THỞ máy TRONG đơn vị hồi sức TIM

Trong môi trường CICU thay đổi như vậy, điều quan trọng hơn là các bác sĩ tim mạch có thể quản lý các khía cạnh của chăm sóc quan trọng chung của bệnh nhân của họ, bao gồm thông khí áp l

Thông khí áp lực dương trong hồi sức

tim mạch

Các đơn vị chăm sóc tích cực về tim hiện đại (CICU) cung cấp chế độ chăm

sóc cho một nhóm bệnh nhân già và ngày càng phức tạp Sự phức tạp

bệnh lý y khoa của dân số này một phần do sự gia tăng tỷ lệ bệnh nhân

bị suy hô hấp cần thở máy áp lực dương không xâm lấn hoặc xâm lấn

(PPV) PPV thường đóng một vai trò rất quan trọng trong việc quản lý

bệnh nhân bị phù phổi, sốc tim hoặc ngừng tim và những người trải qua

hỗ trợ tuần hoàn cơ học PPV không xâm lấn, khi nó được áp dụng phù

hợp cho bệnh nhân được chọn lọc, có thể làm giảm nhu cầu sử dụng PPV

cơ học xâm lấn và cải thiện khả năng sống còn PPV xâm lấn có thể là

một cứu cánh, nhưng có cả tương tác thuận lợi và bất lợi về sinh lý giữa

thất trái và phải và có nguy cơ xuất hiện biến chứng ảnh hưởng đến tỷ

lệ tử vong của CICU Triển khai PPV hiệu quả tại các đơn vị hồi sức tim

đòi hỏi sự hiểu biết về sinh lý bệnh tim và phổi tiềm ẩn Các bác sĩ tim

mạch thực hành trong CICU nên thành thạo thuần thục các chỉ định, lựa

chọn phù hợp, các cơ chế tương tác tim phổi tiềm năng và các biến chứng

của PPV, nếu không, sẽ làm cho bệnh nhân chết nhanh hơn

KEY WORDS: đơn vị chăm sóc mạch vành tích cực, suy tim, thở máy, thở

không xâm lấn, phù phổi, suy hô hấp

Đơn vị chăm sóc tim mạch tích cực (CICU) được phát triển từ một

đơn vị tập trung vào theo dõi rối loạn nhịp tim và can thiệp mạch vành

cấp đến một môi trường phức tạp chăm sóc bệnh nhân mắc các bệnh

tim mạch với rối loạn chức năng đa cơ quan và bệnh lý nặng đồng mắc

không do bệnh tim (1,2) Những lý do phổ biến trước đây để nhập CICU,

bao gồm nhồi máu cơ tim cấp tính (MI), đã giảm dần trong tỷ lệ xuất

hiện trong hồi sức tim, trong khi các chẩn đoán chính không do tim, như

nhiễm trùng huyết, suy thận cấp và suy hô hấp, đã tăng (3) Một phân

tích dữ liệu của Medicare từ năm 2003 đến 2013 cho thấy một tỷ lệ đáng

kể bệnh nhân nhập CICU ở Hoa Kỳ có chẩn đoán chính không do tim,

chủ yếu do nhiễm trùng và bệnh hô hấp (4) Trong môi trường CICU thay

đổi như vậy, điều quan trọng hơn là các bác sĩ tim mạch có thể quản lý

các khía cạnh của chăm sóc quan trọng chung của bệnh nhân của họ,

bao gồm thông khí áp lực dương không xâm lấn (NI-PPV) và thở máy áp

lực dương xâm lấn (IM-PPV) (3-5) Điều trị bằng thông khí áp lực dương

(PPV) đã tăng lên gần 15% số nhập viện trong nhóm dân số Medicare

năm 2013 (4,5)

Các bác sĩ tim mạch chịu trách nhiệm chính cho bệnh nhân trong

CICU nên có kiến thức vững chắc về các ứng dụng dựa trên bằng chứng

của NI- và IM-PPV và các tương tác tim phổi của chúng, có thể điều chỉnh

các chiến lược thông khí cho từng bệnh nhân mắc bệnh tim mạch Hơn

nữa, bất kỳ bác sĩ tim mạch nào chăm sóc bệnh nhân trong CICU nên có

kiến thức thực hành về các can thiệp này Trong nửa đầu của tổng quan

này, chúng tôi đề cập đến các khái niệm cơ bản về cơ học phổi và PPV;

trong nửa sau, chúng tôi thảo luận về các ứng dụng lâm sàng cụ thể của

các khái niệm này trong CICU Trong mỗi phần, chúng tôi đã nhấn mạnh

các nguyên tắc chính có liên quan rộng rãi và xác định các yếu tố tập

trung vào lợi ích của chăm sóc nâng cao Khi có thể, chúng tôi đã nhắm

đến việc cung cấp một khung hoặc lời khuyên thực tế có thể hữu ích cho

bác sĩ lâm sàng dựa trên kinh nghiệm của nhóm viết và trên dữ liệu được

công bố Với các nghiên cứu chất lượng mạnh được thiết kế đặc biệt để

đánh giá PPV trong CICU, những điểm thực hành này không nhằm mục

đích hướng dẫn thực hành lâm sàng chính thức (chỉ hy vọng người đọc

làm CICU thay đổi quan điểm chút chút-ND)

