Mô hình thiết bị điều trị bệnh sa sút trí tuệ ở người sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp

DANH MỤC HÌNH VẼ Hình 1.1 MRI khuếch tán thể hiện nhồi máu cấp ở vùng ranh giới sau ranh giới trước, vùng ranh giới dưới vỏ hay ranh giới nội tại Hình 1.2 MRI nhồi máu vùng ranh giới nội

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

KHOA KHOA HỌC ỨNG DỤNG

-oOo -

GVHD : PGS.TS Trần Minh Thái HVTH : Hoàng Việt Anh

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM – ĐHQG HCM Cán bộ hướng dẫn khoa học : PGS.TS Trần Minh Thái

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA Độc lập - Tự do - Hạnh phúc

NHIỆM VỤ LUẬN VĂN THẠC SĨ

Ngày, tháng, năm sinh: 06/07/1988 Nơi sinh: TPHCM

I TÊN ĐỀ TÀI: Mô hình thiết bị điều trị bệnh sa sút trí tuệ ở người sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp

-Xây dựng tổng quan về các vấn đề chính liên quan đến đề tài

-Mô phỏng Monte Carlo để chọn lựa bước sóng phù hợp tiến hành điều trị

-Xây dựng cơ sở lý luận của phương pháp điều trị bằng laser bán dẫn công suất thấp -Xây dựng mô hình thiết bị điều trị bằng laser bán dẫn công suất thấp

-Đánh giá kết quả bước đầu của phương pháp điều trị bằng laser bán dẫn công suất

III NGÀY GIAO NHIỆM VỤ : 24/06/2013

IV NGÀY HOÀN THÀNH NHIỆM VỤ: 07/01/2014

V CÁN BỘ HƯỚNG DẪN (Ghi rõ học hàm, học vị, họ, tên): PGS.TS Trần Minh Thái

Trước tiên tôi xin gửi lời cảm ơn đến gia đình, những người thân đã dành sự quan tâm động viên cho tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn Thạc sĩ Gia đình là chỗ dựa tinh thần, là nguồn cổ vũ lớn lao để tôi có thể vượt qua những khó khăn trong cuộc sống cũng như trong học tập

Tôi xin cảm ơn các thầy cô của Khoa Khoa Học Ứng Dụng đã nhiệt tình giảng dạy, truyền đạt những kiến thức hữu ích, những kinh nghiệm thực tiễn quý báu giúp tôi có được nền tảng kiến thức căn bản để vận dụng vào công việc chuyên môn và hoàn thành luận văn Thạc sĩ này Xin chân thành cảm ơn thầy PGS.TS Trần Minh Thái đã hướng dẫn, dìu dắt tôi trong quá trình thực hiện luận văn tốt nghiệp Thầy đã giúp tôi có được sự định hướng đúng đắn và phương pháp nghiên cứu hiệu quả để thực hiện đề tài luận văn này

Tôi cũng xin cảm ơn cô Ngô Thị Thiên Hoa (Trung tâm điều trị phục hồi chức năng Tân Châu – An Giang) đã giúp tôi thực hiện thu thập và xử lý số liệu kết quả điều trị sa sút trí tuệ sau tai biến nhồi máu não

Xin chân thành cảm ơn!

Sa sút trí tuệ là một sự mất khả năng trí tuệ hay nhận thức, ảnh hưởng đến chức năng nghề nghiệp và xã hội Trong đó, sa sút trí tuệ mạch máu chiếm khoảng 20% số trường hợp sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ sau tai biến nhồi máu não là trường hợp chiếm phổ biến trong dạng sa sút trí tuệ sau tai biến mạch máu não

Tai biến mạch máu não được định nghĩa là các thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú phổ biến, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ Tai biến mạch máu não phân thành 2 loại : đột quỵ do nhồi máu não (ischemic stroke) hay đột quỵ xuất huyết não (haemorrhagic stroke) Trong phạm vi đề tài này, chỉ đề cập đến dạng sa sút trí tuệ sau khi tai biến nhồi máu não Tai biến nhồi máu não xảy ra do sự tắc nghẽn dòng máu nuôi một vùng não, dẫn đến nhồi máu não tùy thuộc độ rộng, thời gian và mức độ nặng nhẹ của tắc nghẽn mạch máu Nguyên nhân đột quỵ do nhồi máu não chiếm 80% số trường hợp bị tai biến mạch máu não Bệnh nhân sau khi điều trị đột quỵ 3 – 6 tháng, sẽ có dấu hiệu bị suy giảm chức năng nhận thức, tiến triển thành sa sút trí tuệ

Phương pháp điều trị sa sút trí tuệ ở người sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp là một phương pháp mới, an toàn và hiệu quả cao trong điều trị Sau các liệu trình điều trị, các bệnh nhân đều có tiến triển rõ rệt trong thang điểm đánh giá độ liệt Rankin, đánh giá di chứng liệt Orgogozo và trạng thái tâm thần kinh MMSE

ABSTRACT Dementia is declination of cognitive ability which affects people’s social activities and career Vascular dementia is about 20% of all dementia cases Dementia which follows cerebral infarction is major circumstance in cases of dementia after cerebrovascular accident

Cerebrovascular accident divides into two types : cerebral infarction and haemorrhagic infarction In this dissertation, we only discuss about cerebral infarction and dementia which caused

by cerebral infarction Cerebral infarction is caused by blocked blood vessel Threads blocked blood vessel which affects flood stream moving to brain’s cognitive area Cerebral infarction is about 80%

of cases of cerebrovascular accident Patients who had gotten cerebral infarction will treat to improve motor ability However they get cognitive devastation after 3 – 6 months which causing dementia

In order to treat patients who get dementia following cerebral infarction, low-power laser therapy is a new safe useful method The new method gives satisfactory results After 5 phase of treatment by laser therapy, all patients have good marks in modified Rankin disability scale, Orgogozo scale and mini-mental state examination (MMSE)

Tôi xin cam đoan đề tài luận văn và các số liệu trong luận văn do thầy PGS.TS Trần Minh Thái hướng dẫn, được thực hiện tại Khoa Khoa học Ứng dụng (ĐH Bách Khoa TPHCM) Các tài liệu tham khảo được trích dẫn đầy đủ, không có sự sao chép của các công trình nghiên cứu tương tự

Nội dung Trang

Chương I : Tổng quan các vấn đề chính liên quan đề tài 1

1.2.Sa sút trí tuệ sau tai biến mạch máu não 2 1.3.Tai biến mạch máu não thể nhồi máu não 4 1.4.Các yếu tố nguy cơ và tần suất sa sút trí tuệ sau nhồi máu não 27 1.5.Chẩn đoán sa sút trí tuệ sau tai biến mạch máu não 31 1.6.Một số phương pháp điều trị sa sút trí tuệ sau tai biến nhồi máu não 37 Chương II : Bối cảnh hình thành, mục tiêu và nhiệm vụ đề tài 44 2.1.Bối cảnh hình thành và tính cấp thiết của đề tài 44

Chương III : Kết quả mô phỏng sự lan truyền của chùm laser làm việc

ở các bước sóng khác nhau từ bề mặt da đầu đến thùy thái dương 46

3.2.Giới thiệu phương pháp Monte Carlo 46

Chương IV : Cơ sở lý luận của phương pháp điều trị sa sút trí tuệ

sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp 76 4.1.Ý tưởng của phương pháp điều trị 76 4.2.Cơ sở lý luận của phương pháp điều trị 76 Chương V : Mô hình thiết bị điều trị sa sút trí tuệ ở người sau tai biến

mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp 81

5.2.Thiết bị laser quang châm – quang trị liệu bằng laser bán dẫn công

5.3.Thiết bị laser bán dẫn nội tĩnh mạch 84

Chương VI : Kết quả bước đầu trong điều trị phục hồi sa sút trí tuệ ở người

sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp 87

6.3.Phương pháp nghiên cứu điều trị lâm sàng và đối tượng trong diện điều trị 87 6.4.Tư liệu về bệnh nhân trong diện nghiên cứu điều trị 90

6.6.Đánh giá kết quả chung 97

7.2.Những đóng góp khoa học của đề tài 105

DANH MỤC HÌNH VẼ Hình 1.1 MRI khuếch tán thể hiện nhồi máu cấp ở vùng ranh giới sau ranh giới trước, vùng ranh giới dưới vỏ hay ranh giới nội tại

Hình 1.2 MRI nhồi máu vùng ranh giới nội tại bán cầu não trái ở bệnh nhân hẹp động mạch cảnh trong trái, lâm sàng yếu nửa người phải dao động

Hình 1.3 MRI chồng hình khuếch tán và tưới máu cho thấy hai sang thương dạng chấm trên khuếch tán thực sự nằm trên vùng ranh giới

Hình 1.4 Lý thuyết đột quỵ vùng ranh giới, tổn thương có dạng chấm do vi lấp mạch ở các nhánh động mạch xa nhất do hậu quả bệnh lý động mạch đoạn gần làm cản trở khả năng đẩy vật thuyên tắc và nhồi máu hoàn toànvùng ranh giới do huyết động Hình MRI mô tả hai kiểu sang thương ở trên

Hình 1.5 MRI khuếch tán thể hiện các kiểu nhồi máu cấp trong bệnh lý tắc hẹpđộng mạch cảnh trong : 1.nhồi máu não thùy, 2.nhồi máu dưới vỏ, 3.nhồi máu não thùy nhiều mảng, 4.nhiều sang thương nhỏ rải rác, 5.nhồi máu vùng ranh giới

Hình 1.6 Tắc động mạch cảnh trong phía trái hoàn toàn mà không có triệu chứng,hình TOF (giữa) cho thấy tuần hoàn bàng hệ rất tốt qua đa giác Willis (thấy rõ động mạch thông sau) đủ đổ đầy động mạch não giữa trái, ảnh MRI tưới máu (phải) cho thấy bất đối xứng nhẹ và chậm xâm nhập chất tương phản ở phần đỉnh của vùng tưới máu động mạch não giữa phía trái

Hình 1.7 Hình vẽ lại từ ảnh CT của bệnh nhân bị nhồi máu do lấp mạchvùng tưới máu của động mạch não giữa : (a) nhồi máu thể vân bao trong; (b,c) nhồi máu nền bao trong và vùng nhánh nông; (d,i) nhồi máu toàn bộ vùng tưới máuđộng mạch não giữa; (e,f,g) bán cầu trái : nhồi máu nhánh trên; (h) bán cầu phải : nhồi máu nhánh dưới; (g) bán cầu phải và (h) bán cầu trái : nhồi máu vùng tưới máu nhánh nhỏ vỏ não

