Đặc điểm hở van hai lá trên siêu âm doppler tim ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

Theo thống kê của Hội Tim Mạch Châu Âu European Society of Cardiology, tỉ lệ hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng hàng thứ hai trong các nguyên nhân gây hở van hai lá và chiếm

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp cao học, tôi xin trân trọng cảm

ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học Trường Đại học Y Hà Nội,Viện Tim mạch Việt Nam, Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học

Với tất cả sự kính trọng, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến và TS.Khổng Nam Hương, người đã luôn tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong thực hành lâm sàng cũng như trong học tập

và nghiên cứu khoa học, đã dành nhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành luận văn này

Tôi xin trân trọng cảm ơn các thầy, cô trong Bộ môn Tim mạch và các bác sỹ trong Viện Tim mạch Việt Nam đặc biệt là GS TS Nguyễn Lân Việt – Nguyên Viện trưởng Viện Tim mạch và PGS.TS Phạm Mạnh Hùng - Viện trưởng Viện Tim mạch đã luôn hết lòng giảng dạy, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này

Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến các anh chị ở các khoa phòng Viện Tim mạch Việt nam, đặc biệt là phòng siêu âm tim và các anh chị, bạn bè đồng nghiệp cùng lớp đã luôn giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám hiệu Trường Đại học Y Dược Thái Bình, các đồng nghiệp trong Bộ môn Nội – Trường Đại học Y Dược Thái Bình đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Bố, Mẹ, Chồng và những người thân trong gia đình đã luôn động viên, chia sẻ cùng tôi những khó khăn, là hậu phương vững chắc cho tôi yên tâm học tập

Hà Nội ngày 01 tháng 09 năm 2020

Học viên

Vũ Thị Thu Hương

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Vũ Thị Thu Hương, học viên cao học khóa 27 Trường Đại học Y

Hà Nội, chuyên ngành Nội Tim mạch, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến và TS Khổng Nam Hương

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 01 tháng 09 năm 2020

Tác giả

Vũ Thị Thu Hương

ĐTNC : Đối tượng nghiên cứu

HATTr : Huyết áp tâm trương

HCĐMVM : Hội chứng động mạch vành mạn

TSTT : Thành sau thất trái

Các chữ viết tắt tiếng anh

CCTA : Coronary Computed Tomography Angiography

CABG : Coronary Artery Bypass Grafting

PCI : Percutaneous Coronary Intervention

PTP : Pre-test probability

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 TỔNG QUAN VỀ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH 3

1.1.1 Thuật ngữ và các thể lâm sàng 3

1.1.2 Tiếp cận chẩn đoán và phân tầng nguy cơ 4

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ HỞ VAN HAI LÁ 13

1.2.1 Định nghĩa 13

1.2.2 Nguyên nhân và cơ chế gây hở van hai lá 14

1.2.3 Chẩn đoán và đánh giá nguyên nhân, mức độ hở van hai lá trên siêu âm tim 15

1.2.4 Điều trị phẫu thuật hở van hai lá theo ACC/AHA 2017 21

1.2.5 Hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ 23

1.3 CÁC NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM 33

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38

2.1 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 38

2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 38

2.2.1 Nhóm bệnh nhân hở van hai lá do BTTMCB mạn tính 38

2.2.2 Nhóm chứng 39

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 39

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu 39

2.3.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 40

2.3.4 Các biến số nghiên cứu 42

2.3.5 Các phương pháp, công cụ thu thập số liệu nghiên cứu 46

2.3.6 Một số tiêu chuẩn chẩn đoán áp dụng trong nghiên cứu 56

2.4 SAI SỐ VÀ CÁCH KHẮC PHỤC SAI SỐ 59

2.5 XỬ LÝ SỐ LIỆU 59

2.6 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 59

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 60

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN HỞ HAI LÁ DO BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH 60

3.1.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 60

3.1.2 Đặc điểm chung về lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 62

3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 63

3.2 ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI VAN HAI LÁ VÀ MỨC ĐỘ HỞ VAN HAI LÁ TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER TIM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 67

3.2.1 Đặc điểm mức độ hở van hai lá 67

3.2.2 Đặc điểm hình thái van hai lá 68

3.3 ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG THẤT TRÁI TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER TIM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 72

3.3.1 Đặc điểm tái cấu trúc thất trái 72

3.3.2 Đặc điểm chức năng thất trái 78

3.3.3 Mối tương quan giữa các thông số đánh giá hình thái van hai lá với các thông số đánh giá tái cấu trúc thất trái 79

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 82

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN HỞ VAN HAI LÁ DO BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH 82

4.1.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 82

4.1.2 Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 86

4.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 87

4.2 ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI VAN HAI LÁ VÀ MỨC ĐỘ HỞ VAN HAI LÁ TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER TIM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 89

4.3 ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG THẤT TRÁI TRÊN SIÊU

ÂM DOPPLER TIM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 94 4.3.1 Đặc điểm tái cấu trúc thất trái 94 4.3.2 Đặc điểm chức năng thất trái 101 4.3.3 Mối tương quan giữa các thông số đánh giá hình thái van hai lá

với các thông số đánh giá tái cấu trúc thất trái 101

KẾT LUẬN 102 KIẾN NGHỊ 104 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Phân loại mức độ đau ngực theo CCS 5

Bảng 1.2 Dự đoán nguy cơ mắc bệnh mạch vành theo ESC 2019 6

Bảng 1.3 Hiệu chỉnh khả năng nghẽn mạch vành theo lâm sàng theo ESC 2019 7

Bảng 1.4 Phân tầng nguy cơ biến cố tim mạch ở người khoẻ không triệu chứng và người bệnh mạch vành mạn có triệu chứng 10

Bảng 1.5 Các yếu tố dự báo nguy cơ biến cố tim mạch cao ở người có chẩn đoán bệnh mạch vành mạn tính 10

Bảng 1.6 Phân độ hở hai lá theo khuyến cáo của ACC/AHA 2017 20

Bảng 2.1 Phân độ hở hai lá theo khuyến cáo của ACC/AHA 2017 56

Bảng 2.2 Phân độ suy tim theo NYHA 58

Bảng 3.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 60

Bảng 3.2 Đặc điểm chung về lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 62

Bảng 3.3 Đặc điểm xét nghiệm máu của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 63

Bảng 3.4 Số nhánh ĐMV bị hẹp tắc có ý nghĩa của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 64 Bảng 3.5 Kết quả siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 66

Bảng 3.6 Mức độ hở hai lá chung và theo hai nhóm lều đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm 67

Bảng 3.7 So sánh một số thông số về hình thái van hai lá giữa nhóm chứng và nhóm bệnh nhân hở hai lá do BTTMCB mạn tính 69

Bảng 3.8 So sánh một số thông số về hình thái van hai lá giữa hai nhóm lều đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm 70

Bảng 3.9 So sánh một số thông số về hình thái van hai lá giữa hai nhóm lều đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm theo mức độ hở van hai lá 71

Bảng 3.10 Mối tương quan giữa diện tích lều van hai lá với một số thông số đánh giá hình thái van hai lá 72

Bảng 3.11 Đặc điểm tái cấu trúc thất trái của nhóm hở hai lá do BTTMCB mạn tính 73