NHỮNG NỘI DUNG CƠ BẢN VỀ CƠ HỌC PHỔI VÀ SINH LÝ TIM-PHỔI

Hệ thống tim mạch và phổi hoạt động trong một mối quan hệ chặt

chẽ (khẩu quyết tâm pháp: "Một cái bơm hoạt động trong một cái

bơm"-ND) và những thay đổi trong một hệ thống thường ảnh hưởng

đến hệ thống khác (6,7) Do đó, những điều cơ bản của cơ học phổi

(không chỉ là kiến thức nền cho bác sĩ ICU, hô hấp mà của cả các bác sĩ

làm hay bị bắt làm CICU-ND) có liên quan đến tất cả các nhà lâm sàng

thực hành hồi sức tim mạch chăm sóc bệnh nhân trải qua PPV Các khái

niệm chính được liệt kê trong Bảng 1

ĐỊNH NGHĨA VÀ CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC PHỔI

Áp suất trong khoang màng phổi (Ppleural), còn được gọi là áp lực

trong lồng ngực, ảnh hưởng đến sinh lý tim mạch Khi nghỉ, dung tích

cặn chức năng được xác định bởi 2 lực đối lập: thành ngực có xu hướng

kéo màng phổi nhô ra ngoài và các đơn vị nhu mô phế nang có xu hướng

co rúm lại Ở trạng thái nghỉ, Ppleural hơi âm (Hình 1A) Trong kỳ hít vào

tự phát, sự co cơ của cơ hoành và cơ liên sườn làm cho Ppleural trở nên

âm hơn, gây ra các hiệu ứng huyết động sau đó (Hình 1B) Trong giai

đoạn suy hô hấp, các cơ hô hấp phụ trợ khác (ví dụ, cơ thang, ức đòn

chủm…) được huy động Thì thở ra thụ động xảy ra thông qua phế nang

và thành ngực xẹp lại, làm cho Ppleural bớt âm hơn (8) Ở những bệnh

nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn, thở ra cũng có thể cần một hoạt động

gắng sức, sử dụng cơ bụng và cơ liên sườn trong thì thở ra cần dùng lực

Bảng 1 Sinh lý phổi cơ bản và tương tác tim phổi

1 Pmàng phổi được xác định bởi sự cân bằng của xu hướng các đơn vị

phế nang xẹp xuống (độ co giãn đàn hồi) so với thành ngực

hướng ra ngoài và hoạt động của cơ hô hấp

2 Những thay đổi trong Pmàng phổi thường ảnh hưởng đến dòng chảy

vào RV và dòng chảy ra LV, trong khi những thay đổi về áp lực

xuyên phổi (Pphế nang - Pmàng phổi) ảnh hưởng đến dòng chảy ra RV và

dòng chảy vào LV

3 Pmàng phổi âm: a) làm tăng hồi lưu tĩnh mạch và tiền tải; b) giảm

hậu tải RV; và c) tăng hậu tải LV

4 Thông khí áp lực dương làm tăng Pmàng phổi và a) giảm tiền tải; b)

tăng hậu tải RV; và c) giảm hậu tải LV

5 Những thay đổi lớn trong Pmàng phổi (ví dụ, suy hô hấp) có thể làm

tăng đáng kể hậu tải LV

PEEP ảnh hưởng lên huyết động của thất phải và trái

1 Tổng PEEP là tổng của PEEP ngoại sinh (được tạo ra bởi máy thở)

và PEEP nội tại hoặc tự động (do thở ra không hoàn toàn)

2 PEEP ngoại sinh thường được sử dụng trong CICU vì các tác dụng

có lợi của nó đối với quá trình oxy hóa, huy động phế nang, sự

thông thoáng của đường thở và tiền tải

3 PEEP: a) làm tăng sức cản mạch máu phổi; b) giảm tiền tải RV và

LV; c) giảm hậu tải LV; và d) làm giảm compliance LV thông qua

sự tương tác 2 thất

4 Ảnh hưởng của PEEP đến cung lượng tim thay đổi tùy theo sự

phụ thuộc tiền tải và sức co bóp và compliance LV

Ảnh hưởng của áp lực đường thở lên huyết động thông qua tác động

của nó nên áp suất phế nang và màng phổi

1 Áp lực đường thở được xác định bởi lưu lượng dòng khí, sức cản

đường thở, thể tích thông khí, compliance của thành ngực và nhu

mô phổi và tổng áp lực dương cuối thì thở ra

2 Thông khí áp lực dương phát huy tác dụng của nó đối với huyết

động học tim mạch chủ yếu thông qua tác động của nó đối với

áp suất phế nang và màng phổi

3 Trong phổi giảm compliance, những thay đổi về áp lực bên trong

lồng ngực sẽ có tác dụng rõ rệt hơn đối với huyết động học

Compliance hô hấp và kháng trở đường thở là các thành phần quan

trọng của cơ học phổi của nhịp thở tự nhiên và PPV Tổng complicane

của hệ hô hấp bao gồm nhu mô phổi và thành ngực Compliance của

phổi được định nghĩa là sự thay đổi về thể tích so với sự thay đổi áp suất

(DV / DP) trong phế nang Compliance của thành ngực bị ảnh hưởng bởi

các yếu tố ngoài phổi, bao gồm tình trạng béo phì, sự biến dạng lồng

ngực và áp lực trong ổ bụng, cũng như, hiếm khi, thuốc (ví dụ, co cứng

thành ngực do fentanyl gây ra) (9) Áp lực bình nguyên (Pplat), có liên

quan ở bệnh nhân thở PPV, hay gọi đúng hơn đó áp suất trong lòng phế

nang (Palv) ở cuối thì hít vào và là Palv tối đa trong chu kỳ hô hấp Ở

những bệnh nhân thở máy, Pplat được đo trong thời gian tạm ngưng

cuối thì thở vào (lưu lượng bằng 0) và có thể được sử dụng để ước tính

tổng compliance (thể tích / [Pplat - áp lực dương cuối thì thở ra]) Sức cản

của đường thở là sự thay đổi áp lực đối với dòng khí như được trình bày

trong định luật Ohm, (lực cản = DP / lưu lượng dòng) Sức cản đường thở

có liên quan đến đường kính của đường thở và có thể bị ảnh hưởng bởi

co thắt phế quản, bệnh lý khí quản hoặc đường hô hấp trên, các nút chất

nhầy đàm hoặc tái cấu trúc đường thở Tăng sức cản đường thở cũng sẽ

làm giảm compliance phổi động (Hình 2)

Các thông số PPV bổ sung ảnh hưởng đến tương tác tim phổi đòi

hỏi phải xác định Đầu tiên, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) là áp suất

trên áp suất khí quyển được duy trì trong suốt chu kỳ hô hấp để ngăn

chặn sự sụp đổ phế nang cuối thì thở ra Thứ hai, áp lực đường thở trung

bình là áp suất trung bình trong toàn bộ chu kỳ thông khí (Hình 2) Thứ

ba, áp lực đỉnh đường phản ánh áp lực cần thiết để vượt qua sức cản của

đường thở và tạo ra thể tích thông khí (Vt) Khi Vt và compliance không

đổi (ví dụ, trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích), áp suất đỉnh