Hình 1.8 Bên trái : ảnh CT thể hiện nhồi máu não toàn bộ động mạch não giữa trái, vùng sâu đậu vân còn tương đối bình thường Bên phải : ảnh CT thể hiện nhồi máu não lớn ở vùng tưới máu của động mạch não trước (mũi tên nhỏ) và động mạch não giữa bán cầu trái

Hình 1.9 Bên trái : ảnh MRI thể hiện nhồi máu vùng thể vân bao trong (nhân đuôi, bao trong, nhân bèo) bán cầu trái Bên phải : ảnh MRI T2 thể hiện nhồi máu não nhỏ vùng vỏ thuộc

vùng tưới máu nhánh nông trên của động mạch não giữa trái

Hình 1.10 Bên trái : ảnh CT thể hiện nhồi máu do lấp mạch vùng tưới máu nhánh nông trên và

cả nhánh xuyên sâu động mạch não giữa 2 bên Bên phải : MRI T2 thể hiện nhồi máu nhỏ vỏ não thuộc vùng tưới máu nhánh nông dưới động mạch não giữa trái

Hình 1.11 Ảnh MRI nhồi máu não cấp T2W gần như không có tổn thương nhu môhình khuếch tán và bản đồ ADC thể hiện tổn thương vùng thùy đảo thuộc động mạchnão giữa phải, MIP – TOF mạch máu não thể hiện mất tín hiệu động mạch não giữađoạn gần và động mạch cảnh trong đoạn xa, trong khi hình khuếch tán cho thấy giảm tưới máu rộng ở toàn bộ động mạch não giữa phải

Hình 1.12 (A) ảnh CT nhồi máu vùng sâu đậu vân và nhồi máu nhánh nông dướicủa động mạch não giữa; (B) ảnh MRI khuếch tán ở 2 lát cắt khác nhau cho hình ảnhnhồi máu lớn vùng sâu đậu vân và nhồi máu nhỏ vỏ não một ở vùng nhánh nông dưới một ở vùng nhánh nông trên của động mạch não giữa

Hình 1.13 Bên trái : ảnh MRI cho thấy nhồi máu một hồi não do tắc nhánh vỏ não thuộc động mạch não giữa Bên phải : ảnh MRI khuếch tán ở các lát cắt khác nhau thể hiện nhồi máu nhỏ ở các nhánh vỏ não của động mạch não giữa

Hình 1.14 Ảnh MRI ở bệnh nhân thoáng thiếu máu não với rung nhĩ khôngđiều trị kháng động, hình khuếch tán và FLAIR thể hiện nhiều chấm nhồi máu ở vùng tưới máu động mạch não giữa

2 bên

Hình 1.15 Nhồi máu động mạch não trước trên mẫu tử thiết (a) và trên MRI T2 (b)

Hình 1.16 ảnh MRI nhồi máu động mạch não trước 2 bên cũ (bán cầu trái) và mới (bán cầu phải)

Hình 1.17 ảnh MRI khuếch tán cho thấy hình ảnh nhồi máu nhỏ cấp ở vùng đỉnh chẩm trái, thùy đỉnh trái, thùy trán trái, MRA vùng cổ thấy mất tín hiệu động mạch cảnh trong trái ở nền sọ (T1W cho thấy bóc tách động mạch – không có trên hình) và TOF 3D mạch máu não cho thấy giảm tưới máu nặng trên động mạch cảnh trong hộp sọ và động mạch não giữa trái

Hình 1.18 ảnh MRI khuếch tán (a) cho thấy các tổn thương chấm nhỏ ở vùng ranh giới sâu bán cầu não trái, (b) vùng giảm tưới máu là toàn bộ động mạch não giữa trái và nhiều nhất ở vùng ranh giới, hình khuếch tán sau 3 ngày, (c) sang thương đã lớn lên thấy rõ, cùng tiến triển triệu chứng lâm sàng, MRA vùng cổ có tiêm thuốc, (d) tắc toàn bộ động mạch cảnh trong trái

Hình 1.19 ảnh CT cho hình ảnh nhồi máu vùng sau bán cầu não trái và MRI khuếch tán cho thấy nhiều ổ nhồi máu vùng ranh giới sau

Hình 1.20 Hẹp động mạch cảnh trong bên phải với nhồi máu nhiều ổ vùng ranh giới trên ảnh MRI khuếch tán

Hình 1.21 Các vị trí thường xảy ra lấp mạch nhất trong tuần hoàn sau: động mạch đốt sống nội

sọ, đỉnh động mạch thân nền, động mạch não sau, động mạch tiểu não trên

Hình 1.22 Ảnh MRI T2 thể hiện nhồi máu lớn thùy chẩm trái, tắc động mạch não sau

Hình 1.23 ảnh MRI T2W nhồi máu toàn bộ động mạch não sau trái, tổn thương thùy chẩm

và thái dương trong cùng trung não trước bên và sau đồi thị

Hình 1.24 Mẫu tử thiết cho thấy nhồi máu xuất huyết trong vùng tưới máu động mạch não sau hai bên (mũi tên) Nguyên nhân do vật thuyên tắc kẹt ở vị trí chia đôi động mạch thân nền làm cản trở dòng máu vào động mạch não sau 2 bên

Hình 1.25 Ảnh CT thể hiện nhồi máu nặng của tắc đỉnh động mạch thân nền tổn thương thùy chẩm 2 bên và đồi thị phải, kèm ổ nhỏ đồi thị trái

Hình 1.26 Ảnh MRI thể hiện nhồi máu trong vùng nhánh nông động mạch tiểu não trên một bên, ảnh hưởng thùy nhộng phần trên và phần trong của bán cầu tiểu não

Hình 1.27 Mẫu tử thiết thể hiện nhồi máu trung não xuyên của động mạch thân nền phần xa

Hình 1.28 Ảnh MRI nhồi máu đồi thị một bên (mũi tên) trong vùng tưới máu nhánh cạnh đường giữa

Hình 1.29 Mẫu tử thiết thể hiện nhồi máu dạng cánh bướm ở đồi thị - dưới đồi cạnh đường giữa

2 bên do lấp mạch đỉnh thân nền

Hình 1.30 MRI T2 thể hiện nhồi máu vùng tưới máu động mạch tiểu não sau dưới (PICA)

tổn thương ở thân não và một phần lớn tiểu não

Hình 1.31 Ảnh MRI nhồi máu trung não bên và thùy nhộng tiểu não trái

Hình 1.32 Ảnh MRI nhồi máu cầu não vùng trần (trái) và vùng trước trong

Hình 1.33 Ảnh CT nhồi máu lỗ khuyết đồi thị trái (mũi tên)

Hình 1.34 Đồ thị thể hiện tác dụng của chùm laser công suất 1mW với thời gian chiếu thay đổi

Hình 3.1 Sự lan truyền ánh sáng trong mô sinh học

Hình 3.2 Lưu đồ giải thuật của phương pháp mô phỏng Monte Carlo

Hình 3.3 Sự tán xạ ánh sáng bởi moment lưỡng cực dựa trên sóng EM lan truyền

Hình 3.4 Hệ tọa độ cầu trong tán xạ Rayleigh và Mie

Hình 3.5 Tiết diện hình học và tiết diện hiệu dụng trong hiện tượng tán xạ

Hình 3.6 Quỹ đạo photon sau khi xảy ra tán xạ

Hình 3.7 Đồ thị của p (θ) ứng với dạng tán xạ tiêu biểu về phía trước

Hình 3.8.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 633nm ở công suất 5 mW

Hình 3.9.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 780nm ở công suất 5 mW Hình 3.10.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 850nm ở công suất 5 mW

Hình 3.11.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 940nm ở công suất 5 mW Hỉnh 3.12.Đường đẳng mật độ năng lượng 10-4 J/cm2 ứng với 4 bước sóng ở công suất 5 mW

Hình 3.13.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 633nm ở công suất 10mW Hình 3.14.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 780nm ở công suất 10mW

Hình 3.15.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 850nm ở công suất 10mW

Hình 3.16.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 940nm ở công suất 10mW Hình 3.17.Đường đẳng mật độ năng lượng 10-4 J/cm2 ứng với 4 bước sóng ở công suất 10mW

Hình 3.18.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 633nm ở công suất 15mW

Hình 3.19.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 780nm ở công suất 15mW Hình 3.20.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 850nm ở công suất 15mW

Hình 3.21.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 940nm ở công suất 15mW Hình 3.22.Đường đẳng mật độ năng lượng 10-4 J/cm2 ứng với 4 bước sóng ở công suất 15mW

Hình 3.23.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 633nm ở công suất 20mW

Hình 3.24.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 780nm ở công suất 20mW Hình 3.25.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 850nm ở công suất 20mW

Hình 3.26.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 940nm ở công suất 20mW Hình 3.27.Đường đẳng mật độ năng lượng 10-4 J/cm2 ứng với 4 bước sóng ở công suất 20mW

Hình 4.1.Phác đồ đầu châm

Hình 4.2.Sơ đồ vùng đồi hải mã

Hình 5.1 Sơ đồ thiết bị laser bán dẫn quang châm – quang trị liệu 12 kênh

Hình 5.2 Sơ đồ thiết bị laser bán dẫn nội tĩnh mạch

Hình 5.3 Thiết bị quang châm - quang trị liệu 12 kênh

Hình 5.4 Thiết bị laser bán dẫn nội tĩnh mạch do Phòng thí nghiệm công nghệ laser chế tạo

DANH MỤC BẢNG BIỂU Bảng 1.1 So sánh thang điểm đánh giá giữa nhóm SSTT và không SSTT

Bảng 1.7 Các vị trí tổn thương vùng chiến lược

Bảng 1.8 Thang đánh điểm Hachinski đánh giá sa sút trí tuệ

Bảng 3.1.Dữ liệu bề dày các các lớp vùng thùy thái dương của bệnh nhân

Bảng 3.2 Hệ số hấp thụ của các miền trong não ứng với các bước sóng

Bảng 3.3 Hệ số tán xạ của các miền trong não ứng với các bước sóng ( '

s

µ ) Bảng 3.4 Hệ số bất đẳng hướng của các miền trong não ứng với các bước sóng

Bảng 6.1 Thang điểm Orgogozo

Bảng 6.2 Mối quan hệ giữa điểm Orgogozo với mức độ di chứng liệt

Bảng 6.4.Phân bố bệnh nhân theo lứa tuổi và giới tính

Bảng 6.5 Phân bố bệnh nhân trong diện điều trị theo vị trí

Bảng 6.6 Phân bố bệnh nhân trong diện điều trị theo độ liệt Rankin

Bảng 6.7 Phân bố bệnh nhân trong diện điều trị theo thang điểm Orgogozo trước khi chữa trị bằng laser bán dẫn

