NGUYỄN THỊ THẢOmức độ nặng của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính theo Anthonisen và căn nguyên vi khuẩn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợc quản lý tại Phòng quản lý bệnh phổ
Trang 1NGUYỄN THỊ THẢO
mức độ nặng của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính theo Anthonisen và căn nguyên vi khuẩn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợc quản lý tại Phòng quản lý bệnh phổi mạn tính bệnh viện Bạch Mai
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2017
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
Trang 2NGUYỄN THỊ THẢO
mức độ nặng của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính theo Anthonisen và căn nguyên vi khuẩn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợc quản lý tại Phòng quản lý bệnh phổi mạn tính bệnh viện Bạch Mai
Chuyờn ngành: Nội khoa
Mó số: 60720140
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS Đoàn Thị Phương Lan
HÀ NỘI - 2017DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ATS : American Thoracic Society (Hội lồng ngực Mỹ)
Trang 3COPD :Chronic Obstructive Pulmonary Disease
ERS : European Respiratory Society (Hội Hô hấp Châu Âu)
FEV1 : Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên
FVC : Dung tích sống thở mạnh
GOLD : Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(Sáng kiến toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính)ICS : Corticoid dạng phun hít
LABA : Cường beta 2 adrenergic tác dụng kéo dài
LAMA : Kháng Cholinergic tác dụng dài
MRC : Medical Research Council (Hội đồng nghiên cứu y khoa)
PaCO2 : Áp lực riêng phần khí cacbonic máu động mạch
PaO2 : Áp lực riêng phần khí oxy máu động mạch
WHO : Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization)
Trang 4ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3
1.1.1 Định nghĩa 3
1.1.2 Dịch tễ học 3
1.1.3 Yếu tố nguy cơ 4
1.1.4 Cơ chế bệnh sinh 4
1.1.5 Chẩn đoán 5
1.1.6 Điều trị 11
1.2 Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 13
1.2.1 Định nghĩa 13
1.2.2 Nguyên nhân gây đợt cấp BPTNMT 13
1.2.3 Vi khuẩn học trong đợt cấp BPTNMT 15
1.2.4 Chẩn đoán đợt cấp BPTNMT 16
1.2.5 Điều trị đợt cấp BPTNMT 19
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22
2.1 Đối tượng nghiên cứu 22
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu 22
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 22
2.2 Thời gian nghiên cứu 22
2.3 Địa điểm nghiên cứu 22
2.4 Thiết kế nghiên cứu 22
2.5 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 22
2.6 Phương pháp nghiên cứu 22
2.6.1 Phương pháp thu thập số liệu 22
Trang 52.7 Phương pháp xử lý số liệu 27
2.8 Vấn đề y đức trong nghiên cứu 27
2.9 Sơ đồ nghiên cứu 28
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 29
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 29
3.1.1 Đặc điểm về giới của đối tượng nghiên cứu 29
3.1.2 Đặc điểm về tuổi của đối tượng nghiên cứu 29
3.2 Tiền sử 29
3.2.1 Đặc điểm tiền sử hút thuốc 29
3.2.2 Đặc điểm về số lượng thuốc hút trong 1 năm 30
3.2.3 Đặc điểm về giai đoạn bệnh COPD theo GOLD 2017 của bệnh nhân 30
3.2.4 Đặc điểm về số đợt cấp trong năm của bệnh nhân nghiên cứu 30
3.2.5 Đặc điểm về số đợt cấp cần nhập viện của bệnh nhân nghiên cứu 30 3.3 Đặc điểm đợt cấp BPTNMT 31
