VIRUS VIÊM GAN A (hepatitis a virus HAV) ppt _ VI SINH

Bài giảng pptx các môn chuyên ngành Y dược hay nhất có tại “tài liệu ngành dược hay nhất”; https:123doc.netusershomeuser_home.php?use_id=7046916. Slide vi sinh ppt dành cho sinh viên chuyên ngành Y dược. Trong bộ sưu tập có trắc nghiệm kèm đáp án chi tiết các môn, giúp sinh viên tự ôn tập và học tập tốt môn vi sinh bậc cao đẳng đại học chuyên ngành Y dược

VIRUS VIÊM GAN A (Hepatitis A virus - HAV)

Bài giảng pptx các môn chuyên ngành Y dược hay nhất có tại “tài liệu ngành dược hay nhất” ;

https://123doc.net/users/home/user_home.php?

use_id=7046916

Virus viêm gan A (Hepatitis A virus - HAV)

- Vỏ capsid đối xứng khối

- Vật liệu di truyền là ARN một sợi

dương

HAV KHV điện tử

Kính hiển vi điện tử

1.2 Sức đề kháng

Không bị bất hoạt bởi dung môi hoà tan lipid

Dễ dàng bị bất hoạt bởi: Tia cực tím

Hoá chất sát trùng

1000C / 5 phút

HAV tồn tại 3- 10 tháng trong nước

1.3 Nuôi cấyNuôi cấy HAV trên + tế bào lưỡng bội phổi người + tế bào vero

1.4 Kháng nguyên

• 1 kháng nguyên chung là HAAg

• Do đó virus này chỉ có 1 typ đồng nhất.

• Đáp ứng miễn dịch sau mắc bệnh viêm gan A với kháng thể lớp IgG

• tồn tại trong nhiều năm và có thể là suốt đời.

2 Khả năng gây bệnh

- Gây bệnh viêm gan

Bệnh dễ lây lan thành dịch

Thời gian ủ bệnh: 30-40 ngày

Triệu chứng: sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, nước tiểu vàng, vàng da, niêm mạc, men gan tăng cao…

40-60% người nhiễm HAV không có biểu hiện lâm sàng đây là nguồn lây nguy hiểm

ít khả nang chuyển mạn tính

Đặc điểm dịch tễ

Lây truyền qua đường tiêu hoá

Nguồn lây: người nhiễm virus không biểu hiện triệu chứng và người bệnh

Đối tượng nhiễm: trẻ em và người sống thiếu vệ sinh

Bệnh viêm gan A có tỷ lệ mắc cao ở vùng nhiệt đới, đặc biệt là các nước nghèo có điều kiện vệ sinh thấp kém

3 Chẩn đoán vi sinh

3.1 Phân lập và xác định virus

- Bệnh phẩm: phân hoặc mảnh sinh thiết gan

- Xác định trực tiếp virus trong bệnh phẩm bằng:

Kính hiển vi điện tử

Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang và miễn dịch phóng xạ

Nuôi cấy phân lập virus trên: + tế bào vero

+ tế bào lưỡng bội phổi người.

3.2 Chẩn đoán huyết thanh

Bệnh phẩm: huyết thanh bệnh nhân

Phát hiện KT đặc hiệu loại IgM ngay từ nhung ngày đầu của bệnh bằng phản ứng ELISA.

Sau đó phát hiện KT đặc hiệu loại IgG bằng phản ứng kết hợp bổ thể, phản ứng trung hoà.

