ĐIỀU hòa HUYẾT áp ĐỘNG MẠCH (SINH lý lâm SÀNG ICU)

Kiểm soát tự điều hòa trung tâm phản ánh các thụ thể căng dãn trong thành động mạch chủ và thể động mạch cảnh được gọi là baroreceptor-áp cảm thụ quan liên kết trực tiếp với các hạch nhâ

Chương V ĐIỀU HÒA HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH

Mục tiêu:

1 Huyết áp động mạch trung bình (MAP) thường được duy trì không đổi vì cung lượng tim thay đổi theo một phạm vi sinh lý của dòng chảy với một quá trình tự điều chỉnh

2 Kiểm soát tự điều hòa trung tâm phản ánh các thụ thể căng dãn trong thành động mạch chủ và thể động mạch cảnh được gọi là baroreceptor-áp cảm thụ quan liên kết trực tiếp với các hạch nhân giao cảm và phó giao cảm tại thân não làm thay đổi đường điều tiết

ra bên ngoài của chúng

3 Nhu cầu trao đổi chất tại khu vực xác định lưu lượng máu tại khu vực đó trong phạm vi tự điều hòa MAP; do đó, cả hạ huyết áp và tăng huyết áp đều thể hiện sự suy yếu của quá trình tự điều hòa bình thường

4 Tăng huyết áp đến mức trên phạm vi tự điều hòa tạo ra áp lực mạch máu đến cơ quan đích quá mức dẫn đến tổn thương nội tạng do cả căng dãn mạch máu và phù (ví dụ, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên, phù não cấp, chấn thương thận cấp)

5 Hạ huyết áp thể hiện sự suy yếu các cơ chế thích nghi của vật chủ bình thường và liên quan đến việc giảm tưới máu cơ quan đích của một số mô cơ quan gắn liền với nhu cầu trao đổi chất chuyển hóa của chúng

6 Phạm vi tự điều hòa bình thường được dịch chuyển sang phải và lên trên với áp lực lên trục x ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch mạn tính; do đó, “huyết áp bình thường” nhưng thấp hơn bình thường có thể gây ra giảm tưới máu mô và tổn thương

7 Cách duy nhất để nhận biết rằng một MAP nhất định có đủ để tưới máu cơ quan hay không là đánh giá chức năng cơ quan Điều này có thể khó khăn, do đó, các thông số thay thế đánh giá tưới máu mô như đánh giá động học lactate máu và cũng như chênh áp oxy và carbon dioxide tĩnh mạch đến động mạch có thể được sử dụng để đánh giá mức độ phù hợp của lưu lượng máu

5.1 Giới thiệu

Hệ thống mạch máu hệ thống rất không đồng nhất Áp lực động mạch trung tâm được duy trì ở mức cao do compliance động mạch trung tâm thấp và sức cản dòng chảy cao trong các tiểu động mạch ngoại biên Vai trò chính của thất trái là tống ra 1 thể tích nhát bóp của nó chống lại những áp lực cao này để giữ cho dung tích động mạch trung tâm có được mức áp lực ổn định Tuy nhiên, phần lớn thể tích máu nằm trong tuần hoàn tĩnh mạch sau mao mạch, trong khi phần lớn diện tích mặt cắt của mạch máu chiếm ưu thể bởi hệ thống mao mạch [1], vì đây là nơi xảy ra sự khuếch tán khí và trao đổi chất nền Trương lực của phía động mạch (tiền mao mạch) của tuần hoàn xác định lưu lượng máu và tưới máu cơ quan một cách tương đối Nếu lưu lượng máu hạ nguồn không

