THUỐC CHỐNG ĐÔNG máu ppt _ DƯỢC LÝ (CHUẨN NGÀNH DƯỢC)

Bài giảng pptx các môn chuyên ngành Y dược hay nhất có tại “tài liệu ngành dược hay nhất”; https://123doc.net/users/home/user_home.php?use_id=7046916. Slide dược lý ppt dành cho sinh viên chuyên ngành dược. Trong bộ sưu tập có trắc nghiệm kèm đáp án chi tiết các môn, giúp sinh viên tự ôn tập và học tập tốt môn dược lý bậc cao đẳng đại học chuyên ngành dược

THUỐC CHỐNG

ĐÔNG MÁU

www.themegallery.com

Bài giảng pptx các môn chuyên ngành Y dược hay nhất

có tại “tài liệu ngành dược hay nhất” ;

https://123doc.net/users/home/user_home.php?

use_id=7046916

1 Trình bày được cơ chế đông máu.

2 So sánh được cơ chế tác dụng, động học và áp dụng điều trị của dẫn xuất coumarin và heparin.

3 Phân tích được cơ chế tác dụng và áp dụng điều trị của thuốc làm tiêu fibrin và chống tiêu fibrin.

Mục tiêu học tập

Đại cương

- Quá trình máu chuyển từ lỏng sang đặc do

chuyển fibrinogen thành fibrin không hòa tan và các sợi fibrin này bị trùng hợp tạo thành mạng

đông lại.

Tác động qua lại mật thiết giữa ba thành phần:

thành mạch, các tế bào máu và các protein

ứng men

 Trong cơ thể luôn có sự cân bằng giữa hai hệ

đông máu

Quá trình cầm máu được thực hiện qua các giai đoạn: co mạch, hình thành nút tiểu cầu, đông máu, tan cục máu đông và hình thành 

CO MẠCH

1. Sinh lý tiểu cầu: Tiểu cầu là những tế bào 

nó chỉ là một mảnh tế bào vỡ ra từ tế bào nhânkhổng lồ

Quá trình hình thành

Kết dính tiểu cầu: thành mạch bị tổn thương,

 lớp collagen nằm bên dưới tế bào nội mạc mạchmáu được lộ ra

Sau khi kết dính với collagen, tiểu cầu sẽ được hoạt hoá. Nó phình to ra, thì các chân

thromboxan A2 , serotonin  

- ADP và thromboxan A2 vừa được giải phóng 

ra sẽ  hoạt hoá các tiểu cầu ở gần và làm chúng  dính vào lớp tiểu cầu ban đầu 

- Quá trình kết tụ tiểu cầu có vai trò quan trọng  của các  glycoprotein IIb, IIIa và các yếu

tố fibrinogen, fibronectin

Quá trình đông máu

Quá trình đông máu xảy ra qua 3 giai đoạn :

- Giai đoạn tạo thành phức hợp prothrombinase (1)

- Giai đoạn tạo thành thrombin (2)

- Giai đoạn tạo thành fibrin (3)

Prothrombin (1) Thrombin (2)

máu đông

Tạo thành phức hợp prothrombinase

Là quá trình phức tạp và kéo dài nhất thông qua hai cơ chế nội sinh và ngoại sinh tạo ra phức hợp prothrombinase

Tạo thành thrombin

Tạo thành fibrin và cục máu đông

Thuốc làm đông máu

- Vitamin K3 (menadion) có nguồn gốc tổng hợp

1 Thuốc làm đông máu toàn thân

Tác dụng: Giúp gan tổng hợp các yếu tố đông máu: prothrombin (II), VII, IX, X.

Chỉ định:

- Ngộ độc dẫn xuất coumarin

Độc tính:

- Phạm vi điều trị rộng, có thể gặp thiếu máu tan máu và chết do vàng da tan máu ở trẻ

thiếu G6PD

chất của tiểu cầu

Carbazochrom (Adrenoxyl): Làm tăng sức

Ethamsylat và dobesilat calci: Làm tăng

mạch

Thuốc làm đông máu tại chỗ

1 Enzym làm đông máu

Thrombokinase (prothrombinase): là tinh

chất của phủ tạng người và động vật, thường

thrombokinase và cả những yếu tố đông máu khác

Thrombin: Chuyển fibrinogen thành fibrin

đơn phân, rồi thành fibrin polymer không tan trong huyết tương

Không IV

2 Những loại khác:

đông máu : Pectin, albumin v.v

nhanh hơn

- Muối kim loại nặng: Làm biến chất albumin,

Thuốc chống đông đường

- Ức chế cạnh tranh enzym

carboxyl hóa các tiền yếu tố đông máu thành các yếu tố đông máu II, VII, IX và X (dưới sự xúc của carboxylase)

Dược động học: tác dụng sau 24-36 giờ Gắn protein huyết tương tromexan 90%, warfarin 97%

Chuyển hóa qua hệ enzym oxy hóa ở microsom

gan như: dicoumarol, warfarin, tromexan

Chất chuyển hóa thải trừ qua nước tiểu và mật - nhiều thuốc có chu kỳ gan ruột Thuốc có thể đi

qua nhau thai, qua sữa

Độc tính:

cầu ưa acid, nhưng lại giảm hoặc mất bạch cầu hạt

Tương tác thuốc:

than hoạt, cholestyramin (tạo phức với

couramin)

+ Thuốc đẩy coumarin ra khỏi protein - huyết

tolbutamid, salicylat, acid ethacrynic

rifampicin

+ Thuốc ức chế chuyển hóa coumarin ở

cimetidin, diazepam, metronidazol,

phenylbutazon, sulfinpyrazon, TCA

Chỉ định:

+ Phòng hoặc chữa bệnh tắc nghẽn mạch như: viêm tĩnh mạch, tắc mạch phổi, nhồi máu cơ tim

Quá liều: dùng vitamin K để điều trị.