4 Phòng bệnh và điều trị

- Phòng bệnh

+ Phòng bệnh đặc hiệu : vaccin

+ Phòng bệnh không đặc hiệu:

Vệ sinh ăn uống

Phát hiện sớm, quản lý bệnh nhân…

Xử lý tốt chất thải, đồ dùng của bệnh nhân

Điều trị

Chăm sóc điều dưỡng…

Điều trị triệu chứng…

Virus viêm gan B Hepatitis B virus - HBV

• 1970 - Quan sát KHVĐT

huyết thanh người bị

viêm gan thấy:

GIẢI PHÓNG HẠT VIRUS KHỎI TẾ BÀO GAN

Virus viờm gan B Hepatitis B virus - HBV

+ Capsid đối xứng khối tạo

lõi kích th ớc 28 nm mang KN HBcAg

+ Vật liệu di truyền ADN

Sao chộp ADN, mARN trong nhân t b gan.

Tổng hợp protein cấu trúc và lắp ráp trong bào tương t b gan.

Virus viêm gan B

1.5 Kháng nguyên

* HBsAg(surface): KN bề mặt- lipoprotein

Cú trong huyết tương người bệnh.

HBsAg(+) = nhiễm HBV.

HBsAg(+)> 6 thỏng = nhiễm virus mạn.

* HBeAg(elution): KN nucleocapsid hũa tan.

Cú trong huyết tương khi virus tăng cao.

HBeAg(+): lượng virus đang nhõn lờn.

Mẹ HBsAg(+) : lõy -> con : 25-40%

Mẹ HBsAg(+) và HBeAg(+): lõy -> con: 90%.

*HBcAg(core): KN nucleocapsid – KN lừi

1.6 Kháng thể

* Kháng thể kháng HBsAg - anti HBs

Anti HBs (+):- Tiờm vaccin cú hiệu lực

- Bệnh viờm gan đang hồi phục

* Kháng thể kháng HBeAg - anti HBe

- Anti HBe (+) = Bệnh viờm gan đang hồi phục

* Kháng thể kháng HBcAg - anti HBc

Anti HBc (+) - IgM ; đ viêm gan cấp

Anti HBc (+) - IgG nồng độ cao, kộo dài = viờm gan mạn

2 Khả năng gây bệnh

- Gây bệnh viêm gan cho người

ủ bệnh: 40 - 90 ngày hoặc dài hơn

- Khoảng 5-10% trường hợp viêm gan B cấp trở thành viờm mạn tính và

có các biến chứng xơ gan hay ung thư gan

3 Đặc điểm dịch tễ

- Viêm gan B có thể gặp ở mọi lứa tuổi

tỷ lệ mang HBsAg (+) cao 10-20%.

- HBV lây truyền chủ yếu qua 3 con đường chính:

* Đường máu

* Đường tình dục

* Từ mẹ sang con.

4 Chẩn đoán vi sinh

Phản ứng miễn dịch tìm các KN : HBsAg , HBeAg

Phản ứng miễn dịch tìm KT : anti HBs, anti HBe, anti HBc.

- Kỹ thuật PCR: xác định ADN virus.

Virus viêm gan B

- Nghỉ ngơi, chế độ dinh dưỡng hợp lý:

- Thuốc kháng virus: IFN, Lamivudine…

Virus cúm Influenza virus

Orthmyxovirus, có 3 typ miễn dịch:

cúm A, B, C.

1 Đặc điểm sinh học virus cỳm A

1.1 Hỡnh thể, cấu trúc.

Hinh cầu, 2R= 80-120nm.

Vỏ bao ngoài: lớp lipid kép

trên bề mặt: gai glycoprotein.

Gai HA Hemagglutinin : 80%

Gai NA Neuraminidase : 20%

Capsid đối xứng xoắn.

Vật liệu di truyền : 8 đoạn ARN.

1.2 Kháng nguyên Virus cúm A

- Kháng nguyên + H (Hemagglutinin): ngưng kết hồng cầu

từ H1 đến H16

+ N (Neuraminidase):

từ N1 đến N9

1.2 Kháng nguyên Virus cúm A

Hemaglutinin

Neuraminidase

- Tế bào tiên phát: TB bào thai gà

- Tế bào thường trực: vero

Virus cúm A

1.4 Sự nhân lên của Virus cúm A

1.5 Cách gọi tên chủng virus

- Tên týp virus - địa danh phân lập - thỏng, năm phân lập – cấu trúc H và N.