đủ để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất mô, thì động mạch khu vực và trương lực động mạch tiền mao mạch giảm để lưu lượng máu tại khu vực đó có thể tăng Chính mức oxy hóa của cơ quan hạ nguồn xác định mức trương lực này bằng cách truyền tín hiệu ngược ở tế bào nội mô mạch máu trực tiếp thông qua oxit nitric và các yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mô khác Tương tự, không phụ thuộc vào nhu cầu trao đổi chất tại khu vực, tình trạng căng thẳng và bệnh tật (ví dụ, suy tuyến thượng thận, tăng áp lực nội sọ) có thể làm cho trương lực động mạch chung thay đổi độc lập với nhu cầu trao đổi chất khu vực, dẫn đến suy giảm tổng thể lưu lượng máu trong và giữa các cơ quan Tự điều hòa có thể bị cùn mòn trong nhiễm trùng huyết và có thể tăng động trong tăng huyết áp cấp cứu, ngay cả khi huyết áp được kiểm soát hiệu quả bằng

thuốc hạ huyết áp Điều quan trọng, không chỉ là kiểm soát áp lực động mạch càng nhiều càng tốt, lưu lượng máu cơ quan cũng được kiểm soát ngay cả khi áp lực động mạch thay đổi, với mục tiêu chính là duy trì lưu lượng máu cơ quan ở mức cần thiết nhắm đến duy trì hoạt động trao đổi chất của chúng Do đó, quá trình tự điều hòa áp lực động mạch phản ánh một trong các quá trình đầu vào có kiểm soát để duy trì sự điều hòa lưu lượng máu, và việc thiếu hụt nó đặc biệt đáng quan tâm đối với các bác sĩ hồi sức Chương này sẽ tập trung vào chủ đề quan trọng này từ quan điểm đó

5.2 Tự điều hòa dòng máu và mối liên quan của nó đối với dòng máu đến tạng

Ở trạng thái bình thường, bao gồm cả khi nghỉ ngơi và tăng nhu cầu trao đổi chất (ví dụ như kích động, tăng thở, tiêu hóa), cơ thể con người kiểm soát huyết áp trung tâm cho phép tự điều chỉnh lưu lượng máu tại từng khu vực cụ thể thông qua nhiều cơ chế có xu hướng phù hợp với lưu lượng máu khu vực và chức năng nhu cầu của các mô cụ thể Các quá trình kiểm soát huyết áp trung tâm này có thể được chia thành các cơ chế ngắn hạn, trung hạn và dài hạn Mặc dù cả ba đều quan trọng, điều thích hợp nhất đối với bác sĩ hồi sức là cơ chế tác dụng nhanh, ngắn hạn bao gồm ba con đường để kiểm soát: (1)phản ứng thiếu máu cục

bộ, (2)phản hồi ngược qua các baroreceptor-áp cảm thụ quan và (3)phản hồi ngược chemoreceptor-hóa cảm thụ quan Điều quan trọng, những thay đổi trương lực động mạch đơn thuần chỉ là một phần của phản ứng phức tạp này Khi nhu cầu trao đổi chất tăng lên, trương lực giao cảm toàn thân tăng lên làm cho lưu lượng máu bị chuyển hướng khỏi các mô

ít hoạt động hơn, và trương lực vận mạch tĩnh mạch tăng lên để giảm thể tích unstress từ đó làm tăng áp lực hệ thống trung bình và áp lực trên dòng của hồi lưu tĩnh mạch và do đó làm tăng cung lượng tim Điều này dẫn đến sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim để duy trì nhu cầu lưu lượng máu của khu vực tăng lên mà không cần có nhu cầu quá mức đối với tăng trương lực động mạch hoặc thay đổi huyết áp

Không phụ thuộc vào áp lực động mạch trung tâm, thiếu máu cục

bộ làm giảm trương lực động mạch khu vực trong mô thiếu máu cục bộ

đó Hai lý thuyết chiếm ưu thế đối với cơ chế gây giãn mạch máu khu vực này: lý thuyết giãn mạch và lý thuyết thiếu oxy Các nguyên tắc trước đây cho rằng việc giảm lượng oxy có sẵn gây ra thiếu máu cục bộ làm tăng nồng độ adenosine và axit lactic tại khu vực đó Sự phóng thích cục bộ của adenosine và axit lactic gây giãn mạch ngay lập tức Giả thuyết khác

là thiếu máu cục bộ mô dẫn đến giãn mạch máu thông qua tín hiệu ngược nội mô đến những động mạch nuôi dưỡng từ các mao mạch tại

mô bị thiếu máu cục bộ Các chất dinh dưỡng khác có liên quan trong cơ chế này bao gồm thiamine (ví dụ, bệnh beriberi), riboflavin, axit béo và glucose [1] Ngoài hai cơ chế này, oxit nitric, chính thức được gọi là yếu