đường thở tương quan với sức cản đường thở Tuy nhiên, nếu

compliance của phổi bị giảm, áp lực đỉnh sẽ tăng lên

Đo Pplat bằng cách thực hiện tạm ngưng cuối thì thở ra có thể giúp

phân biệt giữa những yếu tố này góp phần vào sự hình thành áp lực

đường thở (Hình 2) Pplat sẽ cao hơn trong phổi giảm compliance Thông

số thứ tư là áp lực xuyên phổi, được định nghĩa là sự khác biệt giữa Palv

và áp lực màng phổi (Palv - Ppleural), ảnh hưởng đến huyết động học ở

tâm thất trái (LV) và tâm thất phải (RV) Do PPV làm tăng cả Palv và

Ppleural, nên có thể khó ước tính chính xác áp lực xuyên phổi Đối với

các chăm sóc nâng cao, một bóng thực quản có thể được sử dụng để ước

tính Ppleural và để tính áp lực xuyên phổi nếu có chỉ định (10)

CƠ HỌC PHỔI TRONG PPV

PPV tạo ra độ chênh áp suất giữa máy thở và bệnh nhân để không

khí di chuyển vào và ra khỏi phổi như được mô tả bởi phương trình

chuyển động:

Paw - Pmuscle = F R + V / C + PEEPT

Trong đó Paw là áp lực đường thở, Pmuscle là áp lực do các cơ bệnh

nhân tạo ra, F là dòng chảy, R là sức cản, V là thể tích, C là compliance

và PEEPT là tổng áp lực dương cuối thì thở ra (11) PEEPT là tổng số PEEP

ngoại sinh (được tạo ra bởi máy thở) và PEEP nội tại hoặc tự động (do

thở ra không hoàn toàn) Phương trình này phản ánh một cách toán học

rằng áp suất cực đại (Ppeak) trong hệ thống là tổng áp lực dương cuối

thì thở ra (PEEPT), áp suất được tạo ra bởi sự biến đổi của phế nang trong

thì thở vào (V/C) và áp suất được tạo ra bởi sức cản trong đường thở (F

R) Áp lực trong phế nang (Palv) được phản ánh bởi V / C + PEEPT

PEEP ngoại sinh thường được sử dụng trong CICU do tác dụng có

lợi đối với quá trình oxy hóa (do mối quan hệ tuyến tính giữa PEEP và áp

suất riêng phần của oxy), huy động phế nang, thông thoáng đường thở

và tiền tải (12,13) Mức PEEP thấp ( < 5 cmH2O) thường được sử dụng ở

những bệnh nhân được đặt nội khí quản để duy trì sự thông thoáng

đường thở và tránh tình trạng xẹp phổi Mặc dù không có PEEP tối ưu

được thiết lập, một phạm vi với mức PEEP cao hơn có thể hữu ích cho

một số tình trạng, bao gồm suy tim (HF) và phù phổi không do tim mạch

(13,14) PEEP thường an toàn khi được sử dụng và theo dõi đúng cách

cùng với Ppeak, Pplat và Vt (13)

Hình 1 Ảnh hưởng của áp lực màng phổi lên huyết động khi thở tự nhiên

A TRẠNG THÁI NGHỈ: các cơ liên sườn và cơ hoành thư giãn

P màng phổi

âm nhẹ

B HÍT VÀO TỰ NHIÊN: các cơ liên sườn và cơ hoành co

P màng phổi âm xung quanh thất trái giảm sâu hơn làm tăng hậu tải thất trái

Giảm hậu tải RV do giảm P màng phổi Giảm P xuyên phổi – giảm PVR

Cơ liên sườn co

Cơ hoành co P màng phổi âm hơn

Tăng chênh áp hồi lưu

TM RV-ngoài LN

Cơ liên

sườn co

Tóm tắt ảnh hưởng: Cơ hô hấp co → Pmàng phổi âm hơn → tăng hồi lưu

tĩnh mạch, giảm hậu tải thất phải, tăng hậu tải thất trái

Hình 2 Đường cong áp lực theo thời gian trong thông khí kiểm soát thể tích

Áp lực đỉnh hít vào (Ppeak)

Plateau (giữ hít vào)

Áp lực đẩy

AUC/thời gian →

P trung bình đường thở

Áp lực trung bình thể hiện bằng :

Thở ra Hít vào

Thời gian

Thời gian

Cstat: compliane tĩnh; Cdyn: compliance động; Ppeak: áp lực đỉnh đường

thở; Pplat: áp lực bình nguyên cuối thì hít vào; PEEP: áp lực dương

đường thở cuối thì thở ra; TV: thể tích thông khí

Hình 3 Ảnh hưởng của thông khí áp lực dương lên huyết động

A THÔNG KHÍ ÁP LỰC DƯƠNG: P đường thở, P màng phổi, P phế

nang trở nên dương

Áp lực dương

Máy thở

Giảm hậu tải LV do đáp ứng áp cảm thụ quan từ tăng P trong ĐMC ban đầu

P màng phổi dương hơn do P đường thở

và phế nang dương hơn

Tăng hậu tải RV

do đè xẹp mao

mạch phổi và

tăng PVR

P màng phổi dương đè ép

RV và LV

Tóm tắt tác động: Paw dương → Palv dương → P màng phổi dương → đè xẹp mạch máu

phổi và RV→ giảm hồi lưu tĩnh mạch, tăng hậu tải RV, giảm hậu tải LV qua phản xạ áp cảm

B ÁP LỰC XUYÊN PHỔI: P phế nang – P màng phổi

P xuyên phổi

Trong PPV, thở ra là một quá trình thụ động, trong đó Palv trở

thành áp lực đẩy và giảm dần từ mức tối đa (Pplat) xuống áp suất cuối

kì thở ra (PEEPT), bởi các thành phần bên ngoài và bên trong được xác

định trong phần trước đó (Hình 2) Trong giai đoạn này, Palv > Paw, được

xác định bởi PEEP ngoại sinh do bác sĩ lâm sàng cài đặt Là một khái niệm

tiên tiến, lượng không khí bị giữ lại trong phổi khi kết thúc thở ra phụ

thuộc vào tốc độ không khí thoát ra khỏi phổi nhanh như thế nào, do

đó được xác định bởi thời gian thở ra vốn bị ảnh hưởng bởi sức đề kháng

Hình 3 (Tiếp tục)