3.3.1 Đặc điểm về các triệu chứng cơ năng trong đợt cấp 31
3.3.2 Đặc điểm màu sắc đờm 31
3.3.3 Đặc điểm các triệu chứng thực thể 31
3.3.4 Phân loại mức độ nặng đợt cấp BPTNMT theo Anthonisen 1987 32
3.3.5 Mối liên quan giữa mức độ nặng của bệnh với tình trạng sốt 32
3.3.6 Mối liên quan giữa mức độ nặng của bệnh với màu sắc đờm 32
3.3.7 Liên quan giữa tuổi của bệnh nhân với mức độ nặng của đợt cấp theo Anthonisen 1987 32
3.3.8 Liên quan giữa phân loại giai đoạn bệnh theo GOLD 2017 với mức độ nặng của đợt cấp theo Anthonisen 1987 33
Trang 63.4.2 Kết qủa nhuộm Gram và nuôi cấy dịch đờm 33
3.4.3 Phân lập vi khuẩn gây bệnh 34
3.4.4 Tỷ lệ nuôi cấy vi khuẩn với việc có sử dụng kháng sinh trước đó 34
3.4.5 Tỷ lệ nuôi cấy vi khuẩn gây bệnh với mức độ sốt 34
3.4.6 Tỷ lệ nuôi cấy vi khuẩn gây bệnh với tình trạng màu sắc đờm 35
3.4.7 Tỷ lệ nuôi cấy vi khuẩn gây bệnh với mức độ nặng của đợt cấp theo Anthonisen 35
3.4.8 Tỷ lệ nuôi cấy vi khuẩn gây bệnh với giai đoạn bệnh theo GOLD 2017 35
3.4.9 Tỷ lệ kháng kháng sinh của từng nhóm vi khuẩn 36
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 37
4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 37
4.2 Đặc điểm đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 37
4.3 Đặc điểm căn nguyên vi khuẩn gây đợt cấp BPTNMT 37
DỰ KIẾN KẾT LUẬN 38 TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 7Bảng 1.1 Phân loại ABCD theo GOLD 2017 8
Bảng 1.2 Thang điểm mMRC 9
Bảng 1.3 Bộ câu hỏi CAT (COPD Assessment test) 10
Bảng1.4 Lược đồ điều trị bằng thuốc theo cấp độ của GOLD 2017 11
Bảng 2.1 Thang điểm mMRC 24
Bảng 2.2 Phân loại ABCD theo GOLD 2017 24
Trang 8Hình 1.1 Cơ chế bệnh sinh BPTNMT 5
Hình 1.2 Các chỉ số chức năng thông khí 6
Hình 1.3 Rối loạn thông khí tắc nghẽn mức độ nặng 7
Hình 1.4 Đo chức năng thông khí cho bệnh nhân 7
Hình 1.5 Hình ảnh “phổi bẩn’’ 17
Hình 1.6 Hình ảnh giãn phế nang 17
Hình 2.1 Máy định danh vi khuẩn tự động Phoenix 26
Trang 9ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hay COPD (Chronic Obstructive PulmonaryDisease) là một bệnh thường gặp có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưngbởi triệu chứng dai dẳng và giới hạn luồng khí do những bất thường củađường dẫn khí hay của phế nang, gây ra bởi tiếp xúc cao với các phân tử vàkhí độc hại [1]
Theo WHO, hiện có hơn 600 triệu người trên toàn thế giới bị COPD,ước tính có khoảng 3 triệu người chết do căn bệnh này vào năm 2015, theoước tính của các chuyên gia, COPD sẽ trở thành nguyên nhân tử vong hàngthứ ba trên thế giới vào năm 2020, sau bệnh tim và đột quỵ [2], [3]
Ở nước ta, theo báo cáo của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự trong hội nghịLao và Bệnh phổi tháng 6 năm 2011 cho biết tỷ lệ bệnh phổi tắc nghẽn mạntính trong cộng đồng dân cư Việt Nam từ 40 tuổi trở lên là 4.2%, trong đónam là 7.1% và nữ là 1.9% [4] Năm 2012,tỷ lệ mắc bệnh tại huyện Ân Thitỉnh Hưng Yên là 3,6% [5] Tỷ lệ này có xu hướng gia tăng tại thành phốVinh- Nghệ An,theo khảo sát của Dương Đình Chỉnh có 6,42% số dân mắcbệnh trong đó nữ chiếm 16,87% và nam chiếm 83,13% [6]
