khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng để phòng ngừa chuẩn đoán và điều trị bệnh

Các thuốc nhóm benzodiazepin làm tăng tác dụng ức chế thần kinh của GABA do làm tăng ái lực của GABA với thụ thể của nó, dẫn đến sự tăng tính thấm của kênh Cl -?. ở màng tế bào thần k[r]

TỔNG HỢP CÂU HỎI NGẮN DƯỢC LÝ 1 -DL 001 -

1 Kiến thức dược lý học được ứng dụng trong hai hướng chính nào

Khám phá phát triển thuốc mới

Sử dụng thuốc an toàn – hợp lý – hiệu quả cho bệnh nhân

2 Về trị liệu định nghĩa dược lý học? Ứng dụng dược lý?

Dược lý học là khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng để phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị bệnh (Slide 19 - Dược lý học)

3 Về trị liệu, dược lý học được định nghĩa là

Khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng để phòng ngừa, chuẩn đoán và điều trị bệnh

4 Thuốc muốn thể hiện tác động, thuốc phải thỏa mãn điều kiện gì?

Có ái lực gắn kết với thụ thể

Sau khi gắn kết gây hoạt tính bản thể (Slide 24 - Dược lý học)

5 Hai hướng nghiên cứu của Dược lý học

Dược động học (PK) là môn học nghiên cứu tác động của cơ thể lên trên thuốc: A, D, M,

E

Dược lực học (PD) là môn học nghiên cứu tác động của thuốc lên cơ thể

6 Thuốc tác dụng tương đương là như thế nào?

7 Theo nguyên tắc,các thuốc cho tác động tương đương khi nào?

Tương đương sinh học ???

8 Theo quy định, hai thuốc được gọi là tương đương khi nào? (khác biệt nhau không quá x về các thông số y)

Khác biệt ko quá 20% về các thông số F, Cmax, Tmax

9 Định nghĩa ngắn gọn về dược lý thời khắc: Ảnh hưởng của chu kỳ sinh học đến tác động dược lý của thuốc

Dược lý di truyền: mối liên hệ cấu tạo di truyền của cá thể với đáp ứng của cá thể với các thuốc

Dược lý cảnh giác: thu thập, đánh giá có hệ thống các phản ứng có hại liên quan đến việc dùng thuốc trong cộng đồng

Dược lâm sàng: ứng dụng kiến thức dược lý và y sinh học nhằm tối ưu hóa việc sử dụng thuốc trong điều trị và phòng bệnh

10 Thuốc có nhiều dạng: rắn, lỏng, khí Ví dụ thuốc ở thể khí ?

Thuốc ở thể khí: NO, N2O (nitrous oxid)

11 Cường độ tác động dược lý của một thuốc được quyết định tùy thuộc chính vào yếu tố nào

Khả năng gắn kết với receptor ???

12 Nêu tên và vị trí tác động các giai đoạn trong gây mê

Giai đoạn 1:

(Giai đoạn giảm đau)

Làm suy nhược các trung khu ở vỏ não (vùng trán và vỏ não liên hợp)  mất dần cảm giác đau (đau, nóng, lạnh) và ý thức

Giai đoạn 2:

(Giai đoạn kích thích)

Suy nhược dẫn đến vỏ não không còn duy trì hoạt năng ức chế đối với trung khu hoạt động dưới vỏ  hung hăng, rồi loạn, nói sảng, hô hâp không đều, ói mửa, các chất nôn có thể lọt vào khí quản  Nguy hiểm, cần tăng liều nhanh

Giai đoạn 3:

(Giai đoạn phẫu thuật)

Ức chế toàn bộ hệ thần kinh trung ương (ngoại trừ hành tủy)

 mất ý thức, phản xạ và giãn cơ vân

Giai đoạn 4:

(Giai đoạn liệt hành tủy)