Bảng 3.12 Liên quan giữa tái cấu trúc thất trái với hình thái lều đóng 74 Bảng 3.13 Liên quan giữa tái cấu trúc thất trái với hình thái lều đóng ở nhóm

bệnh nhân hở hai lá nhẹ 76 Bảng 3.14 Liên quan giữa tái cấu trúc thất trái vơi hình thái lều đóng ở nhóm

bệnh nhân hở hai lá vừa – nặng 77 Bảng 3.15 Phân độ suy chức năng tâm thu thất trái 78 Bảng 3.16 Mối tương quan giữa các thông số đánh giá tái cấu trúc thất trái

với diện tích lều đóng van hai lá 79 Bảng 3.17 Mối tương quan giữa các thông số đánh giá tái cấu trúc thất trái

với chiều cao lều đóng van hai lá 80 Bảng 3.18 Mối tương quan giữa các thông số đánh giá tái cấu trúc thất trái

với diện tích vòng van hai lá 81 Bảng 4.1 So sánh độ tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân hở van hai lá do

BTTMCB của chúng tôi với các nghiên cứu khác 82 Bảng 4.2 So sánh tỉ lệ giới tính của nhóm bệnh nhân hở van hai lá do

BTTMCB của chúng tôi với các nghiên cứu khác 83 Bảng 4.3 So sánh các yếu tố nguy cơ của bệnh tim thiếu máu cục bộ qua một

số nghiên cứu 84 Bảng 4.4 So sánh các thông số đánh giá hình thái van hai lá ở hai nhóm lều

đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm qua một số nghiên cứu 92Bảng 4.5 So sánh một số thông số đánh giá sự tái cấu trúc thất trái vùng ở hai

nhóm lều đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm qua một số nghiên cứu 96 Bảng 4.6 So sánh một số thông số đánh giá sự tái cấu trúc thất trái toàn bộ ở

hai nhóm lều đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm qua một số nghiên cứu 98

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố nhóm bệnh nhân nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới 61 Biểu đồ 3.2 Đặc điểm rối loạn nhịp tim trên điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân

nghiên cứu 64Biểu đồ 3.3 Tỉ lệ can thiệp động mạch vành của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 65 Biểu đồ 3.4 Tỉ lệ hình thái lều đóng van ở các bệnh nhân hở hai lá do bệnh

tim thiếu máu cục bộ mạn tính 67 Biểu đồ 3.5 Tỉ lệ hướng dòng hở hai lá trên siêu âm tim giữa hai nhóm lều

đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm 68 Biểu đồ 3.6 So sánh định khu vùng tổn thương nhồi máu cơ tim cũ giữa hai

nhóm lều đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm 72

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Phân loại HoHL theo Carpentier 14

Hình 1.2 Đánh giá mức độ HoHL trên Doppler liên tục 16

Hình 1.3 Đo diện tích dòng màu phụt ngược của HoHL lên nhĩ trái trong thì tâm thu trên mặt cắt 4 buồng từ mỏm 16

Hình 1.4 Phương pháp PISA 17

Hình 1.5 Cách đo Vena Contracta 18

Hình 1.6 Các lực tác động lên van hai lá 24

Hình 1.7 Dạng yên ngựa của vòng van hai lá 24

Hình 1.8 Hình ảnh siêu âm tim 3D của vòng van hai lá nhìn từ phía trên và phía dưới 25

Hình 1.9 Hình ảnh van hai lá bình thường, hở van hai lá có lều đóng lệch tâm và hở van hai lá có lều đóng đồng tâm 25

Hình 1.10 Lều đóng lệch tâm với dòng chảy màu trung tâm tại gốc nhưng hướng lệch sang thành sau nhĩ trái 26

Hình 1.11 Lều đóng đồng tâm với dòng chảy màu hướng vàotrung tâm nhĩ trái 27

Hình 1.12 Các mạch máu cung cấp cho cơ nhú 27

Hình 1.13 Phẫu thuật thu nhỏ vòng van hai lá 30

Hình 1.14 Kĩ thuật cắt dây chằng 31

Hình 1.15 Kĩ thuật cầu nối PTEE của tác giả Alotti và cộng sự 31

Hình 1.16 Kĩ thuật chuyển vị cơ nhú sau của tác giả Kron và cộng sự 32

Hình 1.17 Thiết bị Coapsys 32

Hình 1.18 Kỹ thuật sửa van Alfieri 33

Hình 2.1 Đo diện tích dòng màu phụt ngược của hở hai lá lên nhĩ trái trong thì tâm thu ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm 47

Hình 2.2 Phương pháp PISA 47

Hình 2.3 Cách đo VC 48 Hình 2.4 Hình thái đóng lều van hai lá 49 Hình 2.5 Cách đo diện tích lều van hai lá34

49 Hình 2.6 Cách đo diện tích lều van hai lá và khoảng cách từ chân vòng van

hai lá đến đỉnh lều van hai lá 50 Hình 2.7 Cách đo đường kính vòng van hai lá trên mặt cắt 2 buồng và 4

buồng từ mỏm 50Hình 2.8 Cách đo Dd và Ds theo Teicholz 51 Hình 2.9 Cách đo Vd, Vs, EF theo phương pháp Simpsons ở mặt cắt 2 buồng

và 4 buồng từ mỏm 52 Hình 2.10 Sơ đồ 16 vùng cơ tim ứng với vị trí các động mạch vành theo Hội

siêu âm Hoa Kỳ ASE 53 Hình 2.11 Cách đo đường kính trục ngang thất trái và đường kính trục dọc

thất trái cuối thì tâm thu 54 Hình 2.12 Khoảng cách giữa cơ nhú sau và vòng van hai lá đo ở mặt cắt trục dọc 54Hình 2.13 Khoảng cách giữa hai cơ nhú ở đầu thì tâm thu 55 Hình 2.14 Các vùng chi phối cơ nhú trước (màu xanh) và các vùng chi phối

cơ nhú sau (màu đỏ) 56 Hình 4.1 Các dạng hình thái lều đóng van hai lá và hướng dòng hở hai lá trên

siêu âm Doppler tim 90 Hình 4.2 So sánh đặc điểm tái cấu trúc thất trái giữa hai nhóm lều đóng đồng tâm 100

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hở van hai lá là tình trạng có luồng máu trào ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu do van hai lá đóng không kín Bệnh biểu hiện trên lâm sàng có thể nặng hay nhẹ tùy thuộc vào mức độ hở van hai lá Hở van hai

lá xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau Trong những thập niên trước thì thấp tim là nguyên nhân hàng đầu gây hở van hai lá, tuy nhiên trong những năm gần đây hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ ngày càng gia tăng

và chiếm tỉ lệ cao trong cộng đồng Theo thống kê của Hội Tim Mạch Châu

Âu (European Society of Cardiology), tỉ lệ hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng hàng thứ hai trong các nguyên nhân gây hở van hai lá và chiếm 7,75% dân số.1

Hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính là một biến chứng thường xảy ra sau nhồi máu cơ tim, bệnh thường tiến triển thầm lặng và là yếu tố tiên lượng quan trọng Nghiên cứu của Tcheng và cộng sự đã chỉ ra rằng tỉ lệ tử vong 1 năm sau NMCT cấp ở bệnh nhân không có hở van hai lá,

hở van hai lá nhẹ và hở van hai lá vừa - nặng lần lượt là 11%, 22% và 52% 2

Nghiên cứu của Trần Thị Thanh Thủy (2014) tại Viện Tim Mạch Việt Nam, cũng cho thấy hở van hai lá vừa - nhiều là một yếu tố tiên lượng độc lập suy tim NYHA III-IV ở bệnh nhân NMCT có ST chênh lên3

Hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính được xếp vào nhóm hở van hai lá thứ phát không có tổn thương cấu trúc van hai lá (Thuộc nhóm IIIB - Theo phân loại của Carpentier)4 Cơ chế của hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính chủ yếu do tái cấu trúc vùng và toàn bộ thất trái gây dịch chuyển vị trí cơ nhú làm mất cân bằng giữa lực treo van và lực đóng van, tạo nên hình ảnh đặc trưng là van hai lá đóng dạng lều thì tâm thu Các tác giả chia hình thái đóng van dạng lều này thành hai loại là dạng

lều đóng đồng tâm và lều đóng lệch tâm Các nghiên cứu cho thấy giữa hai dạng lều đóng này có sự khác biệt về các đặc điểm nhƣ: mức độ hở van hai lá, hình thái van hai lá, tình trạng tái cấu trúc thất trái toàn bộ và từng vùng (thể tích, chức năng, tính cầu hóa thất trái và sự chuyển vị cơ nhú)5 Việc xác định các đặc điểm về hình thái và chức năng thất trái và van hai lá này giúp ích cho quá trình chẩn đoán, tiên lƣợng cũng nhƣ điều trị bệnh nhân hở hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

Chính vì vậy chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm hở

van hai lá trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục

bộ mạn tính” với hai mục tiêu:

1 Khảo sát đặc điểm hình thái van hai lá và mức độ hở van hai lá bằng siêu âm Doppler tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

2 Tìm hiểu đặc điểm hình thái và chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có hở van hai lá

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 TỔNG QUAN VỀ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH (HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN) 6,7

1.1.1 Thuật ngữ và các thể lâm sàng

1.1.1.1 Thuật ngữ

Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính còn có các tên gọi là bệnh động mạch vành ổn định, đau thắt ngực ổn định, suy vành Tuy nhiên với sự hiểu biết đầy đủ hơn về sinh bệnh học và diễn tiến của bệnh lý động mạch vành, năm 2019, Hội Tim Mạch Châu Âu (European Society of Cardiology) đã đồng thuận sử dụng thuật ngữ mới là Hội chứng động mạch vành mạn (Chronic coronary syndrome) thay cho các tên gọi trước đây

Hội chứng động mạch vành mạn là các bệnh cảnh liên quan đến giai đoạn ổn định tương đối của mảng xơ vữa động mạch vành (không có sự nứt

vỡ đột ngột của mảng xơ vữa) hoặc sau giai đoạn cấp hoặc sau khi động mạch vành đã được can thiệp hoặc phẫu thuật Trong quá trình diễn tiến, khi mảng

xơ vữa phát triển gây hẹp lòng động mạch vành một cách đáng kể (thường là hẹp trên 70% đường kính lòng mạch) thì có thể gây ra triệu chứng, mà điển hình nhất là đau thắt ngực/khó thở khi bệnh nhân gắng sức và đỡ khi nghỉ Trong quá trình diễn tiến của mảng xơ vữa, một số trường hợp có thể xuất hiện nứt vỡ mảng xơ vữa, dẫn tới hình thành huyết khối gây hẹp hoặc tắc lòng mạch một cách đột ngột thì sẽ gây ra các biến cố cấp tính, bệnh cảnh này được gọi là Hội chứng động mạch vành cấp

Do quá trình diễn tiến của bệnh lý mạch vành và cơ chế sinh lý bệnh không chỉ là tổn thương động mạch vành thượng tâm mạc mà có cả cơ chế

tổn thương hệ vi tuần hoàn vành, co thắt mạch Do vậy, thuật ngữ “Hội chứng động mạch vành mạn” được chính thức đồng thuận sử dụng

1.1.1.2 Các bệnh cảnh lâm sàng của hội chứng động mạch vành mạn

Theo Hội Tim Mạch Châu Âu năm 2019, hội chứng động mạch vành

 Bệnh nhân không triệu chứng, khám sàng lọc phát hiện ra bệnh ĐMV

1.1.2 Tiếp cận chẩn đoán và phân tầng nguy cơ

1.1.2.1 Người biểu hiện triệu chứng, nghi mắc bệnh mạch vành

a Bước 1: Khảo sát tính bất ổn về lâm sàng

Mục tiêu của bước “Khảo sát tính bất ổn về lâm sàng” là đánh giá triệu chứng/bệnh cảnh lâm sàng và làm các xét nghiệm cơ bản để loại trừ hội chứng vành cấp, phát hiện các trường hợp toàn trạng không phù hợp để tái thông mạch vành, phát hiện các trường hợp phân suất tống máu thất trái EF giảm

 Biểu hiện lâm sàng:

 Biểu hiện cơn đau thắt ngực:

 Trường hợp điển hình có cả 3 tiêu chuẩn:

(1) Cảm giác đau như bóp nghẹt, đè nặng, ép chặt, rát bỏng sau xương

ức hoặc lan lên vai, cằm, mặt trong cánh tay, vùng thượng vị

(2) Xuất hiện có tính quy luật, liên quan đến gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều, hút thuốc lá…: kéo dài 3-15 phút

(3) Giảm, đỡ sau vài phút khi hết tác nhân gây gắng sức hoặc khi dùng nitrates

 Trường hợp không điển hình có 2/3 tiêu chuẩn

 Trường hợp không do tim có 0-1/3 tiêu chuẩn

 Phân loại mức độ đau ngực theo CCS (Hội Tim mạch Canada):

Bảng 1.1 Phân loại mức độ đau ngực theo CCS

I Những hoạt động thể lực bình

thường không gây đau thắt ngực

Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh

II Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực

bình thường

Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao

>1 tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà

đều gây đau thắt ngực

Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khi gắng sức nhẹ

 Tính chất bất ổn của cơn đau thắt ngực thể hiện qua 3 bệnh cảnh:

 Đau thắt ngực điển hình xảy ra khi nghỉ, thời gian kéo dài (>20 phút);

 Đau thắt ngực nặng (CCS 2-3), mới xuất hiện (trong vòng 48h-2 tuần);

 Đau thắt ngực tiến triển nặng trong thời gian ngắn, với tần suất dày hơn, mức độ nặng hơn, thời gian kéo dài hơn, và khi gắng sức ít hơn

 Tiến hành các xét nghiệm cơ bản cần thiết:

 Xét nghiệm máu cơ bản: công thức máu, sinh hoá máu

 Ghi điện tâm đồ lúc nghỉ (12 chuyển đạo)

Đánh giá biến động của hs-Troponin T/I theo thời gian và thay đổi điện tim trong và sau cơn đau để xác định tính bất ổn của cơn đau thắt ngực và loại trừ hội chứng vành cấp Chú ý: thay đổi đoạn ST trên điện tim trong/sau cơn nhịp nhanh trên thất không được coi là bằng chứng của bệnh mạch vành

 Siêu âm tim qua thành ngực để xác định rối loạn vận động thành tim, đánh giá chức năng tống máu thất trái EF, và loại trừ một số căn nguyên tim mạch thường gặp gây đau ngực

 Xquang tim phổi nên được chỉ định khi đau ngực không điển hình, có triệu chứng của suy tim hoặc gợi ý các bệnh lý hô hấp