tố thư giãn có nguồn gốc nội mô [2], góp phần làm giãn mạch trên dòng khi tăng lưu lượng máu khu vực Lưu lượng tăng gây ra lực cắt xé lên trên nội mạc tại khu vực đó, gây ra sự giải phóng trực tiếp oxit nitric cho các tiểu động mạch ở xa thích hợp từ đó làm tăng dung tích chứa [3] Các chất nền trong huyết tương khác liên quan đến sự kiểm soát cục bộ trương lực mạch máu là chất điện giải (ví dụ, canxi và magiê), các ion hydro, carbon dioxide và các anion khác như acetate

Có những ngoại lệ đối với điều hòa khu vực này trong các mô và

cơ quan đặc biệt sử dụng lưu lượng máu cho các mục đích khác Cụ thể, lưu lượng máu thận cao hơn nhiều so với nhu cầu trao đổi chất của thận

vì vai trò của thận là lọc chất tan và kiểm soát thể tích nội mạch Vì vậy,

độ bão hòa oxy tĩnh mạch thận thường rất cao (gần 90%) Nếu một đối tượng khỏe mạnh khác được cung cấp một lượng lớn chất dịch vào trong mạch máu, mặc dù cung lượng tim có thể tăng nhanh trong thời gian truyền dịch tích cực, huyết áp sẽ không đổi, và lưu lượng máu và nước tiểu của thận sẽ tăng theo tỷ lệ thuận Tương tự, da tăng và giảm lưu lượng máu để duy trì nhiệt độ lõi bên trong không đổi, độc lập với nhu cầu trao đổi chất qua da Cả lưu lượng máu thận và da trên mức nhu cầu chuyển hóa của chúng đều phụ thuộc rất nhiều vào áp lực đầu vào động

mạch, và hạ huyết áp hệ thống gây ra sự giảm rõ rệt lưu lượng máu và

da thận

Do đó, những nhu cầu trao đổi chất khu vực này làm thay đổi lưu lượng máu xảy ra trong bối cảnh tự điều hòa huyết áp hệ thống Miễn

là huyết áp hệ thống ở trên một mức tối thiểu, tự điều hòa lưu lượng máu khu vực cho phép các mô duy trì lưu lượng máu thích hợp để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của chúng Tuy nhiên, nếu áp lực động mạch giảm xuống dưới mức cho phép, giãn mạch toàn bộ ngoại vi để duy trì lưu lượng máu ở mức cần thiết đáp ứng nhu cầu trao đổi chất, thì quá trình giảm tưới máu mô xảy bởi thiếu máu cục bộ làm mất chức năng chuyên biệt của từng cơ quan đó Nếu tụt huyết áp được duy trì, tổn thương cơ quan và tử vong sẽ xảy ra Vì vậy, phòng ngừa hạ huyết áp hệ thống, ngay cả trong khoảng thời gian ngắn, là một ưu tiên điều hòa tim mạch

5.3 Kiểm soát vận mạch

Nhìn chung, hệ thống thần kinh chứa nhiều hệ thống tín hiệu kích thích và ức chế khác nhau để duy trì điều hòa huyết áp trung tâm và lưu lượng máu ở tim Trong điều kiện bình thường, mạng lưới hiệu ứng của các tín hiệu này là một phần trong hệ thống của sự co mạch [1] Kiểm soát huyết áp trung tâm chủ yếu được điều khiển bởi hai cơ chế hoạt động nhanh: (1) qua vài giây bởi các baroreceptor trong cung động mạch chủ, xoang động mạch cảnh và (2) trong vài phút đến vài giờ bởi các thụ thể căng tại tâm nhĩ trái và phải và baroreceptor Khi được kích hoạt, các thụ thể tâm nhĩ và não kích thích giải phóng các peptide natriuretic nhĩ

và não (ANP và BNP, tương ứng) không chỉ thay đổi tốc độ tái hấp thu ở ống thận mà còn cả trương lực động mạch Cuối cùng, hệ thống aldosterone-angiotensin điều chỉnh áp lực động mạch và lưu lượng máu lưu thông hiệu quả theo dòng thời gian một cách dài hạn hơn (vài giờ đến vài ngày)