C ẢNH HƯỞNG CỦA THAY ĐỔI ÁP SUẤT MÀNG PHỔI

Trong lúc thở tự nhiên

Giảm áp suất màng phổi

Áp suất trong buồng thất âm hơn so với

hệ thống

Tăng hậu tải

RV

Đè xẹp mạch phổi

Tăng PVR Tăng hậu tải RV

Tăng P màng phổi

Hoạt hóa áp cảm

Phản xạ dãn mạch – giảm SVR

và compliance Bệnh nhân có kháng trở cao (ví dụ, bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính [COPD]) cần thời gian thở ra lâu hơn và dễ bị nội sinh hóa PEEP,

đặc biệt ở những người có thể tích phổi cao (ví dụ, khí phế thũng)

Khi xem xét việc quản lý PPV ở bệnh nhân tim, như được mô tả

trong các phần tiếp theo, một khái niệm cơ bản là đặc điểm đường thở

và phổi của bệnh nhân (sức đề kháng và sự compliance) xác định mối

quan hệ giữa các thông số của bác sĩ cài đặt và kết quả đạt được về thể

tích, áp lực và lưu lượng dòng khí

PPV VÀ SINH LÝ THẤT TRÁI

PPV phát huy tác dụng của nó đối với huyết động học tim mạch

chủ yếu thông qua tác dụng của nó đối với Palv và Ppleural Cả Ppeak và

áp lực dương cuối thì thở ra (được xác định bằng PEEP) đều ảnh hưởng

Tương tác hai thất

Thất Phải dãn Tim bình thường

Thay đổi hình thể RV do tăng RVEDP

(áp lực RV cuối tâm trương) như

thiếu máu cục bộ RV cấp, thuyên tắc

phổi

Giới hạn thành tự do

RV phình ra do TD màng tim, chèn ép tim, viêm co thắt…

Vách liên thất bị

đè dẹp do tăng áp lực hay thể tích RV

RV dãn

LV bị đè xẹp

đến huyết động học (Hình 3) Áp lực xuyên phổi cũng ảnh hưởng đến RV

và LV Nói chung, những thay đổi áp lực trong khoang màng phổi ảnh

hưởng đến dòng chảy vào RV và chảy ra từ LV, trong khi đó thay đổi áp

lực xuyên phổi (Palv-Ppleural) ảnh hưởng dòng chảy ra RV và chảy vào

LV bằng cách ảnh hưởng đến mạch máu phổi Do đó, khi Ppleural giảm,

áp suất tâm thu LV trở nên âm hơn so với tuần hoàn hệ thống làm tăng

hậu tải LV (Hình 3) (15)

Các nghiên cứu thử nghiệm và in vivo đã chứng minh sự tương tác

giữa PPV và tiền tải và hậu tải của LV (Bảng 2) (6,7,16) Trong PPV, sức

căng thành LV không đổi do sự gia tăng tương đương của Ppleural, áp

lực động mạch chủ và áp lực LV, tạo ra độ chênh dòng chảy giữa ngực và

các cơ quan ngoại vi (hiệu ứng giống như bơm bóng động mạch chủ)

Khi Ppleural tăng, ban đầu áp lực động mạch chủ tăng lên, kích hoạt quá

trình tự động hóa bằng các baroreceptor ngoại biên làm giảm sức cản

mạch máu hệ thống và hậu tải LV (17), cải thiện cung lượng tim (CO)

(Hình 3) (14) Ngoài ra, ở những bệnh nhân có LV giãn và áp lực đổ đầy

cao, trong đó có trào ngược (hở) van hai lá chức năng (MR) làm suy yếu

CO, PEEP có thể cải thiện đường kính tâm thất và MR (18,19) Ngoài ra,

thông qua sự tương tác của hai thất lẫn nhau, ảnh hưởng của PPV trên

RV, cuối cùng có thể ảnh hưởng đến hiệu suất LV Một RV bị quá tải và

giãn nở có thể làm dịch chuyển vách liên thất về phía LV, làm giảm tiền

tải LV và thể tích nhát bóp (Hình 2) (20,21) Những ảnh hưởng của PEEP

đối với huyết động học LV và RV sẽ xác định ảnh hưởng liên hoàn đối với

CO

PPV VÀ ẢNH HƯỞNG SINH LÝ LÊN THẤT PHẢI

PPV có thể có tác dụng quan trọng đối với tiền tải, hậu tải RV và

tưới máu cơ tim Trong quá trình thở tự nhiên, Ppleural âm được tạo ra

trong khi hít vào làm tăng hồi lưu tĩnh mạch, tiền tải và làm đầy RV (22)

Do độ chênh áp lực giữa tuần hoàn tĩnh mạch và RV thường chỉ khoảng

4 đến 8 mm Hg (23), những thay đổi nhỏ trong Ppleural có thể tạo ra

hiệu ứng tương đối lớn đối với hồi lưu tĩnh mạch và CO (22,23) Khi

Ppleural giảm, độ chênh tĩnh mạch - RV tăng và tiền tải tăng

Ngược lại, trong PPV, máy thở tạo ra áp lực dương, được truyền

vào Palv và Ppleural, dẫn đến áp lực xuyên phổi dương hơn

(Palv-Ppleural) Cả PEEP và Paw trung bình có ảnh hưởng trực tiếp đến các

điều kiện tải của tim (Minh họa trung tâm) Trong PPV xâm lấn và không

xâm lấn, tăng PEEP và Ppleural làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và do đó

giảm tiền tải RV (Hình 3) (15) Đồng thời, PPV tăng hậu tải RV sau khi

tăng áp lực xuyên phổi gây xẹp vi mạch và tăng sức cản mạch máu phổi

(PVR) Tương tự, việc sử dụng PEEP có thể tăng hậu tải RV Thông qua

các tác động của nó lên thể tích phổi, PEEP có hiệu ứng hình chữ U trên

PVR Bằng cách làm giảm tình trạng xẹp phổi, PEEP có thể mở phế nang,

Thất phải Thất trái

Hậu tải (áp suất ĐMC) Hậu tải (P trung bình động mạch phổi

Tiền tải (áp suất nhĩ phải) Tiền tải (áp suất nhĩ trái)

tăng cường thể tích phổi và thuận lợi cho các mạch máu, giảm PVR và

cải thiện lưu lượng máu (24) Tuy nhiên, PEEP cao có thể gây ra tình trạng

quá tải phế nang nén các mạch ngoài bên ngoài xung quanh, làm tăng

PVR và dẫn đến sự chuyển hướng lưu lượng máu đến các khu vực thông

khí kém, làm tăng sự không phù hợp của V / Q tạo tình trạng thiếu oxy

và tăng CO2 máu (Hình 4) (25)