COPD là bệnh diễn biến keó dài, xen kẽ giữa những giai đoạn ổn định làcác đợt cấp làm nặng lên tình trạng bệnh và có thể đe dọa tính mạng ngườibệnh, tác động tiêu cực đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, gánh nặnglớn về mặt kinh tế cho xã hội Theo thống kê trung bình mỗi năm một bệnhnhân COPD có từ 1,5-2,5 đợt cấp trong năm [7] Các nguyên nhân chính xuấthiện đợt cấp gồm: vi khuẩn, virus và yếu tố môi trường trong đó 80% cónguyên nhân từ nhiễm khuẩn và có ít nhất 40-50% là do nhiễm vi khuẩn [8],[9], [10], [11], [12]
Trang 10Các bệnh nhân COPD được quản lý tại Phòng quản lý bệnh phổi mạn tínhbệnh viên Bạch Mai, cũng có nhiều đợt cấp và nguyên nhân chủ yếu cũng là donhiễm khuẩn Đây là các đối tượng đến khám định kỳ tại bệnh viện cũng nhưphải nhập viện thường xuyên để điều trị đợt cấp, do đó nguy cơ nhiễm khuẩn
và nhiễm khuẩn kháng thuốc cao Vì vậy việc xác định vi khuẩn gây bệnh cũngnhư lựa chọn kháng sinh phù hợp là rất quan trọng, là tiền đề để nâng cao hiệuquả điều trị cho bệnh nhân, đồng thời rút ngắn thời gian điều trị
Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề này Tuy nhiên cácnghiên cứu trước đây phần lớn được tiến hành tại các khoa điều trị nội trútrong các bệnh viện, để giúp các bác sỹ lâm sàng có cái nhìn tổng thể về đợtcấp COPD và đặc biệt xác định vi khuẩn trong đợt cấp, chúng tôi tiến hành đề
tài: “Mức độ nặng của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính theo Anthonisen và căn nguyên vi khuẩn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được quản lý tại Phòng quản lý bệnh phổi mạn tính bệnh viện Bạch Mai” Mục tiêu nghiên cứu:
1 Đánh giá mức độ nặng của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo Anthonisen 1987.
2 Nhận xét đặc điểm vi khuẩn gây đợt cấp ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Trang 11CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN
1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.1.1 Định nghĩa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hay COPD (Chronic Obstructive PulmonaryDisease) là một bệnh thường gặp có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưngbởi triệu chứng dai dẳng và giới hạn luồng khí do những bất thường củađường dẫn khí hay của phế nang, gây ra bởi tiếp xúc cao với các phân tử vàkhí độc hại [1]
1.1.2 Dịch tễ học
Tình hình dịch tễ BPTNMT trên thế giới
Theo Tổ chức Y tế thế giới, đến năm 1997 trên toàn thế giới đã cókhoảng 600 triệu người mắc BPTNMT, bệnh được xếp hàng thứ tư trong cácnguyên nhân gây tử vong và là nguyên nhân gây tàn phế đứng hàng thứ mườihai Theo dự đoán đến năm 2020, tử vong do BPTNMT là 4.5 triệu người và
sẽ đứng hàng thứ ba trong các nguyên nhân gây tử vong và đứng hàng thứnăm trong gánh nặng bệnh tật toàn cầu [13]
Ở Trung Quốc năm 2005, nghiên cứu của Zhong và cộng sự cho biết tỷ
lệ mắc BPTNMT là 8.2% ở những người trên 40 tuổi, trong đó nam chiếm12.4%, nữ giới chiếm 5.1% [14]
Ở Tây Ban Nha trong một nghiên cứu gần đây trên 21.4 triệu người tuổi
từ 40 đến 80, được đo thông khí phổi, chẩn đoán theo tiêu chuẩn của GOLD,kết quả có 2.185.764 người được chẩn đoán BPTNMT, đáng lưu ý là 73%trong số này chưa từng được chẩn đoán [15]
Trang 12Ở Châu Âu có 4-10% người lớn bị BPTNMT, tương đương khoảng 44triệu người.Tổng chi phí trực tiếp cho bệnh hô hấp khoảng 6% tổng ngân sáchcho chăm sóc sức khỏe mỗi năm, trong đó BPTNMT chiếm 56% (138.6 tỷEuro).
