng điều chỉnh tô"c độ, nhịp và chiều sâu của sự hô-hấp Sự điều

chỉnh nhịp thở nhanh, cần đưỢc đáp ứng bằng tác động tới sự thay đổi chuyển hoá chất trong cơ thể, bao gồm giữ sự cân bằng acid base, cân bằng khí O2 hít vào, và thải CO2.

Hệ thống hoá thụ thể ngoại vi (peripheral chemoreceptors) bao gồm động mạch cảnh và động mạch chủ có chức năng tác động tới sự thay đổi một phần áp lực động mạch của oxy (PaOg) một phần áp lực động mạch của CO2 (PaC02) và pH của động mạch Giảm PaƠ2, pH và nâng cao khả năng của PaC02 là kết quả của

sự tăng hoạt động hệ thông hoá thụ thể và kích thích sự hô hâ'p (1) Trong cơ thể, động mạch cảnh là cơ quan hoá thụ thể chính Hệ thông hoá thụ thể trung ương nằm ở tuỷ (medulla) có chức năng đáp ứng sự thay đổi tới pH của dịch não cột sông, đáp ứng sự thay đổi PaC02 nhưng không thay đổi Pa02- Giông như "hoá thụ thể ngoại vi", "hoá thụ thể trung ương" kích thích và làm tăng sự thông khí thể tích khí hít vào/phút với sự xuất hiện của acid huyết hoặc tăng CO2 huyết nhưng

ít tác động tới sự thay đổi trong máu động mạch

1.2 C ơ h ô hấp

Bình thường sự nghỉ ngơi, hít vào là chủ động, và thở ra là bị động với sự nới lỏng của các cơ hít vào Khi cần tăng yêu cầu thông khí, sự thở ra sẽ trở thành quá trình chủ động Sự co các cơ thở vào sẽ dẫn đến sự mở rộng lồng ngực và kết quả tác động áp lực âm trong ngực theo định luật Boyles PV = K (P là áp lực khí, V là thể tích, K là hệ số không đổi) Các cơ của hệ thông hô hấp (bơm) là cơ hoành bao gồm các cơ ỏ gian sườn và cơ bụng, cơ phụ Cơ hoành là cơ hít vào chính và ngăn cách khoang ngực vối khoang bụng Cũng giống như nhóm cơ bộ xương, cơ hít vào dễ bị suy giảm và mệt mỏi do sự mất cân bằng giữa yêu cầu đòi hỏi và sự cung cấp cả

hai trạng thái này đều có liên quan tới sự đáp ứng của hiện trạng dinh dưõng Cơ hoành và các cơ hô hấp khác là sự hỢp thành của cơ sỢi týp I và II Khi cơ thể không đưỢc đảm bảo đủ chất dinh dưỡng sẽ tác động trước hết tối các cơ trên Levvis và cs

theo dõi thử nghiệm trên chuột ăn khẩu phần thiếu dinh dưỡng trong 6 tuần đã giảm sự hoạt động của các cơ hoành và cơ sỢi týp I, II (2) Goldspink và cs đã thử nghiệm tương tự và nhận thấy chuột bị teo cơ do thiếu dinh dưõng và thiếu protein nhiệt lượng (3, 4)

1.3 P h ố i và chú c n ăn g sinh lý của p h ổ i

Chức năng hô hấp của phổi là tạo điều kiện thuận lợi trong vận chuyển oxy từ khí thở qua phổi vào máu và đẩy CO2 từ máu ra ngoài Sự vận chuyển oxy và CO2

đưỢc thực hiện tại các mao mạch vối tổng diện tích của phế nang khoảng 140m2 (1).Kiểm tra chức năng hoạt đông của phổi, các nhà khoa học lâm sàng đã nhận thấy, sự thay đổi khối lượng thể tích trong quá trình hô hấp, cơ hô hấp, tốc độ bị suy giảm đều có liên quan đến sự bảo đảm chất lượng của các chất dinh dưõng trong khẩu phần, đã dẫn đến tình trạng khó thở và được thể hiện bằng đo áp lực tối

đa khí thở vào MIP (Maximal inspiratory pressure) và áp lực tối đa khí thỏ ra MEP (Maximal expiratory pressure) khi đi bộ vói thời gian 12 phút

2 Tác động của suy dính duõng đến sự phát triển câu trúc và chức năng hô hâ'p

Thực nghiệm tại phòng thí nghiệm trên động vật và theo dõi lâm sàng đã nhận thấy tác động ảnh hưởng của suy dinh dưỡng đến cấu trúc cơ hô hấp, chức năng,

hoạt động thông khí, cấu trúc phổi, sản xuất chất điện hoạt (surfactant), khả năng hồi phục và đáp ứng miễn dịch tự phòng vệ (Bảng 5.14) Nếu đáp ứng đưỢc yêu cầu dinh dưõng có thể đảo ngược lại quá trình suy giảm.

Bảng 5.14 Các biến chứng về hô hấp do thiếu dinh dưỡng

a Đã xác định

- Giảm cơ hô hấp, cấu trúc và chức năng

- Giảm sự thông khí.

- Giảm khả năng tự bảo vệ và đáp ứng miễn dịch phổi

b Đang theo dõi xác định

- Thay đổi cấu trúc phổi, đặc biệt trên động vật đang trưởng thành.

- Giảm khả năng phục hồi sau tổn thương.

- Giảm sản xuất chất điện hoạt

Theo dõi chuột sử dụng khẩu phần thiếu dinh dưỡng khi còn là bào thai đã gây

"giảm sản phổi" (5, 6) Nếu thiếu protein chuột sẽ giảm châT tạo keo, gây rối loạn tổng hỢp elastin, tràn khí thủng và giảm khả năng miễn dịch

Theo dõi trên mô hình động vật cũng nhận thấy có sự liên quan giữa tác động dinh dưõng đến trọng lượng cơ hoành và trọng lượng cơ thể Giảm trọng lượng cơ thể 28% đã dẫn đến giảm tỷ lệ tương ứng trọng lượng cơ hoành Với nhóm động vật đảm bảo đủ dinh dưỡng trong khẩu phần, nhận thấy cấu trúc và sản xuất chất điện hoạt được bình thường

Các bệnh của hệ thông hô hấp có thể được phân thành nhóm: gây bệnh cấp tính

và mạn tính Trong trường hỢp cấp tính khi phổi đã và đang bị tổn thương, mục tiêu chính là đáp ứng nhu cầu protein, phòng sự phá vỡ khả năng tổng hỢp protein trong cơ thể Trong bệnh phổi mạn tính hoặc bị tắc nghẽn cần bảo vệ các cơ hô hấp, đảm bảo chức năng và hoạt động bình thường của phổi, khắc phục các triệu chứng chán ăn, mệt mỏi và khó chịu Can thiệp dinh dưỡng nhằm khôi phục sự cân bằng giữa đáp ứng và đòi hỏi các chất dinh dưỡng