Những thay đổi trong Ppleural phản ánh những thay đổi trong Palv

do PEEP phụ thuộc nhiều vào compliance phế nang Ví dụ, ở những bệnh

nhân bị phù phổi do tim (CPE), compliance phổi bị giảm do phù kẽ và

phế nang chứa đầy dịch Khi PEEP giảm tiền tải và đồng thời tạo ra áp

suất thủy tĩnh để đẩy chất lỏng ra khỏi phế nang, compliance và trao đổi

khí được cải thiện, và do đó tạo ra PVR Tuy nhiên, ở những bệnh nhân

phổi bị giảm compliance do các nguyên nhân khác (ví dụ, hội chứng suy

hô hấp cấp tính [ARDS]), tác dụng của PEEP đối với Ppleural và tiền tải

không rõ rệt Ở những bệnh nhân như vậy, ngay cả một lượng nhỏ PEEP

với những thay đổi nhỏ trong Palv có thể làm tăng hậu tải RV một cách

không cân xứng bằng cách làm xấu đi PVR và làm suy yếu lưu lượng máu

phổi (26) Bệnh nhân rối loạn chức năng RV đặc biệt nhạy cảm với tác

dụng phụ này trên PVR (Minh họa trung tâm)

Sự tưới máu cơ tim của RV phụ thuộc vào Ppleural, áp lực RV và áp

lực động mạch chủ, do đó bị ảnh hưởng bởi PPV Trong PPV ở bệnh nhân

bình thường, áp lực động mạch chủ vẫn cao hơn áp lực Ppleural và RV,

duy trì tưới máu cơ tim Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có áp lực động

mạch chủ thấp (ví dụ: sốc), tưới máu RV có thể bị tổn thương do tăng

Ppleural từ PEEP cao hoặc Paw cao (27) Khối lượng cơ tim hạn chế của

thành RV làm cho nó nhạy cảm hơn với những thay đổi về hậu tải so với

thay đổi trong tiền tải (17), trong khi điều ngược lại là đúng với LV (Hình

3) Do đó, cân nhắc từng tác dụng phụ tiềm ẩn này, PEEP nên được sử

dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị suy RV (17) Hơn nữa, ở những

bệnh nhân bị rối loạn chức năng RV thứ phát sau bệnh phổi tắc nghẽn

(ví dụ, COPD), việc theo dõi và ngăn ngừa PEEP nội sinh đặc biệt quan

trọng để tránh gây mất ổn định huyết động và để ngăn ngừa chấn

thương khí áp (Hình 4) (28)

BẢNG 2 Tác dụng có lợi của thông khí áp lực dương ở bệnh nhân rối

loạn chức năng thất phải và trái

Hiệu ứng trực

tiếp từ PEEP

Giảm hậu tải LV Giảm đường kính LV, dẫn đến giảm MR

Tăng áp lực xuyên thành Tăng Palv tại cuối thì thở

hoặc lên trao

đổi khí

Đảo ngược tình trạng co mạch do thiếu oxy

Giảm tiền tải Cải thiện tương hợp thông khí / tưới máu

Giảm hậu tải RV

Cải thiện sung huyết phổi

Cải thiện oxy hóa máu Tác dụng từ

Cải thiện hậu tải của thất phải

Tác động lên

hệ thống

Tối ưu hóa trao đổi khí, do

đó oxy hóa và tưới máu mô

Cải thiện nhu cầu trao đổi chất và tưới máu ngoại vi

PHƯƠNG THỨC VÀ ỨNG DỤNG OXI HÓA MÁU VÀ HỖ TRỢ THÔNG KHÍ

TẠI CICU

THỞ OXI LƯU LƯỢNG CAO QUA CANNULA MŨI

Tác động sinh lý của PEEP lên chức năng thất và cung lượng tim

TĂNG DÃN RV → VÁCH LIÊN THẤT → TRÁI

TĂNG BÙ TRỪ TRONG TĂNG SVR

GIẢM CO MẠCH PHỔI DO GIẢM OXI MÁU

↓ hậu tải thất trái

↓ tiền tải và dãn thất trái

↓ nhu cầu oxi cơ tim

↑ chênh áp LN vs ngoại biên

↑ đẩy dịch ra khỏi phế nang

và tương tác 2 thất

CO/RV

cmH2O) có thể cải thiện CO

PEEP có thể có tác động thay đổi lên CO phụ thuộc và chức năng của thất trái và phải, tiền tải và áp lực đổ

đầy Chú ý là đối với phổi cứng do nguyên nhân ngoài phụ phổi huyết động, tác động của PEEP lên áp suất

màng phổi có thể không rõ ràng

Thở qua cannula mũi tiêu chuẩn được giới hạn ở lưu lượng tối đa

6 l/phút, và có thể không đáp ứng nhu cầu của bệnh nhân thiếu oxy

nghiêm trọng Khi so sánh, thở lưu lượng cao qua cannula mũi (HFNC)

cung cấp một dòng chảy nóng và ẩm lên đến 60 l/phút (29) Bằng cách

sử dụng tốc độ dòng chảy cao hơn nhu cầu hô hấp của bệnh nhân, HFNC

có thể cung cấp FiO2 hít vào đáng tin cậy (30) Cùng với quá trình oxy

hóa được cải thiện, với tốc độ dòng chảy cao, HFNC cung cấp tới gần

cmH20 PEEP (29) Mặc dù 1 thử nghiệm ngẫu nhiên đã cho thấy tỷ lệ tử

vong với HFNC thấp hơn so với NI-PPV (31), các thử nghiệm khác đã chỉ

ra kết quả tương tự (32) Không có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng

HFNC đặc biệt ở trên bệnh nhân phù phổi cấp (33)

THÔNG KHÍ ÁP LỰC DƯƠNG KHÔNG XÂM LẤN

NI-PPV là một phương thức quan trọng để quản lý bệnh nhân trong

CICU NI-PPV bao gồm áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và áp lực

đường thở dương hai mức (BiPAP) Trong khi CPAP cung cấp PPV liên

tục, BiPAP cung cấp riêng áp lực đường thở dương thì hít vào (IPAP) và

áp lực đường thở dương cuối thì thở ra (EPAP) (tương đương về chức

năng với PEEP trong IM-PPV) BiPAP có thể làm giảm công việc hô hấp,

tăng Vt nhiều hơn CPAP và cải thiện thông khí ở bệnh nhân tăng CO2

máu Lựa chọn bệnh nhân phù hợp là nguyên tắc không thể thiếu để sử

dụng thành công PPV (Bảng 3) (34)Có một số mask thở có sẵn cho

NI-PPV, bao gồm mặt nạ toàn mặt (che mũi, miệng và mắt), mặt nạ

mũi-miệng hoặc mặt, mặt nạ mũi và gối mũi Mặc dù tất cả các mặt nạ đều

có ưu điểm và nhược điểm (Bảng 1), mặt nạ che cả mũi và miệng được

ưu tiên để giảm thiểu rò rỉ (35)

Cách cài đặt NI-PPV ban đầu trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có

đối chứng đã thay đổi CPAP và EPAP thường được điều chỉnh theo mức

oxy hóa và IPAP (chỉ BiPAP) được sử dụng để kiểm soát thông khí (PaC02)

Đối với CPAP, áp lực khởi động thường được chọn là 5 đến 10 cmH2O,

với điều chỉnh mỗi 2 cmH2O mỗi lần Nếu BiPAP được sử dụng, cài đặt

ban đầu thường là IPAP là 10 cmH2O và EPAP là 5 cmH2O Điều chỉnh

IPAP mỗi lần từ 2 đến 3 cmH2O có thể được thực hiện để cải thiện tình

trạng tăng CO2 máu, tránh IPAP > 20 cmH2O để ngăn chặn tình trạng

bơm khí vào dạ dày và giảm thiểu nguy cơ hít sặt (36) FiO2 có thể bắt

đầu ở mức cao và được điều chỉnh cho mục tiêu Sa02 (ví dụ: 94% đến

98%) trong khi tránh Sa02 > 98% Xu hướng đồng thuận trong việc tránh

Hình 4 Mối quan hệ giữa thể tích/áp suất phế nang và kháng trở mạch phổi

PEEP/Palv rất cao

sẽ đè xẹp mạch máu phổi và tăng PVR

Mở các phế nang với PEEP thích hợp sẽ làm mạch máu được “buộc” vừa phải

và cải thiện PVR

Thể tích phổi giảm gây xẹp phổi có thể tăng PVR

do xẹp các đơn vị mao mạch phế nang và co mạch do giảm oxi máu

Thể tích phổi (ml)

Căng dãn quá mức Xẹp phổi

PEEP: áp lực dương cuối kỳ thở ra

PVR: kháng trở mạch máu phổi

Mạch máu màu xanh thể hiện máu bị giảm oxy hóa

tăng oxy máu bắt nguồn từ mối liên quan được quan sát giữa 02 liệu

pháp ở bệnh nhân không giảm oxi máu và tỷ lệ tử vong cao hơn (37),

bao gồm một số bệnh tim mạch, như hội chứng mạch vành cấp, suy tim,

đột quỵ và ngừng tim (38,39)

BẢNG 3 Chỉ định và chống chỉ định với thông khí áp lực dương không

xâm lấn Chỉ định NI-PPV Chống chỉ định NI-PPV Phù phổi do tim

Suy hô hấp có tăng CO2 máu

Đợt cấp bệnh COPD

Rút ống nội khí quản nguy cơ cao

Bệnh nhân suy giảm miễn dịch bị

Suy hô hấp sau phẫu thuật

Cần bảo vệ đường thở hiệu quả vì tình trạng tri giác thay đổi, bệnh nhân không hợp tác, ngưng thở, ngừng tim hoặc co giật

Biến dạng khuôn mặt vì bệnh lý, phẫu thuật gần đây hoặc chấn thương

Mất ổn định huyết động Nguy cơ hít sặc cao (ói, không có khả năng kiểm soát dịch tiết) Phẫu thuật gần đây đường thở hoặc đường tiêu hóa

Nếu NI-PPV thành công, bệnh nhân thường sẽ cho thấy sự cải thiện,

chẳng hạn như giảm nhịp hô hấp, cải thiện công hô hấp và trao đổi khí

được cải thiện, trong vòng1 đến 2 giờ

Ở những bệnh nhân được lựa chọn tốt, tác dụng phụ rất ít và chủ

yếu liên quan đến khả năng dung nạp của thiết bị / mặt nạ (40,41) Các

tác dụng phụ nghiêm trọng hơn có thể xảy ra, bao gồm hít sặc, tajonust

nhầy do đàm kẹo đặc hoặc hạ huyết áp (40) Bảng 2 trực tuyến mô tả các

yếu tố liên quan đến thất bại NI-PPV

PPV XÂM LẤN CƠ HỌC(IM-PPV)

Các chỉ định cho IM-PPV bao gồm thiếu oxy hoặc tăng CO2 kháng

trị, công thở không bền vững và cần bảo vệ đường thở trong tình trạng

tri giác thay đổi, ngừng thở,tim, ngừng thở do huyết động / suy hô hấp,

nôn mửa hoặc chảy máu đường tiêu hóa Các chế độ của IM-PPV là các

thuật toán định sẵn đưa ra mô hình thở bắt buộc và tự phát được cung

cấp bởi máy thở và chuyển thành các tương tác máy thở của bệnh nhân

cụ thể Chế độ nên được điều chỉnh theo bệnh cảnh lâm sàng để mang

lại lợi ích lớn nhất với nguy cơ biến chứng thấp nhất, đồng thời tối ưu

hóa sự thoải mái của bệnh nhân và dễ dàng giải phóng khỏi IM-PPV (42)