Ức chế trung khu hô hấp và vận mạch ở hành tủy  ngững

thở và ngừng tim trong 3-4 phút

13 Nêu cơ chế mức độ tế bào về cơ chế tác động của thuốc mê

Cơ chế tế bào: thay đổi tính thấm cũa màng với Na+  ngăn chặn sự khử cực

Cơ chế phân tử: Tăng tính nhạy cảm của GABA lên receptor GABAA  tăng dẫn truyền

ức chế và giảm hoạt động thần kinh

Tăng hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-  tăng dẫn truyền ức chế cột sống vào rễ não Ketamin, nitrous ocid, xenon, cyclopropan: ức chế receptor NMDA (N-methyl-D-

aspartat)

14 Nêu 3 điểm khác biệt chính của thuốc mê so với thuốc tê

1 Ức chế thần kinh trung ương

2 Mất mọi cảm giác (đau, nóng, lạnh), mất

phản xạ

3 Mất ý thức

4 Ít gây xáo trộn tuần hoàn, hô hấp Phục hồi

hoàn toàn/ liều trị liệu

1 Ức chế ngọn giây thần kinh cảm giác

2 Mất cảm giác tạm thời/ tiếp xúc

Gây tê tủy sống: lidocain, tetracain, bupivacain

Gây tê tĩnh mạch xa, buộc garo để ngăn máu về tim: lidocain và prilocain

Gây tê tại chỗ: tetracain, lidocain, cocain

Gây tê xuyên thấm : lidocain, procain, bupivacain

Gây tê vùng : lidocain, procain, bupivacain

Gây tê đám rối thần kinh : lidocain, procain, mepivacain, bupivacain, ropivacain,

tetracain

16 Nêu tính chất và chỉ định của Melatonin

Melatonin = N-acetyl-5-methoxytryptamin

Hormon tuyến tùng, điều hòa chu kỳ giấc ngủ

Chỉ định : Rối loạn chu kỳ giấc ngủ

17 Nêu 2 chất trung gian hóa học gây cảm giác đau

Bradykinin, K+, H+, prostaglandin, histamin, serotonin, chất P

19 Nêu chỉ định chính của Naltrexon

Nalorphin, naloxon, naltrexol: điều trị ngộ độc cấp opioid, suy hô hấp, cai nghiện, trị liệu cho bệnh nhân dùng opioid Phát hiện nghiện opioid

20 Nêu vị trí tác động của các thuốc giảm đau hướng thần kinh

Đối kháng tại receptor 5-HT2

Ngăn tái thu hồi 5-HT

Fluoxetin, Mirtazapine, Sertraline: ức chế thu hồi serotonin ở trung ương

22 Nêu cơ chế tác động của tubocurarin

Thuốc giãn cơ

Hạ huyết áp do histamin, ức chế hạch

Tranh chấp với Acetylcholin, ngăn HT khử cực Thuốc làm mềm cơ xương và liệt hạch:

ức chế sự co thắt cơ xương bằng tác động lên receptor NM ở bản vận động cơ

23 Nêu tác động của Atropin lên tim ở liều thấp (0,4 mg) và liều cao (>1 mg)

0,5 mg: giảm nhẹ nhịp tim, hơi khô miệng, giảm tiết mồ hôi

1,0 mg: khô miệng rõ, khát, nhịp tim nhanh, giãn nhẹ đồng tử

2,0 mg: nhịp tim tăng, trống ngực, khô miệng, giãn đồng tử rõ, khó điều tiết nhìn gần 5,0 mg: các triệu chứng trên rõ hơn, khó phát âm và nuốt, mệt mỏi, nóng nảy, đau đầu, da khô nóng, khó tiểu, giảm nhu động ruột

10,0 mg: các triệu chứng trên rõ hơn, mạch nhanh và yếu, không nhìn rõ, da khô nóng và

đỏ, thất điều, ảo giác, mê sảng

24 Thuốc dùng điều trị ngộ độc thuốc diệt sâu rầy họ phosphat hữu cơ

Chất cường đối giao cảm gián tiếp loại ức chế không phục hồi

Triệu chứng: tim chậm, co đồng tử, khó thở, chảy nước bọt, co giựt, tiêu chảy

Giải độc:

Dùng chất tái sinh cholinesterase: pralidoxim, trimedoxim, obidoxim (chỉ hiệu lực trong 24-48h đầu); atropin liều cao

25 Nêu sử dụng trị liệu của ipratropium

Kháng cholinergic trị hen suyễn và COPD

26 Liệt kê 1 thuốc sử dụng trị liệu Alzheimer và 1 thuốc trị liệu Parkinson thuốc nhóm thuốc tác động lên thần kinh thực vật

Alzheimer: thuốc kháng cholinergic: tacrin, donepezil, rivastigmin, galantamin

Khác: Donepezil; Memantin (ức chế receptor NMDA), Vitamin E, Selegilin, Estrogen, Egb 761

Parkinson: kháng cholinergic: trihexyphenidyl, benzotropin mesylat (thường dùng), Biperiden, Orphenadrin

Khác: Levodopa (dopa có thể qua hàng rào máu não, khử carboxyl thành dopamin nhờ enzyme dopa dercarboxylase có ở não); Bromocriptin (chủ vận receptor dopaminergic, chất khác: apomorphin, lisurid, pramipexol, ropinirol); Seleginin và rasagilin (ức chế monoamine oxidase – IMAO); Amantamin (ko rõ cơ chế); Tolcabon và Entacapon (ức chế COMT)

27 Nêu độc tính của alkaloid nấm cựa gà lên tim mạch

Trị đau nửa đầu Gây co mạch kéo dài nên CCĐ với bệnh mạch vành, bệnh mạch não, bệnh mạch ngoại biên

Quá liều Ergotamin gây co mạch mạnh kéo dài gây thiếu máu cục bộ, hoại tử chi

28 Ảnh hưởng của tolazolin trên tác động tăng huyết áp của adrenalin như thế nào

Nhóm alpha blocker - ức chế alpha adrenergic: phenoxybenzamin, phetolamin, tolazolin, prazolin

Ức chế cạnh tranh với adrenalin tại receptor alpha 1 và 2

29 Kể tên 2 thuốc ức chế chọn lọc beta-adreneric (beta-blocker) có tác dụng – cảm nội tại

Pindolol, acebutolol vừa đối kháng vừa kích thích beta 1 adrenegic = chất chủ vận từng phần

30 Nêu ảnh hưởng của beta-blocker lên bệnh nhân đái tháo đường

Beta blocker không chọn lọc (propanolol): ức chế phân giải glycogen nên ức chế tăng đường huyết do catecholamin, làm giảm HDL, tăng VLDL và triglycerid, LDL không đổi Beta blocker chọn lọc cải thiện các thông số lipid của người rối loạn lipid huyết

Beta blocker giãn mạch (celiprolol, carvedilol, carteolol) giảm triglyceride huyết nếu dùng lâu dài, tăng nhạy cảm insulin ở người kháng insulin, bảo vệ tim

31 Liệt kê 2 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ

(Musculotrope) thay đổi lượng Ca trong tế bào

Papaverin, drotaverin, fenoverin, alverin – dipropylin, aminopromazin

32 Nêu ưu điểm của ống hít phân liều so với đường uống trong điều trị hen suyễn

Ít tác dụng phụ toàn thân

Điều chỉnh được liều dùng

Hấp thu nhanh vào tuần hoàn chung

Thuốc tập trung ở mô phổi nhiều hơn các nơi khác

33 Vì sao salmeterol không dùng cắt cơn hen

Thời gian khởi phát lâu

34 Nêu thành phần ORESOL

Glucose, NaCl, Trisodium citrat hoặc NaHCO3, KCl

35 Vai trò của thành phần đường trong chế phẩm ORESOL

Đường: chất hấp thu chủ động Kéo theo các thành phần khác

36 Ưu điểm của loperamid so với difenoxin

Ít tác dụng phụ, thời gian tác dụng dài và là thuốc không cần kê đơn

37 Nêu phác đồ điều trị tiệt căn sốt rét do P.vivax

Dùng cloroquin 1g, 6h sau 500 mg, 24h sau 500 mg và 48h sau 500 mg Để tránh tái phát

do thể hypnozoit của P.vivax và P.ovale ở gan

Nếu G6PD bình thường thì dùng phối hợp với primaquin 26,3 mg/ngày trong 14 ngày

38 2 kháng sinh được sử dụng trong điều trị sốt rét do P có thể sử dụng đơn lẻ được không Tại sao?