Trong trường hỢp nhiễm bệnh phổi cấp tính nguy cấp ARDS (Acute respiratory distress syndroma) thường xuất hiện các triệu chứng chán ăn, mệt mỏi, khó chịu,

sự chuyển hóa glucid bị rối loạn, tăng glucose máu, tăng tân tạo đường (gluconeogenensis) và tăng hormon (glucagon, epinephrine và cortison) (7)

2.1 N u ôi duỡng bệnh nhân qua đường ru ộ t

Với bệnh nhân mắc bệnh phổi, đường hô hấp, trưốc hết tuỳ theo bệnh cấp hoặc mạn tính, tình trạng và khả năng hấp thu của cơ thể có thể sử dụng các thành phần dinh dưõng cần thiết dưới dạng thức ăn, ăn trực tiếp hoặc qua sonde (enteral)

và đưồng tĩnh mạch (parenteral nutrition)

Ăn qua sonde khá phổ biến qua mũi, đưa thẳng vào dạ dày, ruột trong trường hỢp bị chảy máu cam mũi, viêm xoang, viêm thực quản, có đưòng rò trong khí

quản, thực quản, c ầ n chú ý giữ bệnh nhân ở tư thế nằm thuận lợi, không để nằm ngửa để tạo thức ăn qua xông vào dạ dày được dễ dàng.

2.2 N u ô i duỡng qua đường tĩnh m ạch

Nuôi dưõng qua đường tĩnh mạch là thực hiện tiêm vào các trung tâm tĩnh mạch, cho phép đưa chất dinh dưỡng đặc biệt có nồng độ cao vào cơ thể (protein, gluxit, lipit ) Viêm phổi mạn, trường hỢp bị "nghẽn tắc mạn" COPD (Chronic obstructive pulmonary disease), hen nặng, tràn khí thũng, viêm phế quản mạn cần đưỢc bổ sung các chất chốhg oxy hoá mạnh như beta caroten, vitamin E, c (8)

Sự thiếu các chất điện ly như giảm phosphat huyết, giảm kali huyết, giảm calci

có thể tác động xấu tới chức năng của cơ hô hấp

Sự phát triển gây ung thư phổi đã dẫn đến tử vong khá cao ỏ cả nam và nữ, làm tăng tỷ lệ ung thư tuyến tiền liệt ở nam và ung thư vú ở nữ Trên 80% ung thư phổi

là do nguyên nhân nghiện thuốc lá

Theo dõi thực nghiệm trong phòng thí nghiệm và trên động vật theo mẫu nghiên cứu khảo sát trường hỢp và đồng bộ nhận thây khẩu phần ăn và nồng độ các yếu tố vi lượng trong huyết thanh đã tác động ảnh hưởng đến sự phát triển của u

ác Nhiều khảo sát dịch tễ học đã nhận thấy nếu nồng độ carotenoid, retinoid trong huyết thanh bị giảm đã tăng nguy cơ gây ung thư phổi và tiếp theo đã có nhiều thử nghiệm khảo sát tương tự từ năm 1985 tại viện Nghiên cứu Ung thư Quốc gia Milan của Ý (9)

Mặc khác sự tăng trọng lượng cơ thể, béo trệ thường là yếu tô' tác động báo trưốc triệu chứng lâm sàng "tắc nghẽn dễ bị ngạt thở khi ngủ" và thường kết hỢp với bệnh tim mạch, "dị chứng dị tật chức năng" đã gây ảnh hưởng tới sức khoẻ cộng đồng dân cư Mỹ, hiện đang đưỢc nhiều ngành khoa học quan tầm (10)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Murray JF The normal lung 2nd ed Philadelphia: WB Saunders 1986;233-60

2 Lewis MI, Sieck HC, Pounier M, Belman MJ J Appl Physiol 1986; 60: 596-603

3 Goldspink G, Ward PS J Physiol (Lond) 1979; 296: 453-69

4 Oldlors A mairk WGP, Sourander p Neurol Sci 1983; 59: 291-302

5 Lechner AJ, Winton DC, Bauman JE J Appl Physiol 1986; 60: 1610-4

6 Earidy EE J Appl Physiol 1975; 39: 535-40

7 Kinney JM Crit Care Cin 1987; 3: 1-10

8 Massaro GDC, Massaro D Nature Med 1997; 3: 765-7

9 Pastorino u , Iníante i, Maioli M, et al Am J Clin Oncol 1993; 11: 1216-22

10 Abenhaim L, Moride Y, Brenot F, at al N Engl J med 1996; 335: 609-16

10 DINH duSng liên quandến sâu răng và vệ sinh rAng miệng

1 Đặc điểm câu trúc tế bào và mô của miệng

Sự khác biệt rất rõ tại các mô tế bào ở miệng so vối các nơi khác là luôn thể hiện tình trạng dinh dưõng của cơ thể, có đáp ứng đưỢc yêu cầu tái tạo rất cao về tạo xương răng và hình thành men răng, sự phát triển hồi phục xương tại 0 răng,

sản xuất nưốc bọt tại các mô ở miệng đều là những chỉ sô' sinh học quan trọng

nhằm đánh giá chức năng sinh lý của miệng

Tại miệng luôn xảy ra tác động liên quan giữa các bệnh do chuyển hoá lên men đường hydrat carbon đã ảnh hưởng tới răng miệng như sâu răng, một sô bệnh mạn tính như viêm quanh răng (nha chu, periodontal disease), AIDS, thiếu máu dinh dưõng, bệnh ecpet (herpes mụn rộp do virus viêm miệng), rối loạn tuyến nưốc bọt, loãng xương, ung thư hoặc bẩm sinh khe hở vòm miệng không bình thường

Các chất dinh dưõng luôn tác động tới hệ thông sinh lý của miệng và vòm họng như sao chép, tu sửa tế bào và đáp ứng miễn dịch nhằm tăng hoặc giảm nguy cơ nhiễm bệnh Rốì loạn chuyển hoá các chất dinh dưõng sẽ tác động ảnh hưởng tối các tế bào mô và gián tiếp hoặc trực tiếp làm giảm sự tiết dịch trong miệng

Men răng

răng

Không gian giữa 2 mặt

kề nhau của lợi Khe lợi

Một sô" tác giả đã theo dõi trong 5 năm (1, 2) và nhận thấy có sự liên quan rất rõ giữa bệnh viêm quanh răng và tim mạch, đái tháo đường, viêm phổi, đột quị và đẻ con nhẹ cân (3).