Hơn 300 tên độc quyền đại diện cho khoảng 50 chế độ thở Không

có dữ liệu thuyết phục để hỗ trợ tính ưu việt của bất kỳ chế độ cụ thể

nào đối với một bệnh nhất định ở nhóm người lớn Mặc dù không có sự

đồng thuận để phân loại các chế độ IM-PPV, một danh pháp đơn giản

hóa đã được đề xuất (42) dựa trên ba yếu tố: thông số kiểm soát (áp suất,

hoặc thể tích / lưu lượng), kiểu thở (thông khí bắt buộc liên tục, thông

khí bắt buộc gián đoạn, hoặc thông khí tự phát liên tục) và sơ đồ nhắm

mục tiêu (một mẫu máy thở cụ thể để đáp ứng với phản hồi của bệnh

nhân) (Hình 5 trực tuyến) Chi tiết về phân loại này được giải thích ở nơi

và lưu lượng

Thông số phụ thuộc là áp suất

Thông số độc lập là áp suất Các thông số phụ thuộc là thể tích

và lưu lượng

chính (kích hoạt, thông số kiểm soát thì hít vào, chy kỳ và PEEP trong

giai đoạn thở ra) cần được xem xét liên quan đến từng giai đoạn của hơi

thở Các yếu tố này được trình bày trong Hình 5 và được giải thích chi

tiết cho người đọc quan tâm trong Bảng trực tuyến 3 Biến kiểm soát

được chọn lựa và cài đặt bởi bác sĩ lâm sàng và mô tả cách máy thở điều

chỉnh lượng thể tích hoặc áp suất để cung cấp trong mỗi nhịp thở bao

gồm cả thông khí kiểm soát áp suất hoặc thông khí kiểm soát thể tích

Một loại kiểm soát khác là thông khí nhắm mục tiêu thể tích, đó là chế

độ điều khiển kép với Vt mục tiêu đã cài đặt, cho phép máy thở tự động

điều chỉnh mức áp suất để đạt được mức Vt mục tiêu (ví dụ, có nghĩa là,

VC+, hay hoặc "autoflow")

Hiện tại, các chế độ IM-PPV được sử dụng phổ biến nhất có thể

được phân loại theo cách tiếp cận đơn giản hóa trong kiểm soát áp suất,

kiểm soát thể tích và hỗ trợ áp lực (Bảng 4 và 5) Các chế độ này có thể

được chia thành kiểm soát hỗ trợ, thông khí bắt buộc gián đoạn đồng

bộ (SIMV) và thông khí tự phát (Hình 5) Đặc điểm nổi bật của kiểm soát

hỗ trợ là nỗ lực tự phát của bệnh nhân dẫn đến việc cung cấp một nhịp

thở giống hệt như nhịp thở bắt buộc (cùng một Vt hoặc áp lực đẩy, cùng

một kiểu thời gian / kiểu dòng) (Hình 5) Ngược lại, trong SIMV, các cài

đặt do bác sĩ lâm sàng này chỉ áp dụng cho hơi thở bắt buộc, trong khi

hơi thở tự nhiên khác nhau bằng cách hoàn toàn được bắt đầu và chấm

dứt bởi nỗ lực tự phát của bệnh nhân với bất kỳ thể tích, áp lực hoặc lưu

lượng nào mà bệnh nhân có thể tác động mà không cần bất kỳ sự trợ

giúp nào của máy thở SIMV là một hình thức thông khí bắt buộc không

liên tục Ở chế độ thông khí tự phát, bác sĩ lâm sàng cài đặt FIO2, PEEP

và hỗ trợ thể tích hoặc áp lực, nhưng không cài đặt tần số thở, thời gian

hô hấp hoặc mô hình dòng khí (kiểu dòng), vì vậy bệnh nhân phải bắt

đầu nhịp thở Thêm một chế độ, thông khí giải phóng áp lực đường thở

(APRV), là chế độ thông khí kiểm soát áp suất được sử dụng ở những

bệnh nhân bị giảm oxi máu kháng trị APRV có pha hít vào kéo dài trong

thông khí có tỷ lệ đảo ngược, trong đó nhịp thở tự nhiên không hạn chế

có thể xảy ra bất cứ lúc nào (43)

Không có chế độ máy thở nào là tối ưu cho tất cả bệnh nhân tim

Tuy nhiên, các chế độ cho phép thở hoàn toàn tự nhiên mà không cần

hỗ trợ máy thở (ví dụ: SIMV) có thể tăng mức tiêu thụ oxy và cơ tim khi

một số hơi thở tự nhiên không được hỗ trợ đầy đủ, có thể dẫn đến mất

đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở Các chế độ như vậy có thể không

tối ưu cho bệnh nhân tim bị sốc tim hoặc thiếu máu cơ tim (44 - 46) Tìm

mức hỗ trợ phù hợp giảm nhẹ mệt mỏi cơ hoành và tránh teo cơ hoành,

cả hai đều có thể làm tăng thời gian thở máy (47) Mặc dù không có

chiến lược nào đã được chứng minh để ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ

hoành, sử dụng các cài đặt hỗ trợ tối thiểu cần thiết là hợp lý

Sau khi chọn chế độ máy thở, bác sĩ lâm sàng phải thiết lập các

thông số riêng lẻ (Hình 5, Bảng 4 trực tuyến) FiO2 và PEEP có tác dụng

vượt trội đối với quá trình oxy hóa và cần được điều chỉnh để đạt được

độ bão hòa oxy chấp nhận được (SaO2), với sự điều chỉnh giảm xuống

sớm của FiO2 để giảm thiểu nguy cơ nhiễm độc oxy PEEP thường được

đặt ở mức 5 cmH2O và có thể được điều chỉnh theo mức SaO2 mong muốn

trong khi xem xét ảnh hưởng của PEEP quá mức (ví dụ, giảm tiền tải,

chấn thương khí áp) và các PEEP rất thấp không phù hợp (ví dụ, chấn

thương do xẹp phổi) cũng như các hiệu ứng lên trên RV và LV

Tác động của Vt và tần số thở (thông khí phút) chủ yếu ảnh hưởng

đến PCO2 và pH Vt nên được cài đặt không vượt quá 6 - 10 ml / kg (6 đến

8 ml / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng cho ARDS), trong khi giữ Pplat <