Bảng 6.8 Phân bố bệnh nhân trong diện điều trị theo mức độ sa sút trí tuệ theo thang điểm

MMSE trước khi chữa trị bằng laser bán dẫn công suất thấp

Bảng 6.9 Tiến triển theo độ liệt Rankin, sau khi kết thúc hai liệu trình điều trị bằng laser bán dẫn công suất thấp

Bảng 6.10 Đánh giá tiến triển phục hồi chức năng vận động của bệnh nhân thông qua thang điểm Orgogozo

Bảng 6.11 Tiến triển phục hồi sa sút trí tuệ thông qua thang điểm MMSE sau khi được điều trị bằng laser bán dẫn công suất thấp

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT -SSTT : Sa sút trí tuệ

-SSTTMM : Sa sút trí tuệ mạch máu

CHƯƠNG I : TỔNG QUAN CÁC VẤN ĐỀ CHÍNH

LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI 1.1.Bệnh sa sút trí tuệ (dementia)

1.1.1 Khái niệm và phân loại

Theo [1], khái niệm “sa sút trí tuệ” (dementia) được đưa ra lần đầu tiên bởi bác sĩ Philippe Pinel (1745-1826)

Theo hội tâm thần Hoa Kỳ (Diagnostic and Statistical Manual of the American Psychiatric Association), sa sút trí tuệ (SSTT) là sự mất những khả năng trí tuệ (hay nhận thức), ảnh hưởng đến chức năng nghề nghiệp và xã hội Nó là một rối loạn của não bộ được đặc trưng bởi sự suy giảm nhận thức nhưng tình trạng ý thức vẫn bình thường và không có những rối loạn cấp tính hay bán cấp có thể gây ra suy giảm nhận thức [1]

Theo [2], tình trạng suy giảm nhận thức mang tính nặng dần và không thể đảo ngược với biểu hiện nổi bật và xuất hiện sớm là giảm khả năng trí nhớ, rối loạn nhận thức, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn khả năng cử động có ý thức Các số liệu thống kê dịch tễ học của y văn thế giới cho thấy : tỉ lệ mắc bệnh sa sút trí tuệ chiếm khoảng 1% ở độ tuổi từ 60 đến 64 tuổi, nhưng chiếm tỉ lệ khá cao từ 30 đến 50% trong độ tuổi trên 85 Tỉ lệ người bị sa sút trí tuệ trong viện dưỡng lão từ 60 đến 80%

Các dạng sa sút trí tuệ thường gặp là: [3]

.Bệnh Alzheimer (60%)

.Sa sút trí tuệ mạch máu (20)

.Sa sút trí tuệ mạch máu kết hợp Alzheimer

.Sa sút trí tuệ thể Lewy (15%)

.Sa sút trí tuệ thùy trán

.Một số dạng sa sút trí tuệ chiếm tỉ lệ thấp : sa sút trí tuệ do nhiễm độc tố, sa sút trí tuệ

do bệnh truyền nhiễm, sa sút trí tuệ do bất thường cấu trúc não bộ…

Sa sút trí tuệ khác với tình trạng giảm trí nhớ sinh lý ở người lớn tuổi (tên tiếng Anh benign senescent forgetfulness : quên lành tính của tuổi già), tình trạng này có nguyên nhân do lão hóa nên chức năng thần kinh chậm đi Một số thuật ngữ để mô tả tình trạng suy giảm trí nhớ

ở người cao tuổi gồm : age – related memory impairment (ARMI : suy giảm trí nhớ liên quan tuổi tác), age – associated memory impairment (AAMI), age – related cognitive decline (ARCD : suy giảm nhận thức liên quan tuổi tác), mild cognitive impairment (MCI : suy giảm nhận thức nhẹ)…

Theo [2], tiêu chuẩn chẩn đoán suy giảm nhẹ nhận thức do Petersen đề nghị gồm : (1) than phiền giảm trí nhớ, (2) sinh hoạt thường ngày bình thường, (3) chức năng nhận thức chung bình thường, (4) giảm trí nhớ bất thường so với tuổi tác, (5) không biểu hiện sa sút trí tuệ Suy giảm nhận thức nhẹ có thể diễn ra theo hai chiều hướng : không tiến triển nặng hơn, tiến triển nặng dần trở thành bệnh Alzheimer

1.1.2.Nguyên nhân sa sút trí tuệ

Theo [2], nguyên nhân dẫn đến sa sút trí tuệ được phân loại thành hai nhóm : sa sút trí tuệ

do thoái hóa và sa sút trí tuệ không do thoái hóa Bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ mạch máu là hai dạng phổ biến nhất của sa sút trí tuệ, tỉ lệ 2:1 (2 Alzheimer : 1 mạch máu não) Ngoài ra, sa sút trí tuệ thể Lewy cũng là một nguyên nhân quan trọng

Dựa vào chẩn đoán cận lâm sàng và lâm sàng, người ta xác định vị trí tổn thương cũng như biểu hiện đặc trưng của từng dạng sa sút trí tuệ Từ đó, người ta phân sa sút trí tuệ thành hai nhóm : sa sút trí tuệ có nguyên nhân phức tạp là bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ có nguyên nhân thứ phát là dạng sa sút trí tuệ mạch máu

Trong nhóm sa sút trí tuệ mạch máu, người ta có thể phân thành nhiều nhóm nhỏ (type) dựa trên các nguyên nhân dẫn đến sa sút trí tuệ mạch máu

1.1.3 Đặc điểm lâm sàng sa sút trí tuệ

Theo [2], dựa trên mức độ nặng nhẹ và thời gian mắc phải, người ta phân sa sút trí tuệ thành 3 giai đoạn

.Sa sút trí tuệ giai đoạn sớm : triệu chứng nổi bật là giảm trí nhớ gần (hay trí nhớ ngắn hạn) Người bệnh sẽ quên chỗ cất đồ dùng cá nhân, khi nói chuyện lặp đi lặp lại một câu nhiều lần, mất đi khả năng diễn đạt một số từ ngữ (ví dụ : đôi đũa…) Sinh hoạt thường ngày như đi lại, lái xe, quản lý nhà cửa, tiền bạc cũng gặp khó khăn Sự thay đổi về nhân cách, rối loạn cảm xúc, suy giảm khả năng nhận xét cũng là những biểu hiện của sa sút trí tuệ giai đoạn sớm

.Sa sút trí tuệ giai đoạn trung gian : bệnh nhân mất dần khả năng tự thực hiện các sinh hoạt hàng ngày như tắm rửa, mặc quần áo, vệ sinh cánh nhân… hoặc thực hiện một cách khó khăn Người bệnh không thể tiếp thu thông tin mới, không thể tự định hướng không gian và thời gian.Bệnh nhân bị bệnh hoang tưởng, không có khả năng nhận thức người và vật xung quanh Việc đi lại rất khó khăn, thường té ngã Các rối loạn về hành vi, nhân cách cũng biểu hiện trong giai đoạn này

.Sa sút trí tuệ giai đoạn nặng : bệnh nhân hoàn toàn mất hết khả năng sinh hoạt bình thường, phải dựa vào sự giúp đỡ của người bên cạnh mới thực hiện được Các loại trí nhớ gần,

xa đều bị xóa hết, không thể nhận biết cả người thần trong gia đình Bệnh nhân không thể đi lại, các hoạt động hô hấp, dinh dưỡng cũng rối loạn Sức đề kháng kém dần, dẫn đến dễ bị nhiễm trùng hô hấp, tiết niệu… có thể gây tử vong

1.2.Sa sút trí tuệ sau tai biến mạch máu não

1.2.1.Khái niệm sa sút trí tuệ mạch máu (vascular dementia)

Theo [1],[3], sa sút trí tuệ mạch máu (SSTTMM) là sa sút trí tuệ sinh ra từ các tổn thương

ở não do rối loạn mạch máu hay còn gọi là nhóm hội chứng liên quan cơ chế mạch máu Sa sút trí tuệ mạch máu là dạng SSTT chiếm tỉ lệ cao thứ 2 sau Alzheimer

Tần suất : sa sút trí tuệ mạch máu chiếm tỉ lệ từ 10-20% các trường hợp sa sút trí tuệ Tại châu Á, sa sút trí tuệ mạch máu lại chiếm tỉ lệ cao hơn so với Alzheimer Tỉ lệ mắc sa sút trí tuệ sau 3 tháng bị đột quỵ nhồi máu não là 13.6 – 31.8%, sau 5 năm là 32% Số bệnh nhân đột quỵ trên 65 tuổi còn sống bị sa sút trí tuệ mạch máu chiếm khoảng 25 – 41%

Tỉ lệ tử vong, bệnh tật : sau 5 năm, tỉ lệ sống là 39% ở các bệnh nhân SSTTMM so với 75% ở nhóm đối chứng

SSTTMM kết hợp có tỉ lệ tử vong cao hơn bệnh Alzheimer, có thể do tồn tại các bệnh xơ vữa động mạch khác Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng các bệnh lý tuần hoàn là nguyên nhân tử vong trực tiếp phổ biến nhất trong SSTTMM, kế tiếp là bệnh lý hô hấp

1.2.2.Phân loại

SSTTMM được phân thành nhiều type nhỏ khác nhau dựa trên đặc điểm sinh lý bệnh Theo [1], [3], sa sút trí tuệ mạch máu có nguyên nhân thường gặp là do nhồi máu đa ổ, nhồi ổ máu chiến lược, sang thương lỗ khuyết, thiếu máu não cục bộ, giảm tưới máu não, thiếu oxy não, ngưng trệ tuần hoàn, xuất huyết não và giảm huyết áp hệ thống

.Sa sút trí tuệ kết hợp giữa Alzheimer và sa sút trí tuệ mạch máu

SSTTMM có thể còn được phân chia thành dạng SSTT vỏ não và SSTT dưới vỏ não Các bệnh lý mạch máu tác động cục bộ hay lan tỏa trên não và ảnh hưởng đến chức năng nhận thức Bệnh lý mạch máu khu trú do huyết khối làm tắc mạch hay lấp mạch Sự suy giảm nhận thức gắn với tổn thương chất trắng hai bán cầu não và nhân xám sâu, nhất là ở thể vân và đồi thị