Răng do tác dụng của rất nhiều thành phần dinh dưõng đã có cấu trúc rất đặc biệt bao gồm 3 lớp tế bào mô khoáng, men răng, ngà răng và xương răng đưỢc bao bọc bởi mạch tuỷ răng và dây thần kinh nằm trong ổ răng (Hình 5.2) Mỗi răng lại đưỢc phát triển từ một búp răng hoặc mầm răng khu trú ở xứơng hàm

2 Vai trò của dinh dưdng trong phát triển mô miệng và sọ mặt

Suy dinh dưỡng dù ở thể nhẹ cũng có thể dẫn đến khuyết tật trong phát triển răng Phổ biến nhất là thể hiện sự không hoàn thiện trong chức năng phát triển và hoạt động của răng như tính hoà tan bền chắc men răng, thành phần trong nưốc bọt và khả năng tiết nước bọt bao gồm lượng protein, vitamin c , A, D, calci, phospho, sắt, kẽm và fluor Khi cơ thể bị thiếu protein/năng lượng thiếu vitamin A,

c , D và iod, thừa fluor sẽ tác động đến răng (Bảng 5.15) (4)

Bảng 5.15 Tác động cũa thiếu suy dinh dưỡng trong phát triển răng

TT Chất dinh

dưỡng

tới bệnh sâu răng

Số liệu trên người

2 Vitamin A Giảm phát triển biểu mô Rối loạn chức năng

tạo hình thái răng Giảm biệt hoá tạo ngà, giảm, sản men răng

4 Vitamin c Thoái hoá nguyên bào tạo ngà, biến đổi giảm

tuỷ răng, sai lệch biến đổi ngà răng

5 Fluor Rối loạn sự ổn định tinh thể men răng (hình

thành men răng), ức chế sự mất khoáng hình thành nhiều vết chấm, tại men răng, ức chế sự phát triển vi khuẩn.

6 lod Chậm mọc răng Rối loạn trong phát triển mọc

răng Mọc lệch răng

7 Sắt Mọc răng chậm và không hoàn chỉnh, rối loạn

chức năng tiết nước bọt

3 Dinh dưõng và bệnh sâu răng

Bệnh sâu răng thuộc bệnh nhiễm khuẩn răng miệng có thể để phòng được và là nguyên nhân chính gây tổn thất mất và rụng răng ở cả trẻ em và người lốn Tuy

nhiều năm trưốc đây sâu răng được xem là bệnh không thể cưõng lại được (irreversible) Nhưng thời gian gần đây sâu răng đưỢc xem là quá trình phát triển động học theo 3 giai đoạn; (a) giảm khoáng hoá; (b) cân bằng và (c) tái tạo phục hồi khoáng hoá men răng.

Trong miệng, glucid sẽ bị lên men nhanh chóng và do vệ sinh răng miệng kém các tổ chức bị nhiễm khuẩn sẽ phát triển mạnh và dẫn tới thời kỳ đầu của quá trình sâu răng Có thể phòng và điều trị khỏi được sâu răng khi không có sự lên men do vi khuẩn, cạlci, phospho và fluor đưỢc giải phóng khỏi men sẽ tích tụ và tái tạo khoáng hoá lại răng Hố, 0 khoang của sâu răng là giai đoạn cuối cùng của phát triển bệnh Thời gian trung bình của quá trình chớm nở bắt đầu sâu răng tối khi đã

có ổ hốc sâu răng trên trẻ em thường là 18 ± 6 tháng (5)

4 Đặc điểm và nguyên nhân sâu răng

Liên quan giữa khẩu phần ăn, vệ sinh răng miệng và sâu răng đã đưỢc xác định Có 4 yếu tô" (a) màng tập trung vi khuẩn gây sâu răng; (b) tác nhân sinh học lên men; (c) vật chủ và yếu tố tác động tối răng bao gồm íluor và các kim loại khác; (d) nưốc bọt (hình 5.3)

Hình 5.3 Bốn yếu tố chính tác động tới quá trình sâu răng

Các yếu tố này tác động đồng thòi vối thời gian dài trong khoang miệng Màng

vi khuẩn trong miệng bao gồm một khối keo dính với các vi khuẩn gram dương, đưòng đa, protein của nước bọt, lipid và các thành phần dinh dưỡng khác Nếu vệ sinh răng miệng không tốt màng vi khuẩn có thể lan rộng bao phủ tất cả diện tích xung quanh răng Khi thực phẩm qua đường miệng, màng vi khuẩn sinh vật sẽ chuyển hoá nhanh thành phần đường hydrat carbon, tinh bột thành các acid hữu

cơ, acid lactic, butyric, acetic, formic và propionic bao phủ toàn bộ bề mặt của răng

Quá trình lên men bắt đầu ngay sau vài phút và kéo dài hàng giồ đã có thể hoà tan cấu trúc và giảm khoáng hoá men răng do pH ở khoảng 5,3 - 5,7 (5)

5 Vị trí của đường carbobydrat trong sâu răng

Theo dõi dịch tễ học tại nhiều khu vực dân cư và thử nghiệm trên động vật đã nhận thấy đường kính (sugars) có liên quan tói sâu răng và đưỢc xem là yếu tô" chính làm tăng rõ rệt sự hình thành mảng vi khuẩn trong miệng Khi ăn hoa quả tươi khả năng bị sâu răng rất thấp do có lượng nước cao và acid citric, hoa quả tươi

sẽ kích thích sự bài tiết nưốc bọt Mặc khác các loại hoa quả chứa lượng đường sucrose khác nhau: 10-15% trong táo, chuối và nho; 7-8% trong chanh bưởi; 2% trong quả lê, dâu nên người trồng táo chuối nho thường có tỷ lệ sâu răng cao hơn Thực phẩm có lượng acid cao có thể phòng lên men của vi khuẩn trong miệng nhưng lại gây ăn mòn men răng Đê phòng sâu răng, cộng đồng châu Âu và Canada, Hoa Kỳ (6) đã thay đường sucrose bằng xylitol để sản xuất bánh kẹo do vi khuẩn không có enzym để lên men đường xylitol thành acid hữu cơ Tại Phần Lan, Scheinen A và c s năm 1975 đã theo dõi nhóm cư dân sử dụng xylitol thay đưòng sucrose so với nhóm đối chứng đã không phát hiện thấy sâu răng Tuy nhiên có một nhưỢc điểm tại thòi gian đó là xylitol đắt hơn đường sucrose Năm 1988 Lout RK và

c s (7) đã sử dụng đường không calo aspartame thay đường kính trong nước ép hoa quả và bánh, nhận thấy người tiêu dùng dễ chấp nhận và không gây sâu răng Các sản phẩm có sử dụng aspartam hiện đã đưỢc phổ biến tại 100 nước rất an toàn trong bảo vệ răng