Tình hình dịch tễ BPTNMT tại Việt Nam
Ở Việt Nam, các nghiên cứu về BPTNMT mang tính chất nhỏ lẻ, chưa
có con số dịch tễ đại diện cho toàn quốc
Năm 2003, theo Hiệp Hội Châu Âu Thái Bình Dương, tỷ lệ mắcBPTNMT ở bệnh nhân trên 35 tuổi ở Việt Nam là 6.7%
Theo Ngô Quý Châu và cộng sự năm 2006 nghiên cứu tỷ lệ mắcBPTNMT trong dân cư một số tỉnh thành phố phía Bắc cho thấy tỷ lệ mắcbệnh chung cho cả hai giới là 5.1%, trong đó nam giới là 6.7% và nữ giới là3.3%
Năm 2011, theo báo cáo của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự tỷ lệ mắcBPTNMT ở bệnh nhân trên 40 tuổi là 4.2% Theo khu vực: nông thôn 4.7%,thành thị 3.3%, miền núi 3.6% [16]
1.1.3 Yếu tố nguy cơ
Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hàng đầu của BPTNMT, khoảng 15-20%
số người hút thuốc có triệu chứng lâm sàng của BPTNMT và có khoảng 90% bệnh nhân BPTNMT có hút thuốc Ngoài ra các yếu tố nguy cơ môitrường như khói bụi, hóa chất, nhiễm khuẩn Một số yếu tố cá thể hóa nhưtăng sinh phản ứng phế quản, thiếu hụt alpha1-antitripsin là yếu tố di truyềnđược xác định chắc chắn gây BPTNMT [17]
80-1.1.4 Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT là tình trạng viêm nhiễm thường xuyêntoàn bộ đường dẫn khí và nhu mô phổi Xâm nhập đại thực bào và tế bào
Trang 13Lympho T (đặc biệt là TCD8) và bạch cầu đa nhân trung tính tăng Các tế bàoviêm giải phóng rất nhiều chất trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4,interleukin 8, yếu tố hoại tử u… có khả năng phá hủy cấu trúc phổi và, hoặcduy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.
Theo thời gian dẫn tới thay đổi cấu trúc đường thở nhỏ, giảm tính đànhồi, tăng sức cản đường thở, phá hủy các phế nang, hậu quả cuối cùng là tắcnghẽn dòng khí thở ra, giảm trao đổi khí ở phổi, gây giảm oxy máu và tăng
CO2 máu Tăng áp lực động mạch phổi xuất hiện ở giai đoạn muộn [18]
Trang 14- Đo chức năng thông khí:
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế được coi là tiêu chuẩn vàng
để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng BPTNMT Đây làphương pháp tốt nhất để phát hiện và theo dõi bệnh thông qua chỉ sốFEV1 và FEV1/FVC
Hình 1.2 Các chỉ số chức năng thông khí
Trong COPD, đo thông khí phổi có thể có những thay đổi sau:
Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toànsau nghiệm pháp giãn phế quản (400µg salbtamol hoặc 80 µgipratropium hoặc 400µg salbtamol và 80 µg ipratropium khí dunghoặc phun hít với buồng đệm): FEV1/FVC <70% Đây là tiêu chẩnvàng chẩn đoán BPTNMT
Mức độ giảm FEV1 tùy theo mức độ bệnh
Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thườngnhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng
Trang 15Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạnchế bởi áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thởsớm khi thở ra nhanh)
Hình 1.3 Rối loạn thông khí tắc nghẽn mức độ nặng
Hình 1.4 Đo chức năng thông khí cho bệnh nhân
Trang 16Bảng 1.1 Phân loại ABCD theo GOLD 2017
Đánh giá:
- Nhóm A- nguy cơ thấp, ít triệu chứng:
Bệnh nhân có 0-1 đợt cấp không cần nhập viện trong vòng 12 tháng và khóthở giai đoạn 0 hoặc 1 (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT<10
- Nhóm B- nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng:
CAT< 10
Trang 17Bệnh nhân có 0-1 đợt cấp không cần nhập viện trong vòng 12 tháng vàmức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên (theo phân loại MRC) hoặc điểmCAT≥10.