Sự tăng huyết áp là nguyên nhân quan trọng của bệnh lý lan tỏa Ba cơ chế phổ biến của SSTTMM là nhồi máu vỏ não đa ổ, nhồi máu vị trí chiến lược và bệnh lý mạch máu nhỏ [3]

Ở dạng SSTT nhồi máu đa ổ, các ổ nhồi máu kết hợp gây tác động suy giảm nhận thức do tổn thương mạng neuron ở não.Trường hợp nhồi máu ở một vị trí riêng lẻ, các vùng não có thể bị ảnh hưởng dẫn đến suy giảm nhận thức, có thể quan sát được trong nhồi máu động mạch não trước, nhồi máu thùy chẩm, nhồi máu đồi thị và nhồi máu hồi đai

Bệnh lý mạch máu nhỏ ảnh hưởng đến các mạch máu nhỏ ở não và gây ra 2 dạng : lỗ khuyết và bệnh Binswanger Bệnh lý mạch máu nhỏ gây ra biến đổi thành mạch, giãn rộng khoang Virchow-Robin, làm thưa và tăng mô đệm ở nhu mô quanh mạch máu

Trạng thái lỗ khuyết do tắc mạch máu nhỏ và gây tổn thương hốc nhỏ trong nhu mô não Các lỗ khuyết đặc trưng ở bao trong, nhân xám sâu và chất trắng Có sự tồn tại của rất nhiều lỗ khuyết, biểu hiện bệnh lý mạch máu nhỏ lan tỏa

Bệnh Binswanger (bệnh chất trắng dưới vỏ não) do tổn thương chất trắng lan tỏa Các biến đổi mạch máu do lắng đọng fibrohyalin ở động mạch nhỏ và hoại tử dạng fibrin ở động mạch lớn bên trong nhu mô não

Ngoài ra, SSTTMM còn có nhiều dạng bệnh lý khác, nhưng ở đây chỉ tập trung chủ yếu vào dạng SSTT gây ra bởi tai biến mạch máu não thể nhồi máu não

1.3.Tai biến mạch máu não thể nhồi máu não (Cerebral infarction)

Định nghĩa : Tai biến mạch máu não (cerebrovascular accident) được định nghĩa là các thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú phổ biến, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ

Đi kèm với tai biến mạch máu não là đột quỵ (stroke) Khái niệm này biểu hiện hai vấn đề cơ bản : triệu chứng lâm sàng xảy ra đột ngột tức thì, và khiếm khuyết thần kinh cục bộ [4]

Trong thực hành lâm sàng phân thành 2 loại : thiếu máu não cục bộ (nhồi máu não) và xuất huyết não Căn cứ vào đó, đột quỵ cũng được phân thành 2 loại chủ yếu : đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính (ischaemic stroke / cerebral infarction) và đột quỵ xuyết não (haemorrhagic stroke) nguyên phát trong não và xuất huyết khoang nhện [4]

Trong phạm vi đề tài này chỉ đề cập đến dạng thiếu máu não cục bộ (nhồi máu não cục bộ) và đi kèm với nó là đột quỵ thiếu máu não cục bộ

Một động mạch nội sọ bị tắc cấp tính làm giảm lưu lượng máu tới vùng não mà động mạch

đó cung cấp máu nuôi dưỡng Mức độ nặng nhẹ của việc giảm lưu lượng máu tùy thuộc vào lưu lượng máu bàng hệ mà điều này liên quan vị trí tắc mạch và đặc tính giải phẫu mạch máu của từng người Lưu lượng máu giảm xuống 0 thì mô não chết trong vòng 4 – 10 phút, lưu lượng máu < 16 – 18 ml/ 100 m / phút gây nhồi máu não trong vòng 1 giờ, lưu lượng 18 – 20 ml / 100h/ phút gây thiếu máu cục bộ mà không gây nhồi máu, nhưng nếu kéo dài vài ngày sẽ dẫn đến nhồi máu não Nếu khai thông sự tắc mạch máu trước khi một số lớn tế bào não chết, bệnh nhân chỉ bị hiện tượng thiếu máu não thoáng qua (TIA) Các mô não bao quanh vùng lõi nhồi máu chỉ bị thiếu máu cục bộ và rối loạn chức năng nhưng vẫn có thể hồi phục được Vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng, nó được quan sát trên hình ảnh cộng hưởng từ tưới máu và khuếch tán Nó cần được cung cấp máu kịp thời, nếu kéo dài sẽ trở thành nhồi máu não [5] 1.3.1.Tổn thương não trong thiếu máu cục bộ cấp

Đột quỵ thiếu máu não do một nhóm nguyên nhân không đồng nhất nhưng đều có chung đặc điểm là dẫn tới biểu hiện lâm sàng do tắc mạch, gây tắc nghẽn dòng máu nuôi một vùng não Điều này gây ra nhồi máu não tùy thuộc độ rộng, thời gian và mức độ nặng nhẹ của thiếu máu não cục bộ Nhồi máu não do tắc động mạch chia thành 2 dạng hình ảnh đại thể : nhồi máu trắng và nhồi máu đỏ (xuất huyết) (Garcia et al, 1998) Dạng nhồi máu trắng chứa ít hoặc không

có chấm xuất huyết, trong khi dạng nhồi máu đỏ đặc trưng bởi máu đại thể Dạng thứ hai là dạng nhồi máu chuyển dạng xuất huyết, do hiện tượng rò rỉ hồng cầu vào vùng mô não thiếu máu và đang chết, nhưng nó khác với hiện tượng máu tụ trong nhu mô là hiện tượng khối máu

tụ lại đồng nhất và xảy ra do vỡ một mạch máu [5]

Trong tai biến do thiếu máu não cục bộ, động mạch cảnh trong hay các nhánh có độ hẹp khoảng 70 – 80% đường kính gây triệu chứng lâm sàng do rối loạn cấp máu hay tạo lấp mạch Huyết khối trôi theo dòng máu và dừng lại ở động mạch có đường kính nhỏ hơn nó, gây ra tắc nghẽn lưu thông máu Lưu lượng máu não không phụ thuộc lưu lượng máu cung cấp từ tim, điều kiện huyết áp trung bình 7 – 15 mmHg Huyết áp trung bình là áp lực đẩy máu trên não tính theo công thức :

Huyết áp trung bình = Huyết áp tâm trương + 1/3 Huyết áp tâm thu Lưu lượng máu não thông qua cơ chế Bayliss : tim co bóp đẩy máu lên não nhiều thì các mạch máu nhỏ co lại hạn chế tưới máu, nếu máu lên não ít thì mạch máu giãn ra để chứa máu nhiều hơn, nhờ đó lưu lượng máu não luôn ổn định ở mức : 50 ml/ 100 g não/ 1 phút Cơ chế gây thiếu máu não cục bộ có 2 dạng : lấp mạch (embolic) và huyết khối tại chỗ (thrombotic)

Vùng thiếu máu cục bộ có 2 vùng : vùng trung tâm với lưu lượng máu thấp dưới 10 ml/

100 gram não/ phút gây hoại tử vài giờ và không hồi phục, vùng xung quanh có lưu lượng máu thấp 20 – 30 ml/ 100 gram/ phút các tế bào não không hoạt động điện nhưng vẫn tạm duy trì được hoạt động sống, đây là vùng tranh tối tranh sáng Nếu tuần hoàn bàng hệ tốt hay có tác dụng của thuốc giúp tế bào hô hấp lại, thì nó sẽ hồi phục Tuy nhiên thời gian hồi phục chỉ kéo dài vài giờ rồi chuyển sang hoại tử Do đó cần điều trị tai biến mạch máu não càng nhanh càng tốt, thời gian để khôi phục hoạt động tế bào não gọi là thời gian cửa sổ [4]

Theo nghiên cứu của nhóm Hart và Easton (1986), Lyden và Zivin (1993), tỉ lệ chuyển dạng xuất huyết từ vùng nhồi máu trắng ban đầu là 80%, nguy cơ chuyển dạng xuất huyết và tụ máu nhu mô tăng lên đáng kể nếu sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hay thuốc kháng đông khi xảy ra đột quỵ thiếu máu não cấp tính

Nghiên cứu giải phẫu đại thể cho thấy nhồi máu não tiến triển qua nhiều giai đoạn (Garcia et al, 1998) Trong 12 – 24 giờ đầu sau khởi phát, sang thương khó nhìn thấy bằng mắt thường Sau 3 – 5 ngày, phù não đạt mức tối đa, trong hiện tượng nhồi máu động mạch có thể nguy hiểm đến mức đe dọa sự sống do sự phù não làm lệch và chèn ép cấu trúc lân cận Từ ngày

5 đến ngày 10, vùng nhồi máu não khác biệt rõ mô não bình thường Giai đoạn mãn tính, trong vòng vài tuần đến vài tháng sau khởi phát, hình ảnh đại thể thể hiện khoang chứa dịch xảy ra do tái hấp thu sản phẩm hoại tử, gọi là hoại tử hóa nước [5]

1.3.2.Cơ chế đột quỵ gây ra bởi thiếu máu não cục bộ

Cơ chế gây thiếu máu não cục bộ cấp tính có 2 loại : cơ chế tắc mạch (huyết khối hay lấp mạch) và cơ chế huyết động [5]

a)Cơ chế tắc mạch : xảy ra do lấp mạch hay huyết khối tại chỗ, làm giảm lưu lượng máu cung cấp ở một khu vực não (CBF) bị tụt giảm

Lấp mạch não (Embolism) :

Vật liệu gây thuyên tắc được tạo ở trong tim hay trong hệ thống mạch máu, di chuyển trong động mạch, kẹt lại ở động mạch nhỏ hơn và gây tắc nghẽn một phần hay toàn bộ động mạch đó [5]

Nguồn gây lấp mạch chủ yếu là tim và các động mạch lớn Các nguồn lấp mạch khác là khí, mỡ, cholesterol, vi trùng, tế bào u, các vật liệu đặc thù từ thuốc chích vào (Caplan, 2000)

Lấp mạch từ tim :

Lấp mạch từ tim chiếm 20 – 30% tổng số đột quỵ thiếu máu não (Grau et al, 2001; Kolominsky – Rabas et al, 2001) Các bệnh lý mang nguy cơ lấp mạch não cao gồm rung nhĩ, cuồng nhĩ thường xuyên, hội chứng suy nút xoang, huyết khối nhĩ trái, huyết khối tiểu nhĩ trái, u nhầy nhĩ trái, hẹp van 2 lá, van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, huyết khối thất trái,

u nhầy thất trái, nhồi máu cơ tim mới vùng trước, và bệnh cơ tim giãn nở Các bệnh lý mang nguy cơ lấp mạch não thấp hoặc không chắc chắn là thông lỗ bầu dục, phình mạch vách nhĩ, cản