6 Một S Ố tác nhân khác ảnh huỏng đến sâu răng

Ngoài đường kính và tinh bột còn một số yếu tố khác cũng gây sâu răng nhu các loại bánh kẹo có caramel, xôcôla Theo dõi thử nghiệm trên chuột, nhiều tác giả đã nhận thấy chuôi và một loại bánh rán của Pháp (Prench Fries), nho khô cũng gây sâu răng, tương tự hoặc cao hơn đưòng kính (8)

Thành phần và chất lượng của nưốc bọt đều tác động tói sự lên men đưòng hydrat carbon và ảnh hưởng đến răng (9) Cơ chế tác động giảm sâu răng do nưóc bọt trong miệng được hình thành do bốh yếu tô": trước hết nưốc bọt tác động làm giảm sự phát triển vi khuẩn quanh bề mặt chân răng và làm sạch các thành phần thức ăn và đường chưa được tiêu hoá còn ở trong miệng Thứ hai là protein, bicarbonat và phosphat trong nước bọt sẽ hoà tan, trung hoà và acid hoá cả mảng trắng vi khuẩn Thứ ba là các globulin miễn dịch xuất hiện trong nưóc bọt sẽ bảo vệ răng trưốc tác động của vi khuẩn và cuối cùng là calci, phosphat và ion fluor trong nước bọt sẽ tăng sự tái tạo khoáng hoá men răng

Ngoài ra thành phần thực phẩm cũng có hai khả năng bảo vệ men răng: một sô" loại thực phẩm làm giảm sự hoà tan men răng (giảm khoáng hoá), một sô" khác kích thích sự bài tiết nước bọt hoặc tái tạo men răng

Những thực phẩm tác động làm men răng ít hoà tan gồm có fluor trong chè, một sô" yếu tô" khác chưa được xác định trong cacao, phytat, oxalat và protein trong sữa Acid citric trong các loại quả kích thích sự sản xuâ"t nưốc bọt và tăng thành phần chất đệm bicarbonat và phốt phát trong miệng

7 Sâu chân răng và sâu răng sớm ỏ trẻ em

Yếu tô" về dinh dưỡng luôn có liên quan tới quá trình phát triển sâu chân răng Khi các mô ỏ lợi bị suy giảm, sụt diện tích quanh chân răng bị giảm khả năng bảo

vệ lớp men răng và dễ bị sâu chần răng Khảo sát điều tra tại Hoa Kỳ đã phát hiện

có khoảng 54% nam giới và 41% nữ ở độ tuổi 65 - 74 bị tổn thương bề mặt chân răng và khoảng 60% tổn thương có thể phục hồi được (10) Người già thường bị sâu chân răng cao do lợi bị suy giảm bài tiết nước bọt kém, lượng íluor thấp và thích ăn thực phẩm có tinh bột và đường rất dễ bị lên men Người lớn không bị sâu chân răng thường ăn nhiều pho mát 50% và sữa 25% so với người bị sâu chân răng Theo dõi trên 2 năm với người già tại Hoa Kỳ đã nhận thấy người thích uốhg đường dạng dung dịch và ăn nhiều tinh bột lên men có tỷ lệ sâu răng cao hơn (11) Lời khuyên tốt nhất đề phòng bệnh sâu chân răng là vệ sinh tô"t răng miệng, điều trị bệnh thiếu fluor khi suy giảm lợi và phòng sự lên men đường glucid

Sâu răng sốm ở trẻ em tại Hoa Kỳ từ 1 - 3 tuổi có tỷ lệ từ 1 - 12%, đặc biệt có tỷ

lệ cao với trẻ em bản xứ tại cộng đồng di dân của châu Á, người da đỏ châu Mỹ, Alas là trên 50% Trẻ bị sâu răng sớm, khỏi đầu tại bề mặt nhẵn chân răng xuất hiện viêm sâu răng cửa của xương hàm trên, tiếp đến sự suy giảm tạo calci của xương hàm trên, răng cối xương hàm dưối và răng nanh (12) Lưõi sẽ bảo vệ phần dưới của 4 răng cửa và các vết viêm nhiễm trắng phát triển trên lợi thứ ba của răng phía trưốc xương hàm trên, ó giai đoạn này cha mẹ thường khó phát hiện Qua 6 tháng các vết điểm viêm nhiễm phát triển nhanh chóng thành một giải đục dọc theo lợi của răng cửa hàm trên, sẽ xuất hiện vòng nâu hoặc đen bao quanh cổ chân răng và 4 răng cửa hàm trên, có thể bị sâu hoàn toàn chỉ còn lại mỏm cụt chân răng mầu nâu Khi mà răng sữa bắt đầu mọc sau khoảng 6 tháng tuổi, hệ vi khuẩn bắt đầu hình thành ở miệng và S.mutans dễ dàng từ người mẹ truyền sang con và gây sâu răng cho trẻ Suy dinh dưỡng có thể tăng tỷ lệ sâu răng trên trẻ em (13)

Đề phòng sâu răng sớm trên trẻ em, biện pháp giáo dục cho gia đình ông bà, cha mẹ, các bảo mẫu nhà trẻ sơ sinh có ý nghĩa vô cùng quan trọng, sử dụng hỢp lý

bình bú sữa Không khuyến khích trẻ bú vú sữa khi ngủ Nếu phải dùng, an toàn nhất là nưóc trắng sau 6 tháng tuổi Trẻ đã ngủ không nên ngậm vú mẹ, nhất là

khi đã bắt đầu mọc răng Trẻ đã 12 tháng tuổi nên thôi không bú bình Viện Hàn lâm về răng trẻ em Hoa Kỳ đã khuyến cáo trong 6 - 12 tháng sau khi mọc răng đầu tiên, các em cần được đưa đến bác sĩ chuyên khoa răng thường xuyên, khi có dấu hiệu khác thưòng, đặc biệt là sâu răng, hoặc răng phát triển không bình thường

8 Fluor

Sự giảm bệnh sâu thân răng tại một số nước công nghiệp phát triển trong 30 năm gần đây đã liên quan tối nhu cầu sử dụng phổ biến fluor (íluorides) trong cộng đồng Fluor có phổ biến trong thiên nhiên ỏ dạng vết trong đất, nước, cây và thực phẩm Nguồn Fluor cung cấp cho cơ thể chủ yếu từ nước uống, thực phẩm, nước giải khát, thuốc đánh răng và các sản phẩm vệ sinh răng miệng khác lon fluor có trong nưốc khi vào cơ thể sẽ tác động đầu tiên tới nơi mọc chân răng và tập trung tại đó sau khi răng mọc Do đó ở những vùng có íluor trong nước thấp, trẻ em thường được các y sinh kê đơn phải dùng các sản phẩm vệ sinh răng miệng có bổ sung íluor để

bảo vệ nơi mọc răng chứ không đưỢc nuô"t Khả năng bảo vệ của các sản phẩm vệ sinh răng miệng có fluor còn tuỳ thuộc vào dạng sử dụng, nước xúc miệng, thuốc đánh răng, viên ngậm v.v và íluor tác động có hiệu quả để phòng bệnh sâu răng tại bề mặt hơn là sâu răng khớp cắn.

