Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học hệ động mạch cảnh trong qua chụp cắt lớp vi tính 64 dãy ở bệnh nhân nhồi máu não tại bệnh viện quân y 110

Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học hệ động mạch cảnh trong qua chụp cắt lớp vi tính 64 dãy ở bệnh nhân nhồi máu não tại bệnh viện quân y 110 Đột quỵ não là một bệnh khá phổ biến trên thế giới và Việt Nam gây tỷ lệ tử vong cao đứng hàng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung thƣ, để lại di chứng nặng nề, đồng thời là gánh nặng cho gia đình và xã hội. Theo Ovbiagele và CS (2011), hàng năm ở Hoa Kỳ có 800.000 ngƣời bị đột quỵ trong đó đột quỵ nhồi máu não (NMN) chiếm 87% trong tổng số đột quỵ não 105. Đột quỵ não tái phát sau một năm là 13%, sau 5 năm là 30% 44. Ở Hoa Kỳ ngƣời da đen và gốc Tây Ban Nha, ngƣời châu Á vữa xơ động mạch nội sọ cao hơn 89, 110, 79. Ngƣợc lại ngƣời da trắng có bệnh vữa xơ động mạch cảnh đoạn ngoài sọ cao hơn 46. Ở Việt Nam chƣa có số liệu cụ thể. Triệu chứng lâm sàng của NMN rất đa dạng và phong phú, tùy từng vị trí tổn thƣơng mạch máu và tuần hoàn bàng hệ của từng bệnh nhân sẽ có biểu hiện lâm sàng khác nhau. Đột quỵ não là bệnh có nhiều cơ chế gây bệnh khác nhau, xác định cơ chế gây bệnh có ý nghĩa rất quan trọng, liên quan đến điều trị và phòng bệnh. NMN đƣợc chia thành năm loại dựa vào nguyên nhân (thuyên tắc từ tim; vữa xơ động mạch lớn; bệnh mạch máu nhỏ; đột quỵ có nguyên nhân xác định khác nhƣ rối loạn đông máu; và đột quỵ nguyên nhân không xác định) 29. Trong đó vữa xơ động mạch lớn là nguyên nhân chính của NMN, gồm có vữa xơ động mạch trong sọ (Intracranial Atherosclerosis ICAS) và vữa xơ động mạch ngoài sọ (Extracranial Atherosclerosis ECAS). Các nghiên cứu đã khẳng định có sự khác biệt đáng kể giữa bệnh lý ECAS và ICAS về dịch tễ chủng tộc, yếu tố nguy cơ, cơ chế NMN, tiên lƣợng tái phát và điều trị dự phòng. Chiến lƣợc điều trị NMN với hai mục đích chính: phục hồi dòng chảy trong não và giảm thiểu các ảnh hƣởng có hại của thiếu máu trên các tế bào thần kinh.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

ĐẠI HỌC THÁI NGUYấN

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGễ TIẾN QUYỀN

đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học hệ động mạch cảnh trong qua chụp cắt lớp vi tính 64 dãy ở bệnh nhân nhồi máu não tại bệnh viện quân y 110

Chuyờn ngành : Nội khoa

LỜI CAM ĐOAN

Đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất cả những số liệu do chính

tôi làm và kết quả trong luận văn này là trung thực và chưa có ai công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác

Thái Nguyên, tháng 12 năm 2019

Người cam đoan

Ngô Tiến Quyền

LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn, tôi nhận

được rất nhiều sự giúp đỡ của các thầy cô, các anh chị, các bạn đồng nghiệp, các khoa ban liên quan và gia đình

Tôi xin chân thành cảm ơn đến Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo, Bộ môn Nội trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên đã trực tiếp quản lý, hướng dẫn tận tình, tạo điều kiện cho tôi hoàn thành luận văn này

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, khoa Tâm Thần kinh, khoa Hồi sức cấp cứu, khoa Xét nghiệm, khoa Chẩn đoán hình ảnh, ban Chính Trị, ban Kế hoạch tổng hợp của Bệnh viện Quân Y 110 đã tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi hoàn thành nhiệm vụ học tập của mình

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng kính trọng, biết ơn sâu sắc tới Tiến sĩ Nguyễn Trường Giang - Khoa Chẩn đoán hình ảnh - Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên - Người thày đã trực tiếp hướng dẫn, góp ý, sửa chữa giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS.Nguyễn Trọng Hiếu - Trưởng Phòng đào tạo - Trưởng khoa Tim mạch - Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã tận tình hướng dẫn tôi trong trong suốt quá trình thực hiện luận văn

Tôi xin chân thành cảm ơn tới PGS.TS.Diêm Đăng Thanh- Giám đốc Bệnh viện Quân Y 110 đã tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Tại buổi bảo vệ trang trọng này, tôi xin được cảm ơn Thầy Chủ tịch Hội đồng cùng toàn thể các thầy cô thành viên Hội đồng đã hết sức nghiêm khắc và cầm cân nảy mực đánh giá tốt luận văn và cho tôi những ý kiến quý báu để tôi

bổ sung vào luận văn cũng như công tác khoa học mà tôi sẽ thực hiện sau này Xin cảm ơn đến các bạn bè đồng nghiệp và người thân trong gia đình

đã động viên khích lệ tôi trong suốt quá trình thực hiện luận văn này

Thái Nguyên, 2019

Ngô Tiến Quyền

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

STT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

1 ACA Anterior cerebral artery (Động mạch não trước)

2 BMI Body mass index (Chỉ số khối cơ thể)

3 CCA Common carotid artery (Động mạch cảnh chung)

11 ECAS Extracranial Atherosclerosis

(Vữa xơ hẹp động mạch ngoài sọ)

12 ECST European Carotid Surgery Trial

(Nghiên cứu phẫu thuật mạch cảnh ở Châu Âu)

13 HATT Huyết áp tâm thu

14 HATTr Huyết áp tâm trương

15 HU Hounsfield (Chỉ số khối cơ thể)

16 ICA Internal Carotid artery (Động mạch cảnh trong)

17 ICAS Intracranial Atherosclerosis

(Vữa xơ hẹp động mạch trong sọ)

18 MCA Middle Cerebral artery (Động mạch não giữa)

19 MIP Maximum Intensity Projection

(Tái tạo thể tích đa mặt phẳng)

20 MPR Multiplanar Volum Reformat (Xử lý thể tích)

21 NASCET North American Symptomatic Carotid

Endarterectomy (Thử nghiệm cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh hẹp có triệu chứng ở Bắc Mỹ)

22 NMN Nhồi máu não

24 THA Tăng huyết áp

25 TMNTQ Thiếu máu não cục bộ thoảng qua

26 VA Vertebral artery (Động mạch đốt sống)

27 VR VolumeT Rendering (Xử lý thể tích)

MỤC LỤC

Danh mục chữ viết tắt

Mục lục

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ

Danh mục hình

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Sơ lược giải phẫu động mạch não 3