- Nhóm C- nguy cơ cao, ít triệu chứng:
Bệnh nhân có từ 2 hoặc 1 đợt cấp cần nhập viện trở trong vòng 12 tháng
và khó thở giai đoạn 0 hoặc 1 (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT<10
- Nhóm D- nguy cơ cao, nhiều triệu chứng:
Bệnh nhân có từ 2 hoặc 1 đợt cấp cần nhập viện trở trong vòng 12 tháng
và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 (theo phân loại MRC) hoặc điểmCAT≥10
Bảng 1.2 Thang điểm mMRC[21].
2 Khó thở khi đi vội trên đường bằng hay đi lên dốc nhẹ 1
3 Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi vì khó thở hoặc phải
dừng lại để thở khi đi cùng tốc độ của người cùng tuổi
Trang 18Tôi hoàn toàn không ho 0 1 2 3 4 5 Tôi ho thường xuyên.
Không khó thở khi leo dốc
hoặc cầu thang
0 1 2 3 4 5 Rất khó thở khi leo dốc hoặc
Trang 191.1.6 Điều trị
1.1.6.1 Điều trị bằng thuốc giãn phế quản và corticoid
Bảng1.4.Lược đồ điều trị bằng thuốc theo cấp độ của GOLD 2017[1]
Further exacerbation
Further exacerbation
LAMA
LAMA+
LABA LABA+ ICS
LAM A LAMA+ LABA LABA+ ICS
LAMA + LABA +ICS
Consider roflmilast
if FEV1<50%pred, and patient has chronic bronchitis Consider macrolide
(in former smokers)
Trang 20+ Điều trị ban đầu nên là thuốc giãn phế quản tác dụng dài.
+ Nếu bệnh nhân vẫn khó thở với 1 thuốc thì nên dùng 2 loại giãn phếquản Điều trị ngay với 2 loại thuốc giãn phế quản nếu bệnh nhân khóthở nặng
- Nhóm C:
+ Nên bắt đầu bằng 1 loại giãn phế quản tác dụng dài
+ Bệnh nhân có những cơn kịch phát dai dẳng cho LABA/LAMA hoặcICS/LABA (khuyên dùng LABA/LAMA vì ICS làm tăng nguy cơ viêmphổi)
- Nhóm D:
+ Nên bắt đầu bằng LABA/LAMA
+ ICS/LABA có thể là lựa chọn ban đầu trong trường hợp: bệnh nhânACOS, bệnh nhân có bạch cầu ái toan trong máu cao
+ Nếu bệnh nhân vẫn còn bị kịch phát trên nền LABA, LAMA, có 2 lựachọn khác: dùng LABA/LAMA/ICS hoặc chuyển sang ICS/LABA
- Thuốc giãn phế quản là trung tâm điều trị triệu chứng BPTNMT, giảm tầnxuất đợt cấp, tỷ lệ nhập viện, cải thiện triệu chứng và tình trạng sức khỏe
- Thuốc giãn phế quản dùng: cường beta 2, kháng Cholinergic, thyophyllinhoặc dùng kết hợp nhiều thuốc Ưu tiên các thuốc giãn phế quản dạng phunhít, khí dung
Trang 21- Corticoid được chỉ định khi bệnh nhân BPTNMT giai đoạnnặng( FEV1<50%), có đợt cấp lặp đi lặp lại Dùng corticoid dạng phun híthoặc khí dung lâu dài liều cao.