 Một số xét nghiệm không thường quy khác như: theo dõi Holter điện tâm đồ khi nghi ngờ đau ngực liên quan đến rối loạn nhịp hoặc do co thắt mạch vành

 Nếu người bệnh rõ ràng không đau kiểu thắt ngực và không có biểu hiện nào khác gợi ý bệnh mạch vành thì có thể chỉ định các xét nghiệm để xác định nguồn gốc đau ngực từ các bệnh lý dạ dày-ruột, phổi hoặc cơ xương khớp

b Bước 2: Đánh giá mức độ nghẽn mạch vành

 Khả năng bị bệnh ĐMV (PTP) thường được ước tính dựa vào 3 yếu tố

là tuổi, giới, và triệu chứng đau ngực hay khó thở

Bảng 1.2 Dự đoán nguy cơ mắc bệnh mạch vành theo ESC 2019

Đau ngực điển hình

Đau ngực không điển hình

Không đau ngực Khó thở

Dựa vào bảng trên:

 Bệnh nhân có PTP ≤ 5%: không chỉ định các thăm dò mạch vành tiếp trừ phi có lý do khác thực sự xác đáng

 Bệnh nhân có PTP >15 %: chỉ định thăm dò tiếp về mạch vành

 Bệnh nhân có PTP 5-15 %: cần đánh giá lại lâm sàng và hiệu chỉnh lại khả năng nghẽn mạch vành theo lâm sàng (Bảng 1.3)

 Hiệu chỉnh khả năng nghẽn mạch vành theo lâm sàng:

Bảng 1.3 Hiệu chỉnh khả năng nghẽn mạch vành theo lâm sàng theo ESC 2019

Yếu tố giảm khả năng nghẽn

- Đã biến đổi điện tim lúc nghỉ (có sóng Q và/hoặc biến đổi đoạn ST-T)

- Rối loạn chức năng thất trái gợi ý bệnh mạch vành

- Kết quả bất thường của điện tâm đồ khi gắng sức

 Lựa chọn các xét nghiệm để thăm dò mức độ hẹp nghẽn mạch vành:

 Các thăm dò không xâm lấn đánh giá mức độ thiếu máu cơ tim (như

điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim gắng sức, xạ hình hoặc cộng hưởng từ tưới máu cơ tim) được chỉ định cho các trường hợp:

(1) Khả năng nghẽn mạch vành trên lâm sàng là cao

(2) Có khả năng phải tái thông mạch vành hoặc đã có chẩn đoán bệnh mạch vành từ trước

(3) Có đủ nguồn lực (thiết bị và con người) để tiến hành và phiên giải kết quả

(4) Có nhu cầu phải đánh giá cả sống còn của cơ tim

Các thăm dò không xâm lấn này có ưu thế để phát hiện tắc nghẽn mạch vành, nên được chỉ định nếu phim chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch vành không chẩn đoán ra được hoặc không rõ mức độ gây thiếu máu cơ tim

Vai trò của điện tâm đồ gắng sức đã giảm xuống, nhưng vẫn có thể dùng

để chẩn đoán bệnh mạch vành khi các thăm dò không xâm lấn khác không có sẵn (khuyến cáo mức độ IIB) hoặc để đánh giá khả năng kiểm soát triệu chứng và mức độ thiếu máu cơ tim sau điều trị (khuyến cáo mức độ IIB), tuy nhiên không thể chỉ định cho người bệnh có ST chênh xuống ≥ 0.1mV trên điện tim lúc nghỉ hoặc cho người đang điều trị digitalis hoặc cho nguời có sẵn các rối loạn nhịp khiến không thể phát hiện hoặc phiên giải các biến đổi ST-T khi gắng sức

 Chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch vành (CCTA) được chỉ định cho các

Chụp cắt lớp đa dãy mạch vành ưu thế để loại trừ các tắc nghẽn đáng kể mạch vành Vôi hoá trên phim chụp CCTA không phải là dấu hiệu để xác định nghẽn mạch vành Các tiến bộ về công nghệ cho phép ước tính phân suất

dự trữ lưu lượng dòng chảy mạch vành trên phim chụp CCTA (FFRCT), giúp chụp CCTA đánh giá được đồng thời cả mức độ hẹp mạch vành cũng như mức độ gây thiếu máu cơ tim của các tổn thương hẹp đó

 Chụp ĐMV qua đường ống thông được chỉ định cho các trường hợp:

(1) Nguy cơ nghẽn mạch vành trên lâm sàng là cao (PTP >15%), kèm theo các triệu chứng không đáp ứng với điều trị nội khoa

(2) Đau thắt ngực điển hình ở ngưỡng gắng sức thấp, kèm theo các biểu hiện (kể cả điện tâm đồ gắng sức) gợi ý nguy cơ biến cố tim mạch cao

(3) Rối loạn chức năng thất trái gợi ý bệnh mạch vành

(4) Các biện pháp không xâm lân khác không thể xác định chẩn đoán bệnh mạch vành

Khi chụp ĐMV qua đường ống thông, cần chuẩn bị sẵn các thăm dò khác trừ phi hẹp >90% đường kính lòng mạch để đánh giá mức độ tưới máu

cơ tim sau chỗ hẹp (đo dự trữ lưu lượng dòng chảy mạch vành FFR) cho các tổn thương hẹp từ 50-90% đường kính lòng mạch, nhất là khi đã dự kiến tái thông mạch vành Không nên chỉ định chụp ĐMV qua đường ống thông nếu không có dự kiến tái thông mạch vành

c Bước 3: Phân tầng nguy cơ biến cố tim mạch

 Nguy cơ biến cố tim mạch được coi là cao khi tử vong tim mạch hàng năm > 3% và được coi là thấp khi tử vong tim mạch < 1%/năm, hơi khác so với mức độ phân tầng nguy cơ ở người khoẻ mạnh không có đái đường và không có triệu chứng

Bảng 1.4 Phân tầng nguy cơ biến cố tim mạch ở người khoẻ không triệu

chứng và người bệnh mạch vành mạn có triệu chứng

Người khỏe không triệu chứng

(Nguy cơ tử vong tim mạch trong

5-9,9% : Nguy cơ cao

≥ 10% : Nguy cơ rất cao

< 1% : Nguy cơ thấp 1-2,9% : Nguy cơ trung bình

≥ 3% : Nguy cơ cao

 Phân tầng nguy cơ biến cố tim mạch là việc phải làm cho tất cả người bệnh đến khám vì nghi mắc hoặc mới được chẩn đoán mắc bệnh mạch vành, dựa trên đặc điểm lâm sàng, chức năng thất trái và mức độ thiếu máu cơ tim và/hoặc mức độ tổn thương giải phẫu mạch vành thu thập được từ kết quả các các thăm

dò trong quá trình chẩn đoán và lượng giá mức độ nghẽn mạch vành

Bảng 1.5 Các yếu tố dự báo nguy cơ biến cố tim mạch cao ở người có chẩn

Xạ hình (SPECT/PET) tưới

máu cơ tim

Diện tích thiếu máu cơ tim ≥ 10% thất trái

Siêu âm tim gắng sức ≥ 3/16 vùng cơ tim loạn động, giảm động hoặc

mất động khi gắng sức Cộng hưởng từ tim ≥ 2/16 vùng cơ tim giảm tưới máu khi gắng sức Chụp mạch vành (CCTA hoặc

qua đường ống thông)

Tổn thương ba thân mạch vành với hẹp các đoạn gần; bệnh lý thân chung hoặc đoạn I động mạch liên thất trước