Nên phối hợp thuốc để tránh đề kháng

-DL 002 CQ 2015 -

1 Kể tên các opioids nội sinh?

Endorphins: tiết từ tuyến yên vào hệ thống tuần hoàn

Dynorphins: tiết và dự trữ ở neuron TKTW

Enkephalins: tiết và dự trữ ở neuron TKTW

Nociceptin: orphanin

Endomorphins: Muy receptor

2 Nêu 3 thành phần quan trọng để có thể tạo đáp ứng của thuốc tác động qua receptor?

Phối tử (ligand)

Phân tử truyền tín hiệu

Tín hiệu truyền

3 Nêu 2 kiểu tác động của 1 thuốc trên kênh ion

Chất chẹn kênh ion -> ngăn tính thấm của ion

Chất điều biến -> làm tăng, giảm tỷ lệ mở kênh ion

4 Nêu 2 kiểu tác động của thuốc trên receptor?

Chất chủ vận: gắn đặc hiệu receptor và hoạt hóa được receptor

Chất đối kháng: gắn đặc hiệu trên receptor; ngăn chặn tác động của chất chủ vận hoạt hóa receptor (khác với chất chủ vận, chất đối kháng không hoạt hóa được phân tử hiệu ứng, nó không ức chế phân tử hiệu ứng mà đơn thuần chỉ ngăn chặn tác động của chất chủ vận hoạt hóa receptor)

5 Nêu sử dụng trị liệu của papaverin?

Chống co thắt cơ trơn hướng cơ (Tác dụng điều trị chủ yếu của papaverin là chống co thắt

cơ trơn Papaverin cũng gây giãn cơ trơn phế quản, đường tiêu hóa, niệu quản, và đường mật Papaverin làm thư giãn cơ tim do ức chế trực tiếp tính dễ bị kích thích của cơ tim, kéo dài thời gian trơ và làm giảm sự dẫn truyền.)

6 Kể tên 2 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ?

Papaverin, drotaverin, fenoverin, alverin – dipropylin, aminopromazin

7 Thuốc giải độc đặc hiệu trong trường hợp quá liều succinylcholin?

Không có thuốc giải độc

8 Tại sao epinephrin chống chỉ định ở bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn receptor beta adrenergic không chuyên biệt?

Chỉ có tác động lên thụ thể alpha gây tăng huyết áp, loạn nhịp

9 Thuốc ngăn hoại tử da do co mạch khi tiêm norandrenalin?

Phetolamin

10 Nêu cơ chế tác động của sertralin?

Ức chế hấp thu chọn lọc serotonin, tác động lên receptor 5-HTngăn chặn tái thu hồi serotonin

11 Nêu cơ chế tác động chính của mirtazapin?

Là thuốc chống trầm cảm;

Tác động chẹn thụ thể alpha 2 – autoreceptor và alpha 2 – heteroreceptor trên chính dây thần kinh và dây thần kinh khác -> làm tăng dẫn truyền thần kinh qua trung gian nonadrenalin và serotonin

Tác động chẹn thụ thể 5-HT2 và 5-HT3, do đó dẫn truyền thần kinh chỉ tập trung qua thụ thể đặc hiệu 5-HT1 -> tăng dẫn truyền

Ức chế tái thu hồi serotonin

Có tính kháng histamin H1 -> an thần

Kháng serotonergic

12 Nêu cơ chế tác động của valproat?

Là thuốc chống động kinh nhều thể (chống co giật, giảm đau thần kinh, ổn định trạng thái tâm thần)