Trên toàn thân, kiểm soát huyết áp đáp ứng nhanh được tác động trung gian thông qua hệ thống thần kinh tự chủ, chủ yếu thông qua các chuỗi hạch giao cảm (và ở mức độ thấp hơn, phó giao cảm) xuất phát từ tủy ngực Hạ huyết áp kích thích các thụ thể kéo căng baroreceptor để tăng các tín hiệu của chúng đến thân não làm tăng tín hiệu giao cảm Kích thích các sợi thần kinh giao cảm sẽ dẫn đến co mạch máu thông qua giải phóng norepinephrine Mạng lưới giao cảm này ảnh hưởng đến hệ thống động mạch, nhưng không bao gồm, các động mạch tiền mao mạch của cơ thắt và mao mạch [1] Kích hoạt từng lúc một của phản ứng giao cảm toàn thân này chủ yếu được điều khiển bởi phản ứng baroreceptor [4, 5] Những thụ thể này nằm trong cung động mạch chủ

và xoang động mạch cảnh; khi các khu vực này bị kéo căng, các tín hiệu

ức chế hướng tâm được gửi đến con đường giao cảm dẫn đến giảm sức cản mạch máu toàn thân [6] Ngược lại, sự gia tăng tín hiệu phó giao cảm được ghi nhận, thường được chứng minh là nhịp tim chậm trong khi xoa động mạch cảnh

Những đáp ứng baroreceptor này không thể khái quát cho tất cả các trạng thái bệnh Với việc xoa động mạch cảnh ngoài, hạ huyết áp xuất hiện mà không có bằng chứng về dãn tĩnh mạch Tuy nhiên, các mô hình xuất huyết và áp lực nội mạch âm (đối nghịch với kích thích sinh lý với xoang động mạch cảnh) đã nhiều lần chứng minh được tình trạng co thắt tĩnh mạch, nhưng chỉ trong tuần hoàn lách và không phải ngoại vi [5]

Các thụ thể tim phổi nhạy cảm với áp lực khác nằm ở tâm nhĩ, tâm thất trái và nhu mô phổi Các nghiên cứu trên động vật đã chứng minh rằng thiếu sự căng dãn tâm nhĩ sẽ dẫn đến co mạch máu [7], và có tác dụng tương tự nhưng thông qua một cơ chế ngược lại, kích hoạt các thụ thể căng của tâm thất sẽ dẫn đến giãn mạch máu và nhịp tim chậm [8], sung huyết phổi hoạt hóa các thụ cảm cạnh mao mạch phổi gây ra nhịp tim nhanh và bơm căng nhu mô phổi dẫn đến giãn mạch [9] Tóm lại,

các mô hình thử nghiệm đã chứng minh nhiều cơ chế kiểm soát vận mạch liên quan đến áp suất, hoạt động nhanh, phù hợp với cơ chế bảo vệ để duy trì áp lực tưới máu liên tục

Các chất hóa cảm thụ quan-chemoreceptor nằm trong động mạch chủ và động mạch cảnh cũng có thể điều chỉnh trương lực giao cảm Các

cơ quan hóa cảm này rất nhạy cảm với việc thiếu oxy động mạch, tăng carbon dioxide động mạch và nồng độ ion hydro động mạch dư thừa Phát hiện bất kỳ điều kiện nào trong ba điều kiện này sẽ làm tăng trương lực vận mạch Điều thú vị là, các cơ quan này cũng đáp ứng với việc giảm

áp lực động mạch, nhưng chúng ít nhạy cảm hơn so với các áp cảm thụ quan tại cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh

Hệ thống thần kinh trung ương (CNS) cũng đóng một vai trò gây bất ổn trong điều hòa áp lực động mạch khi não gặp phải tình trạng giảm tưới máu bị cô lập do tăng áp lực nội sọ như là một phần của phản

xạ Cushing [10] Việc thiếu lưu lượng máu đến mô não đủ đáng kể để gây thiếu máu cục bộ làm tăng nồng độ carbon dioxide cục bộ, kích thích trung tâm vận mạch ở tủy, cuối cùng gửi một tín hiệu kích thích dương mạnh mẽ đến hệ thống thần kinh giao cảm ngoại biên [1] Điều này gây

ra tăng huyết áp hệ thống để duy trì lưu lượng máu trung tâm trong điều kiện tăng áp lực nội sọ và nhịp tim chậm do phản ứng của xoang cảnh và baroreceptor tại động mạch chủ bị ức chế, trong khi tín hiệu xung giao cảm được tăng lên Hơn nữa, phần còn lại của các giường mạch máu phải chịu áp lực động mạch rất cao, thường vượt quá khả năng kiểm soát áp lực động mạch trong phạm vi tự điều chỉnh, gây ra tình trạng tăng áp phụ thuộc vào áp lực gây phù nề và tổn thương nội cơ quan đích

Cuối cùng, áp lực động mạch trung tâm không phải là áp lực tưới máu cơ quan Áp lực tưới máu mô được định nghĩa là áp suất đầu vào trừ đi áp suất ra Áp suất đầu vào động mạch có thể thấp hơn áp suất động mạch trung bình nếu kháng trở động mạch cao hơn động mạch

trung tâm Ví dụ, áp lực động mạch gan thấp hơn khoảng 20% so với áp lực động mạch trung bình do sức cản động mạch gan cao Hơn nữa, lưu lượng máu tim không thể xảy ra trong lúc cơ tim co bóp Vì vậy, áp lực đầu vào động mạch vành gần với áp lực động mạch tâm trương hơn so với áp lực động mạch Trong hầu hết các mô không hoạt động, trương lực lúc nghỉ ngơi tăng lên trong các tiểu động mạch và cơ vòng tiền mao mạch xác định một áp lực đóng quan trọng lớn hơn áp lực tĩnh mạch là

áp lực dòng chảy của cơ quan Quan trọng là, áp suất đóng quan trọng này không phải là hằng số, thay đổi theo và giữa các mao mạch và các

cơ quan, và thay đổi theo sự thay đổi trong hoạt động trao đổi chất Trong điều kiện bình thường, điều này cho phép lưu lượng máu khu vực được kiểm soát chặt chẽ để tối đa hóa hiệu quả của dòng chảy Tuy nhiên, khi hạ huyết áp xuất hiện hoặc hoạt động trao đổi chất của mô tăng lên, trương lực động mạch và tiền mao mạch giảm dần để một khi

mô bị giãn hoàn toàn hoặc áp lực tĩnh mạch chảy ra trở thành áp lực máu trở về của dòng chảy cơ quan Đối với não, áp lực dòng chảy ra là

áp lực nội sọ hoặc áp lực tĩnh mạch trong đầu, tùy theo mức nào cao hơn Đối với thất trái, đó là áp lực tâm trương thất trái hoặc áp lực nhĩ phải, tùy theo mức nào cao nhất Đối với các cơ quan trong ổ bụng, đó

là áp lực trong ổ bụng hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm, tùy theo mức nào cao hơn Đối với thận, đó là áp lực trong bao thận, áp lực trong ổ bụng hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm, tùy theo mức nào cao hơn Vì tất

cả các áp lực trở về này có thể khác nhau độc lập với nhau trong các trạng thái bệnh, nên nhắm mục tiêu áp lực động mạch trung bình tối thiểu có thể không đảm bảo áp lực tưới máu cơ quan đầy đủ giữa và trong các cơ quan

5.4 Rối loạn cơ chế tự điều hòa huyết áp bình thường

Ở trạng thái sinh lý bình thường, mặc dù các cơ chế trên nhằm mục đích duy trì huyết áp tương đối ổn định, dòng chảy cơ quan cũng được duy trì trong phạm vi huyết áp động mạch trung bình, thông qua các cơ

chế phản hồi tương tự được mô tả ở trên Trong trạng thái cực điểm của dòng chảy điều hòa huyết áp, cơ chế kiểm soát bị áp đảo Điều này giải thích tổn thương cơ quan đích được tìm thấy với tăng huyết áp cấp tính, tăng huyết áp tiến triển (ví dụ, bệnh não có hồi phục sau đó) và thiếu máu cục bộ mô rải rác thấy trong tình trạng hạ huyết áp do thuốc giãn mạch quá mức Trong trường hợp hạ huyết áp đáng kể, giãn mạch khu vực chỉ có thể cung cấp lưu lượng tăng lên với áp lực dòng chảy đầy đủ