Thăm dò tưới máu cơ tim qua

đường ống thông

FFR ≤ 0,8 hoặc iwFFR ≤ 0,89

1.1.2.2 Người không có triệu chứng nhưng cần sàng lọc bệnh mạch vành

Sàng lọc bệnh mạch vành ở người không triệu chứng nên sử dụng các thang điểm đánh giá nguy cơ tim mạch chung:

 Thang điểm SCORE (bản dành cho các nước có tỷ lệ bệnh tim mạch cao) nên được dùng để phân tầng nguy cơ ở những người > 40 tuổi, không có triệu chứng, không có tiền sử bệnh tim mạch, không có đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc rối loạn lipid máu thể gia đình

 Nên khảo sát thêm tiền sử gia đình có mắc bệnh tim mạch sớm hay không (có người thân trực hệ xuất hiện biến cố tim mạch do xơ vữa trước tuổi

55 với nam và trước tuổi 65 với nữ) Nếu có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm hoặc có rối loạn lipid kiểu gia đình, cần tiền hành phân tầng tiếp về mạch vành

 Nên ghi nhận các trình trạng bệnh lý như ung thư (đang hoạt động), các bệnh viêm mạn tính, có thể cần sàng lọc, tư vấn và điều trị tích cực hơn về bệnh mạch vành

 Dù một số chỉ điểm sinh học, điểm vôi hoá mạch vành, chỉ số ABI, mảng xơ vữa mạch cảnh có thể phân loại thêm nguy cơ biến cố mạch vành, song hiện tại chưa chỉ định dùng thường quy các chỉ điểm sinh học hoặc các xét nghiệm này một cách thường quy để phân tầng

 Chỉ những đối tượng được phân tầng nguy cơ biến cố tim mạch cao mới nên được thăm dò tiếp mạch vành tiếp, và có thể áp dụng các lược đồ tiếp cận như nhóm nghi có bệnh mạch vành ở trên Đối với những người không có triệu chứng nhưng có nguy cơ tim mạch cao như đái tháo đường, tiền sử gia đình… có thể dùng các thăm dò gắng sức hoặc chụp CCTA để đánh giá tiếp nguy cơ mạch vành (chỉ định IIB)

 Ngoại trừ một số trường hợp liên quan đến nghề nghiệp (phi công, lái

xe bus…) nên được đánh giá định kỳ về khả năng gắng sức và phát hiện các bệnh lý tim mạch bao gồm cả bệnh mạch vành

1.1.2.3 Người bệnh đã có chẩn đoán bệnh mạch vành hoặc đã tái thông mạch vành

 Cần phải điều trị lâu dài (suốt đời) và theo dõi định kỳ cho những trường hợp đã có chẩn đoán bệnh mạch vành hoặc đã tái thông mạch vành lâu dài:

 Diễn biến lâm sàng của bệnh mạch vành mạn có thể yên ổn một thời gian dài, song cũng có thể xuất hiện nhiều loại biến cố tim mạch hoặc người bệnh phải trải qua nhiều loại hình điều trị khác, liên quan ít nhiều đến bệnh lý mạch vành mạn và có thể ảnh hưởng qua lại sâu sắc về điều trị hoặc tiên lượng với các bệnh lý nền

 Nguy cơ biến cố có thể xảy ra đối với những người bệnh không có triệu chứng, vì thế phải tiến hành đánh giá định kỳ với người bệnh mạch vành mạn dù có hay không có triệu chứng

 Với những người bệnh mới được tái thông mạch vành hoặc mới có hội chứng vành cấp trong vòng 1 năm nên được theo dõi sát hơn, vì có nguy cơ biến cố lớn hơn và khả năng phải thay đổi thuốc nhiều hơn, vì vậy cần tối thiểu 2 lần tái khám trong năm đầu tiên:

 Nếu chức năng tâm thu thất trái giảm sau hội chứng vành cấp hoặc đã

có trước khi tái thông mạch vành theo hẹn thì cần tái khám sau can thiệp 2-3 tháng (8-12 tuần) để đánh giá lại tiến triển của chức năng thất trái để điều chỉnh thuốc và xử lý các nguyên nhân (nếu có) như rối loạn nhịp, nhiễm trùng/viêm, bệnh van tim…

 Đồng thời có thể đánh giá tình trạng thiếu máu cơ tim tồn dư sau can thiệp để có kế hoạch xử lý tiếp hoặc là mốc để theo dõi sau này

 Với những người đã được chẩn đoán bệnh mạch vành mạn hoặc đã tái thông mạch vành lâu trên 1 năm thì nên tái khám hàng năm ngay kể cả khi người bệnh không có triệu chứng:

 Hàng năm cần đánh giá toàn trạng, thay đổi triệu chứng, tình trạng tuân thủ điều trị cũng như nguy cơ tim mạch và các xét nghiệm cơ bản (bao gồm điện tâm đồ, bilan lipid, bilan glucose máu, chức năng thận, công thức máu và các chỉ điểm sinh học…) để có thể kiểm soát triệu chứng

và các yếu tố nguy cơ tim mạch tích cực hơn (nếu cần) cũng như để phát hiện các rối loạn mới (như đái tháo đường)

 Mỗi lần khám nên kiểm tra điện tâm đồ mỗi lần khám để phát hiện các thay đổi liên quan đến thiếu máu cơ tim hoặc NMCT

 Nên siêu âm tim để đánh giá lại chức năng tim, kích thước các buồng tim và tình trạng van tim cứ 1-3 năm/lần ở những người hoàn toàn không có triệu chứng Nếu giảm chức năng thất trái mà không rõ nguyên nhân, đặc biệt khi có rối loạn vận động thành tim thì nên khảo sát lại hình ảnh tổn thương mạch vành

 Cũng có thể đánh giá lại tình trạng thiếu máu cơ tim cứ 3-5 năm/lần ở người không có triệu chứng, ưu tiên các thăm dò gắng sức

 Không nên dùng CCTA để theo dõi bệnh nhân đã có bệnh mạch vành mặc dù có ưu thế về hình ảnh xơ vữa mạch vành nhưng lại thiếu các thông tin về thiếu máu cơ tim Tuy nhiên CCTA có thể dùng để theo dõi trong một số trường hợp nhất định như để khảo sát mức độ thông của các cầu nối chủ vành

 Các thời điểm tái khám cũng là lúc để đánh giá lại nguy cơ tắc mạch do

xơ vữa và nguy cơ chảy máu để điều chỉnh loại thuốc, liều thuốc và thời gian điều trị kháng huyết khối (kháng tiểu cầu đơn, kép hay kết hợp với kháng đông)

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ HỞ VAN HAI LÁ

1.2.1 Định nghĩa 8

Hở van hai lá là tình trạng có luồng máu trào ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu do van hai lá đóng không kín

Van hai lá nối liền nhĩ trái và thất trái giúp cho máu di chuyển theo một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái Bộ máy van hai lá được cấu tạo bởi hai lá van, vòng van, dây chằng và các cột cơ nhú Khi có tổn thương một trong các thành phần đó sẽ gây hở van hai lá

1.2.2 Nguyên nhân và cơ chế gây hở van hai lá

1.2.2.1 Nguyên nhân gây hở van hai lá 8

 Hở van hai lá nguyên phát (HoHL thực tổn): do bất thường tại các lá van:

- Do thoái hóa nhầy: giãn hoặc đứt dây chằng, gây sa van hai lá

(prolapse) hoặc sa nhiều (flail) van hai lá

- Do thoái hóa: vôi hóa, dầy các lá van

- Do nhiễm trùng: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây sùi, thủng, phình van

- Do viêm: thấp tim, bệnh hệ thống, tia xạ, thuốc

- Bẩm sinh: xẻ van hai lá, van hai lá có hai lỗ van, van hai lá hình dù

 Hở van hai lá thứ phát (HoHL cơ năng): hai lá van thường bình thường, HoHL hầu hết do bệnh lý tại thất trái gây hiện tượng tái cấu trúc thất trái:

- Do thiếu máu: bệnh động mạch vành

- Do giãn vòng van: rung nhĩ, bệnh cơ tim giãn, tăng huyết áp

1.2.2.2 Cơ chế gây hở van hai lá 4,8

Hình 1.1 Phân loại HoHL theo Carpentier 4

 Type I: Vận động các lá van bình thường Loại này thường do giãn vòng van hoặc thủng van (Thường gặp trong bệnh cơ tim giãn, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bất thường bẩm sinh van hai lá)

 Type II: Vận động các lá van quá mức (sa lá van) Loại này thường do giãn hoặc đứt dây chằng cột cơ (Thường gặp trong bệnh lý thoái hóa nhầy van hai lá, hội chứng Marfan, bệnh Barlow, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, chấn thương van hai lá, bệnh tim thiếu máu cục bộ)

 Type III: Hạn chế vận động các lá van Type III được chia làm hai loại:

 Type IIIa: Hạn chế vận động các lá van thì tâm trương do dầy lá van, co rút dây chằng, cột cơ (Thường gặp trong thấp tim, bệnh tim carcinoid)

 Type IIIb: Hạn chế vận động các lá van trong thì tâm thu do thất trái giãn, rối loạn vận động cơ nhú (bệnh cơ tim giãn, bệnh tim thiếu máu cục bộ)

1.2.3 Chẩn đoán và đánh giá nguyên nhân, mức độ hở van hai lá trên siêu âm tim

1.2.3.1 Chẩn đoán xác định hở van hai lá trên siêu âm tim 8–12

 Siêu âm Doppler xung

Có thể giúp đánh giá mức độ hở van hai lá, nhất là trong những trường hợp hở hai lá nặng, có thể dựa vào dòng chảy tĩnh mạch phổi Hiện tượng giảm phổ tâm thu của dòng chảy tĩnh mạch phổi khi chức năng thất trái bình thường báo hiệu HoHL nặng, tuy nhiên không chính xác nếu rung nhĩ hoặc đã rối loạn chức năng thất trái nặng Hiện tượng đảo ngược phổ tâm thu dòng chảy tĩnh mạch phổi báo hiệu HoHL rất nặng

 Siêu âm Doppler liên tục

Sử dụng mặt cắt bốn buồng tim với đầu dò đặt ở mỏm tim, dùng siêu âm 2D xác định được bốn buồng tim, thấy được van hai lá rõ nhất, dùng nút điều chỉnh, chỉnh trục của cửa sổ siêu âm trùng với trục của dòng hở (θ từ 00 đến

200) của van hai lá, sau đó bấm chuyển sang chế độ Doppler liên tục theo dõi khi thấy hình ảnh phổ Doppler (HoHL được thể hiện bằng một phổ âm tính trong thời kỳ tâm thu và có vận tốc khoảng 3,5 – 7 m/s) và âm thanh rõ nét nhất ấn nút tạm dừng và tiến hành đo đạc

Mức độ HoHL được đánh giá một cách tương đối dựa vào đậm độ dòng rối tâm thu (đậm độ yếu gợi ý HoHL nhẹ, đậm độ mạnh nghĩ nhiều đến HoHL vừa hoặc nặng)

Hình 1.2 Đánh giá mức độ HoHL trên Doppler liên tục

 Siêu âm Doppler màu

HoHL được xác định bằng hình ảnh dòng màu phụt ngược vào nhĩ trái trong thì tâm thu Có nhiều phương pháp đánh giá mức độ HoHL

 Đo diện tích dòng màu phụt ngược của HoHL lên nhĩ trái hoặc tỉ lệ phần trăm diện tích HoHL/diện tích nhĩ trái trên cùng mặt cắt

Hình 1.3 Đo diện tích dòng màu phụt ngược của HoHL lên nhĩ trái trong

thì tâm thu trên mặt cắt 4 buồng từ mỏm

 Phương pháp PISA (proximal isovelocity surface area):

Mức độ hở van hai lá được xác định dựa vào diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA – Effective Regurgitant Orifice Area) và thể tích dòng hở

Nguyên lý: Dựa trên hiện tượng dòng chảy qua lỗ hẹp hình phễu, khi tới gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở gia tăng hội tụ dạng bán cầu, tại phần rìa vùng hội tụ vận tốc dòng chảy chậm, dạng cầu lớn, trong khi tại vùng sát lỗ

hở vận tốc dòng chảy nhanh, dạng cầu nhỏ Có thể tính chính xác vận tốc dòng chảy và đường kính vùng cầu tại điểm đầu tiên có hiện tượng aliasing của phổ Doppler (tần số Nyquist), từ đó ta tính diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA) và thể tích dòng hở (RV – Regurgitant volume)13

Hình 1.4 Phương pháp PISA

 Công thức tính diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA)

EROA=2 x Va/Vreg (cm2) r: chiều dài từ bờ ngoài vùng cầu hội tụ đến mặt phẳng van hai lá

Va: vận tốc tại vùng aliasing

Vreg: vận tốc tối đa dòng hở xác định bằng Doppler liên tục

 Thể tích dòng HoHL

RV=EROA x VTImr (ml)

RV: thể tích dòng hở hai lá

EROA: diện tích lỗ hở hiệu dụng

VTImr: tích phân vận tốc theo thời gian của dòng hở hai lá, đo bằng Doppler liên tục

 Phương pháp Vena Contracta (Mức độ HoHL dựa vào độ rộng dòng

hở khi qua lỗ hở)

Vena contracta (VC) là một kĩ thuật tương đối đơn giản thực hiện trên siêu âm màu 2D cho phép phân định tốt hở nhẹ với hở nặng van hai lá với cả kiểu hở lệch tâm lẫn trung tâm Khác với PISA, VC đã được hợp thức hóa đánh giá dòng chảy hở lệch tâm14

Hình 1.5 Cách đo Vena Contracta

1.2.3.2 Chẩn đoán nguyên nhân gây hở van hai lá trên siêu âm tim 8

Siêu âm 2D và TM giúp ta biết một phần nguyên nhân gây hở van hai lá:

 Do thấp tim: lá van dầy, vận động lá sau thường giảm Có thể thấy mép van dính vào nhau, dây chằng dính trong trường hợp có kèm hẹp van hai lá Ở một số bệnh nhân, lá sau ở tư thế nửa mở trong suốt chu chuyển tim và lá

trước vận động trong kỳ tâm thu tạo hình ảnh giả sa van

 Sa van hai lá: đánh giá tốt nhất trên siêu âm 2D ở mặt cắt trục dọc cạnh

ức trái hoặc mặt cắt trục dọc ở mỏm (trường hợp mặt cắt trục dọc cạnh ức không nhìn rõ) thấy bờ tự do của một hoặc hai lá van của van hai lá vượt quá

vị trí mặt phẳng vòng van về phía nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu ít nhất 2mm Không nên dùng mặt cắt 4 buồng hoặc 2 buồng từ mỏm để chẩn đoán sa van hai lá vì dễ bị dương tính giả Trên siêu âm TM: có hình ảnh lá van khi đóng dịch chuyển > 2mm so với đoạn CD Trên siêu âm Doppler màu: dòng màu

lệch tâm phụt ngược lên nhĩ trái

Cần phân biệt sa van với trôi van: trong trôi van thì hai lá van không còn đóng chập vào nhau và đầu lá van hướng vào nhĩ trái, còn trong sa van thì hai

lá van vẫn còn đóng chập vào nhau trước mặt phẳng vòng van, chỉ có thân

van lõm vào nhĩ trái còn đầu lá van hướng về thất trái

 Do vôi hóa vòng van: có thể thấy vòng van có đậm độ cao kèm bóng

Doppler để tìm nguyên nhân: thủng vách liên thất hoặc hở van hai lá

 Hở van hai lá cơ năng: cấu trúc van hai lá bình thường Hở hai lá do bệnh lý tại thất trái (bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc giãn vòng van) Cơ chế

do mất cân bằng giữa lực neo van (giãn vòng van, dịch chuyển cơ nhú, giãn thất trái, thất hình cầu) và lực đóng (giảm chức năng thất trái, mất đồng vận

cơ nhú, mất đồng vận thất, biến đổi co bóp vòng van hai lá tâm thu) Gọi là giãn vòng van khi đường kính vòng van hai lá > 35mm hoặc khi tỷ lệ vòng

van hai lá/chiều dài lá trước > 1,3 (bình thường xấp xỉ 1) đo ở mặt cắt dọc

cạnh ức trái hoặc mặt cắt bốn buồng tim từ mỏm

 Bệnh cơ tim phì đại: cơ chế phức tạp, liên quan đến bất thường về giải

phẫu và chức năng van (lá van dài hơn bình thường)

 Do chấn thương: gây đứt dây chằng hoặc rách lá van

 Do bẩm sinh: hiếm gặp, thường phối hợp trong dị tật ống nhĩ thất chung

1.2.3.3 Chẩn đoán mức độ hở van hai lá trên siêu âm tim

Bảng 1.6 Phân độ hở hai lá theo khuyến cáo của ACC/AHA 2017 8,15

Doppler liên tục

Mờ, không rõ, parabol

Rõ, hình parabol Rất rõ, hình

tam giác Dòng chảy tĩnh mạch phổi Dòng tâm thu

dương, cao bằng tâm trương

Dòng tâm thu dương, thấp hơn tâm trương

Đảo ngược dòng tâm thu

1.2.4 Điều trị phẫu thuật hở van hai lá theo ACC/AHA 2017 15

 Chỉ định phẫu thuật Hở van hai lá nguyên phát:

 Hở van hai lá nặng có triệu chứng, mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu

 Hở van hai lá nặng không có triệu chứng có thể cần phẫu thuật nếu có thêm một trong các yếu tố sau:

 Chức năng thất trái giảm (EF 30 - 60% hoặc đường kính thất trái cuối thì tâm thu ≥ 40 mm)

 Rung nhĩ mới xuất hiện

 Tăng áp lực động mạch phổi > 50 mmHg

 Cân nhắc trong các trường hợp hở van hai lá nặng không có triệu chứng nhưng theo dõi thấy chức năng thất trái giảm dần, kích thước thất trái giãn dần trước khi EF < 60%, và đường kính thất trái cuối tâm thu < 40 mm

 Chỉ định phẫu thuật Hở van hai lá thứ phát:

Can thiệp trong trường hợp hở van hai lá thứ phát chỉ cân nhắc trong một

và lá van ít bị thương tổn vôi hóa

 Sửa van hai lá qua đường ống thông (MitraClip)

 Sửa van hai lá qua đường ống thông (hay còn gọi là thủ thuật kẹp van hai lá) là một can thiệp xâm lấn tối thiểu, dụng cụ được đưa qua đường tĩnh

mạch đùi, xuyên qua vách liên nhĩ qua nhĩ trái, sau đó kẹp 2 mép van bằng một dụng cụ được thiết kế đặc biệt giúp làm giảm dòng hở van hai lá trong những trường hợp hở van hai lá nặng Quá trình làm thủ thuật được theo dõi liên tục bằng siêu âm tim qua thực quản để đảm bảo thủ thuật hiệu quả và an toàn

 Hình thái van hai lá phù hợp với kỹ thuật kẹp van hai lá: Sa van vùng giữa (A2, P2) với khoảng cách cho phép (< 2 cm) hoặc giãn vòng van gây hở van mà khoảng cách giữa hai lá van khi đóng toàn bộ còn chạm nhau

 Bệnh nhân không thể phẫu thuật/phẫu thuật nguy cơ cao hoặc từ chối phẫu thuật

 Chống chỉ định:

 HoHL do các nguyên nhân khác (thấp tim; viêm nội tâm mạc…)

 Nhồi máu cơ tim trong vòng 12 tuần

 Cần can thiệp phẫu thuật một tổn thương khác ở tim (như làm cầu nối chủ vành, thay van động mạch chủ…)

 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

 Hình thái van hai lá không phù hợp với kỹ thuật kẹp van hai lá

 Huyết khối tĩnh mạch đùi, tĩnh mạch chủ dưới hoặc huyết khối trong buồng tim

1.2.5 Hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ

1.2.5.1 Định nghĩa hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ 8,16,17

Hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ xảy ra khi có hẹp ≥ 70% ít nhất một nhánh động mạch vành chính Bệnh nhân có thể có tổn thương tại bộ máy van hai lá (hở van hai lá nguyên phát) hoặc không có tổn thương tại bộ máy van hai lá (hở van hai lá thứ phát)

Hở van hai lá nguyên phát (hở van hai lá thực tổn) do bệnh tim thiếu máu cục bộ là hở van hai lá cấp tính xảy ra do đứt dây chằng cột cơ sau nhồi máu cơ tim cấp Bệnh thường diễn biến rầm rộ và biểu hiện tình trạng suy tim cấp, rối loạn huyết động Cơ chế gây hở hai lá nguyên phát do bệnh tim thiếu máu cục bộ thuộc nhóm II theo phân loại Carpentier

Hở van hai lá thứ phát (hở van hai lá cơ năng) do bệnh tim thiếu máu cục

bộ là hở van hai lá mạn tính xảy ra do sự tái cấu trúc thất trái làm mất cân bằng giữa hai lực treo van và lực đóng van Bệnh thường diễn biến thầm lặng, hay gặp ở nhóm bệnh nhân đã có tổn thương nhồi máu cơ tim cũ (bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính) Cơ chế gây hở hai lá thứ phát do bệnh tim thiếu máu cục bộ thuộc nhóm IIIB theo phân loại Carpentier

Mối liên quan giữa hở van hai lá mạn tính và thời gian sau nhồi máu cơ tim đã được một số tác giả nghiên cứu Tác giả Lamas và cộng sự18

và tác giả Grigioni và cộng sự19

cho rằng hở van hai lá mạn tính chứng tỏ sự hiện diện của hở van hai lá dài hơn 16 ngày sau nhồi máu cơ tim