Ức chế kênh Na+

, ức chế khởi phát điện thế tác động và truyền điện thế

Ức chế GABA Transminase -> giảm phân hủy GABA

Ức chế Succinic Semialdehyde Dehydrogenase

Các tác động khác như chất dẫn truyền thứ cấp

13 Nêu cơ chế tác động của Carbamazepin ?

Là thuốc chống động kinh nhiều thể

Ức chế kênh Na+

, ức chế khởi phát điện thế tác động và truyền điện thế

14 Nêu cơ chế tác động của thuốc Diazepam ?

Là thuốc chống động kinh nhiều thể

Gắn vào vị trí gắn kết của BDZ trên GABA A receptor, làm gia tăng mở kênh bởi GABA A, gia tăng dẫn Cl-

-> giảm kích thích tế bào TK

15 Nêu cơ chế tác động của Sucximid (ethosuximide, phensuximide) ?

Là thuốc chống động kinh thể nhỏ (chống co giật)

Ức chế kênh Ca2+

loại T trong tế bào thalamic

16 Nêu cơ chế tác động của Phenobarbital (phenytoin, mephenytoin) ; Primidone (= Primaclon) ; Hydantoin (phenytoin, mephenytoin) ?

Là thuốc chống động kinh thể lớn (chống co giật, gây ngủ)

Gắn vào vị trí gắn kết của BDZ trên GABA A receptor, làm gia tăng mở kênh bởi GABA A, gia tăng dẫn Cl-

-> giảm kích thích tế bào TK và tần số điện thế tác động Tác động trên kênh Na+ và Ca2+cũng có thể chống co giật

17 Nêu cơ chế tác động của topiramat?

Gắn kên receptor kinate và kênh ion AMPA

18 Nêu giả thiết về cơ chế sinh bệnh loạn thần? (tâm thần phân liệt)

Là sự tăng hoạt động quá mức của hệ dopamin qua thụ thể D2 gây ra bởi tăng sản

xuất dopamin, ức chế tái thu hồi dopamin, tăng ái lực thụ thể D2

19 Kể tên thuốc gây mê đường tĩnh mạch có tác dụng phụ làm tăng huyết áp?

Ketamin – gây tăng huyết áp

Thiopental, Methohexital, Propofol – hạ huyết áp

20 Kể tên thuốc co mạch thường dùng kết hợp để làm tăng tác dụng của thuốc tê

lidocain?

Adrenalin

21 Kể 3 thuốc opioid kháng nhu động ruột?

Difenoxin, Diphenoxylat, Loperamide

22 Kể 3 chỉ định của Dioctahedral smectit?

Điều trị tiêu chảy cấp, hội chứng ruột kích thích, trào ngược dạ dày

23 Ngoài opioid và NSAIDs ra, còn những nhóm thuốc nào được sử dụng trong điều trị giảm đau?

Chống trầm cảm, chống co giật

24 Vitamin nào sau đây được chỉ định sử dụng bổ sung trong trường hợp thiếu và

để làm acid hóa nước tiểu?

Vit C

25 Vitamin nào gây tác động giãn mạch da, chứng đỏ bừng, kích thích dạ dày,

ngứa, tổn thương gan, tăng acid uric huyết, tăng sản xuất glucose huyết?

28 Vitamin thường được sử dụng đầu tiên trong đời khi được sinh ra?

29 Các triệu chứng hen suyễn thường xảy ra khi nào?

Ban đêm và sáng sớm

30 Cơn động kinh gây ra bởi Theophylline nguy hiểm vì sao?

Không đáp ứng với thuốc chống động kinh và để lại di chứng

-DL 003 -

1 Nêu 3 cách vận chuyển qua màng?

- Nhập bào

- Sự khuếch tán qua lớp lipid

- Qua các kênh vận chuyển xuyên màng

2 Hiệu ứng vượt qua lần đầu là gì?

Là kết quả chuyển hóa của thuốc sau khi cho thuốc vào cơ thể và đến khi

3 Nêu 2 lý do chọn đường dùng tại phổi (hít) so với đường uống?

Hấp thu nhanh vào vòng tuần hoàn chung, giảm độc tính

Thuốc tập trung vào phổi nhiều hơn các nơi khác, do đó sẵn sàng ơ cơ vị trí tác động