1.1.1 Hệ động mạch cảnh trong 3

1.1.2 Các vòng nối của tuần hoàn não 5

1.2 Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não 6

1.2.1 Những yếu tố nguy cơ không thay đổi được 6

1.2.2 Những yếu tố nguy cơ thay đổi được 6

1.2.3 Một số yếu tố nguy cơ khác 9

1.3 Nguyên nhân của nhồi máu não 9

1.4 Sinh lý bệnh của đột quỵ nhồi máu não 10

1.4.1 Cơ chế cục tắc huyết khối 10

1.4.2 Cơ chế huyết động học 11

1.4.3 Tiến trình vữa xơ động mạch 11

1.5 Đặc điểm lâm sàng của đột quỵ nhồi máu não 16

1.5.1 Hội chứng tắc động mạch cảnh trong 16

1.5.2 Hội chứng động mạch não trước 17

1.5.3 Hội chứng động mạch não giữa 17

1.5.4 Hội chứng động mạch não sau 17

1.5.5 Hội chứng động mạch mạch mạc trước 18

1.6 Các phương pháp cận lâm sàng khảo sát hệ động mạch cảnh 18

1.6.1 Chụp động mạch số hóa xóa nền 18

1.6.2 Chụp cắt lớp vi tính sọ não 18

1.6.3 Chụp cộng hưởng từ 27

1.6.4 Siêu âm Doppler 28

1.7 Tình hình nghiên cứu trên thế giới và trong nước về nhồi máu não hệ động mạch cảnh trong 28

1.7.1 Các nghiên cứu trên thế giới 28

1.7.2 Các nghiên cứu trong nước 31

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34

2.1 Đối tượng nghiên cứu 34

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 34

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 34

2.2 Thời gian, địa điểm nghiên cứu 35

2.3 Phương pháp nghiên cứu 35

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 35

2.3.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 35

2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu 35

2.4.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 35

2.4.2 Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu 1 35

2.4.3 Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu 2 36

2.5 Phương pháp thu thập số liệu và một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu 37

2.5.1 Thu thập yếu tố nguy cơ 37

2.5.2 Thu thập các chỉ tiêu lâm sàng 40

2.5.3 Thu thập các chỉ tiêu cận lâm sàng 42

2.6 Phương pháp xử lý số liệu 50

2.7 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 51

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 52

3.1 Đặc điểm chung của nhồi máu não 52

3.2 Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sọ não, hình ảnh cắt lớp vi tính 64 dãy 53

3.3 Một số yếu tố liên quan với tổn thương hệ động mạch cảnh trong đoạn trong sọ 61

3.3.1 Một số yếu tố liên quan với thang điểm gánh nặng cục máu đông 61

3.3.2 Một số yếu tố liên quan với thang điểm tuần hoàn bàng hệ 65

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 68

4.1.Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu 68

4.1.1.Tuổi và giới 68

4.1.2 Nghề nghiệp 69

4.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh học 69

4.2.1 Đặc điểm lâm sàng 69

4.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng 77

4.2.3 Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính 78

4.2.4 Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính 64 dãy 79

4.3 Một số yếu tố liên quan với hình ảnh tổn thương hệ động mạch cảnh trong đoạn trong sọ 83

4.3.1 Một số yếu tố liên quan với thang điểm gánh nặng cục máu đông 83

4.3.2 Một số yếu tố liên quan với thang điểm tuần hoàn bàng hệ 88

KẾT LUẬN 92

KIẾN NGHỊ 94 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Phân loại nguyên nhân nhồi máu não theo TOAST 10

Bảng 2.1 Chỉ tiêu đánh giá huyết áp theo JNC VII 38

Bảng 2.2 Đánh giá các rối loạn chuyển hóa lipid máu theo NCEP ATP III 39 Bảng 2.3 Đánh giá tình trạng rối loạn ý thức bằng thang điểm Glasgow 40

Bảng 2.4 Đánh giá mức độ nặng bằng thang điểm đột quỵ của viện sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ- Thang điểm đánh giá đột quỵ NIHSS 41

Bảng 2.5 Phân độ sức cơ theo Hội đồng nghiên cứu y học Anh 41

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 52

Bảng 3.2 Thời điểm xuất hiện nhồi máu não trong ngày 53

Bảng 3.3 Thời gian xảy ra nhồi máu não đến khi tới viện 53

Bảng 3.4 Hoàn cảnh xảy ra nhồi máu não 54

Bảng 3.5 Cách khởi phát nhồi máu não 54

Bảng 3.6 Đặc điểm tiền sử bệnh tật kèm theo của bệnh nhân 54

Bảng 3.7 Mức huyết áp lúc vào viện 55

Bảng 3.8 Đặc điểm triệu chứng liệt của bệnh nhân nhồi máu não 55

Bảng 3.9 Đặc điểm rối loạn ngôn ngữ và cảm giác của bênh nhân nhồi máu não 55

Bảng 3.10 Mức độ liệt chi của nhồi máu não 56

Bảng 3.11 Điểm Glasgow lúc vào viện 56

Bảng 3.12 Điểm NIHSS lúc vào viện 56

Bảng 3.13 Tình trạng rối loạn Lipid máu 57

Bảng 3.14 Giá trị Glucose máu 57

Bảng 3.15 Đặc điểm Huyết học 57

Bảng 3.16 Phân bố ổ nhồi máu não theo bán cầu trên CLVT 58

Bảng 3.17 Phân bố số lượng ổ nhồi máu não trên phim CLVT 58

Bảng 3.18 Phân bố kích thước ổ nhồi máu não trên phim chụp CLVT 58 Bảng 3.19 Phân loại điểm ASPECTS trên phim CLVT 59

Bảng 3.20 Tỷ lệ vữa xơ hẹp tắc hệ động mạch cảnh trong đoạn trong sọ 59

Bảng 3.21 Tỷ lệ hình thái mảng vữa xơ 59

Bảng 3.22 Tần suất số động mạch hẹp tắc 60

Bảng 3.23 Tần suất động mạch bị hẹp tắc 60

Bảng 3.24 Phân loại thang điểm CBS trên phim CLVT 64 dãy 60

Bảng 3.25 Phân loại mức độ tuần hoàn bàng hệ trên phim CLVT 64 dãy 61

Bảng 3.26 Mối liên quan giữa tuổi, giới tính với các nhóm thang điểm CBS 61

Bảng 3.27 Mối liên quan giữa tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường với các nhóm thang điểm CBS 61

Bảng 3.28 Mối liên quan giữa tiền sử hút thuốc lá, nghiện rượu, béo phì với các nhóm thang điểm CBS 62

Bảng 3.29 Mối liên quan giữa tiền sử thiếu máu não cục bộ và đột quỵ não với các nhóm thang điểm CBS 62

Bảng 3.30 Mối liên quan giữa huyết áp tâm thu và tâm trương lúc vào viện với các nhóm thang điểm CBS 62

Bảng 3.31 Mối liên quan giữa đường máu và lipid máu lúc vào viện với các nhóm thang điểm CBS 63

Bảng 3.32 Mối liên quan giữa thang điểm NIHSS, Glasgow và Aspects lúc vào viện với các nhóm thang điểm CBS 63

Bảng 3.33 Mối liên quan giữa mức độ liệt chi lúc vào viện với các nhóm thang điểm CBS 64

Bảng 3.34 Mối liên quan giữa kích thước ổ nhồi máu với thang điểm CBS 64

Bảng 3.35 Mối liên quan giữa số ổ nhồi máu với thang điểm CBS 64

Bảng 3.36 Liên quan giữa tuổi, giới với thang điểm tuần hoàn bàng hệ CS 65

Bảng 3.37 Liên quan giữa tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường với

thang điểm tuần hoàn bàng hệ CS 65Bảng 3.38 Liên quan giữa các thang điểm NIHSS, Glasgow và

ASPECTS với thang điểm tuần hoàn bàng hệ CS 66Bảng 3.39 Liên quan giữa mức độ liệt chi với thang điểm tuần hoàn

bàng hệ CS 66Bảng 3.40 Liên quan giữa kích thước ổ nhồi máu, số lượng ổ nhồi máu

với thang điểm tuần hoàn bàng hệ CS 67

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 52 Biểu đồ 3.2 Phân bố nghề nghiệp của bệnh nhân nhồi máu não 53