Ví dụ : A/ BangKok/3/79/H3N2.

.

2 Khả năng gây bệnh cho người

Gây bệnh cúm là bệnh nhiễm trùng hô hấp cấp tính, gây dịch

- Lây lan : đường hô hấp

Bệnh tiến triển khoảng 1 tuần thi hồi phục dần và khỏi

(nếu không bội nhiễm phổi)

3 Dịch tễ học

- Mùa bệnh: đông xuân.

Đường lây: hô hấp.

Đối tượng cảm nhiễm:

Nguồn gốc dịch cúm A

Nguồn gốc dịch cúm A

Đáp ứng miễn dịch Các kháng thể bảo vệ

1- Kháng thể ngăn ngưng kết hồng cầu: ngăn KN

bề mặt gắn vào thụ thể tế bào chủ.

2- Kháng thể chống Neuraminidase : ngăn sự

giải phóng hạt virus.

3 IgA tiết ngăn virus bám vào niêm mạc hô hấp.

4 Miễn dịch đặc hiệu cho từng thứ typ.

Cỏc phương phỏp chẩn đoỏn virus

1 Chẩn đoỏn trực tiếp:

- Bệnh phẩm:

- Phõn lập trờn cỏc dũng tế bào nhạy cảm

+ TB nguyờn phỏt 1 lớp: nguồn gốc mụ động vật, cụn

trựng, chỉ dựng 1 lần: tb thận khỉ, tb bào thai gà…

+ TB thường trực: nguồn gốc động vật, cụn trựng được

cấy chuyển nhiều lần: tb vero,C6/36…

- Xác định virus bằng phản ứng miễn dịch với kháng thể

mẫu

- Tiờm truyền sỳc vật

2 Chẩn đoỏn giỏn tiếp:

- Bệnh phẩm: mẫu huyết thanh kộp

- Tim động lực KT bằng phản ứng miễn dịch với KN mẫu

4 Chẩn đoán vi sinh cỳm A

4.1 Phân lập và xác định virus

- Bệnh phẩm : dịch mũi họng lấy vào các

ngày đầu của bệnh

- Nuôi cấy và phân lập trên các dòng tế bào nhạy cảm

Xác định virus bằng phản ứng miễn dịch.

Chẩn đoán nhanh: MD huỳnh quang.

PCR: xác định đoạn gen đặc hiệu của VR.

4.2 Chẩn đoán huyết thanh

- Bệnh phẩm: mẫu huyết thanh kép

- Tim động lực KT bằng phản ứng miễn dịch với KN mẫu.

Phòng bệnh

- Phòng bệnh không đặc hiệu:

+ Vệ sinh mũi họng…

+ Nâng cao sức đề kháng… + Rửa tay…

- Phòng bệnh đặc hiệu: Vaccin

.

Vaccin cúm

• Công thức : A/H1N1, A/H3N2, B.

• Đáp ứng MD sau tiêm: 2 tuần

• Thời gian bảo vệ : 1 năm.

• Đối tượng nên tiêm: trẻ em, người mắc bệnh phổi mạn, nhân viên y tế…

• Không nên tiêm: trẻ <6tháng, dị ứng với albumin trứng, suy giảm miễn dịch…

Vaccin cúm

Nuôi cấy virus

Điều trị:

Amantadin bảo vệ protein M2 không bị phá huy vì acid endosome

giúp VR cỏi áo

Virus viờm nóo Nhật Bản B (Japanese Encephalitis B Virus)

• 1871: mụ tả bệnh viờm màng nóo tủy ở Nhật Bản.

• 1934: Hayashi: chứng minh viờm nóo tủy do VR.

• 1935: Takaji: phõn lập VR từ nóo tử thi bị viờm nóo tủy.