Cơ chê tác động của fluor trong bảo vệ răng

Mặc dầu đặc tính phòng sâu răng của íluor đã đưỢc công nhận nhưng cơ chế tác động của fluor tại môi trường răng miệng còn nhiều điều chưa rõ Hiện có 3 cơ chê tác dụng đã được công nhận (14) Trưốc hết ion fluor đã thay thế nhóm hidroxyl của hydroxyapatit trong phát triển răng thành dạng bổ sung fluor hydroxyapatit (íluoridated hydroxyapatite) làm tăng sự ổn định của tinh thể men răng do dạng bổ sung íluorid hydroxyapatit ít hoà tan trong acid hữu cơ hơn hydroxyapatit Sự tăng

íluor do calci hoá các mô thường rất cao (90%) ở trẻ em nhưng sẽ giảm theo tuổi

Thứ hai do nồng độ fluor thấp trong nưốc bọt sẽ làm giảm tỷ lệ mất khoáng và tăng

sự tạo khoáng sốm tại các điểm sâu răng Khi mà men răng từng phần bị mất khoáng do acid hữu cơ, calci, phosphat và fluorid có thể khuếch tán trỏ lại trên bề mặt của men và thúc đẩy sự tái kết tinh men răng Thứ ba do tác dụng trực tiếp đối với vi khuẩn gây acid màng cao răng Nếu ở nồng độ cao Auorid ức chê sự phát triển

vi khuẩn S.mutans cư trú tại cao răng và ở nồng độ thấp ức chế enzym vi khuẩn giảm khả năng sản xuất acid trong quá trình lên men dị hoá gluxit

Fluor hoá nước

Ngay từ năm 1930 fluor hoá nguồn nưốc cung cấp cho cộng đồng dân cư tại thành thị và khu vực nông thôn tập trung đã đưỢc thực hiện tại Hoa Kỳ (15) và đã giảm tỷ lệ sâu răng rõ rệt so với khu vực chưa fluor hoá, đã giảm từ 40 - 50% trong sâu răng lần đầu (primary teeth) và 50-60% với sâu răng lâu năm {cố định) Theo

Bộ y tế Hoa Kỳ nồng độ fluor trong nước đã được fluor hoá vào khoảng Ippm (từ 0,7

- l,2ppm) là phù hỢp tuỳ theo điểu kiện nhiệt độ của khu vực

B ổ sung fluor

Trẻ em sôhg ở thành phô' hoặc vùng nông thôn tuy đã sử dụng nguồn nước được fluor hoá vẫn cần đưỢc các bác sĩ chuyên ngành nha khoa thường xuyên kiểm tra để chủ động xây dựng biện pháp bổ sung fluor (Bảng 5.16)

Bảng 5.16 Bổ sung lượng fluor mg ngày (a) theo nồng độ fluor trong nguồn nước

(a) ppm (1 phần triệu), 2,2mg sodium íluoride = Img fluor

Hiện nhiều nước đã sản xuâ't viên bổ sung fluor có hàm lượng 0,25; 0,50 hoặc Img fluor (F), ở dạng viên sodium íluorid trung tính hoặc acid (phosphat Auorid -

APF) Hai dạng viên bổ sung íluor trên đều có giá trị tương dương Nhiều nưốc còn tiến hành bô sung fluor vào muối, sữa, bột mỳ hoặc đường Nếu việc bô sung íluor vào nguồn nưốc khó thành hiện thực có thể sử dụng thực phẩm bổ sung fluor nhưng khi sử dụng vào bữa ăn lại rất khó điều hoà liều lượng.

Bệnh nhiễm fluor ở răng

Được đặc trưng vối các vết đô"m ở răng có màu trắng hoặc nâu Trong trường

hỢp nhiễm nặng, men răng có thể mò đục Do vòng nhiễm (crowns) của răng cố định

đưỢc hình thành từ giữa khi sinh tới 14 tuổi, tác động của sự nhiễm quá mức íluor

sẽ bị hạn chế ỏ lứa tuổi trên Có khoảng 2% học sinh lứa tuổi học đường tại Hoa Kỳ

bị nhiễm íluor ở mức vừa và nặng (16) thường đưỢc phát hiện tại các vùng đã được íluor hoá nguồn nước nhiều hơn là tại vùng chưa fluor hoá Đặc biệt khi trẻ dưới 6 tuổi đánh răng với thuốc đưỢc tăng cường fluor thường nuô"t, nên l;)ô" mẹ phải lấy thuốc cho trẻ dưới 6 tuổi đánh răng với thuốc đưỢc tăng cường íluor thường nuốt, nên bô" mẹ phải lây thuốc cho trẻ chỉ bằng hạt đậu vào bàn chải đề phòng sự nhiễm fluor Trong công thức của hỗn hỢp sữa đậu nành thường có lượng íluor cao hơn các loại sữa khác do đậu nành chứa nhiều thành phần liên kết với íluor Một sô" nước quả, trà, cá, gà, hải sản khô thường chứa lượng íluor cao Rất cần phải kiểm tra thức ăn cho trẻ nhỏ và tuổi học đường để đảm bảo lượng íluor ăn vào không vượt quá giối hạn 2 ppm (17)

9 Tác động của dinh dưõng trên mô miệng

Màng nhầy, niêm mạc của miệng rất dễ bị thay đổi trạng thái cơ thể học (giải phẫu) do thiếu dinh dưỡng hoặc khi bị nhiễm độc Suy dinh dưỡng có thể gây suy nhược biểu mô và tăng dễ nhiễm khuẩn tại các mô miệng, do đó trạng thái của khoang miệng đưỢc xem là dấu hiệu lâm sàng đặc trưng để phát hiện suy dinh dưõng và nhiễm độc thực phẩm, kể cả các dấu hiệu thiếu sinh tô' c , Bi, Ba và pp

Kiểm tra môi, lưõi, niêm mạc miệng và lợi đã có thể xác định dấu hiệu thiếu dinh dưỡng trước khi bệnh xuất hiện rõ trên cơ thể Bảng 5.16 giới thiệu một sô' triệu chứng lâm sàng tại khoang miệng thể hiện sự thiếu dinh dưỡng trong cơ thể

Bảng 5.16 Triệu chứng tại khoang miệng khi thiếu dinh dưỡng

A - Vitamin

Vitamin c Thiếu vừa: mô, niêm mạc bị căng dễ nhiễm khuẩn, thành mạch máu

yếu dê vỡ, chậm lành vết loét và tàng các dấu hiệu viêm quanh răng.