4,13,14,15,16,21,23,25,45,51,52,53,57,58,59,64,65,79,145-148

1-3,5-12,17-20,22,24,26-44,46-50,54-56,60-63,66-78,80-144,149-DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Động mạch cảnh trong nhìn từ phía trước 4

Hình 1.2 Sự tích lũy và biến đổi của lipoprotein tỷ trọng thấp ở dưới nội mạc mạch máu 12

Hình 1.3 Sự hình thành vệt mỡ trong vữa xơ động mạch 14

Hình 1.4 Sự hình thành của một tổn thương vữa xơ tiến triển và biến chứng 14 Hình 1.5 Mảng vữa xơ không ổn định trong vữa xơ động mạch 15

Hình 1.6 Hẹp 70% động mạch cảnh trong trái ngay chỗ xuất phát do mảng vữa xơ mềm 21

Hình 1.7 Tắc động mạch cảnh trong trái trên hình cắt ngang (a) và hình CR thẳng và nghiêng (b) 21

Hình 1.8 Tắc động mạch não giữa bên trái nối tiếp đoạn M1 và M2 22

Hình 1.9 Tắc đỉnh động mạch cảnh trong, thấy rõ nhất trên các hình đứng ngang và cắt ngang 24

Hình 1.10 Phình mạch phát hiện tình cờ trong khảo sát bệnh nhân đột quỵ (a) tắc động mạch não giữa trái, (b) phình động mạch não giữa phải 25

Hình 1.11 Hình ảnh cắt lớp vi tính mạch axial: 26

Hình 1.12 CPR cho thấy các mức độ hẹp động mạch cảnh khác nhau 27

Hình 2.1 Các đoạn động mạch cảnh trong sọ và ngoài sọ trên DSA 46

Hình 2.2 Phân chia các đoạn động mạch trong sọ trên DSA 46

Hình 2.3 Cách đo hẹp động mạch 47

Hình 2.4 Cách đánh giá thang điểm CBS 50

Hình 2.5 Cách đánh giá thang điểm CS 50

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não là một bệnh khá phổ biến trên thế giới và Việt Nam gây tỷ

lệ tử vong cao đứng hàng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung thư, để lại di chứng nặng nề, đồng thời là gánh nặng cho gia đình và xã hội Theo Ovbiagele và CS (2011), hàng năm ở Hoa Kỳ có 800.000 người bị đột quỵ trong đó đột quỵ nhồi máu não (NMN) chiếm 87% trong tổng số đột quỵ não [105] Đột quỵ não tái phát sau một năm là 13%, sau 5 năm là 30% [44] Ở Hoa Kỳ người da đen và gốc Tây Ban Nha, người châu Á vữa xơ động mạch nội sọ cao hơn [89], [110], [79] Ngược lại người da trắng có bệnh vữa xơ động mạch cảnh đoạn ngoài sọ cao hơn [46] Ở Việt Nam chưa có số liệu cụ thể

Triệu chứng lâm sàng của NMN rất đa dạng và phong phú, tùy từng vị trí tổn thương mạch máu và tuần hoàn bàng hệ của từng bệnh nhân sẽ có biểu hiện lâm sàng khác nhau Đột quỵ não là bệnh có nhiều cơ chế gây bệnh khác nhau, xác định cơ chế gây bệnh có ý nghĩa rất quan trọng, liên quan đến điều trị

và phòng bệnh NMN được chia thành năm loại dựa vào nguyên nhân (thuyên tắc từ tim; vữa xơ động mạch lớn; bệnh mạch máu nhỏ; đột quỵ có nguyên nhân xác định khác như rối loạn đông máu; và đột quỵ nguyên nhân không xác định) [29] Trong đó vữa xơ động mạch lớn là nguyên nhân chính của NMN, gồm có vữa xơ động mạch trong sọ (Intracranial Atherosclerosis - ICAS) và vữa xơ động mạch ngoài sọ (Extracranial Atherosclerosis - ECAS) Các nghiên cứu

đã khẳng định có sự khác biệt đáng kể giữa bệnh lý ECAS và ICAS về dịch tễ chủng tộc, yếu tố nguy cơ, cơ chế NMN, tiên lượng tái phát và điều trị dự phòng Chiến lược điều trị NMN với hai mục đích chính: phục hồi dòng chảy trong não và giảm thiểu các ảnh hưởng có hại của thiếu máu trên các tế bào thần kinh

Những tiến bộ gần đây trong phương tiện chẩn đoán, như cộng hưởng từ (CHT) mạch máu, cắt lớp vi tính (CLVT) mạch máu, chụp mạch số hóa xóa nền (Digital Subtraction Angiography – DSA), siêu âm cho phép việc thăm

dò và chẩn đoán bệnh lý hệ động mạch cảnh dễ dàng hơn trong thực hành lâm sàng, từ đó góp phần vào việc xác định chính xác nguyên nhân cơ chế gây bệnh

để có biện pháp điều trị và dự phòng phù hợp Mỗi một phương tiện chẩn đoán đều có ưu nhược điểm riêng Trong đó chụp DSA vẫn là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán tổn thương mạch máu não, tuy nhiên có tỷ lệ tai biến nhất định do vậy kỹ thuật này dần được thay thế, vai trò của DSA chỉ còn lại chức năng can thiệp Ngày nay chụp CLVT mạch máu là một phương pháp chẩn đoán hiện đại không xâm lẫn, ít tai biến, có độ tin cậy cao chỉ sau DSA

Ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu trên các khía cạnh khác nhau của đột quỵ não, trong đó có đặc điểm lâm sàng, tình trạng vữa xơ, tỷ lệ hẹp tắc hệ động mạch cảnh phát hiện bằng chụp CLVT mạch ở bệnh nhân NMN Tại Bệnh viện Quân y 110, chúng tôi đã triển khai chụp CLVT 64 dãy nhưng chưa có nghiên cứu nào về hình ảnh học hệ động mạch cảnh trong ở bệnh NMN Do đó, nghiên cứu về tình trạng tổn thương hệ động mạch cảnh trong là cần thiết, góp phần chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh nhân NMN

được tốt hơn Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, hình

ảnh học hệ động mạch cảnh trong qua chụp cắt lớp vi tính 64 dãy ở bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Quân y 110” Nhằm hai mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học hệ động mạch cảnh trong (đoạn trong sọ) qua chụp cắt lớp vi tính 64 dãy ở bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Quân y 110

2 Phân tích một số yếu tố liên quan với hình ảnh tổn thương hệ động mạch cảnh trong (đoạn trong sọ ) ở bệnh nhân nhồi máu não

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sơ lược giải phẫu động mạch não

Não được cấp máu thông qua bốn động mạch chính, gồm hai động mạch cảnh và hai động mạch đốt sống

1.1.1 Hệ động mạch cảnh trong (Internal carotid artery - ICA)

1.1.1.1 Động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ (ở tầng cổ)

Động mạch cảnh chung tách ra thành hai động mạch: động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài ở ngang mức bờ trên sụn giáp Đoạn cuối động mạch cảnh chung ở chỗ chia đôi và đoạn đầu động mạch cảnh trong phình ra gọi là hành cảnh Động mạch chui qua lỗ động mạch cảnh ở mặt dưới xương đá, rồi qua ống động mạch cảnh ở trong xương đá và thoát ra khỏi ống ở đỉnh xương đá để vào trong sọ Động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ không có ngành bên [113]