âm tự phát trong nhĩ, vôi hóa vòng van 2 lá, sa van 2 lá, hẹp van động mạch chủ vôi hóa, u sợi đàn hồi, bướu Lamb khổng lồ, bất động hoặc giảm động vùng thành thất, bệnh cơ tim phì đại dưới van động mạch chủ, suy tim sung huyết (Marchal et al, 1999) [5]

Lấp mạch từ động mạch tới động mạch

Lấp mạch làm tắc động mạch não có thể xuất phát từ động mạch lớn ở đoạn gần như động mạch chủ, động mạch cảnh ngoài sọ, động mạch đốt sống và động mạch trong sọ Vật liệu thuyên tắc là cục máu đông, tiểu cầu kết tập, mảnh vỡ từ mảng xơ vữa (Furlan et al, 1996)

Cơ chế này là cơ chế chính gây đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn, chiếm 15 – 20% tổng số đột quỵ thiếu máu não (Grau et al, 2001; Kolominsky et al, 2001; Pretty et al, 2000) [5]

Huyết khối tắc mạch

Huyết khối là tình trạng tắc nghẽn dòng chảy do hình thành cục máu, xuất phát từ quá trình bệnh lý tắc nghẽn khởi phát bên trong thành mạch máu Đa số trường hợp khởi phát từ bệnh lý xơ vữa động mạch, nên gọi là huyết khối xơ vữa động mạch Các bệnh lý mạch máu gây tắc hoặc hẹp mạch máu gồm bóc tách động mạch (trong hay ngoài sọ), loạn sản cơ sợi, co mạch (do thuốc, viêm, nhiễm trùng), bệnh lý mạch máu do nhiễm phóng xạ, bị khối u hoặc các tổn thương gây chèn ép mạch, hoặc bệnh mamoya [5]

Bệnh lý mạch máu nhỏ

Huyết khối ở các động mạch xuyên nhỏ trong não gây ra tắc mạch là một nguyên nhân quan trọng khác của đột quỵ thiếu máu não, tỉ lệ 20 – 30% tổng số trường hợp Loại tổn thương mạch máu này kết hợp với tăng huyết áp, có đặc trưng bệnh học là lắng đọng lipohyalin, mảng vi xơ vữa, hoại tử dạng fibrin hay phình mạch Lipohyalinosis đặc trưng bởi sự thay thế thành mạch bằng fibrin hay collagen và liên hệ với tăng huyết áp Mảng xơ vữa nhỏ của các động mạch nhỏ ảnh hưởng tới gốc xuất phát của động mạch xuyên (Caplan, 1989), đây là cơ chế được cho là nguyên nhân gây ra nhồi máu dưới vỏ kích thước lớn (không phải lỗ khuyết) Hoại

tử dạng fibrin kết hợp tăng huyết áp cao, dẫn tới hoại tử tế bào cơ trơn và thoát mạch các protein huyết tương, dạng vi thể biểu hiện lắng đọng ái toan ở dạng hạt mịn trong mô liên kết thành mạch Phình mạch Charcot - Bouchard là hiện tượng giãn mạch khu trú trên thành động mạch nhỏ, có thể hình thành huyết khối gây tắc mạch máu [5]

b)Cơ chế huyết động

Cơ chế này xảy ra khi động mạch bị tắc hay hẹp, nhưng tuần hoàn bàng hệ vẫn đủ duy trì lưu lượng máu đảm bảo hoạt động chức năng của não bình thường Những bất thường huyết động làm giảm áp lực tưới máu đoạn gần trước sang thương động mạch (hạ huyết áp tư thế, giảm cung lượng tim), hoặc tăng nhu cầu chuyển hóa (sốt, toan hóa máu), hay hiện tượng “rút” máu não ở vùng động mạch bị tắc chuyển sang vùng não khác, thì lưu lượng máu não sau khi bị sang thương sẽ không đáp ứng đủ nhu cầu và có thể gây thiếu máu não cục bộ (Alexandrov et al, 2007) Đột quỵ xảy ra do cơ chế huyết động chủ yếu ở vùng ranh giới, tiếp giáp giữa các vùng tưới máu của động mạch lớn của não như động mạch não giữa với động mạch não trước hay với động mạch não sau (Klijn et al, 2007)

Cơ chế lấp mạch và giảm tưới máu thường tồn tại và bổ sung lẫn nhau, giảm tưới máu làm suy giảm khả năng loại bỏ cục máu thuyên tắc dẫn đến nhồi máu não (Caplan et al, 1998) [5]

1.3.3.Cơ chế đột quỵ trong bệnh lý xơ vữa động mạch lớn

Sự xơ vữa động mạch dẫn đến đột quỵ thiếu máu não xảy ra theo 4 cơ chế chính :

-Huyết khối tạo thành mảng xơ vữa và gây tắc mạch máu tại chỗ

-Vật thuyên tắc từ mảnh xơ vữa hoặc từ huyết khối trên mảng xơ vữa trôi theo dòng máu, gây lấp mạch ở các động mạch ở xa hơn Vật thuyên tắc trôi theo hướng ưu thế của dòng chảy trong mạch máu nên hầu hết vật thuyên tắc từ động mạch cảnh trong đi vào võng mạc hoặc vùng hai phần ba trước của bán cầu đại não cùng bên Ở các bệnh nhân bị bệnh lý mạch máu, kiểu dòng máu chảy có thể bất thường do tắc mạch hay do dòng bàng hệ

-Gốc các động mạch nhỏ bị tắc do sự phát triển các mảng xơ vữa trong động mạch là nơi xuất phát của chúng, như động mạch thân nền hoặc đoạn gần động mạch não giữa

-Đường kính lòng mạch bị giảm do mảng xơ vữa phát triển, dẫn tới giảm tưới máu gây ra nhồi máu ở vùng ranh giới cách xa, là nơi được cấp máu kém nhất

90% ca đột quỵ do vật thuyên tắc từ huyết khối xơ vữa động mạch xảy ra do mảng xơ vữa động mạch ngoài sọ (Sacco et al, 1995; Wityk et al, 1996) Bệnh lý động mạch nội sọ được ghi nhận nổi bật ở người châu Á Bệnh lý xơ vữa động mạch ở động mạch chủ lên và cung động mạch chủ được xác định là nguồn gây lấp mạch não, là yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ nhồi máu não (Amarenco et al, 1994; Jones et al, 1995) [5]

a)Hoạt hóa mảng xơ vữa và nguy cơ đột quỵ

Mảng xơ vữa đặc trưng là phát triển chậm, yên lặng trong giai đoạn dài, có thể đột ngột xuất hiện vết nứt hay loét Các mảng xơ vữa hoạt động kích hoạt sự kết tập tiểu cầu, hình thành huyết khối tại chỗ và vật thuyên tắc (Viles Gonzalez et al, 2004) Đột quỵ do sự tắc các động mạch lớn dễ phát hiện sớm Bằng cách kiểm tra Doppler xuyên sọ, sẽ phát hiện được dấu hiệu thuyên tắc mạch trong các trường hợp hẹp động mạch cảnh mới có triệu chứng gần đây (Dittrich et al, 2006; Markus, 2006) Tỉ lệ phát hiện dấu hiệu thuyên tắc ở động mạch não giữa giảm theo thời gian sau đột quỵ (Kaposztra et al,1999) Mảng xơ vữa có bề mặt không đều đặn hoặc có loét được thấy rõ nhất trên hình ảnh chụp mạch máu cản quang, hoặc có thể thấy khi dùng phương pháp chụp cộng hưởng từ có tiêm thuốc Bề mặt mảng xơ mất đều đặn trên hình

ảnh chẩn đoán, có thể là biểu hiện của loét hoặc mất ổn định mảng xơ, có huyết khối, do đó nguy cơ gây biến chứng lấp mạch (Molloy và Markus,1999; Rothwell et al, 2000) Các nguy cơ gây biến cố mạch máu khác, như mạch vành, cũng tăng ở bệnh nhân có mảng xơ loét ở động mạch cảnh, so với bệnh nhân có mảng xơ không loét (Rothwell et al, 2000) Các yếu tố kích hoạt hóa mảng xơ chưa được khảo sát , nhưng có thể có nguyên nhân do nhiễm trùng, viêm, di truyền [5]

b)Đột quỵ huyết động

Khi ngưng tim hoặc tụt huyết áp nghiêm trọng, nhồi máu não xảy ra ở 2 bán cầu não trong vùng ranh giới giữa các các động mạch chính của não Bogousslavsky (1986) đã mô tả sang thương ở bệnh nhân bị hẹp tắc động mạch cảnh trong, giải thích nguyên nhân do tình trạng giảm áp lực tưới máu, đặc biệt là trong trường hợp tuần hoàn bàng hệ cung cấp máu không đầy

đủ Vùng ranh giới tưới máu chia thành 2 loại : vùng ranh giới nông (ranh giới vỏ não), nằm giữa vùng tưới máu động mạch não trước và động mạch não giữa hay vùng tưới máu giữa động mạch não giữa và động mạch não sau; vùng ranh giới sâu (ranh giới dưới vỏ), nằm giữa vùng tưới máu các nhánh nông vỏ não và nhánh nông xuyên sâu (Waterston et al, 1990; Torvik, 1984)

Trong nghiên cứu sinh bệnh học nhồi máu não vùng ranh giới, người ta thấy rằng không chỉ có vai trò của huyết động bất thường mà còn vai trò của cơ chế lấp mạch máu Caplan

và Hennerici (1998) đã công bố phát hiện về sự đồng tồn tại cơ chế giảm tưới máu và lấp mạch nội động mạch (từ động mạch đến động mạch) trong nhồi máu ở vùng ranh giới của não, vật thuyên tắc kẹt ở vùng thiếu tưới máu có thể gây thiếu máu cục bộ dẫn đến nhồi máu não cục bộ Pollanen (1989) cũng đề xuất ý kiến huyết khối lấp mạch nhỏ không phân bố ngẫu nhiên trong động mạch não mà ưu tiên chạy vào nhánh động mạch nhỏ ở vỏ não xa (vùng ranh giới), điều này xảy ra do đặc điểm dòng máu chảy theo cách chia nhánh các động mạch Dùng phương pháp Doppler khảo sát, củng cố giả thuyết cơ chế lấp mạch khi nó thể hiện dấu hiệu lấp mạch máu nhỏ HITS (high intensity transient signals) trong động mạch não giữa ở những bệnh nhân

có bệnh tắc nghẽn động mạch cảnh, tín hiệu thường thấy ở các trường hợp hẹp động mạch cảnh trong nặng ( > 70%) (tần suất 23.5%), phổ biến hơn trường hợp hẹp mức độ trung bình (50 – 70%) (tần suất 3.4%) (Ries et al, 1996)