1.1.6.2 Biện pháp điều trị khác
- Bệnh nhân thiếu alpha1 antritrypsin di truyền, nặng, khí phế thũng: xem xétđiều trị tăng alpha1 antritrypsin
- Long đờm, antioxidants chỉ dùng cho 1 số bệnh nhân
- Chăm sóc giảm nhẹ: opioids thấp, dạng kéo dài và dạng tiêm có thể dùngcho bệnh nhân BPTNMT giai đoạn cuối
- Thở oxy dài hạn tại nhà nếu bệnh nhân suy hô hấp mạn
- Tránh các yếu tố nguy cơ, tiêm vaccine phòng cúm, phế cầu, vệ sinh mũihọng
1.2 Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.2.1 Định nghĩa
Có nhiều định nghĩa về đợt cấp BPTNMT hiện đang được sử dụng
- Theo Anthonisen N.R và cộng sự (1987) [10]: Đợt cấp BPTNMT đượcbiểu hiện bằng 3 triệu chứng chính : khó thở tăng, số lượng đờm tăng vàthay đổi màu sắc đờm
- Theo ATS/ERS (2004): Đợt cấp BPTNMT là một sự thay đổi cấp tính cáctriệu chứng cơ bản ho, khó thở và hoặc khạc đờm ngoài những diễn biếnhang ngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu hàng ngày của bệnh nhân
- Theo định nghĩa của GOLD (2017): Đợt cấp BPTNMT là một biến cốcấp tính, đặc trưng bởi sự nặng lên các triệu chứng hô hấp so với nhữngdiễn biến thường ngày và đòi hỏi phải thay đổi thuốc điều trị[19]
1.2.2 Nguyên nhân gây đợt cấp BPTNMT
Nguyên nhân phổ biến nhất gây đợt cấp BPTNMT là nhiễm trùngđường hô hấp do vi khuẩn hoặc virus Ô nhiễm khí thở cũng gây đợt cấp
Trang 22BPTNMT và có đến 1/3 đợt cấp BPTNMT nặng không xác định đượcnguyên nhân [23], [11].
1.2.2.1 Nhiễm trùng
Vi khuẩn
Là nguyên nhân chính đóng vai trò quan trọng nhất trong các đợt cấpcủa bệnh Nhiều nghiên cứu cho thấy có khoảng 50-70% nguyên nhân đợtcấp BPTNMT là Haemophilus influenza (20-30%), Streptococcus pneumonia(10-15%), Moraxella catarrhalis(10-15%) [24] Vi khuẩn không điển hìnhchiếm khoảng 5-10% [25], trực khuẩn Gram âm và trực khuẩn mủ xanh(Pseudomonas aeruginosa) thường gặp ở bệnh nhân có bệnh nền BPTNMTnặng, tiền sử dùng steroids toàn thân và kháng sinh trong 3 tháng trước đó [26]
Vi khuẩn gây bệnh gây ra các triệu chứng trong đợt cấp bằng nhiều cơchế: tạo ra tình trạng tăng tiết dịch, giảm tần số dao động của các vi nhungmao, phá hủy niêm mạc trong quá trình gắn kết vào bề mặt niêm mạc Quátrình viêm tiếp theo với sự gia tăng các chất hóa học trung gian tiền viêm, tậptrung bạch cầu, phóng thích ra các cytokine dẫn đến phá hủy mô [27]
Nhiễm virus
Là yếu tố khởi động quan trọng đối với các đợt cấp BPTNMT Cácnghiên cứu dựa trên nuôi cấy cho thấy virus có vai trò tác nhân gây bệnhtrong 20% đợt cấp [28]
1.2.2.2 Nguyên nhân không do nhiễm trùng
Ô nhiễm môi trường
Các chất như: sulphur dioxid (SO2), ozon (O3), và nitrogen dioxide(NO2) cũng đóng một phần trong căn nguyên đợt cấp BPTNMT Chúng làmtăng triệu chứng hô hấp, kết hợp căn nguyên nhiễm trùng làm thúc đẩy đợtcấp, tăng số lần nhập viện và tử vong
Trang 23 Tuân thủ điều trị
Điều trị BPTNMT là sự kết hợp nhiều biện pháp, bao gồm cai thuốc lá,phục hồi chức năng, dùng thuốc, và hiệu quả của các biện pháp điều trị đãđược ghi nhận rõ [29] Việc bệnh nhân không tuân thủ điều trị tốt dẫn đếnthường xuyên có các đợt cấp phải nhập viện