• 1938: Mitanura: phõn lập VR từ muỗi.

• 1959: xỏc định ổ chứa VR là muỗi, chim, lợn.

* Việt Nam:

• 1959 dịch viờm nóo xác định do VRVNNB bằng huyết thanh

• 1964: Phân lập đ ợc VR ký hiệu HN-60

Virus viêm não Nhật Bản B (Japanese Encephalitis B Virus)

- Tế bào muỗi C6/36 ( tb trứng muỗi Aedes Albopictus)

- Não chuột nhắt trắng 1-3 ngày tuổi

- Trứng gà ấp 8-9 ngày.

- Muỗi Aedes Albopictus sống.

1.4 Kháng nguyên

- KN trung hoà: gai glycoprotein.

- KN ngưng kết hồng cầu: gai glycoprotein.

- KN kết hợp bổ thể.

Virus viêm não Nhật Bản B

2 Khả năng gây bệnh

Bệnh viêm não Nhật bản do muỗi đốt truyền virus, muỗi Culex

tritaeniorhynchus là vector chính

Chủ yếu gặp ở trẻ em dưới 15 tuổi

Biểu hiện lâm sàng thường gặp hai thể sau:

- Thể nhẹ: đau đầu, sốt nhẹ, mệt mỏi trong 2-3 ngày

- Thể nặng: có tổn thương não:

Triệu chứng viêm não cấp nặng: đau đầu dữ dội, sốt cao, co giật, rối loạn cảm giác, rối loạn vận động, rối loạn ý thức ở nhiều mức độ; lỳ lẫn, hụn mờ

- Tỉ lệ tử vong khoảng 10-12%

- Di chứng về thần kinh, tâm thần 60%

Dịch tễ 

Bệnh lưu hành rộng ở châu á.

Các vụ dịch thường xảy ra vào mùa hè

Ổ chứa virus :

- Một số loài chim hoang dó (chim liếu điếu)

- Một số loài gia súc như: lợn, bò, chó, ngựa.

- Muỗi Culex.

Việt Nam

- Vựng lưu hành dịch: Bắc Giang, Lục Ngạn, Gia lương.

- Mựa bệnh: thỏng 5-8: mựa muỗi, mựa hoa quả chớn.

- Tỷ lệ mắc 6- 10 người/100.000dõn

Dây chuyền dịch tễ

3 Chẩn đoán vi sinh

3.1 Phân lập và xác định virus

- Bệnh phẩm: dịch não tuỷ

- 2 kỹ thuật phân lập virus

+ Phân lập trên nóo chuột nhắt trắng 1-3 ngày tuổi

+ Phân lập trên tế bào muỗi C6/36

- 3 kỹ thuật xác định virus: KT mẫu phỏt hiện KN + Ngăn ngưng kết hồng cầu

+ Miễn dịch huỳnh quang

+ ELISA

3.2 Chẩn đoán huyết thanh: KN mẫu phỏt hiện KT

- Bệnh phẩm: mẫu huyết thanh kép Tỡm động lực KT

3.3 Phỏt hiện IgM đặc hiệu khỏng virus= Mac.ELISA

Bphẩm: huyết thanh hoặc nước nóo tủy

Thời gian lấy mẫu: 5 ngày sau khởi phỏt tỉ lệ +85%

KT ngan ngưng kết hồng cầu

ELISA

5 Phòng bệnh và điều trị

- Phòng bệnh

+ Phòng bệnh không đặc hiệu: diệt muỗi truyền…

+ Phòng bệnh đặc hiệu: tiêm phòng vaccin cho trẻ em dưới

15 tuổi, nhất là ở vùng có dịch lưu hành.

- Điều trị

+ Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu virus

+ Điều trị triệu chứng kết hợp chăm sóc điều dưỡng

+ Thể nặng phải điều trị kịp thời, tránh các biến chứng và phải phục hồi chức năng ở giai đoạn lui bệnh.