Hình 1.1 MRI khuếch tán thể hiện nhồi máu cấp ở vùng ranh giới sau (bên trái)

ranh giới trước (bên phải), vùng ranh giới dưới vỏ hay ranh giới nội tại (hai hình dưới) [5]

Hình 1.2 MRI nhồi máu vùng ranh giới nội tại bán cầu não trái ở bệnh nhân

Hẹp động mạch cảnh trong trái, lâm sàng yếu nửa người phải dao động [5]

Để mô tả chính xác đột quỵ huyết động và xác định vùng nguy cơ huyết động (ranh giới) ở mỗi người, cần phải đánh giá tình trạng huyết động của mỗi người Hình ảnh tưới máu là phương pháp cung cấp thông tin huyết động bán định lượng trong thiếu máu não cục bộ với độ phân giải tương đối cao và thời gian khảo sát ngắn đối với toàn bộ các vùng tưới máu não Vài giờ đầu sau khởi phát đột quỵ, dấu hiệu bất thường trên ảnh MRI tưới máu lớn hơn dấu hiệu sang thương trên ảnh MRI khuếch tán Dạng này sẽ tiến triển với sang thương lớn thêm, phát triển vào vùng chênh lệch tưới máu / khuếch tán và kỹ thuật này cho thấy vùng mô đang nguy hiểm, trong trường hợp bị tắc hay hẹp động mạch cảnh trong (Neumann – Haefelin, 2000)

Chaves (2000) khảo sát bằng phương pháp chụp cộng hưởng từ MRI của 17 bệnh nhân bị nhồi máu vùng ranh giới và xác định 3 kiểu bất thường trong tưới máu kết hợp sang thương trên hình ảnh khuếch tán Các bất thường tưới máu thay đổi tùy cơ chế nhồi máu vùng ranh giới : (1) tụt huyết áp mà không có bệnh lý động mạch lớn nào đáng kể gây sang thương thoáng qua trên hình ảnh khuếch tán và không có dấu hiệu bất thường trên ảnh MRI tưới máu ; (2) thuyên tắc mạch

có thể gây ra một số trường hợp bất thường tưới máu nhỏ ở vùng ranh giới; (3) bệnh lý động mạch lớn nặng gây ra suy giảm tưới máu vùng rộng và gây nhồi máu ở vùng ranh giới

Khi phân tích sang thương biểu hiện trên ảnh MRI khuếch tán, chuyên gia có kinh nghiệm có thể xác định được kiểu đột quỵ huyết động Tuy nhiên nó không có độ tin cậy đủ cao vì sang thương có thể chỉ là chấm nhỏ, rất nhỏ và khó xác định được mốc giải phẫu trên ảnh MRI khuếch tán [5]

Hình 1.3 MRI chồng hình khuếch tán và tưới máu cho thấy hai sang thương

dạng chấm trên khuếch tán thực sự nằm trên vùng ranh giới [5]

Hình 1.4 Lý thuyết đột quỵ vùng ranh giới, tổn thương có dạng chấm do

vi lấp mạch ở các nhánh động mạch xa nhất do hậu quả bệnh lý động mạch

đoạn gần làm cản trở khả năng đẩy vật thuyên tắc (trái) và nhồi máu hoàn toàn

vùng ranh giới do huyết động (phải) Hình MRI mô tả hai kiểu sang thương ở trên [5]

1.3.4.Các kiểu tổn thương trong bệnh lý tắc hẹp động mạch cảnh trong

Trong [5], tác giả nêu ra biến cố thiếu máu cục bộ não trong bệnh lý tắc động mạch cảnh trong có hai cơ chế : lấp mạch nội sọ và thiếu máu do lưu lượng máu cung cấp không đủ, do cơ chế huyết động Roda và Path (1986) nghiên cứu tử thiết và phát hiện rằng nhồi máu ở vùng tưới máu của hai động mạch não chính là do tắc động mạch cảnh trong đoạn xa, nhồi máu vùng động

mạch não giữa xảy ra do tắc hẹp động mạch cảnh trong, nhồi máu vùng ranh giới là đặc trưng bệnh lý động mạch cảnh ở người có thông nối bàng hệ đa giác Willis không đủ

Phương pháp nghiên cứu dùng hình ảnh MRI khuếch tán và tưới máu ở bệnh nhân đột quỵ cấp nhằm phát hiện tổn thương cấp và các vùng não bị ảnh hưởng huyết động, các kết quả giúp tăng sự hiểu biết về cơ chế sinh lý bệnh gây ra thiếu máu não cục bộ ở người bị bệnh động mạch cảnh trong Szabo và cộng sự (2001) dùng MRI khuếch tán nghiên cứu 102 bệnh nhân bị hẹp > 50% hoặc bị tắc động mạch cảnh trong, từ kết quả thu được đã phân ra một số kiểu nhồi máu não cấp :

 Dạng 1 : sang thương thiếu máu cục bộ lớn liên quan vỏ não và cấu trúc dưới vỏ thuộc vùng tưới máu của một hay nhiều động mạch não chính, dạng này gọi là nhồi máu não vùng vỏ não (cortical territorial infarction) Nguyên nhân được cho là nhồi máu động mạch não giữa một phần nếu có nhánh xa động mạch não giữa bị tắc, hoặc là nhồi máu diện rộng động mạch não giữa nếu có sự tắc phần gần ở chỗ chia đôi hay chia ba của động mạch não giữa mà không có tuần hoàn bàng hệ hiệu quả (Henisius et al, 1998), hoặc là nhồi máu toàn bộ vùng tưới máu của động mạch não trước và não giữa nếu có tắc nghẽn động mạch cảnh trong đoạn xa

 Dạng 2 : gọi là “nhồi máu dưới vỏ” ở vùng tưới máu của các nhánh xuyên sâu của đoạn xa động mạch cảnh trong hoặc thân động mạch não giữa Nguyên nhân lý giải là do tắc động mạch não giữa với sự hiện diện tuần hoàn bàng hệ, hay có thể do lấp mạch ở động mạch não giữa dẫn tới sang thương thể vân – bao trong hoặc do tắc động mạch xuyên sâu của hệ cành gây ra tổn thương dưới vỏ não (Weiller et al, 1990)

 Dạng 3 : nhồi máu thùy não nhiều mảng là dạng sang thương thiếu máu cục bộ lớn

do các sang thương nhỏ hơn ở vùng vỏ não hoặc dưới vỏ não, có thể do mảnh vỡ cục thuyên tắc (Roh et al, 2000)

 Dạng 4 : một số sang thương nhỏ rải rác một cách ngẫu nhiên trong vùng tưới máu

xa của động mạch não giữa, chủ yếu nằm ở vỏ não Nguyên nhân có thể do vật thuyên tắc bị vỡ hay nhiều vật thuyên tắc nhỏ trôi vào các mạch máu nhỏ hơn (Baird et al, 2000)

 Dạng 5 : nhồi máu vùng ranh giới tưới máu, các sang thương hoàn toàn hay phần lớn nằm trong vùng được coi là vùng có nguy cơ huyết động, ranh giới giữa vùng tưới máu của các động mạch não chính (Zulch, 1963; Mull et al, 1997)

Hình 1.5 MRI khuếch tán thể hiện các kiểu nhồi máu cấp trong bệnh lý tắc hẹp

động mạch cảnh trong : 1.nhồi máu não thùy, 2.nhồi máu dưới vỏ, 3.nhồi máu não thùy nhiều mảng, 4.nhiều sang thương nhỏ rải rác, 5.nhồi máu vùng ranh giới

Kastrup và cộng sự (2002) nghiên cứu 107 bệnh nhân bị hẹp động mạch cảnh trong nặng (> 70%), thấy rằng đa số bệnh nhân có sang thương đa ổ nhỏ ở vỏ não hoặc dưới vỏ não, thể hiện trên hình ảnh MRI khuếch tán Họ kết luận cơ chế lấp mạch bởi huyết khối ở người bị hẹp động mạch cảnh trong nặng gây ra các sang thương phổ biến như đã nói Một số nghiên cứu khác cũng dẫn đến kết quả gần tương tự Từ các kết quả nghiên cứu bằng hình ảnh MRI khuếch tán, dẫn đến kết luận các đặc trưng sang thương trong bệnh lý động mạch cảnh có thể phức tạp và là

sự tổng hợp của nhiều cơ chế bệnh sinh cùng tương tác [5]

1.3.5.Các dạng nhồi máu não do tắc động mạch thuộc tuần hoàn trước

Theo [5], vị trí và kích thước của vùng nhồi máu phụ thuộc vào vị trí bị tắc nghẽn và đặc tính của tuần hoàn bàng hệ, từ chỗ không bị nhồi máu đến nhồi máu toàn bộ bán cầu não

a)Các tổn thương liên quan vị trí tắc nghẽn và tuần hoàn bàng hệ

Tắc động mạch cảnh trong không triệu chứng : tắc động mạch cảnh trong ngoài sọ, tuần hoàn bàng hệ đầy đủ, đặc biệt là tuần hoàn bàng hệ qua đa giác Willis

Nhồi máu toàn bộ động mạch cảnh trong : toàn bộ vùng tưới máu của động mạch não trước lẫn não giữa

o Tắc động mạch cảnh trong, tuần hoàn bàng hệ qua đa giác Willis không còn toàn vẹn, không có bàng hệ qua động mạch thông trước và thông sau

o Tắc động mạch cảnh trong đoạn tận cùng (tắc chữ T), không có bàng hệ qua động mạch thông trước

Nhồi máu toàn bộ bán cầu hoặc vùng não giữa – não sau : tắc động mạch cảnh trong biến thể khi động mạch não sau xuất phát từ động mạch cảnh qua động mạch thông sau bị thiếu đoạn P1

o Tuần hoàn bàng hệ qua động mạch thông trước không có gây ra nhồi máu bán cầu não, nếu tuần hoàn bàng hệ qua động mạch thông trước bị thiếu gây ra nhồi máu vùng động mạch não giữa và não sau

o Tắc ngay đoạn tận cùng động mạch cảnh trong (tắc chữ T) gây nhồi máu động mạch não giữa và động mạch não sau cùng một phía