1.2.5.2 Đặc điểm về hình thái và mức độ hở van hai lá mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính 20,21

bằng giữa hai lực bị phá vỡ hậu quả là sự dịch chuyển của điểm coaptation của các lá van trong tâm thất với kiểu hình đặc trưng của sự đóng các lá van hai lá không hoàn toàn

Hình 1.6 Các lực tác động lên van hai lá 20

b Yếu tố vòng van

Hình 1.7 Dạng yên ngựa của vòng van hai lá 22

Vòng van cũng là một thành phần bệnh học quan trọng góp phần vào hở van hai lá mạn tính Trong hở hai lá, vòng van bị ảnh hưởng bởi cả hình dạng

và kích cỡ của nó cũng như chức năng vận động Vòng van hai lá bình thường

có hình dạng yên ngựa có tác dụng làm giảm áp lực lên các thành phần của van trong thời kỳ tâm thu So sánh với người bình thường, ở nhóm bệnh nhân

có hở van hai lá mạn tính do BTTMCB, vòng van bị giãn và trở nên phẳng làm mất hình dạng yên ngựa và mức độ của sự biến dạng vòng van hai lá đặc biệt cao hơn ở nhóm NMCT thành trước so với nhóm NMCT thành dưới, vòng van hai lá giãn đều và đối xứng

Hình 1.8 Hình ảnh siêu âm tim 3D của vòng van hai lá nhìn từ phía trên

và phía dưới Sau NMCT, vòng van bị giãn và trở nên phẳng hơn Những

thay đổi này dễ thấy hơn sau NMCT thành trước 21

c Hình thái đóng lều van hai lá trong hở hai lá do BTTMCB

Hình 1.9 Hình ảnh van hai lá bình thường, hở van hai lá có lều đóng lệch

tâm và hở van hai lá có lều đóng đồng tâm 21

 Ở người bình thường: hai lá van hai lá nằm sát mặt phẳng đĩa vòng van

và điểm coaptation (nơi tiếp xúc của hai lá van) nằm ngay phía trên đĩa vòng van Các lá van được nối với thành thất trái bằng hệ thống treo van gồm các

cơ nhú và các dây chằng nối với mỗi nhóm cơ nhú

 Lều đóng lệch tâm

Trong NMCT thành sau dưới do sự tái cấu trúc vùng thành dưới làm cho

cơ nhú sau có xu hướng chuyển vị về phía sau, các dây chằng nối với lá sau van hai lá kéo lá sau van hai lá dịch chuyển về phía sau hơn là về phía mỏm tim làm lá sau van hai lá gần sát thành sau thất trái hơn, do đó điểm coaptation có xu hướng dịch chuyển về phía sau tạo thành kiểu hình lều đóng lệch tâm Khi quan sát hình ảnh siêu âm tim trong thì tâm thu, lá trước van hai

lá nằm dưới lá sau làm cho van hai lá đóng chập vào nhau không hoàn toàn và tạo thành hình ảnh “cây gậy hockey” hay hình ảnh “seagull” (con mòng biển) trên siêu âm tim

Hình 1.10 Lều đóng lệch tâm với dòng chảy màu trung tâm tại gốc nhưng

hướng lệch sang thành sau nhĩ trái 1

 Lều đóng đồng tâm

Trong NMCT thành trước hay có tổn thương nhiều nhánh động mạch vành, sự tái cấu trúc thất trái toàn bộ diễn ra (thể hiện vòng van hai lá bị giãn trở nên phẳng và dẹt hơn, chỉ số cầu hóa tăng lên, thất trái giãn rộng hơn, chỉ

số vận động vùng cao hơn nhóm chỉ có NMCT thành dưới), lúc này các cơ nhú có xu hướng dịch chuyển về phía mỏm sẽ kéo lá van trước và lá van sau rời xa mặt phẳng đĩa vòng van, lúc này điểm coaptation có xu hướng dịch chuyển về phía mỏm tim Khi quan sát hình ảnh siêu âm tim trong thì tâm thu, hai lá van hai lá đóng chập vào nhau không hoàn toàn nhưng đối xứng Diện tích và thể tích lều van hai lá trong kiểu hình lều đóng đồng tâm này thường lớn hơn trong kiểu hình lều đóng lệch tâm

Hình 1.11 Lều đóng đồng tâm với dòng chảy màu hướng vào

trung tâm nhĩ trái 1

1.2.5.3 Mối liên quan giữa hình thái, mức độ hở van hai lá với sự tái cấu trúc thất trái

Hình 1.12 Các mạch máu cung cấp cho cơ nhú 22

Các lá van được nối với thành thất trái bằng hệ thống treo được gọi là bộ máy dưới van Hệ thống treo bao gồm 2 cấu trúc với chức năng khác nhau: Các cơ nhú với chức năng co bóp và các dây chằng với đặc tính đàn hồi Các

cơ nhú gắn với thành thất trái, được chia thành hai nhóm: Nhóm cơ nhú sau trong và nhóm cơ nhú trước bên, nằm dưới các mép van tương ứng Cơ nhú trước bên được tưới máu từ nhiều nhánh của động mạch liên thất trước hoặc các nhánh bờ của động mạch mũ Cơ nhú sau trong được tưới máu chủ yếu từ

động mạch vành phải và một ít nhánh của động mạch mũ22

Chính vì vậy trong tổn thương NMCT thành sau dưới (chủ yếu do hẹp tắc động mạch vành phải), cơ nhú sau trong dễ bị hoại tử và rối loạn vận động gây ra sự tái cấu trúc vùng ở những vùng có cơ nhú sau và gây hở hai lá nặng Ngược lại, trong NMCT thành trước (chủ yếu do hẹp tắc động mạch liên thất trước), sự tái cấu trúc vùng tại những vùng có cơ nhú trước thường không gây ra hở hai lá mà cần sự tái cấu trúc toàn bộ thất trái gây ra

Ở nhóm bệnh nhân sau NMCT, sự biến đổi hình dạng và sự hoạt động khác thường của thất trái do giãn thất trái thường xảy ra đồng thời và liên quan đến sự hình thành hở hai lá Một mặt, sự hoạt động khác thường của thất trái làm giảm lực đóng tâm thất; mặt khác, sự thay đổi cấu trúc tâm thất do sự dịch chuyển của các cơ nhú so với đĩa vòng van làm hạn chế việc đóng các lá van Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng yếu tố tiên lượng hở hai lá không chỉ là chiều dài dây chằng mà còn là phân số tống máu thất trái, tốc độ tăng áp lực thất trái tối đa dP/dt hay mức độ hở hai lá liên quan đến cấu trúc thất trái20

1.2.5.4 Điều trị phẫu thuật trong hở van hai lá do BTTMCB mạn tính

Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, trong những trường hợp hở hai lá nặng

do bệnh tim thiếu máu cục bộ nên tiến hành phẫu thuật van hai lá cùng lúc với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, và can thiệp cũng nên được cân nhắc ở những bệnh nhân có triệu chứng nặng không đáp ứng với thuốc điều trị Theo khuyến cáo này, ở những bệnh nhân bộ máy van hai lá còn bảo tồn, phẫu thuật thu nhỏ vòng van hai lá là thích hợp hơn cả Kĩ thuật sửa dưới van hay tạo hình dây chằng kết hợp với phẫu thuật thu nhỏ vòng van hai lá được lựa chọn ở những bệnh nhân có tái cấu trúc thất trái nhiều, phình/rối loạn vận động thành tim và biến đổi cấu trúc van hai lá, hệ thống dưới van.23