Thiếu nặng (chảy máu chân ràng): lợi sưng đỏ dễ bị chảy máu khi va

chạm, có đốm xuất huyết (petechin) và cảm giác nóng rát ở miệng, răng lung lay và lợi bị viêm, răng hình thành dị dạng với ngà răng không bình thường dê bị gãy, tăng nguy cơ nhiễm bệnh nấm candida (candidiasis).

Quá thừa: khi điểu trị can thiệp liều cao, có thể tăng sự chuyển hoá

vitamin c, sau đó nếu trở lại liều bình thường có thể xuất hiện trỏ lại chảy máu chân răng.

Chất dinh dưdng Thiếu (hoặc thừa)

Vitamin D Thiếu: sự tái tạo xương không bình thường, bị loãng xương và xốp

xương, calci hoá răng và ổ răng không hoàn toàn, còi xương.

Thừa: calci hoá tuỷ răng, giảm sản men răng

Vitamin K

Vitamin A

Thiếu: nguy cơ chảy máu cao, bệnh nấm candida.

Thiếu: giảm biệt hoá tế bào dẫn đến suy giảm tái tạo và chậm hồi

phục mô, tróc vảy niêm mạc miệng, niêm mạc bị dày sừng sớm, tăng nguy cơ bị bệnh nấm candida phì đại lợi và viêm, chứng bạch sản xuất hiện các mảng trắng dày trên niêm mạc ỏ miệng, giảm vị giác, khô miệng, ngăn hoặc làm chậm phát triển men răng dẫn tới giảm hoặc không vôi hoá và giảm sản răng trưỏng thành.

Nặng: có thể dẫn tới rối loạn hình thành ngà răng và tăng nguy cơ

sâu răng.

Quắ thừa: cũng sẽ giảm biệt hoá tế bào và biểu mô hoá kết quả sẽ

tác động giảm phục hồi mô khoang miệng, giống các dấu hiệu triệu chứng thiếu vitamin A.

B - Hỗn hợp

(C om plex)

Thiếu: khô nứt môi (cheliosis) bạch sản, lưỡi nóng, teo gai (u nhú,

papillary atrophy) lưỡi đỏ, nứt có khe rãnh và viêm (tissuring, glossitís)

B2 (Riboílavin) Thiếu: khô nứt môi (mép góc), teo gai u nhú hình chỉ (atrophy of filiform

papiliae) mở rộng u nhú dạng nấm, môi đỏ bóng, lưỡi đỏ, loét, đau.

B 3 (Niacin)

Fluor acid

Thiếu: khô nứt môi (mép góc), viêm niêm mạc, viêm miệng, đau

miệng, loét, bong màng lưỡi (denuded tongue), viêm lưỡi, đau lưỡi đầu lưỡi đỏ, xưng phồng, nhẵn và khô, loét viêm lợi.

Thiếu: khô nứt môi (mép góc), viêm niêm mạc, viêm miệng, miệng

nóng và đau, tăng nguy cơ nấm candida, viêm lợi, viêm lưỡi, lưỡi đỏ xưng phồng ở đầu và mép lưỡi.

Bg (Pyridoxine) Thiếu: khô nứt môi (mép góc), miệng nóng và đau, viêm lưỡi và đau lưỡi

B,2 (Cyanocobalamine) Thiếu: khô nứt môi (mép góc), miệng nóng và đau, chảy máu lợi,

giảm vị giác, hơi thở hôi (halitosis), loạn sản biểu mô của niêm mạc miệng, dị cảm miệng, tê cóng, viêm lưỡi, đau lưỡi, lưỡi đỏ, khô miệng, vết loét chậm lành.

c - K hoáng chất

Fluor Thiếu: giảm sức đề kháng dẫn tới sâu răng.

Quá thừa: nhiễm fluor (íluorosis) dẫn tới giảm sản men răng.

Trung bình: men răng lốm đốm (có vết trắng) có sức đề kháng với sâu

răng mạnh.

Vừa phải men răng mầu nâu sức đề kháng mạnh với sâu răng.

Trầm trọng giảm sản men răng, kéo theo'giảm sức đề kháng với sâu

răng, tác động tới tạo sinh men răng (amelogenensis) và giảm đề kháng với sâu răng.

Chất dinh dưõng Thiếu (hoặc thừa)

Sắt(Fe) Thiếu: khô nứt môi (mép góc) (angular cheliosis), môi và khoang

miệng có màu xanh xám, lưỡi nóng đau, teo, bong gai lưỡi (atrophy denudation of filiform papillae), viêm lưỡi, tăng nguy cơ nấm candida Calci (Ca) Thiếu: vôi hoá không hoàn toàn răng, bệnh còi xương (rickets) loãng

xương, tiêu xương và dễ gãy xương, có khuynh hướng dễ chảy máu

và tăng gẫy lung lay răng.

Đồng (Cu) Thiếu: giảm bè dải xương ỏ răng (alveolar bone), giảm mô mạch,

tăng độ mỏng của mô Kẽm (Zn) Thiếu: giảm sự tinh tường của vị và khứu giác, giảm cảm giác của

lưỡi, vết thương chậm hồi phục, suy giảm sự sừng hoá tế bào biểu

mô, độ dày của biểu mô, teo niêm mạc miệng, tăng sự nhiêm bệnh quanh chân răng và nấm candida, khô miệng, tăng bệnh sâu răng

Magnê (mg) Thiếu: xương ổ răng yếu, phì đại lợi

Phospho(P) Thiếu: vôi hoá không hoàn toàn răng, tăng sự nhiễm bệnh sâu răng

nếu đang trong thời kỳ phát triển răng Tăng nhiễm bệnh quanh chân răng qua tác động xương ổ răng.

D - Các chất d in h dưỡng khác

Glucid Thiếu: sẽ giảm bệnh sâu răng khi lượng glucid ăn vào trong cộng

đồng và cá nhân giảm.

Thừa: sẽ tăng nguy cơ gây sâu răng, mục răng

Béo Thiếu: không gây tác động trực tiếp Rất ít khi thiếu.

Thừa: không tác dụng trực tiếp nhưng chất béo có thể bao bọc chân

răng và bảo vệ phòng sâu răng.

Protein Thiếu: khuyết tật về thành phần chất đạm khi mọc răng và đề kháng

phòng sâu răng trong thời gian phát triển răng tạo sự nhiễm khuẩn tại

mô mềm, chậm phục hổi tái tạo mô.