Nhồi máu toàn bộ động mạch não giữa

o Tắc chỗ tận cùng động mạch cảnh trong, mà động mạch thông trước đủ dẫn dòng máu bàng hệ đến cho động mạch não trước cùng bên

o Tắc động mạch cảnh trong dưới chỗ tận cùng, tuần hoàn bàng hệ bị khiếm khuyết đoạn qua động mạch thông trước (hay mất đoạn A1) và động mạch thông sau

o Tắc phần thân động mạch não giữa (đoạn M1) phía trước hoặc ngay chỗ xuất phát động mạch nhỏ xuyên sâu

Nhồi máu một phần động mạch não giữa

o Nhồi máu vùng sâu đậu – vân : tắc thân động mạch não giữa (M1) phía trước hoặc ngay chỗ phân chia các nhánh xuyên sâu, ở người trẻ tuần hoàn bàng hệ ỏ vỏ não đủ tưới máu các nhánh nông

o Nhồi máu toàn bộ vùng tưới máu các nhánh nông của động mạch não giữa : tắc cuối thân động mạch não giữa (M1) hoặc ngay chỗ chia đôi, chia ba động mạch não giữa, các nhánh sâu cấp máu cho phần đậu – vân không bị ảnh hưởng

o Nhồi máu phần sâu đậu – vân đi kèm một phần vùng tưới máu nhánh nông : huyết khối / lấp mạch tại thân động mạch não giữa làm tắc các gốc động mạch xuyên và mảnh lấp làm tắc một phần các nhánh nông

o Nhồi máu toàn bộ vùng tưới máu một nhánh nông trên hoặc dưới, hoặc một phần vùng này : tắc một nhánh nông hoặc một nhánh vỏ não

Nhồi máu toàn bộ hoặc một phần động mạch não trước

o Tắc đoạn mạch A1 mà không có bàng hệ qua động mạch thông trước

o Tắc vị trí nối với động mạch thông trước hay đoạn A2

o Tắc một nhánh vỏ não của động mạch não trước

o Tắc đoạn A1 làm lấp kín gốc nhánh ngược Huebner dẫn đến nhồi máu vùng trước nhân bèo và đầu nhân đuôi

Nhồi máu động mạch não trước 2 bên : hiếm gặp, khi tắc đoạn A1 một bên còn đoạn A1 bên kia không có hoặc thiểu sản

Nhồi máu vùng ranh giới tưới máu : động mạch cảnh trong hoặc ngoài sọ, hoặc thân động mạch não giữa bị tắc hẹp sẽ làm giảm tưới máu vùng ranh giới giữa các động mạch não, vùng ranh giới giữa các nhánh nông và sâu của động mạch não giữa Nhồi máu vùng ranh giới sẽ được thúc đẩy nếu có tình trạng tụt huyết áp hoặc tăng nhu cầu chuyển hóa, còn có sự góp phần của cơ chế lấp mạch trong vùng giảm tưới máu

b) Hình minh họa tổn thương não khi tắc động mạch tuần hoàn trước

Tắc động mạch cảnh trong không triệu chứng

Hình 1.6 Tắc động mạch cảnh trong phía trái hoàn toàn mà không có triệu chứng,

hình TOF (giữa) cho thấy tuần hoàn bàng hệ rất tốt qua đa giác Willis (thấy rõ

động mạch thông sau) đủ đổ đầy động mạch não giữa trái, ảnh MRI tưới máu (phải)

cho thấy bất đối xứng nhẹ và chậm xâm nhập chất tương phản ở phần đỉnh

của vùng tưới máu động mạch não giữa phía trái.[5]

Sơ đồ các kiểu tổn thương vùng tưới máu động mạch não giữa

Hình 1.7 Hình vẽ lại từ ảnh CT của bệnh nhân bị nhồi máu do lấp mạch

vùng tưới máu của động mạch não giữa : (a) nhồi máu thể vân bao trong;

(b,c) nhồi máu nền bao trong và vùng nhánh nông; (d,i) nhồi máu toàn bộ vùng tưới máu động mạch não giữa; (e,f,g) bán cầu trái : nhồi máu nhánh trên; (h) bán cầu phải : nhồi máu nhánh dưới; (g) bán cầu phải và (h) bán cầu trái : nhồi máu vùng tưới máu

nhánh nhỏ vỏ não [5]

Nhồi máu não diện rộng

Hình 1.8 Bên trái : ảnh CT thể hiện nhồi máu não toàn bộ động mạch não giữa trái, vùng sâu đậu vân còn tương đối bình thường

Bên phải : ảnh CT thể hiện nhồi máu não lớn ở vùng tưới máu của động mạch não trước (mũi tên nhỏ) và động mạch não giữa bán cầu trái [5]

Nhồi máu một phần động mạch não giữa

Hình 1.9 Bên trái : ảnh MRI thể hiện nhồi máu vùng thể vân bao trong

(nhân đuôi, bao trong, nhân bèo) bán cầu trái Bên phải : ảnh MRI T2 thể hiện nhồi máu não nhỏ vùng vỏ thuộc vùng tưới máu nhánh nông trên của động mạch não giữa trái [5]

Hình 1.10 Bên trái : ảnh CT thể hiện nhồi máu do lấp mạch vùng tưới máu

nhánh nông trên và cả nhánh xuyên sâu động mạch não giữa 2 bên

Bên phải : MRI T2 thể hiện nhồi máu nhỏ vỏ não thuộc vùng tưới máu

nhánh nông dưới động mạch não giữa trái [5]

Hình 1.11 Ảnh MRI nhồi máu não cấp T2W gần như không có tổn thương nhu mô hình khuếch tán và bản đồ ADC thể hiện tổn thương vùng thùy đảo thuộc động mạch não giữa phải, MIP – TOF mạch máu não thể hiện mất tín hiệu động mạch não giữa đoạn gần và động mạch cảnh trong đoạn xa, trong khi hình khuếch tán cho thấy giảm

tưới máu rộng ở toàn bộ động mạch não giữa phải [5]

Hình 1.12 (A) ảnh CT nhồi máu vùng sâu đậu vân và nhồi máu nhánh nông dưới của động mạch não giữa; (B) ảnh MRI khuếch tán ở 2 lát cắt khác nhau cho hình ảnh nhồi máu lớn vùng sâu đậu vân và nhồi máu nhỏ vỏ não một ở vùng nhánh nông dưới,

một ở vùng nhánh nông trên của động mạch não giữa [5]

Nhồi máu não nhỏ ở các nhánh vỏ não động mạch não giữa

Hình 1.13 Bên trái : ảnh MRI cho thấy nhồi máu một hồi não do tắc nhánh

vỏ não thuộc động mạch não giữa Bên phải : ảnh MRI khuếch tán ở các lát cắt khác nhau thể hiện nhồi máu nhỏ ở các nhánh vỏ não của

động mạch não giữa [5]

Hình 1.14 Ảnh MRI ở bệnh nhân thoáng thiếu máu não với rung nhĩ không

điều trị kháng động, hình khuếch tán và FLAIR thể hiện nhiều chấm nhồi máu ở vùng tưới máu động mạch não giữa 2 bên [5]

Nhồi máu não động mạch não trước

Hình 1.15 Nhồi máu động mạch não trước trên mẫu tử thiết (a) và trên MRI T2 (b) [5]

Hình 1.16 ảnh MRI nhồi máu động mạch não trước 2 bên cũ (bán cầu trái)

và mới (bán cầu phải) [5]

Nhồi máu não vùng ranh giới

Hình 1.17 ảnh MRI khuếch tán cho thấy hình ảnh nhồi máu nhỏ cấp ở vùng đỉnh chẩm trái, thùy đỉnh trái, thùy trán trái, MRA

vùng cổ thấy mất tín hiệu động mạch cảnh trong trái ở nền sọ (T1W cho thấy bóc tách động mạch – không có trên hình)

và TOF 3D mạch máu não cho thấy giảm tưới máu nặng trên động mạch cảnh trong hộp sọ và động mạch não giữa trái [5]

Hình 1.18 ảnh MRI khuếch tán (a) cho thấy các tổn thương chấm nhỏ ở vùng ranh giới

sâu bán cầu não trái, (b) vùng giảm tưới máu là toàn bộ động mạch não giữa trái và nhiều nhất ở vùng ranh giới, hình khuếch tán sau 3 ngày, (c) sang thương

đã lớn lên thấy rõ, cùng tiến triển triệu chứng lâm sàng, MRA vùng cổ có tiêm thuốc,

(d) tắc toàn bộ động mạch cảnh trong trái [5]

Hình 1.19 ảnh CT cho hình ảnh nhồi máu vùng sau bán cầu não trái

Và MRI khuếch tán cho thấy nhiều ổ nhồi máu vùng ranh giới sau

Hình 1.20 Hẹp động mạch cảnh trong bên phải với nhồi máu nhiều ổ vùng ranh giới trên ảnh MRI khuếch tán

1.3.6.Các dạng nhồi máu khi tắc động mạch thuộc tuần hoàn sau

Động mạch thuộc tuần hoàn sau cũng có thể bị tắc hẹp do huyết khối tại chỗ hay lấp mạch Cơ chế lấp mạch là phổ biến nhất, ngoài lấp mạch từ tim, cơ chế lấp nội động mạch (từ động mạch đến động mạch) cũng chiếm ưu thế hơn nhiều so với cơ chế huyết khối tại chỗ trong bệnh lý động mạch lớn

Vật thuyên tắc đi vào tuần hoàn sau có thể làm tắc động mạch đốt sống cổ hoặc động mạch nội sọ Vật thuyên tắc qua được đoạn nội sọ của động mạch đốt sống có thể qua đoạn gần

và đoạn giữa của động mạch thân nền, vì chúng có đường kính lớn hơn động mạch nội sọ Động mạch thân nền có đường kính càng xa càng nhỏ lại, vật thuyên tắc bị kẹt lại ở đoạn cuối động mạch thân nền ở chỗ chia đôi (đỉnh động mạch thân nền) hoặc một trong các nhánh của nó Các nhánh chính của động mạch thân nền ở chỗ chia đôi là các nhánh động mạch xuyên vào vùng trong đồi thị và trung não, động mạch tiểu não trên cấp máu cho mặt trên tiểu não, động mạch não sau cấp máu cho phần ngoài đồi thị, phần trong phía dưới thùy thái dương và thùy chẩm

a)Các dạng nhồi máu động mạch tuần hoàn sau :

• Tắc động mạch đốt sống trong sọ :