1.1.1.2 Động mạch cảnh trong, đoạn trong sọ

Động mạch cảnh trong đi vào xoang hang Trong xoang hang, động mạch cảnh trong chạy dọc mặt ngoài của thân xương bướm (đoạn C5), sau đó quặt ra trước và đi bên ngoài yên bướm dọc theo thành bên của xương bướm (đoạn C4); sau đó quặt ngược ra sau đi dưới chân mấu giường trước (đoạn C3) Sau khi ra khỏi xoang hang, nó xuyên vào màng cứng phía trong mấu giường trước và đi dưới thần kinh thị (đoạn C2), tiếp đó nó đi trong khoang dưới nhện (đoạn C1) Đoạn C2, C3, C4 hợp thành siphon động mạch cảnh, từ sau chỗ tách ra động mạch mắt đến tận cùng chia ra động mạch não trước, động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước [113]

Hình 1.1 Động mạch cảnh trong nhìn từ phía trước

* Nguồn: theo Rohkamm R (2004), [113]

1.1.1.3 Các ngành của động mạch cảnh trong

- Động mạch não trước (Anterior cerebral artery - ACA)

Hai động mạch não trước rất gần nhau và được nối bằng động mạch thông trước Động mạch não trước chia ra thành hai đoạn A1 và A2:

+ Đoạn A1 (còn gọi là đoạn ngang) tính từ chỗ xuất phát của động mạch não trước đến chỗ xuất phát của động mạch thông trước, có các nhánh:

 Các nhánh nhân đậu thể vân giữa

 Đoạn đảo (M2): từ đoạn M2 đổi hướng ra ngoài để vào đáy khe Sylvius

và nằm trên bề mặt thùy đảo và chia ra các nhánh cấp máu cho thùy đảo

 Đoạn nắp (M3): quặt ngược về phía sau để đi dọc theo bề mặt của nắp thùy đảo cấp máu cho bề mặt của vỏ não

 Các đoạn tận (M4, M5): đi ra khỏi khe Sylvius lên bề mặt lồi phía ngoài của vỏ não, cấp máu hầu hết vỏ não và thùy trán, thùy đỉnh Đặc biệt khu vực vỏ não quan trọng các vùng (vận động, cảm giác, ngôn ngữ)

- Động mạch mạc mạch trước: là một động mạch dài và nhỏ, nó đi ra phía sau, vòng quanh cuống não đi theo giải thị giác tới thể gối ngoài

- Động mạch thông sau, rất ngắn, nó nối động mạch cảnh trong với động mạch não sau [113]

1.1.2 Các vòng nối của tuần hoàn não

Tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bàng hệ Trong nhu mô não, giữa các khu vực trung tâm và ngoại vi có rất ít hoặc không có những nhánh mạch nối có tầm quan trọng về lâm sàng Ngược lại giữa ngoài

sọ và trong sọ, mạng nối các mạch rất quan trọng và phát triển tới mức khi có

sự tắc mạch, kể cả các mạch lớn vùng cổ có thể vẫn không gây các triệu chứng lâm sàng Mạng nối này chia làm 3 phần khác nhau [2]

- Mạng nối ngoài sọ: sự nối thông giữa hai động mạch cảnh trong và cảnh ngoài, giữa các nhánh cơ của động mạch sống lưng với các nhánh của động mạch chẩm

- Mạng nối đáy sọ: giữa các nhánh tận của hệ động mạch cảnh trong và

hệ động mạch đốt sống thân nền qua đa giác Willis Vòng nối của đa giác Willis được coi là vòng nối quan trọng nhất bổ xung máu trong trường hợp có tắc một động mạch não lớn trong sọ

- Mạng nối nông của bề mặt vỏ não: giữa các nhánh động mạch tận thuộc hệ động mạch nối chằng chịt trên bề mặt vỏ não Mạng lưới này được coi là nguồn tưới máu bù quan trọng giữa khu vực động mạch não trước với động mạch não giữa; động mạch não giữa với động mạch não sau; và động mạch não trước với động mạch não sau

1.2 Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não

1.2.1 Những yếu tố nguy cơ không thay đổi được

Tuổi: tỉ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi hầu hết đột quỵ xảy ra ở tuổi trên 60 tuổi, rất ít khi xẩy ra dưới 40 tuổi [3], [119]

Giới, chủng tộc: nam mắc bệnh nhiều hơn nữ, các nghiên cứu được tiến hành ở Manhattan cho thấy tỷ lệ đột quỵ ở người da đen là 2,4 lần và người gốc Tây Ban Nha tăng gấp 2,0 lần so với người da trắng [35]

1.2.2 Những yếu tố nguy cơ thay đổi được

1.2.2.1 Tăng huyết áp

THA là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của đột quỵ não THA lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành các mảng vữa xơ, tạo huyết khối tắc mạch, gây NMN ổ khuyết Trong nghiên cứu Framingham hầu hết THA liên quan đến NMN vữa xơ huyết khối, THA làm tăng nguy cơ NMN vữa xơ huyết khối lên 4 lần [81] Khi huyết áp 140 - 160/90 - 94 mmHg

làm tăng nguy cơ đột quỵ lên 1,5 lần, huyết áp > 160/95 mmHg làm tăng nguy cơ đột quỵ 3 - 4 lần [127] Điều trị giảm huyết áp làm giảm nguy cơ đột quỵ 39 - 43% [100], [107] Nghiên cứu của tổ chức y tế thế giới (TCYTTG)

ở miền Đông địa trung hải về tổng quan các bệnh lý mạch máu não, gồm

38 nghiên cứu thấy THA chiếm tỷ lệ 50% ở bệnh nhân có bệnh lý mạch máu não [43]

1.2.2.2 Đái tháo đường

Bệnh nhân bị ĐTĐ nguy cơ đột quỵ não gấp 2 lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ [135] Bệnh ĐTĐ typ 1 và typ 2 gặp nhiều trong THA và NMN do bệnh lý mạch máu nhỏ, ĐTĐ typ 1 thường có bệnh mạch vành và bệnh mạch máu ngoại vi, ĐTĐ typ 2 thường có bệnh béo phì, bệnh mạch máu ngoại vi, thiếu máu não cục bộ thoảng qua (TMNTQ), và đột quỵ do vữa xơ động mạch lớn Tỷ lệ đột quỵ tái phát trong 10 năm là 40,9% cho ĐTĐ typ 1

và 29,7% cho ĐTĐ typ 2 [109] Boutayeb A và cs tổng hợp 36 nghiên cứu thấy bệnh lý mạch máu não có ĐTĐ chiếm tỷ lệ 25% [43]

Bệnh nhân bị NMN cấp tính có ĐTĐ chưa được chẩn đoán 20% Do đó khuyến khích sàng lọc để bệnh nhân đột quỵ cấp có ĐTĐ giảm tần suất dài hạn và tỉ lệ tử vong [146]

1.2.2.3 Tiền sử đột quỵ nhồi máu não và thiếu máu não cục bộ thoáng qua

NMN tái phát sau khi bị NMN lần đầu trong vòng 5 năm đầu tiên dao động khoảng 18,4 - 32%, nguy cơ tái phát cao trong năm đầu khoảng 13%, nguy cơ tái phát NMN trung bình mỗi năm là 4% [44], [73], [129]

NMN thường xảy ra sớm sau cơn TMNTQ khoảng 10% trong 90 ngày đầu với một nửa số NMN xảy ra trong vòng hai ngày [78]