Nguồn gốc: gan, thận, phổi, hạch bạch

huyết, niêm mạc ruột

Hiện nay heparin được chiết xuất từ niêm

tổng hợp

Cấu trúc:

Là một anion mucopolysacharid hoặc glycosaminoglycan Trong cấu trúc có nhóm sulfat và carboxylic Nhóm sulfat cần thiết cho

Tác dụng :

hợp và bài tiết yếu tố hoạt hoá plasmin tổ

chức (t-PA)

Cơ chế tác dụng

- Nhờ tích điện âm do có chứa các gốc sulfat

antithrombin

Dược động học:

tiêu hóa -> tiêm dưới da, tiêm tĩnh mạch, không tiêm bắp

- Heparin bị heparinase phá huỷ và thải trừ

nhanh Không qua nhau thai

- Liều cao và ở người suy gan, thận thì thời gian bán thải của thuốc dài

Tác dụng không mong muốn:

thường xuất hiện sau khi tiêm heparin 7 -14

gân nếu tiêm dưới da dài ngày

Dùng kéo dài với liều trên 15000 đơn vị/ngày gây loãng xương.

-Tăng AST, ALT

•Xét nghiệm theo dõi:

- AST, ALT

-aPTT

-Chỉ định: phòng, chống huyết khối

- Khi quá liều phải ngừng heparin ngay và

Chống chỉ định:

+ Giảm chức năng gan, thận

Thuốc chống kết tập tiểu cầu:

Aspirin:

cyclooxygenase của tiểu cầu, rất ít ảnh hưởng đến cyclooxygenase của nội mô mao mạch

huyết khối động – tĩnh

tim nhân tạo.

Ticlopidin:

- Tương tác với glycoprotein IIb/IIIa receptor của fibrinogen làm ức chế sự gắn fibrinogen vào tiểu cầu hoạt hóa

- Chỉ định: huyết khối ở bệnh nhân bị bệnh tổn thương mạch não hoặc mạch vành

Clopidogrel:

- Ngăn cản sự hoạt hóa glycoprotein IIb/IIIa của fibrinogen

Các chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa receptor

Abcimab, Eptifibatid, Tirofiban

Thuốc tiêu fibrin

Urokinase: Là endopeptidase , gồm 2 chuỗi đa peptid chứa 411 acid amin

-Xúc tác cho phản ứng cắt liên kết peptid của

plasminogen tạo thành lys -plasminogen và

chuyển thành plasmin

- Không có tính kháng nguyên, không bị trung

Streptokinase: đa peptid , phân lập từ liên cầu tan máu nhóm A

- Kết hợp với plasminogen theo tỷ lệ đồng phân tử (equimolar) tạo thành phức hợp SK-plasminogen Phức hợp này cắt liên kết arginin -valin ở vị trí 560

của plasminogen

-Xúc tác cho phản ứng thuỷ phân nucleoprotein

-Tác dụng không mong muốn: chảy máu, dị ứng hay gặp vào ngày thứ 8

Anitreplase:

Là phức hợp của plasminogen người tinh khiết và

phân, giải phóng phức hợp streptokinase

- Tác dụng trên plasminogen của cục máu đông

mạnh hơn plasminogen tự do nên làm tan cục

huyết khối nhanh

- Giảm yếu tố V,VIII và chất ức chế tiêu fibrin

2-antiplasmin

Chất hoạt hoá plasminogen mô (t -PA,

Alteplase): Là một protease sản phẩm

amin có tác dụng trên plasminogen gắn với fibrin

Reteplase (r-PA, Retavase, Rapilysin)

Là chất hoạt hoá plasminogen tái tổ hợp thuộc thế hệ thứ 3

Thuốc được dùng trong nhồi máu cơ tim cấp.

Chất hoạt hóa plasminogen

- Là những chất giúp giải phóng chất hoạt hóa (kinase, activator) để hoạt hóa plasminogen

làm cho fibrin trở thành chất phân hủy tan

được.

- Ethylestrenol, phenformin, nicotinamid

Thuốc chống tiêu fibrin

Aprotinin (Trasylol):

- Là thuốc ức chế protease

-Thuốc tạo phức với plasmin để cho phức hợp mới

“ aprotinin -plasmin ” không có hoạt tính plasmin

- Ức chế được các enzym huỷ protein khác nữa, như

trypsin, chymotrypsin, kalikrein

Acid γ- aminocaproic, Acid tranexamic

plasminogen

www.themegallery.com

Thank You!