4 Sau khi chuyển hóa các thuốc co khuynh hướng như thế nào về tính tan?

Tăng tính tan của thuốc trong nước

5 Nêu 2 loại cơ ché tác động của thuốc

Cơ chế TĐ dựa trên recepter

Dựa vào tính chất lý hóa

6 Cơ chế tương tác thuốc của cặp thuốc Saquinavir-Ritonavir? Kết quả của cặp tương tác?

Tương tác dược lực -> hiệp lực; kháng virus

7 Nêu 1 số thuốc gây suy tủy, thuốc này trong nghiên cứu để sử dụng điều trị không?

Cloramphenicol -> điều trị thương hàn, phó thương hàn

8 Nêu giả thiết về cơ chế bệnh loạn thần?

Tăng hoạt tính hệ dopanergic thông qua recepter D alpha?

9 Nêu 3 thuốc chủ vận beta-adrenergic tác động kéo dài?

-DL 004 -

1 Liệt kê 4 quá trình dược động học:

Hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ

2 Mô tả tương tác thuốc theo cơ chế phân bố Xử trí tương tác này như thế nào?

Bình thường một thuốc khi vào cơ thể sẽ tồn tại ở 2 dạng là dạng tự do – là dạng có tác dụng dược lý, và dạng dự trữ gắn với protein huyết tương Khi phối hợp với thuốc khác thì do

sự cạnh tranh gắn với protein huyết tương làm cho nồng độ thuốc điều trị ở dạng tự do tăng lên và gây ra tác dụng không mong muốn

Theo dõi nồng độ thuốc tự do trong huyết tương (TDM), nếu cao hơn khoảng trị liệu thì phải giảm liều và tiếp tục theo dõi TDM để điều chỉnh liều sao cho nồng độ thuốc nằm trong khoảng giới hạn điều trị

Ví dụ: Warfarin là thuốc chống đông, khi phối hợp với các thuốc NSAIDs như phenylbutazon sẽ làm nồng độ warfarin tự do trong huyết tương tăng lên, làm tăng khả năng xuất huyết

3 Thời điểm trong thai kỳ được cho là dễ bị tác động gây dị tật bởi thuốc là:

Từ ngày thứ 13 đến hết tháng thứ 2

4 Liệt kê các yếu tố thuộc về người bệnh làm ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc:

Tuổi tác, trọng lượng, giới tính, giống nòi, cách dùng thuốc, trạng thái cá thể, chế độ ăn uống, thời kỳ kinh nguyệt-mang thai

Rối loạn sinh lý, suy giảm chức năng, tăng mức độ chức năng quá mức

5 Liệt kê các yếu tố thuộc về ngoại giới làm ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc:

Nhiệt độ môi trường, ánh sáng cực tím, sự tập hợp của loài vật, theo mùa và chu kỳ ngày đêm

6 Sự khác biệt hoạt tính của các chất đồng phân lập thể có lẽ là do ái lực của nơi hấp thu với một chất đồng phân nhất định?

Đúng

7 Cấu trúc tương tự thì chỉ cho những tác động tương tự?

Sai

8 Nêu cơ chế tác động của thuốc mê ở mức độ tế bào:

Cơ chế tế bào: thay đổi tính thấm cũa màng với Na+  ngăn chặn sự khử cực

9 Nêu cơ chế tác động của thuốc mê ở mức độ phân tử:

Cơ chế phân tử: Tăng tính nhạy cảm của GABA lên receptor GABAA tăng dẫn truyền

ức chế và giảm hoạt động thần kinh

Tăng hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-  tăng dẫn truyền ức chế cột sống vào rễ não Ketamin, nitrous ocid, xenon, cyclopropan: ức chế receptor NMDA (N-methyl-D-

aspartat)