30 cmH2O để giảm thiểu nguy cơ căn dãn quá mức phế nang Mặc dù

thông khí với Vt thấp đã được nghiên cứu chủ yếu ở ARDS, nhưng tình

trạng quá liều từ thông khí Vt cao cũng có thể gây hại ở bệnh nhân tim

theo 1 nghiên cứu, cho thấy Vt > 9,3 ml / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng

có liên quan đến kết quả bất lợi ở CICU (48 ) Vt cao không thích hợp có

thể gây ra tình trạng "chấn thương thể tích" từ việc căn dãn quá mức,

nhưng Vt thấp không phù hợp có thể gây ra tình trạng xẹp phổi, mất

đồng bộ máy thở của bệnh nhân và trao đổi khí dưới mức tối ưu

TẦM SOÁT VÀ ĐIỀU TRỊ AUTO-PEEP

Tìm kiếm dấu hiệu gián tiếp AUTO-PEEP:

 Trigger không hiệu quả

 Dòng ra dai dẳng

 Diện tích đường cong dòng theo thời gian không đều

 Kéo dài thời gian thở ra

 Giảm tần số thở thấp nhất có thể, xem xét điều chỉnh bằng an thần/ giảm đau

 Giảm kháng trở đường thở với corticoid, hút đàm, dãn phế quản, và kháng sinh khi có

chỉ định

Nhịp thở có thể được điều chỉnh để đạt được PCO2 và pH chấp nhận

được cho nhu cầu bệnh nhân (ví dụ, tăng CO2 cho phép đối với tình

trạng thiếu oxy kháng trị trong ARDS có thể phù hợp, trong khi hạn chế

nhiễm toan và tăng CO2 có lợi ở bệnh nhân rối loạn chức năng RV) Điều

quan trọng là nhấn mạnh rằng dữ liệu từ các nghiên cứu trong các hội

chứng phổi có thể không được ngoại suy cho tất cả các bệnh nhân tim,

nhấn mạnh sự cần thiết phải nghiên cứu được thực hiện cụ thể trong các

hô hấp và làm suy yếu huyết động

AUTO-PEEP

trong VCV

Nếu tăng áp lực đường thở, phế nang quá mức, căng dãn phế nang xuất hiện

và gây suy yếu huyết động

Khi AUTO-PEEP xuất hiện, một hiệu ứng bù trừ xuất hiện trên dòng (F), thể tích (V),

áp lực đường thở và phế nang Nếu AUTO-PEEP không được nhận ra, suy yếu huyết

động xuất hiện do toan hô hấp (trong thông khí áp lực) hay căng dãn phế nang (thông

khí thể tích)

Trigger P,F,t cài đặt F hay P cho mọi nhịp thở P,F và t cài đặt

Ppeak Cài đặt Phụ thuộc vào kháng trở compliance và nỗ lực của BN

Phụ thuộc vào kháng trởm compliance và nỗ lực của BN Giảm dần nếu

không có nỗ lực thỏe của BN

Cài đặt (vuông hay giảm dần)

RR, F, Vt do BN

nỗ lực

Vt thấp nhất Bệnh nhân sẽ điều chỉnh RR và F

Vt và thông khí phút thấp

RR cài thấp

Bn điều chỉnh F

Vt an toàn Thông khí phút thấp

Nguy cơ cao

yếu cơ hoành

Vt không an toàn

Pplat không an toàn

Cài đặt ngưỡng ngưng thở ra không tương thích BN Kiệt hô hấp nếu mất đồng

bộ

Vt cài đặt có thể cao hơn nhu cầu bệnh nhân Pplat không an toàn

Ngắt thở ra không tương thích BN Kiệt hô hấp khi không đồng bộ

BN thở nhanh gây

hỗ trợ dưới mức

Vt cài đặt có thể cao hơn nhu cầu bệnh nhân Pplat không an toàn

Thời gian hít vào không tương thích BN Kiệt hô hấp khi không tương thích

Yếu cơ hoành

F không điều chỉnh theo nhu cầu bệnh nhân

Pplat không

an toàn IT/F phải đúng theo nhu cầu Kiệt hô hấp khi không tương thích Yếu cơ hoành

Mục tiêu thể tích

Kiểm soát thể tích

AC hay SIMV

Mỗi cài đặt máy thở có cả lợi ích như dự định và hậu quả bất lợi

tiềm ẩn; do đó, để đánh giá phản ứng của bệnh nhân với IM-PPV và nguy

cơ biến chứng, bác sĩ lâm sàng phải theo dõi huyết động, khí máu, Vt,

thông khí phút, Pplat, PEEP nội sinh và tương tác của bệnh nhân-máy

thở Bác sĩ lâm sàng cần phải tỉ mỉ trong việc tránh PEEP nội sinh bằng

cách cho phép thời gian thở ra đầy đủ hoặc bằng cách điều chỉnh đường

cong dòng chảy và vận tốc dòng thở PEEP nội sinh có thể dẫn đến bẫy

không khí lũy tiến và có thể ảnh hưởng đến tiền tải nếu không được

phát hiện và giải quyết (Hình 6)

BẢNG 5 Ưu điểm và nhược điểm của Chế độ PS

Thông khí hỗ trợ áp lực (PS)

Bệnh nhân có thể kiểm soát độ

sâu, thời gian và lưu lượng của

từng hơi thở

Cho phép linh hoạt trong hỗ trợ

máy thở

Cải thiện đồng bộ với máy thở và

công cơ hoành

Mức hỗ trợ quá mức có thể dẫn đến:

1 Nhiễm kiềm hô hấp

2 Tăng bơm khí quá mức

3 Kích hoạt không hiệu quả

4 Không nói được

Hỗ trợ dưới mức tối ưu có thể dẫn đến:

1 Mệt mỏi cơ hoành

2 Nhiễm toan hô hấp

ÁP DỤNG THÔNG KHÍ ÁP LỰC DƯƠNG Ở BỆNH NHÂN TIM MẠCH

NI-PPV TRONG PHÙ PHỔI DO TIM

Trong số các tình trạng tim nghiêm trọng, CPE biến chứng từ 15%

đến 40% nhập viện của HF Thông thường, chỉ oxy bổ sung là không đủ