1.2.2.4 Rối loạn chuyển hóa lipid máu

Rối loạn lipid máu là tình trạng tăng cholesterol, tryglycerid huyết tương hoặc cả hai hoặc giảm nồng độ hypoprotein phân tử lượng cao, tăng

nồng độ lipoprotein phân tử lượng thấp làm gia tăng quá trình vữa xơ Mỗi mức tăng 1 mmol/l cholesterol toàn phần có liên quan tăng nguy cơ lên 25% NMN [149] Tăng triglycerid là một yếu tố nguy cơ độc lập với mảng bám động mạch cảnh và nguy cơ cao đối với đột quỵ não [126] Rối loạn lipid máu

ở bệnh nhân TMNTQ liên quan tới hẹp động mạch nội sọ và nguy cơ đột quỵ tái phát sớm [97] Boutayeb A và cs tổng hợp 36 nghiên cứu thấy 25% rối loạn lipid máu gây bệnh lý mạch máu não [43]

1.2.2.6 Hút thuốc lá

Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid, quan trọng làm giảm yếu tố bảo vệ HDL, làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu Hút thuốc lá chủ động hoặc thụ động đều làm tăng nguy cơ đột quỵ não [42], [103] Hút thuốc lá phụ thuộc vào số lượng điếu thuốc trong ngày nguy cơ tương đối của đột quỵ não với người hút 5 điếu thuốc/ngày là 1,16 và 40 điếu/ngày là 1,56 [104] Hai mươi sáu nghiên cứu thấy hút thuốc lá chiếm 15% nguy cơ gây bệnh lý mạch máu não [43]

1.2.2.7 Rượu

Việc sử dụng rượu vẫn còn đang bàn luận, tiêu thụ rượu nặng làm tăng nguy cơ tương đối của đột quỵ trong khi tiêu thụ rượu nhẹ hoặc vừa phải, có thể được bảo vệ chống lại đột quỵ não [112]

1.2.3 Một số yếu tố nguy cơ khác

Tăng homocystein là một yếu tố nguy cơ độc lập với NMN, khi homocystein >15 mmol/l nguy cơ bị đột quỵ 2,17 lần [36] Shi và cs trong nghiên cứu thấy homocystein tăng cao trong giai đoạn cấp tính của NMN

và có thể dự đoán được tỷ lệ tử vong đặc biệt ở nhóm NMN có vữa xơ động mạch lớn (homocystein >18,6mmol/l có 1,61 lần nguy cơ tử vong so với homocystein ≤10mmol/l và có mối tương quan có ý nghĩa thống kê với nhóm NMN vữa xơ động mạch lớn với HR=1,80) [123]

Dấu ấn viêm (Inflammatory marker): vữa xơ động mạch là một quá trình viêm mạn tính, một số dấu hiệu của viêm đã được nghiên cứu như là một yếu tố nguy cơ tim mạch tiềm ẩn, mức độ protein phản ứng C (C - reactive protein - [CRP]) là yếu tố dự báo mạnh của biến cố tim mạch Zeng

và cs thấy chỉ số CRP có liên quan chặt chẽ với các loại đột quỵ não (p<0,05), CRP cao hơn ở nhóm NMN có vữa xơ động mạch lớn so với nhóm tắc động mạch nhỏ (p<0,05) và hiệu quả dự đoán của CRP hơn 3,2 lần đối với nhóm NMN có vữa xơ động mạch lớn độ nhạy là 85,7% [148]

1.3 Nguyên nhân của nhồi máu não

Nghiên cứu TOAST dựa vào lâm sàng, hình ảnh học, và các xét nghiệm tăng đông Các đặc điểm chính để phân loại NMN theo nguyên nhân được tóm tắt trong bảng 1.1

Đã đưa ra một phân loại nguyên nhân NMN được chấp nhận và sử dụng rộng rãi, gồm 5 nhóm nguyên nhân [29]

Bảng 1.1 Phân loại nguyên nhân nhồi máu não theo TOAST

lớn

Lấp mạch từ tim

Tắc

ĐM nhỏ

Nguyên nhân khác

* Nguồn: theo Adams H P và cs (1993) [29]

1.4 Sinh lý bệnh của đột quỵ nhồi máu não

1.4.1 Cơ chế cục tắc huyết khối

Đối với huyết khối: nguyên nhân chính là do vữa xơ động mạch, tổn thương vữa xơ làm hẹp dần lòng mạch và gây giảm lưu lượng dòng máu nuôi não Khi các mảng vữa xơ bị hoại tử, chảy máu, và bề mặt thô ráp tạo điều kiện cho tiểu cầu, hồng cầu, sợi huyết (fibrin) bám vào tạo ra cục huyết khối và phát triển lớn dần lên hoặc vỡ ra từng mảnh dẫn tới tắc động mạch Vữa xơ động mạch thường xảy ra chủ yếu ở các động mạch lớn và vừa, nơi có áp lực cao

Các chấn thương nội mạch thường ở các vùng có dòng tuần hoàn xoáy, trên chỗ phân đôi, chỗ gấp khúc, nơi sinh ra các động mạch bàng hệ [8], [50]

Đối với tắc mạch: hay gặp nhất cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân bị loạn nhịp hoàn toàn, rung nhĩ, viêm nội tâm mạc hay nhồi máu cơ tim hoặc bất thường van tim, hoặc các mảnh vữa xơ bong ra và di chuyển lên các động mạch nhỏ hơn ở trong não gây tắc đông mạch não [8]

Tổn thương THA kiểu thoái hóa mỡ kính (lipohyalinose) có thể là nguyên nhân gây nhồi máu ổ khuyết, thường xẩy ra ở các động mạch đường kính <200µm Các mảng vữa xơ ở vị trí phân chia các nhánh động mạch trong não có thể tạo những vi cục tắc gây tắc động mạch phía sau [13]

Bất thường khác của động mạch (viêm động mạch hoặc phình động mạch) làm hẹp lòng động mạch gây tắc mạch [13]

1.4.2 Cơ chế huyết động học

Trong trường hợp hẹp tắc động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ, gây giảm

rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khi hẹp trên 70% lòng mạch, lúc đó mới có triệu chứng lâm sàng [8], [13]

Khi lượng máu quá ít trong hệ thống như choáng, giảm thể tích máu, giảm khả năng bơm của tim như suy tim, loạn nhịp trầm trọng, hay khi hạ huyết áp hệ thống, tất cả có thể đưa đến giảm lưu lượng đưa máu đến não Khi

hạ huyết áp toàn bộ tuần hoàn phụ chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi giảm tưới máu toàn thể gây NMN vùng phân thùy [8], [13]