10 Nêu cơ chế tác động của các thuốc nhóm benzodiazepin:

Các thuốc nhóm benzodiazepin làm tăng tác dụng ức chế thần kinh của GABA do làm tăng ái lực của GABA với thụ thể của nó, dẫn đến sự tăng tính thấm của kênh Cl-

ở màng tế bào thần kinh

11 2 chỉ định của bromocriptin: (là alkaloid trong nấm cựa gà, chủ vận dopamin receptor)

Dùng trong điều trị bệnh Parkinson và trong chứng chảy sữa do tiết prolactin

12 Kể tên 2 hợp chất tái sinh enzym cholinesterase dùng để điều trị ngộ độc thuốc sâu rầy loại phospho hữu cơ:

Pralidoxim (IV chậm), Obidoxim, Trimedoxim (IM hay SC)

13 Một bệnh nhân trầm cảm đang sử dụng iproniazid (thuốc ức chế MAO) thì bị xuất huyết não do tăng HA quá mức, hãy cho biết 2 loại tương tác có thể xảy ra với thuốc này (thí dụ)

Tương tác với các thực phẩm chứa tyramin như pho mai

Tương tác với các thực phẩm chứa cafein như chocolate

14 Hãy cho biết 2 nhược điểm của ketamin:

Gây giãn cơ kém và có thể gây ác mộng, ảo giác cho bệnh nhân

Không làm mất trương lực, phản xạ cơ vùng hầu họng

15 Kể tên 2 thuốc chẹn beta adrenergic loại ức chế không chọn lọc và 2 thuốc loại

Phụ thuộc nồng độ IgE trong huyết tương

18 Trình bày ưu điểm của thuốc kháng histamin H1 thế hệ 2 so với thế hệ 1:

Thời gian tác động dài

Không vượt qua được hàng rào máu não, không gây ức chế thần kinh trung ương cho nên không gây buồn ngủ

Không tác động kháng serotonin, cholinergic nên ít tác dụng phụ

19 Dạng có hoạt tính sinh học của vitamin riboflavin (B 2 ) là

Flavin mononucleotid (FMN) và Flavin adenin dinucleotid (FAD)

20 Phụ nữ chuẩn bị mang thai nên dùng dự phòng vitamin B9 liều 400 mcg /ngày trước khi mang thai 1 tháng

21 Isotretionin là dẫn xuất của vitamin A được xếp loại X cho phụ nữ mang thai được dùng để trị mụn

22 Nêu 1 phác đồ điều trị loét dạ dày tá tràng do H.pylori dựa trên bismuth:

Omeprazol + clarithromycin + metronidazol/amoxicillin/tetracyclin+bismuth subsalicylat

23 Tại sao không uống sulfacrat cùng với các antacid ?

Các thuốc antacid có tác dụng trung hòa acid dịch vị, trong khi sulfacrat cần môi trường acid để hòa tan tạo hàng rào bảo vệ

24 Tại sao các thuốc kháng acid lại ức chế tác động của pepsin?

Pepsin là enzym trong hệ tiêu hóa, cần môi trường acid của dạ dày để hoạt động Ngoài

ra, môi trường acid cũng cần cho quá trình tạo pepsin từ pepsinogen Vì vậy, sự trung hòa acid dịch vị của các thuốc antacid sẽ ức chế sự hoạt động của pepsin

25 Nêu lợi ích của việc phối hợp nhôm hydroxid và magie hydroxid trong điều trị viêm loét dạ dày tá tràng?

Nhôm hydroxyd gây táo bón, giảm phosphat huyết

Magie hydroxyd gây tiêu chảy, tăng maine huyết

Việc phối hợp 2 thuốc trên trong điều trị loét dạ dày nhằm mục đích giảm tác dụng phụ của từng thuốc và tăng tác dụng trung hòa acid dịch vị, ức chế hoạt tính pepsin, tăng hàng rào chất nhầy