Nước Thiếu: mất nước và mô, biểu mô mỏng mảnh giảm sức mạnh của cơ

khi nhai, khô miệng, lưỡi nóng

Thừa dinh dưỡng

Khi ỏ trạ n g th á i th ừ a dinh dưỡng có th ể tác động tới khoang miệng Thừa vitam in A sẽ tác động gây suy giảm niêm mạc, biểu mô m iệng và k ết quả làm chậm làn h các vết loét Theo dõi bệnh n h ân sử dụng lượng v itam in A trê n 200.000

lU /ngày trong 6 th á n g đã gây v ết loét và viêm lợi chảy m áu, sưng phồng giảm sừng hoá, chuyển m àu, tróc vẩy niêm mạc và khô miệng H ai th á n g sau khi ngừng bổ sung v itam in A các triệ u chứng trê n sẽ biến m ất.

Bệnh viêm quanh chân răng, xương ổ răng và trạng thái răng

Dinh dưỡng có th ể tác động ản h hưởng gây bệnh viêm q u an h ch ân ră n g và triệ u chứng nguy hiểm n h ấ t là tiêu xương ổ ră n g dẫn đến gây m ất răng Giông n h ư theo

dõi th ử nghiệm trê n động v ật khi cơ th ể người th iếu v itam in c, sắt, folat, kẽm, sẽ

tă n g sự th ấ m qua và giảm sự toàn vẹn của các biểu mô lợi (cơ chế r ấ t quan trọng tro n g bảo vệ răng) (18) Thiếu kẽm trong thử nghiệm trê n chuột đã n h ận thấy sự giảm h o ạt tín h m en tạo sừng hoá (19) Bổ sung v itam in E sẽ tác động vết loét

q u an h ch ân ră n g của chuột m au làn h và giảm sự tổn th ấ t xương ổ ră n g (20) Đã có tới 32% sô' lượng nữ và nam ở tuổi từ 65 đến 69 tạ i Hoa Kỳ đã bị m ất h ết ră n g (21) Theo dõi 329 nữ sau m ãn kin h bị giảm m ật độ xương đã kéo theo m ất răn g (22) và giảm m ật độ calci ở xương hàm dưới (m andibular) Kiểm tra săn sóc khoang miệng

r ấ t cần đ á n h giá m ật độ xương hàm dưới và thường là k ết quả chẩn đoán sóm, p h á t hiện loãng xương Sự tiêu xương tạ i xương ổ ră n g đã trỏ th à n h phổ biến với các bệnh n h â n ră n g miệng Khi bị m ất răng, xương ổ ră n g không có nhiệm vụ phải hỗ trỢ bảo vệ răng, tiếp theo là sự thúc đẩy tiêu xương và chiều cao của xương ră n g sẽ

bị giảm T rạn g th á i của ră n g luôn có liên quan tới dinh dưỡng của k h ẩu ph ần ăn Trong n h iều th ử nghiệm các tác giả đã n h ậ n th ấ y những đối tượng ăn ít rau, ít ch ất

xơ và carotene, ăn n h iều cholesterol, acid béo no, nhiều năn g lượng sẽ bị m ất nhiều răng M ất nh iều ră n g còn gặp ở đô'i tượng bị rô'i loạn dạ dày, ruột, người già có cơ

th ể yếu và suy dinh dưõng protein n ăn g lượng Khi ră n g bị suy yếu cần phải chú ý đảm bảo dinh dưõng tổt k h ẩ u p h ần ăn vối các th à n h ph ần dễ nhai, ăn chậm nhai lâu, kỹ và n ấ u th ậ t chín các món ăn đã th á i miếng phù hỢp Cũng cần trá n h ăn thức ă n quá nóng hoặc quá lạnh, quá rắn , có th ể gây tổn thương mô, niêm mạc răn g

m iệng và kh i đau ră n g viêm lợi, trẻ sỢ nhai khi ăn và không th ể đảm bảo sự tiêu hoá n ăn g lượng và hấp th u các c h ất dinh dưỡng.

10 Ung th ư m iện g và họng, đái th áo đường

N ăm 1996 tạ i Mỹ có khoảng 8260 ngưồi bị chết vì ung th ư miệng, vòm họng

N hững nghiên cứu theo dõi gần đây trê n động v ậ t và cơ th ể người, đã p h á t hiện ăn

nh iều ra u quả có th ể phòng ung th ư (carcinomas) m iệng (23) Theo dõi tạ i Hoa Kỳ (24) bổ su n g 30mg p-carotene trong 6 th á n g đã giảm 71% tiền ung th ư trê n người

N ghiên cứu của Toma kh i dùng 90mg P-carotene/ngày trong 6 th á n g (25) đã giảm

tỷ lệ gây u ng th ư vòm họng Trong th ử nghiệm trê n động v ật cả hai th à n h ph ần P- caro ten và v itam in E đã ức chê tác động gây ung th ư m iệng kèm theo sự suy giảm bạch sản miệng (regression of oral leukoplakia) (26) Người mắc bệnh đái tháo đường thường tăn g nguy cơ viêm quanh chân răn g và m ất nhiều răn g khi ở th ể nặng, cả

hai týp I và II diabetes m ellitus đều th ay đổi chức năng sinh lý học và giảm sức đề

k h áng tă n g nhiễm k h u ẩn đường miệng và nhiễm nấm candida albicans (27) Nếu có thói quen ă n nh iều kẹo cứng có th ể giảm glucose hu y ết và bị sâu ră n g nặng.

11 T á c động hiệu quả của nước b ọ t tới vệ sinh răng m iệng và dinh dưỡng

Nước bọt được xem là yếu tô' qu an trọ n g trong chức năn g tiêu hoá và bảo vệ khoang miệng Ngoài ra còn là th à n h ph ần không th ể th iếu trong quá trìn h nuốt và diễn th u y ết N ếu cơ th ể ngừng hoặc giảm bài tiế t nước bọt do m ột sô' nguyên n h ân

n hư p h ẫ u th u ậ t sử dụng thuốc hoặc xạ điều trị (radiation therapy) có th ể dẫn tới nhiễm vi k h u ẩ n khoang miệng, m ấ t cảm giác nếm tin h tường vị giác (taste acuity) giảm k h ả n ăn g bôi trơn, n hai và nuốt Đặc biệt khi th iếu ch ất xơ, v itam in Bg, sắt, calci, kẽm đã gây khô m iệng ỏ người lớn tuổi (28) Tại Hoa Kỳ có khoảng 50% người

già trê n 75 tuổi thường phải dùng thuốc điều trị và đã làm giảm sự bài tiế t nước bọt, luôn cảm th ấy khô cổ, miệng, và phải dùng đến kẹo cứng hoặc kẹo gôm để kích thích tạo nưốc bọt trong cả ngày N hưng do kẹo cứng và kẹo gôm đều có chứa đường

dễ bị lên men, nên lại gây sâu răng Chỉ có th ể khuyến cáo vối các đối tượng trê n sử dụng kẹo, gôm chế biến từ đường rưỢu n hư sorbitol, m annitol và xylitol sẽ không bị sâu răng.