1.4.3 Tiến trình vữa xơ động mạch

Vữa xơ động mạch thường diễn ra trong nhiều năm, thường là nhiều thập niên

1.4.3.1 Sự tích lũy và biến đổi của lipoprotein tỷ trọng thấp

Tổn thương khởi đầu vữa xơ động mạch là vệt mỡ, do gia tăng sự di trú các LDL ở các vùng dưới nội mạc mạch máu Sự tích lũy của các phần tử LDL không chỉ đơn thuần do tăng tính thấm, hoặc tạo kẽ hở giữa lớp nội mạc

mạch máu bao phủ mà chủ yếu là do các lipoprotein này có thể tập trung ở thành động mạch vì chúng gắn với các phần tử của lưới ngoại bào, làm tăng thời gian cư trú của các phân tử giàu lipid này bên trong thành động mạch Các lipoprotein tích lũy trong khoảng ngoại bào của nội mạc động mạch liên quan với các glycosaminoglycan của lưới ngoại bào, một sự tương tác có thể làm chậm sự thải trừ các phân tử giàu lipid này ra khỏi nội mạc mạch máu Các phân tử lipoprotein ở khoang ngoại bào nội mạc mạch máu, được giữ lại bằng cách gắn với các đại phân tử của lưới ngoại bào, có thể trải qua sự biến đổi oxy hóa Có nhiều bằng chứng về vai trò của các sản phẩm lipoprotein oxy hóa trong bệnh sinh vữa xơ động mạch Các lipoprotein bị cô lập khỏi các chất chống oxy hóa ở huyết tương vào khoảng ngoại bào nội mạc trở nên đặc biệt nhạy cảm với sự biến đổi oxy hóa, làm phát sinh các chất hydroperoxide, lysophospholipid, oxysterol, và các sản phẩm thoái giáng aldehydic của acid béo và phospholipids Sự sản xuất tại chỗ của hypochlorous acid bởi myeloperoxidase liên quan với các tế bào viêm trong mảng vữa tạo nên những

mẫu chlorid hóa như chlorotyrosyl moieties [50]

Hình 1.2 Sự tích lũy và biến đổi của lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL)

ở dưới nội mạc mạch máu

* Nguồn: theo Hansson G M (2005) [72]

1.4.3.2 Sự bắt giữ của bạch cầu

Tích lũy bạch cầu là đặc trưng của sự hình thành các tổn thương vữa

xơ sớm Như vậy từ bước khởi đầu, vữa xơ động mạch đã bao gồm các yếu

tố viêm Các loại tế bào viêm điển hình tìm thấy trong các cục vữa gồm đại thực bào nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân và các tế bào lympho Một số phân tử kết dính hoặc các thụ thể của bạch cầu trình diện trên bề mặt của tế bào nội mạc mạch động mạch tham dự vào sự bắt giữ của bạch cầu đối với các u vữa xơ mới hình thành Các thành phần của LDL đã được biến đổi oxy hóa có thể làm tăng trình diện các phân tử kết dính bạch cầu Lực cơ học tác động vào lòng mạch cũng có thể làm tăng sự trình diện của các phân tử kết dính bạch cầu, thường gặp tổn thương vữa xơ ở những vị trí chia nhánh, vì ở đây thường có rối loạn về dòng chảy Ở mạch máu bình thường, lực đè ép lên lòng mạch làm tăng sản xuất NO bởi tế bào nội mạc mạch máu Phân tử này ngoài đặc tính gây giãn mạch, với nồng độ ở mức thấp (được sản xuất chủ yếu bởi nội mạc mạch máu) có thể tác dụng như là một nội tiết tố có tác dụng kháng viêm tại chỗ, ví dụ, hạn chế sự trình diện các phân tử kết dính tại chỗ Một khi được gắn lên bề mặt của tế bào nội mạc bởi các thụ thể kết dính, các bạch cầu đơn nhân và bạch cầu lympho xâm nhập vào lớp nội mạc

và cư trú ở đó [50]

1.4.3.3 Sự hình thành tế bào bọt

Các bạch cầu đơn nhân phát triển thành các đại thực bào và trở thành các tế bào bọt chứa đầy lipid Bạch cầu đơn nhân gắn với nội mạc mạch máu, di trú vào lớp nội mạc và biến thành các đại thực bào, khởi động cho sự hình thành các vệt mỡ, một tiền tố của một mảng vữa xơ hình

thành đầy đủ [50]

Hình 1.3 Sự hình thành vệt mỡ trong vữa xơ động mạch

* Nguồn: theo Chen X Y và cs (2008) [50]

1.4.3.4 Sự phát triển của mảng vữa và biến chứng

Vệt mỡ thường thúc đẩy sự hình thành các mảng vữa tiến triển khi lượng lipid đi vào thành động mạch vượt quá khả năng thải loại của các bạch cầu đơn nhân

Hình 1.4 Sự hình thành của một tổn thương vữa xơ tiến triển và biến chứng

* Nguồn: theo Chen X Y và cs (2008) [50]

Một số tế bào bọt có thể chết theo chương trình (apoptosis), kết quả là hình thành nên những ổ khu trú giàu lipid gọi là lõi hoại tử nằm trong mảng vữa xơ Trong khi sự tích lũy của các đại thực bào giàu lipid là đặc trưng của vệt mỡ thì việc xây dựng các mô xơ hình thành bởi lưới ngoại bào là điển hình của tổn thương vữa xơ tiến triển Một số yếu tố tăng trưởng, các cytokine (IL1, TNF-α) được phóng thích bởi các bạch cầu đơn nhân có thể kích thích

sự tăng sinh và hình thành tế bào cơ trơn ở lưới ngoại bào, có thể thúc đẩy sự sản xuất tại chỗ các yếu tố tăng trưởng bao gồm các dạng của PDGF, các yếu

tố tăng trưởng nguyên bào xơ (fibroblast), và những yếu tố khác có thể quy định sự tiến triển và biến chứng của mảng vữa như gây chảy máu vi mạch của

động mạch, can xi hóa, loét, và gây tắc mạch [50]

1.4.3.5 Sự phát triển của mảng vữa xơ

Hình 1.5 Mảng vữa xơ không ổn định trong vữa xơ động mạch

* Nguồn: theo Chen X Y và cs (2008) [50]

Mặc dù nghiên cứu vữa xơ động mạch đã tập trung nhiều sự chú ý vào

sự tăng sinh của tế bào cơ trơn, như trong trường hợp các đại thực bào, các tế bào cơ trơn cũng trải qua quá trình chết tế bào chương trình trong các mảng vữa xơ Cục vữa phức hợp thường có đặc tính xơ hóa và thiếu tính cường tế

bào ở những tổn thương ít tiến triển Sự khan hiếm tương đối của tế bào cơ trơn trong các cục vữa tiến triển có lẽ do ưu thế của các chất trung gian như yếu tố tăng trưởng chuyển dạng β (transforming growth factor β) hoặc interferon-γ (chúng có thể ức chế sự tăng sinh tế bào cơ trơn) và cũng do hiện tượng chết chương trình tế bào cơ trơn [50]

Như vậy, trong thời gian phát tiển của mảng vữa, một sự cân bằng phức tạp giữa thu nhận và thải trừ các lipoprotein và bạch cầu, tăng sinh tế bào và chết tế bào, sự sản xuất của lưới ngoại bào và sự tái cấu trúc cũng như can xi hóa và tân sinh mạch quy định nên hình dạng của tổn thương Ngoài ra, sự gắn kết giữa các yếu tố nguy cơ vữa xơ, viêm, sự thay đổi hành vi của các chính tế bào thành mạch máu và sự thâm nhiễm các bạch cầu là cơ sở bệnh sinh phức tạp của các tổn thương này Mảng vữa xơ có thể vỡ gây biến chứng,

hoặc tiến triển thành tổn thương lành sẹo ở thành mạch [50]

1.5 Đặc điểm lâm sàng của đột quỵ nhồi máu não

NMN thường khởi phát cấp tính hoặc đột ngột với các triệu chứng lâm sàng tăng dần từng nấc có thể có rối loạn ý thức hoặc không, với các triệu chứng thần kinh khu trú, thường điển hình vào cuối tuần đầu sau đó hồi phục dần dần hoặc nặng dần, bệnh thường xẩy ra ở người cao tuổi có tiền sử vữa xơ động mạch, tăng huyết áp (THA), đái tháo đường (ĐTĐ), hoặc ở người trẻ có bệnh van tim, suy tim, rung nhĩ