26 Nêu cơ chế tác động của diphenoxylat Tại sao phối hợp chất này với atropin?

Diphenoxylat là một thuốc thuộc nhóm opioid, chủ vận trên thụ thể muy làm tăng trương lực dạ dày, dẫn đến giảm nhu động ruột và giảm tiết dịch

Bởi vì diphenoxylat là thuốc thuộc nhóm opioid nên để tránh lạm dụng hay ngộ độc người ta thường phối hợp với atropin Atropin với tác động kích thích trên TKTW ở liều cao

sẽ giúp phát hiện được sự lạm dụng hay sử dụng quá liều của bệnh nhân

27 Thuốc muốn thể hiện tác động phải thõa mãn được điều gì?

Thuốc cho tác động khi nó gắn đặc hiệu hay chuyên biệt trên đích tác động của thuốc

28 Nêu tác động của atropin ở liều thấp 0,4 mg và liều cao 1mg?

Ở liều thấp, atropin gây nhịp tim chậm, trong khi ở liều cao atropin gây nhịp tim nhanh

29 Kể tên 2 thuốc liệt hạch thần kinh thực vật?

Hexamethonium (amin bậc 4), Trimethaphan (bậc 3), Mecamylamin (bậc 2)

30 Thuốc dùng để giải độc succinylcholine?

Không có thuốc đối kháng

31 Thuốc dùng để giải độc các chất giãn cơ loại curare?

Các chất kháng cholinesterase có phục hồi + atropin + kháng H1

32 Kể tên 2 thuốc ức chế men AchE trong điều trị bệnh Alzheimer?

Donezepil, Rivastigmin, Galatamin

33 Kể tên 3 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ?

Papaverin, Drotaverin, Alverin

Aminopromazin chống co thắt cơ trơn cả hướng cơ và hướng thần kinh

34 Nêu 3 sử dụng trị liệu chính của các thuốc ức chế beta adrenergic?

Cao huyết áp, đau thắt ngực, loạn nhịp tim

35 Nêu sử dụng trị liệu của ipratropium?

Dùng trị hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)

36 Nêu giả thiết về cơ chế sinh bệnh loạn thần?

Là sự tăng hoạt động quá mức của hệ dopamin qua thụ thể D2 thông qua 3 cơ chế là làm tăng dopamin, tăng ái lực thụ thể D2, ức chế quá trình tái thu hồi dopamin

37 Nêu 2 lý do về việc chọn clozapin trong điều trị bệnh loạn thần ở bước 3?

Hiệu quả trên bệnh nhân đề kháng với các điều trị khác hoặc đã dùng thuốc 2-3 năm Hiệu quả đối với bệnh nhân có tiền sử tự tử, bạo lực nghiện

38 Nêu cơ chế về giả thuyết nội tiết thần kinh liên quan đến trầm cảm?

Yếu tố stress tác động lên vùng dưới đồi gây tiết CRH (corticotropin releasing hormon),

hormon này tác động lên tuyến tiền yên làm tiết ACTH (Adrenocorticotropin hormon)

ACTH tác động lên vỏ thượng thận làm tăng tiết cortisol Cortisol tăng kéo dài sẽ làm tăng tế bào thần kinh chết theo chương trình apotosis ở vùng hồi hải mã và vùng vỏ não trước, dẫn đến bệnh trầm cảm

Yếu tố stress cũng làm tăng glutamat, dẫn đến gia tăng tính thấm của kênh Ca 2+ làm tế bào thần kinh hoạt động mạnh hơn, nên tế bào thần kinh nhanh thoái hóa hơn

39 Nêu tên 4 nhóm thuốc sử dụng trong điều trị động kinh?

Các thuốc bất hoạt kênh Na, các thuốc chẹn kênh Ca, các thuốc tăng dẫn truyền GABA, nhóm thuốc làm tăng ức chế của GABA lên thụ thể GABAA (benzodiazepin, barbiturat)

40 Nêu tên và vị trí tác động của các giai đoạn trong gây mê?