-Nhồi máu vùng tưới máu động mạch tiểu não sau dưới : vật thuyên tắc / huyết khối nằm ở động mạch đốt sống nội sọ, bịt kín lỗ động mạch tiểu não sau dưới (PICA), vùng nhồi máu não thường gặp là phần sau dưới của tiểu não

-Nhồi máu vùng PICA kèm một nhánh động mạch tiểu não trên : vật thuyên tắc kẹt ở động mạch đốt sống nội sọ một bên, gây nhồi máu ở vùng tưới máu não PICA Sau đó, vật thuyên tắc hoặc một mảnh vỡ trôi đi xa hơn, gây nhồi máu các nhánh động mạch phía trên như động mạch tiểu não trên cùng bên hoặc bên kia

-Nhồi máu vùng tưới máu của động mạch tiểu não trên một bên hoặc hai bên : huyết khối nằm tại đoạn cao động mạch thân nền làm tắc một hoặc cả hai lỗ động mạch tiểu não trên

-Nhồi máu các nhánh xuyên đến vùng đồi thị hay trung não : tắc đỉnh động mạch thân nền

o Nhồi máu giới hạn ở một nhánh động mạch xuyên đến trung não hoặc đồi thị

o Nhồi máu thuộc vùng tưới máu của các động mạch xuyên đồi thị hai bên xuất phát

từ chỗ chia đôi động mạch thân nền, tạo hình ảnh nhồi máu dạng cánh bước hai bên, điển hình ở phần đồi thị cạnh đường giữa

• Tắc động mạch não sau một bên : nhồi máu toàn bộ hoặc một phần trong vùng tưới máu động mạch não sau

Hình 1.21 Các vị trí thường xảy ra lấp mạch nhất trong tuần hoàn sau:

động mạch đốt sống nội sọ, đỉnh động mạch thân nền, động mạch não sau, động mạch tiểu não trên [5]

b)Một số hình ảnh thể hiện nhồi máu động mạch tuần hoàn sau

Nhồi máu động mạch não sau 1 bên

Hình 1.22 Ảnh MRI T2 thể hiện nhồi máu lớn thùy chẩm trái, tắc động mạch não sau [1]

Hình 1.23 ảnh MRI T2W nhồi máu toàn bộ động mạch não sau trái, tổn thương thùy chẩm

và thái dương trong cùng trung não trước bên và sau đồi thị [5]

Nhồi máu động mạch não sau 2 bên

Hình 1.24 Mẫu tử thiết cho thấy nhồi máu xuất huyết trong vùng tưới máu

động mạch não sau hai bên (mũi tên) Nguyên nhân do vật thuyên tắc kẹt ở vị trí

chia đôi động mạch thân nền làm cản trở dòng máu vào động mạch não sau 2 bên [5]

Hình 1.25 Ảnh CT thể hiện nhồi máu nặng của tắc đỉnh động mạch thân nền

tổn thương thùy chẩm 2 bên và đồi thị phải, kèm ổ nhỏ đồi thị trái [5]

Nhồi máu động mạch tiểu não trên

Hình 1.26 Ảnh MRI thể hiện nhồi máu trong vùng nhánh nông động mạch

tiểu não trên một bên, ảnh hưởng thùy nhộng phần trên và phần trong của bán cầu tiểu não [5]

Nhồi máu nhánh xuyên đến trung não và đồi thị của đỉnh động mạch thân nền

Hình 1.27 Mẫu tử thiết thể hiện nhồi máu trung não Hình 1.28 Ảnh MRI nhồi máu đồi thị một bên (mũi tên) trong vùng tưới máu nhánh cạnh đường giữa [5]

xuyên của động mạch thân nền phần xa [5]

Hình 1.29 Mẫu tử thiết thể hiện nhồi máu dạng cánh bướm

ở đồi thị - dưới đồi cạnh đường giữa 2 bên do lấp mạch đỉnh thân nền.[5]

Nhồi máu động mạch tiểu não sau dưới

Hình 1.30 MRI T2 thể hiện nhồi máu vùng tưới máu động mạch tiểu não sau dưới (PICA)

tổn thương ở thân não và một phần lớn tiểu não [5]

Nhồi máu nhỏ trung não và cầu não

Hình 1.31 Ảnh MRI nhồi máu trung não bên và thùy nhộng tiểu não trái.[5]

Hình 1.32 Ảnh MRI nhồi máu cầu não vùng trần (trái) và vùng trước trong.[5]

1.3.7.Triệu chứng lâm sàng nhồi máu não theo vị trí động mạch

Theo trình bày trong tài liệu [4], triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân bị nhồi máu não chia

ra dựa trên vị trí động mạch bị tắc nghẽn dẫn đến thiếu máu cục bộ

a)Nhồi máu khu vực động mạch cảnh trong :

-Tổn thương nhánh nông: tắc phần ngọn hoặc một trong các nhánh động mạch nối tưới máu vỏ não : liệt nửa người nặng ở phần tay hoặc mặt (do tổn thương hồi trán lên), rối loạn cảm giác nửa người đối bên (tổn thương thùy đỉnh trên), ưu thế cảm giác tinh vi (tư thế, vị trí, nhận thức đồ vật), bán manh hay góc manh đồng danh

-Tổn thương bán cầu ưu thế có thể thấy : rối loạn ngôn ngữ kiểu Broca (mất vận ngôn, mất thực dụng, ngôn ngữ đơn giản hay rời rạc), thất ngôn kiểu Wernick, hội chứn Grestmann : rối loạn xác định phải – trái, mất nhận thức, mất khả năng viết và làm tính

-Tổn thương bán cầu không ưu thế có thể thấy : mất nhận thức cơ thể, bệnh nhân phủ nhận rối loạn cơ thể, mất phân biệt nửa người, người bệnh phủ nhận bị liệt nửa người, tâm thần bất định Hội chứng Anton – Babinski : mất nhận thức nửa người, không nhận thức bệnh của nửa bên bị liệt, thờ ơ với bệnh

-Tổn thương nhánh sâu : nhánh xuyên động mạch não giữa đi tới bao trong, bao ngoài, nhân đuôi, nhân bèo; liệt nửa người đồng đều (cả tay, chân, mặt), không rối loạn cảm giác Rối loạn ngôn ngữ có thể xảy ra, đặc biệt nếu tổn thương bán cầu não ưu thế

-Tổn thương động mạch não giữa toàn bộ : tắc gốc động mạch, tổn thương nặng : liệt nửa người đồng đều, mất cảm giác trên nửa người, mất ngôn ngữ toàn thể (tổn thương bán cầu

ưu thế), bán manh đồng danh, quay đầu, quay mắt về bên tổn thương, mất nhận thức nửa người, rối loạn tri giác, rối loạn cảnh tỉnh, hôn mê

-Nhồi máu động mạch não trước : liệt một chân hoặc tổn thương lan rộng, làm liệt nửa người, chủ yếu là chân, giảm trương lực cơ, xuất hiện phản xạ cầm nắm, hội chứng thùy trán : grasping một bên hay hai bên, thờ ơ xu hướng định hình, rối loạn hành vi Đôi khi có một bệnh cảnh bất động còn gọi là chứng lặng thinh (akinetic mutism)

-Nhồi máu động mạch màng trước : liệt nửa người đồng đều, mất cảm giác nửa người, bán manh đồng danh, không có rối loạn ngôn ngữ

b)Nhồi máu động mạch cột sống – thân nền

Động mạch cột sống tưới máu 2/3 vùng trước tủy, hành não, mặt bên hành não, mặt dưới tiểu não Động mạch não sau có nhánh nối tưới máu vùng trung não, đồi thị, các nhánh tận tưới cho mặt trong thùy chẩm, bờ trước thể chai, mặt trong thùy thái dương

Động mạch thân nền tưới máu vùng hành não, cầu não, tiểu não (động mạch tiểu não giữa tưới máu nhung tiểu não, động mạch tiểu não trên tưới máu mặt trên tiểu não)

-Nhồi máu động mạch não sau : Bán manh đồng danh (bán manh bên cùng tên);

.Mất khả năng đọc khi nhồi máu bán cầu não ưu thế Tâm thần bất định, quên (hội chứng Korsakoff) Mất nhận dạng (không nhớ mặt người quen) khi nhồi máu não 2 bên : mù vỏ não nhưng còn phản xạ ánh sáng hoặc bán manh đồng danh

.Có thể mất cảm giác nửa người phía bên kia, mất cảm giác (do tổn thương bó đồi thị - gối), tương tự hội chứng Dejerine – Roussy

-Nhồi máu động mạch thân nền : Nếu nhồi máu lớn, bệnh nhân sẽ tử vong Nếu tổn thương nhỏ, có các triệu chứng sau : hội chứng tháp 2 bên, hội chứng khóa trong (liệt tứ chi, liệt VI, liệt dây VII hai bên, chỉ thực hiện động tác nhìn lên)

Nếu nhồi máu các nhánh nuôi cho thân não xuất phát từ động mạch thân nền : Cuống não : hội chứng Weber hay hội chứng Claude (liệt dây sọ III bên tổn thương, hội chứng tiểu não bên đối diện)

.Cầu não : hội chứng Millard – Gubler, hội chứng Foville (liệt dây sọ VI, liệt nhìn ngang về phía bị liệt, liệt nửa người bên đối diện)

.Nhồi máu động mạch cột sống : nếu nhồi máu động mạch từ hố trên, động mạch này tách ra từ động mạch cột sống hay từ động mạch tiểu não sau hay động mạch tiểu não dưới, tưới máu cho vùng bên hành não; khởi đầu đột ngột hay từ từ, chóng mặt, rối loạn thăng bằng, đau đầu phía sau, nôn, nấc cụt, rối loạn nuốt, sau đó là hội chứng Wallenberg với đặc điểm sau :

Bên tổn thương : mất cảm giác nửa vùng mặt (còn cảm giác ở dây V), hội chứng Claude – Bernard – Horner (co đồng tử, sụp mi, mắt lõm vào), tổn thương dây sọ IX, X, liệt nửa màn hầu, hầu và dây thanh âm, hội chứng tiểu não, hội chứng tiền đình

Bên không tổn thương : mất cảm giác nửa bên từ cổ đến chân kiểu gai – đồi thị tạo nên hội chứng cảm giác giao bên Tiên lượng tốt, có thể có di chứng là hội chứng Claude – Bernard – Horner, rối loạn cảm giác

-Nhồi máu tiểu não : Bệnh cảnh đột ngột với biểu hiện chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, nystagmus Tổn thương kết hợp nhồi máu não vùng thân não có các hội chứng thân não kèm