Tùy thuộc mạch máu nào trong não bị tổn thương mà có các triệu chứng thần kinh khu trú tại vùng mạch máu đó chi phối

1.5.1 Hội chứng tắc động mạch cảnh trong

Quá trình tắc động mạch cảnh trong thường xẩy ra từ từ, cho nên tuần hoàn ở bán cầu đại não được bổ sung bởi hệ động mạch cảnh bên đối diện, hệ động mạch sống nền và từ động mạch cảnh ngoài Trong trường hợp tuần hoàn bàng hệ bổ sung tốt thì bệnh nhân có thể không có triệu chứng lâm sàng

rõ ràng, nếu thiếu máu ở mức độ nhẹ thì có biểu hiện triệu chứng não chung, kiểu giả suy nhược thần kinh Khi tuần hoàn bổ sung kém xuất hiện rõ triệu chứng thần kinh khu trú Điển hình là triệu chứng mắt - tháp, biểu hiện: mất thị lực ở mắt cùng bên với động mạch cảnh bị tắc và hội chứng tháp liệt nửa người bên đối diện với bên động mạch bị tổn thương, giảm huyết áp võng mạc trung tâm, sờ không thấy động mạch cảnh trong đập ở phía trên chỗ tắc, nghe có thể thấy tiếng thổi tâm thu Nếu động mạch cảnh chưa bị tắc hoàn toàn, các triệu chứng thần kinh có thể tạm thời hoặc phục hồi dần một phần sau vài tuần Khi cục tắc tách ra từ các mảng vữa xơ ở các động mạch cảnh lên não làm tắc các mạch não trong sọ, tùy vị trí của động mạch bị tắc có thần kinh khu trú khác nhau [2]

1.5.2 Hội chứng động mạch não trước

Liệt nửa người với đặc điểm chân nặng hơn tay, kèm theo mất thực dụng ở nửa người trái do tổn thương thể chai Có thể rối loạn cơ vòng tạm thời do tổn thương tiểu thùy cạnh trung tâm [2]

1.5.3 Hội chứng động mạch não giữa

Nếu tắc ở gốc động mạch não giữa thì bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với biểu hiện liệt và mất cảm giác nửa người bên đối diện, kèm theo mất ngôn ngữ kết hợp Nếu tắc ở một nhánh nông nào đó triệu chứng thần kinh khu trú

ít hơn Nếu tổn thương ở nhánh động mạch sâu như bèo vân sẽ gây liệt nặng đồng đều ở nửa người đối diện [2]

1.5.4 Hội chứng động mạch não sau

Các nhánh nông: gây bán manh cùng bên, mất nhận biết thị giác Nếu tổn thương nhánh nông cả hai bên sẽ gây ra triệu chứng lâm sàng bán manh kép, mù vỏ não, mất đọc, rối loạn trí nhớ Các nhánh sâu: mất cảm giác nửa người, đau kiểu đồi thị, liệt nhẹ nửa người, múa vờn múa giật [2]

1.5.5 Hội chứng động mạch mạch mạc trước

Biểu hiện liệt nửa người nặng, đồng đều ở bên đối diện, tăng trương lực

cơ, bán manh cùng tên bên đối diện, có thể có rối loạn cảm giác kiểu đồi thị

và rối loạn thần kinh tự chủ (chủ yếu chi trên) thuộc nửa người bên đối diện

1.6 Các phương pháp cận lâm sàng khảo sát hệ động mạch cảnh

1.6.1 Chụp động mạch số hóa xóa nền

Kỹ thuật chụp DSA vẫn là tiêu chuẩn vàng trong bệnh lý mạch máu não Trong và sau quá trình chụp cần phải theo dõi chỉ số sinh tồn và tình trạng thần kinh trong vòng 12 - 24 giờ sau chụp [67]

Các chỉ định chính chụp DSA trong đột quỵ não là:

- Xác định độ hẹp động mạch cảnh: trong hai nghiên cứu thử nghiệm cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh hẹp có triệu chứng ở Bắc Mỹ (NASCET) và nghiên cứu phẫu thuật mạch cảnh ở Châu Âu (European Carotid Surgery Trial - ECST), độ hẹp được xác định dựa trên hình ảnh DSA, và kỹ thuật từ đó trở thành tiêu chuẩn tham khảo [65], [38]

- Trong NMN cấp có chỉ định chụp để tiến hành kỹ thuật bơm thuốc tiêu sợi huyết vào lòng mạch

- Phình mạch não, dị dạng thông động tĩnh mạch hoặc dò động mạch

- Đánh giá toàn cảnh huyết động học não

Biến chứng của chụp DSA: Hankey G.J và cs thấy biến chứng tại chỗ 0,5%; biến chứng toàn thân 0,5%, biến chứng thần kinh 2,6% (TMNTQ 0,5%; NMN có hồi phục 0,8%, đột quỵ thực sự 1,3%; tử vong 0% [71]

1.6.2 Chụp cắt lớp vi tính sọ não

1.6.2.1 Nguyên lý cơ bản của máy cắt lớp vi tính

Thành phần chính của máy CLVT là một bóng phát tia X và bộ phận thu nhận tín hiệu (detectors), được đặt trong một khoang máy hình tròn ở vị

trí đối diện có thể quay quanh cơ thể bệnh nhân Một chùm tia X rất hẹp phát

ra từ bóng, xuyên qua một phần cơ thể và được bộ phận thu nhận tín hiệu tiếp nhận (gồm một hay nhiều dãy đầu thu), lượng hóa sự suy giảm của tia X sau khi đi qua cơ thể Hệ thống máy tính sẽ biến đổi các thông tin lượng hóa này thành hình ảnh Cơ quan hay tổ chức nào của cơ thể có mức độ cản tia nhiều (xương, răng, sỏi, vôi hóa, máu ) sẽ có mầu trắng và ngược lại nếu cản tia ít

sẽ có mầu tối (mỡ ,dịch, phổi, khí ) [11]

Chế độ làm việc của máy:

- Chế độ cắt trục (axial): khi bóng quay, bàn di chuyển từng nấc và bóng sẽ phát tia khi bàn dừng chuyển động

- Chế độ cắt xoắn ốc: khi bóng quay và phát tia, bàn di chuyển liên tục, quỹ đạo của bóng so với cơ thể bệnh nhân là một đường xoắn ốc Kết quả tạo được một dải dữ liệu xoắn ốc ba chiều từ đó có thể tái tạo bất kỳ lát cắt nào ở bất

kỳ mặt phẳng nào Bộ dữ liệu cho CLVT dựng hình mạch máu là rất lớn nên việc thu thập chúng thật nhanh đặt ra yêu cầu rất cao cho phần cứng và phần mềm máy CLVT [11]

Các điểm kỹ thuật chính

Pitch là tỷ số giữa đoạn bàn di chuyển trong mỗi vòng xoay của máy và

độ lớn chùm tia X [125] Với một dòng và điện thế ống phát tia không đổi Tăng pitch bằng cách tăng độ di chuyển của bàn chụp trong mỗi vòng xoay của máy sẽ khảo sát được dài hơn, khi đó số lượng photon cho mỗi lát cắt sẽ giảm đi hình ảnh sẽ bị loang lổ Khi đoạn bàn di chuyển ở mỗi vòng xoay bằng độ lớn chùm tia, ta đạt được tỷ lệ 1:1 giữa cột tia X truyền đi và độ rộng của các đầu thu, pitch lúc này bằng 1, chất lượng hình ảnh được cải thiện, khi

tỷ lệ này nhỏ hơn 1 có sự chồng lấn chùm photon trên các vùng mô khảo sát cho chất lượng hình ảnh tốt hơn Để thấy tốt cấu trúc vùng hố sau, cần dùng pitch nhỏ hơn 1 thường là 0,5 - 0,6; đồng thời để bàn di chuyển chậm 8 -10mm/ vòng xoay để tránh nhiễu dạng “cối xay gió” Để giảm nhiễu do cử