Do đó, khi phản ứng giãn mạch chung của baroreceptor không còn có thể làm tăng trương lực mạch hệ thống đủ để duy trì áp lực động mạch

do cung lượng tim không đủ, nhu cầu mô khu vực luôn luôn không thể đáp ứng bởi sự giãn mạch chọn lọc của chúng; việc cung cấp máu oxy hóa được xác định một cách hiệu quả bởi áp lực tưới máu cơ quan, và sự giãn mạch mô khu vực sẽ không hiệu quả hoặc chuyển hướng dòng chảy

từ một mạch máu khác cần dòng chảy Những tình huống này được gọi chung là shock tuần hoàn và nhấn mạnh khái niệm rằng hạ huyết áp hệ thống luôn là bệnh lý vì nó phản ánh sự thất bại của các cơ chế thích nghi bình thường để duy trì áp lực tưới máu cơ quan

Shock tuần hoàn có thể được gây ra bởi các điều kiện làm hạn chế cung lượng tim do lượng máu không đủ (ví dụ: xuất huyết), tắc nghẽn mạch máu (ví dụ, thuyên tắc phổi) hoặc chức năng bơm của tâm thất bị suy yếu (ví dụ, nhồi máu cơ tim) Tương tự, shock tuần hoàn có thể do vasoplegia-liệt mạch (ví dụ, nhiễm trùng huyết) ngay cả khi lưu lượng máu cao Nhưng trong tất cả các điều kiện này, nếu hạ huyết áp phát triển, kiểm soát phân phối lưu lượng máu khu vực bị suy giảm và rối loạn chức năng nội tạng cũng xuất hiện Shock tuần hoàn, hoặc hội chứng tưới máu cơ quan không đầy đủ, là một trạng thái khi các baroreceptor được kích thích tối đa bởi hạ huyết áp Sự phóng thích giao cảm kết quả (chủ yếu là giải phóng norepinephrine) dẫn đến co mạch thông qua hệ alpha-adrenergic Dòng chảy 1 cách tương đối sau đó chủ yếu là kết quả kích hoạt 1 loạt thụ thể alpha trong vùng mạch máu đặc hiệu của mô

Da và cơ xương có nhiều thụ thể alpha nhất, trong khi các động mạch

vành có rất ít và não không có [11] Trên lâm sàng, điều này có thể được nhận biết thông qua các lốm đốm trên da trong tình trạng sốc mà không cần giãn mạch bệnh lý (ví dụ, sốc tim) hoặc hoại tử da sau khi truyền các tác nhân alpha-adrenergic, chẳng hạn như norepinephrine [12] Cơ chế gây co mạch ưu tiên thụ thể alpha này không chỉ cho phép lưu lượng máu ưu tiên đến các cơ quan quan trọng mà là một cơ chế thiết yếu của việc cung cấp oxy hiệu quả (DO2) Khi DO2 giảm xuống dưới ngưỡng tới hạn (DO2c), DO2 mô khu vực trở nên phụ thuộc vào áp lực và thiếu máu cục bộ mô sẽ xuất hiện [13]

Hình 5.1 Ảnh hưởng của thay đổi áp lực động mạch trung bình đến lưu lượng máu toàn thân ở những người bình thường và những người bị tăng huyết áp.

Nhiễm trùng huyết, một dạng shock dãn mạch, gây ra tình trạng liệt mạch trong đó mặc dù catecholamine tăng trong tuần hoàn (ví dụ, norepinephrine và epinephrine), vẫn giảm trương lực vận mạch Có lẽ, hoặc các thụ thể alpha-adrenergic trên mạch máu trở nên không đáp ứng và đòi hỏi nồng độ cao hơn của catecholamine để tăng trương lực, hoặc các chất trung gian tại các khu vực lấn át khả năng co mạch của catecholamine nội sinh, hoặc cả hai Các cơ chế chính xác mà sự liệt mạch này xảy ra trong nhiễm trùng huyết không hoàn toàn được hiểu rõ