Không rõ nguyên nhân
1.2.3 Vi khuẩn học trong đợt cấp BPTNMT
Các biện pháp lấy bệnh phẩm để nuôi cấy và làm kháng sinh đồ:
Hiện nay có nhiều phương pháp lấy bệnh phẩm để nuôi cấy phát hiện vikhuẩn gây đợt cấp BPTNMT, bao gồm các biện pháp:
- Lấy đờm: Đây là biện pháp đơn giản, dễ lấy không gây chấn thươngcho người bệnh nhưng yếu điểm lớn nhất là thường không phản ánh được vikhuẩn gây nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới do nhiễm lẫn các vi khuẩn khu trúvùng hầu họng Mẫu đờm phải đạt tiêu chuẩn <10 tế bào biểu mô miệng và
>2 bạch cầu đa nhân trên 1 vi trường [30] Theo một số tác giả việc áp dụngcác tiêu chuẩn trên làm gia tăng tỷ lệ chính xác của việc phát hiện các chủng
vi khuẩn gây bệnh [31], [32]
- Lấy dịch phế quản qua nội soi phế quản ống mềm: biện pháp này ítđược thực hiện trên các bệnh nhân có đợt cấp BPTNMT do nguy cơ có thểgây suy hô hấp khi đang nội soi
- Hút dịch phế quản bằng đặt catheter màng nhẫn giáp: Biện pháp nàytương đối chính xác vì không lẫn vi khuẩn đường mũi họng, có độ nhạy và độđặc hiệu cao Tuy nhiên biện pháp này có thể gây biến chứng như tràn khídưới da, tràn khí trung thất, ho máu, chảy máu tại chỗ
Các chủng vi khuẩn thường gặp trong đợt cấp :
- Nhóm A: Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, Moraxellacatarrhalis, virus
Trang 24- Nhóm B: Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, Moraxellacatarrhalis, virus, Enterobacteriaceae.
- Nhóm C: Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, Moraxellacatarrhalis, virus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa
1.2.4 Chẩn đoán đợt cấp BPTNMT
1.2.4.1 Chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT
Hiện nay, có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp BPTNMT khác nhau:
Theo GOLD2017 [1]:
Bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định có BPTNMT
Bệnh nhân có những thay đổi cấp tính các triệu chứng thường ngày Biểuhiện:
Lâm sàng:
- Khó thở: khó thở tăng lên so với bình thường, mức độ khó thở tăngtheo từng bệnh nhân, nhiều bệnh nhân có biểu hiện khó thở cả khi gắng sứcnhẹ hoặc khi nghỉ ngơi Một số bệnh nhân khi thở phải sử dụng cả cơ hô hấpphụ, co kéo lồng ngực, thở khò khè, cò cử
- Ho tăng, ho từng cơn, có thể ho khan, nhưng thường ho kèm khạc đờmnhiều
- Biến đổi màu sắc đờm: đờm vàng, xanh, hoặc đờm đục như mủ
- Nghe phổi: rì rào phế nang giảm, có thể nghe thấy ran rít, ran ngáy, ran
ẩm, ran nổ
- Có thể gặp trong đợt cấp một hoặc nhiều triệu chứng đặc hiệu khácnhư: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt
Cận lâm sàng:
- Khí máu động mạch là một xét nghiệm rất quan trọng để đánh giá mức
độ nặng của đợt cấp về mức độ giảm oxy máu, tăng carbonic máu và tìnhtrạng toan hô hấp cấp
Trang 25- X- quang phổi có giá trị định hướng chẩn đoán xác định và chẩn đoánphân biệt BPTNMT với các bệnh tương tự, theo dõi và chẩn đoán các biếnchứng của BPTNMT cũng như giúp ích cho những can thiệp điều trị nếu cần.