+ Vỏ capsid đối xứng khối

+ Vật liệu di truyền: ARN 1 sợi

Virus Dengue

1.2 Sức đề kháng

- Tiêu diệt bởi dung môi hoà tan lipid, tia cực tím, 600 /30 phút.

1.3 Nuôi cấy

- Trên các tế bào nuôi: tế bào Hela, tế bào muỗi C6/36

- Có thể cấy chuyền vào não chuột nhắt trắng1-2 ngày tuổi hoặc cấy vào

cơ thể muỗi Aedes aegypty hoặc muỗi Toxorhynchites.

1.4 Kháng nguyên

- Kháng nguyên kết hợp bổ thể, trung hoà, ngưng kết hồng cầu

- Do cấu trúc của các quyết định kháng nguyên khác nhau chia virus ra 4 typ ký hiệu là : D1, D2, D3, D4.

2 Khả năng gây bệnh

Bệnh do virus Dengue là bệnh truyền nhiễm gây dịch do muỗi truyền

Nhiễm virus có thể gây ra các bệnh cảnh sau:

- Sốt Dengue

+ Nung bệnh 3-15 ngày

+ Khởi phát : sốt cao 39-400C, rét run, đau đầu, đau mỏi cơ, khớp, xung huyết ở củng mạc mắt, đau nhức nhãn cầu, phát ban ngoài da, đôi khi thấy có chấm xuất huyết dưới da, số lượng tiểu cầu binh thường

Sốt trong vòng 3- 7 ngày tiên lượng tốt

- Sốt xuất huyết Dengue

+ Triệu chứng như trên

+ Hội chứng xuất huyết dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hoá,

số lượng tiểu cầu giảm

- Sốt xuất huyết Dengue có sốc

+ Sốc do giảm tuần hoàn với các dấu hiệu: mệt lả, tinh thần vật vã, mạch nhanh nhỏ, chi lạnh, huyết áp tụt, nổi vân tím trên da.

Nếu không điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể tử vong.

Dịch tễ

- ổ chứa: người, khỉ và

muỗi

- Đường lây truyền: muỗi

đốt muỗi Aedes aegypti

- Lưu hành: châu á, châu

Phi, châu Mỹ và châu

úc.

- Việt Nam bệnh sốt xuất

huyết Dengue gặp

quanh năm, đặc biệt là

vào mùa mưa.

3 Chẩn đoán vi sinh

3.1 Phân lập và xác định virus

- Bệnh phẩm:

+ Máu bệnh nhân lúc đang sốt.

+ Vectơ: muỗi Aedes aegypti.

- Phân lập virus: dùng một trong ba phương pháp sau: + Phân lập trên chuột bạch

+ Phân lập trên muỗi sống

+ Phân lập trên tế bào một lớp C6/36

- Xác định virus: bằng một trong các phương pháp sau:

+ Phản ứng kết hợp bổ thể

+ Phản ứng trung hoà

+ Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang trực tiếp.

+ Kỹ thuật PCR (Polymerase chain reaction ).

3 Chẩn đoán vi sinh

3.2 Chẩn đoán huyết thanh

Bệnh phẩm: mẫu huyết thanh kép.

Các kỹ thuật thường dùng hiện nay:

+ Phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu.

+ Chưa có thuốc đặc hiệu kháng virus.

+ Chủ yếu là điều trị triệu chứng và biến chứng kết hợp với nâng cao thể trạng.

Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người

(HIV: Human Immunodeficiency Virus)

- 1981 : Mô tả hiện tượng bệnh AIDS.

- 1984 – 1985: Phân lập HIV-1 trên người.

- 1986: Phân lập HIV-2 trên khỉ xanh châu Phi.

- Họ Retroviridae gồm: HIV, VR gây khối u đặc điểm chung là: vỏ envelope, RT, gây bệnh

nhiều tế bào.

Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người

(HIV: Human Immunodeficiency Virus)

+ Lớp ngoài hinh cầu (protein), p18 với

HIV-2 và p17 với HIV-1.

+ Lớp trong hinh trụ (protein) p24

- Lõi: 2 sợi ARN, men RT, và một số

enzym giúp cho qúa trinh tổng hợp

virus mới.

Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người

(HIV: Human Immunodeficiency Virus)

1.2 Tính chất nuôi cấy

- Nuôi cấy trên tế bào lympho người

- Tế bào thường trực Hela có CD4.

Các Enzym quan trọng của HIV

Reverse transcriptase: sao mó ngược.

Endonuclease: tớch hợp vào NST tế bào chủ Protease: Phõn giải chuỗi polypeptide

Reverse transcriptase: sao mó ngược.

Protease phõn giải chuỗi polypeptide

Phân loại

Có 2 typ HIV-1 và HIV-2

* Giống : đường lây , bệnh AIDS.

* Khác :

- Bộ gen di truyền: + HIV-1: p17

+ HIV-2: p18

- Thời gian nung bệnh: HIV-1 dài hơn HIV-2

- Khả năng gây nhiễm: HIV-1cao hơn HIV-2.

- Lưu hành : HIV-1 toàn cầu, HIV-2 châu Phi.

2 Sự xâm nhập vào tế bào và nhân lên của HIV

2.1.- Hấp phụ lên bề mặt tế bào: TCD4, B, ĐTB, Monocyte…

2.2.- Xâm nhập vào tế bào chủ

2.3.- Nhân lên trong tế bào chủ

+ Sao mó ngược ARN->ADN

+ Tớch hợp ADN vào NST tế bào chủ

Sơ đồ nhân lên của HIV

HIV xâm nhập vào tế bào chủ

3 Khả năng gây bệnh

3.1 Đường lây truyền

- Qua đường tinh dục

- Theo đường máu

- Từ mẹ sang con

3.2 Hậu quả của quá trình nhiễm HIV

- Virus xâm nhập và nhân lên ở nhiều loại tb nhưng chủ yếu là vào tb lympho TCD4

Gây suy giảm hệ thống MD -> nhiều loại nhiễm trùng cơ hội: viêm phổi, viêm da, viêm ruột, viêm họng do vi khuẩn, nấm, virus, và ung thư (Sarcom kaposi- a rare skin cancer) …

Diễn biến bệnh 3 giai đoạn: Cửa sổ 3-6 tuần,

Carrier : 2-10 năm cú khỏng thể AIDS( Acquired Immune

Deficiency Syndrome) 1-3 năm.

4 Miễn dịch

4.1 Sự tạo thành kháng thể

- Kháng thể trung hòa: đặc hiệu typ chống gp120

- Tạo kháng thể gây độc tế bào (hiện tượng ADCC).

4.2 Miễn dịch tế bào

- Hinh thành các tế bào lympho Tc (T độc).

4.3 Sự né tránh hệ thống miễn dịch của HIV

5 Chẩn đoán vi sinh

5.1 Phát hiện kháng thể chống HIV

- Kỹ thuật ngưng kết Latex nhanh (SERODIA).

- Kỹ thuật miễn dịch enzym ELISA.

5.2 Phát hiện HIV

- Phân lập HIV: trên tế bào lympho hoặc tế bào Hela có CD4…

- Phản ứng khuếch đại gen PCR

5.3 Phát hiện kháng nguyên

Kháng nguyên P24 có trong huyết thanh, dịch não tuỷ

5.4 Các xét nghiệm huyết học và miễn dịch

- Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu giảm.

- Tế bào lympho TCD4 giảm dưới 400/mm3 ( 800-1200/mm3).

- Tỉ lệ lympho TCD4/ lympho TCD8 dưới 1 (= 2).

-  globulin máu tăng.