12 Kết luận

Theo dõi trong nh iều năm các n h à khoa học chuyên ng àn h n h a khoa, y học lâm sàng, và dinh dưõng đã thông nhất: k h ẩu p h ần ăn, dinh dưỡng và thói quen không chăm sóc vệ sinh ră n g miệng, đã dẫn đến viêm lợi, viêm q u an h chân răng, sâu răng, ung thư miệng, họng và đái tháo đường đã gây tác động tới sức khoẻ trong suốt

cả một đòi người Biện pháp khắc phục có hiệu quả n h ấ t là p hải chủ động n ân g cao hiệu quả giáo dục tru y ền thông cho toàn dân, đặc biệt là trẻ em tạo thói quen giữ gìn vệ sinh ră n g miệng, đảm bảo tố t dinh dưõng và cung cấp đủ fluor tro n g k h ẩ u

p h ần ăn h àn g ngày, tập h u ấ n và hoàn th iện hệ thông thực h à n h k h ám và điều trị kịp thòi vối mục tiêu là p h á t hiện thường xuyên và điều trị sớm, giữ gìn tố t vệ sinh

ră n g miệng trong cộng đồng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 G rau AJ, Buggle F Hacke w N erv en arzt 1996; 67: 639-49

2 Beck J, G arcia R, H eiss G, e t al J Periodontol 1996; 67 (10 Suppl): 1123-37

3 Offenbaccher s , K atz ư , F ertik G, et al J Periodontol 1996; 67 (10 Suppl):

1103-13

4 Slavkin H J Am D ent Assoc 1996; 127: 681-2

5 Dominick p, Depaola et al N utrition in relation to dental medicine In modern nutrition health and disease Williams Wilkins USA 1998 p 1099-1124

7 Lout RK, M esser LB, Soberay A, e t al C aries Res 1988; 22; 273-41

9 Lagerlof F, Oliveby A Adv D ent Res 1994: 8 : 229-38

10 W inn DV, B runelle JH , Selwitz RH, e t al J D ent Res 1995; 7 5 (spec Iss): 642-51

12 Ripa LW P e d ia tr D ent 1988: 10: 28-82

13 Berkow itz R J Public H ealth D en t 1996; 56: 51-4

14 D e p artm en t of H ealth and H u m an Services, Public h ealth Service Revievv

of íluoride b en eíĩts and risks R eport oL th e Ad Hoc Subcom m ittee on Pluoride of th e C om m ittee to Coordinate E nvironm ental H ealth & R elated

Program s W ashington DC; u s G overnm ent P rin tin g Offce, 1991.

15 D ean HT Epidemiological studies in the U nited S tates In; M oulton FR, ed

D en tal caries an d íluoride W ashington, DC; A m erican Association for

A dvancem ent of Science, 1946.

16 B runelle JA J D en t res 1989: 6 8 : 995.

17 Ism ail AI, M esser JG J Public h e alth D ent 1996; 56: 22-7

18 Vogel RI, L a n ste r IB, W echsler SA, et al J Periodontol 1986: 472-79

19 H su DJ, D aniel JC, G erson SJ Arch O ral Biol 1991; 36: 759-63

20 Cohen ME, M eyer DM Arch O ral Boil 1993; 38 (7): 601-6

21 N atio n al In s titu te of D ental Research O ral h e alth of u s adults: the

n atio n al survey of oral h e a lth in U nited S tates employed ad u lts and

seniors: 1985-86 NIH publ no 87-2868 W ashington, Dc: u s G overnm ent

P rin tin g Oíĩice, 1987.

22 K rall EA., Davvson-Hughes B, P apas A., G arcia RL Osteoporosis In t 1994; 4: 104-9

23 G ridely G, M eLayghlin JK , Block WJ, et al Am J Epidemiol 1992; 135: 1083-92

24 G arew al HS Ann NY Acad Sci 1992; 669: 261-7

25 Tom a s , Benso s A lbanese E, e t al Oncology 1992; 49: 77-81

26 B en n er s , W inn R, L ippm an s , et al J N atl Cancer In st 1993; 85: 44-7

27 B erkey D, Berg R, E ttin g er R, et al JADA 1996; 127: 321-32

28 R hodus NL., Brown J J Am D iet Assoc 1990; 90: 1688-92

11 DINH oưdNG TRONG PHÒNG VÀ ĐIỂU TRỊ BỆNH UNG THU

U ng th ư được coi là bệnh có đặc tín h đặc biệt do sự rối loạn tro n g p h á t triể n của một số tế bào không bình thưồng, theo cấp số nhân, đã và đang là gánh n ặn g trong chăm sóc sức khỏe cộng đồng, m à một trong các nguyên n h â n chính là không đáp ứng tố t và kịp thòi n h u cầu các ch ất dinh dưỡng cần th iế t cho cơ th ể bện h nhân.

1 Tỷ lệ m ắc bệnh và tử vong

Theo dõi sô" người bị chết do ung th ư tạ i Mỹ vẫn ngày càng tăng, năm 1970 là 331.000; năm 1991 là 514.000 và năm 1996 là 554.740 người Tỷ lệ tử vong do ung

th ư là 23,9% so với bệnh tim m ạch là 33% B ảng 5.17.

Bảng 5.17 Theo dõi số người chết tại Mỹ do ung thư, thiếu máu cục bộ ở tim

(IHD, ischemic Heart Disease) và đột quị (stroke) từ năm 1955-1986 (1,2)

Chết do nguyên nhân bệnh (%)

% tổng số người chết

Chết do nguyên nhân bệnh (%)

bị ung thư, nhiều tác giả đã n h ậ n thâ"y sự giảm trọng lượng cơ th ể có th ể được xem

là một trong các nguyên n h â n chính, do bệnh n h â n không đảm bảo tô"t th à n h p h ần dinh dưõng trong k h ẩu ph ần ăn h àn g ngày (3) từ 31-40% đốì với bệnh n h â n bị ung

th ư m áu, vú và sarcom (sarcomas), 51 đến 64% giảm trọng lượng đốì vối bệnh n h â n ung th ư tuyến tiền liệt, phổi, k ết trà n g và 80% đối vói bệnh n h â n ung th ư đường tiêu hoá, dạ dày ru ộ t (GI), tuỵ và dạ dày, tro n g đố có khoảng trê n 1/4 bệnh n h â n giảm cân trê n 10% trọng lượng cơ thể Trong khảo sát, không theo dõi được sô" bệnh

n h ân bị ung th ư vòm họng, cổ và đầu, bị giảm cân nặn g ngoài nguyên n h â n th iếu