Hình 1.5 Hình ảnh “phổi bẩn’’ Hình 1.6 Hình ảnh giãn phế nang
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi có thể thấy đa hồng cầu, thiếu máuhoặc tăng bạch cầu
- Protein phản ứng C (CRP), Procalcitonin là những dấu ấn sinh học chỉđiểm tình trạng viêm cấp có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT
- Cấy đờm và kháng sinh đồ xác định căn nguyên vi sinh, đặc biệt trongnhững trường hợp liệu pháp kháng sinh ban đầu thất bại
- Đo chức năng hô hấp trong đợt cấp không được khuyến cáo, chỉ đánhgiá khi người bệnh đã ổn định
Trong thực hành lâm sàng, việc chẩn đoán đợt cấp BPTNMT thường dựa theo tiêu chuẩn của Anthonisen và Cs (1987) [33], bao gồm:
- Khó thở tăng
- Khạc đờm tăng
- Thay đổi màu sắc đờm
1.2.4.2 Đánh giá và phân loại mức độ nặng đợt cấp
Hiện nay chưa có sự thống nhất về tiêu chuẩn phân loại độ nặng đợt cấpBPTNMT, dựa vào nguyên nhân đợt cấp hay thái độ xử trí có 1 số cách phânloại sau:
Trang 26 Phân loại theo Anthonisen 1987 [33].
Phân loại này được sử dụng rộng rãi trong các thử nghiệm lâm sàng,được chia làm 3 typ:
- Typ I (mức độ nặng): có đủ 3 triệu chứng:
Tăng khó thở
Tăng số lượng đờm
Đờm mủ
- Typ II (mức độ trung bình) : có 2 trong 3 triệu chứng nêu trên
- Typ III (mức độ nhẹ): có 1 trong 3 triệu chứng nêu trên kèm theo ít nhất 1trong triệu chứng phụ sau:
Nhiễm trùng đường hô hấp trên ngày trước đó
Sốt không có liên quan đến các nguyên nhân khác
Tăng số lượng các ran rít
Tăng ho
Tăng tần số thở hoặc nhịp tim lên 20% so với lúc bệnh nhân ổn định
Phân loại dựa vào yêu cầu cần chăm sóc y tế (Rodriguez- Rossin R, 2000)
- Mức độ nhẹ: đòi hỏi dùng thuốc nhiều hơn so với giai đoạn ổn địnhnhưng điều trị tại nhà, bệnh nhân có thể tự phục vụ được
- Mức độ trung bình: đòi hỏi dùng thuốc nhiều hơn so với giai đoạn ổnđịnh, điều trị tại nhà nhưng không tự phục vụ hoàn toàn được, cần có chămsóc hỗ trợ
- Mức độ nặng: cần nhập viện
Phân loại dựa vào tình hình điều trị và khí máu (Burge S, 2003)[34]
- Mức độ nhẹ: Có chỉ định điều trị kháng sinh nhưng không có chỉ địnhdùng Corticosteroid toàn thân, không có biểu hiện suy hô hấp về lâm sànghoặc khí máu