động tăng tốc độ tối đa tốc độ xoay của máy, có thể đạt được 0,5 giây/vòng xoay ở các máy 64 dãy đầu thu thế hệ mới Độ phân giải không gian theo trục dọc (trục z) sẽ tối ưu khi độ dầy mỗi lớp cắt nhỏ nhất Khi tăng độ dài khảo sát và chất lượng hình ảnh, tổng thời gian chụp sẽ tăng lên, phải dùng chất cản quang iod nhiều lên để hiện hình cây động mạch khảo sát, trong lúc phải tối thiểu hóa sự pha loãng rửa trôi thuốc trong động mạch, cũng như bắt thuốc tĩnh mạch Điều này cần cân bằng với nhu mô giảm tối thiểu tổng liều cản quang để giảm thiểu nguy cơ bệnh thận, các phản ứng dị ứng do thuốc Với mỗi pitch cố định, tăng độ bàn cho phép tăng độ dài khảo sát cây động mạch trong lúc bắt thuốc cản quang động mạch đạt đỉnh và đồng nhất, trong khi giảm tốc độ bàn giúp tăng chất lượng hình ảnh nhưng có thể dẫn tới chụp hình các phần động mạch không được bắt thuốc tối ưu và thấy tĩnh mạch bắt thuốc nhiều hơn (trích dẫn từ [122])

Tốc độ: máy chụp CLVT 64 dãy tổng thời gian khảo sát hệ mạch máu thần kinh từ cung mạch chủ lên đỉnh đầu chỉ mất 15 giây, giảm thiểu nhiễu do

cử động và thở, cũng như giảm lượng thuốc cản quang Với sự phát triển dòng máy 128, 256, 320 dãy đầu thu các bất lợi của CLVT mạch máu ngày càng được giảm đi CLVT mạch cho dữ liệu hình ảnh giải phẫu, không phụ thuộc dòng chảy liên quan đến độ dài chỗ hẹp, đường kính và thiết diện lòng mạch còn lại,

và các vùng vôi hoá CLVT ưu thế hơn CHT trong cấp cứu vì nó không bị ảnh hưởng bởi các phương tiện hỗ trợ bệnh nhân như máy thở, bơm điện, theo dõi bằng màn hình (monitor) CLVT mạch máu có một số bất lợi liên quan đến độ dài chỗ hẹp, đường kính và thiết diện lòng mạch còn lại và các vùng vôi hóa, đặc biệt trong hẹp nặng chỗ chia đôi động mạch cảnh khi mảng xơ bị vôi hóa vòng quanh, mặc dù hạn chế này được giải quyết bằng CLVT nguồn kép hoặc nguồn phổ (trích dẫn từ [122])

Cách đọc CLVT mạch: đầu tiên phải xem các hình CLVT không cản quang lát cắt ngang dầy 5mm Tiếp theo xem các hình CLVT mạch: hình

chiếu đậm độ tối đa (MIP- Maximum Intensity Projection) lát cắt ngang, đứng ngang và đứng dọc, tái tạo thể tích đa mặt phẳng (MPR-Multiplanar Volum Reformat), xử lý thể tích (VR- VolumeT Rendering), hình 3 D

Hình 1.8 Tắc động mạch não giữa bên trái nối tiếp đoạn M1 và M2

* Nguồn: theo Sheikh S và cs (2006) [122]

1.6.2.2 Vai trò của chụp cắt lớp vi tính trong đột quỵ não

* Xác định được vị trí và kích thước ổ nhồi máu não, gồm ba thể nhồi máu não sau:

- Hình ảnh NMN trên phim cắt lớp vi tính

+ NMN vỏ não: hình ảnh điển hình là một vùng giảm đậm mang đặc điểm tủy-vỏ não theo sơ đồ cấp máu của động mạch não hoặc một nhánh của động mạch não Vùng giảm đậm thường có hình thang (ĐM não giữa), hình tam giác đáy ngoài (một nhánh của ĐM não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (ĐM não trước) hoặc hình ô van (nhồi máu vùng sâu) [11]

+ NMN ổ khuyết: hình chụp CLVT hay gặp là những ổ giảm đậm độ nhỏ ở bao trong và các nhân xám trung ương hoặc cạnh não thất bên kích thước thường dưới 15mm, những ổ khuyết quá nhỏ không thấy được trên phim cắt lớp có thể gặp nhiều ổ khuyết với giai đoạn cũ và mới khác nhau [11]

+ NMN vùng giao thủy: hay gặp nhất là khu vực đỉnh-chẩm, nơi hợp lưu của ĐM não trước, ĐM não giữa và ĐM não sau Các hạch đáy não [11]

+ Chảy máu trong ổ nhồi máu có hai dạng chính: dạng các chấm chảy máu nhỏ kết hợp lại (thường không có hiệu ứng choán chỗ) và dạng máu tụ trong tổ chức não (có thể có hiệu ứng choán chỗ) [11]

Hình 1.7 Phân chia các vùng theo thang điểm ASPECT: I: thùy đảo, IC: bao trong, L: nhân bèo, C: nhân đuôi, vùng vỏ não từ M1 đến M6

*Nguồn: Theo Pexman và cs [106]

* Thang điểm ASPECT (Alberta Stroke Program Early CT Score), đưa ra năm 2000 Việc xác định vùng nhồi máu có thể được cải thiện bằng cách sử dụng thang điểm CT sớm của chương trình đột quỵ Alberta (ASPECTS) Thang điểm ASPECT chấm điểm dựa trên đánh giá tổn thương thiếu máu não tại vùng tưới máu do động mạch não giữa chi phối Trên CT scan trên lát cắt ngang qua não thất bên và lát cắt qua trên thể trai vùng tưới máu do động mạch não giữa chi phối được chia làm 10 vùng gồm: Nhân bèo, nhân đuôi, bao trong, thùy đảo và sáu vùng vỏ não gồm M1, M2, M3 tương ứng với các nhánh trước, giữa và sau của động mạch não giữa, các vùng M4, M5, M6 tương ứng các nhánh trên nhưng ở tầng cao hơn Theo thang điểm này, bình thường không có nhồi máu não được tính 10 điểm Mỗi vùng bị tổn thương sẽ bị trừ đi 1 điểm Khi tổn thương >3 vùng (ASPECTS <7), tương

ứng diện tổn thương >1/3 động mạch não giữa Thang điểm này có tỷ lệ nghịch với thang điểm NIHSS Theo tác giả Gonzalez , chảy máu có triệu chứng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có ASPECTS <7 điểm so với ASPECTS

≥7 điểm khi điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch

* Vai trò của CLVT dựng hình mạch máu trong nhồi máu não cấp

- Xác định được vị trí tắc: lựa chọn dùng thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch hay đường động mạch [137] Các nghiên cứu thấy dùng thuốc tiêu huyết khối tĩnh mạch hiệu quả hơn ở những trường hợp tắc nhánh cấp 2, cấp 3 của động mạch não giữa so với tắc các đoạn gần [142]

- Đánh giá được giải phẫu của đa giác Willis, cùng với hệ thống bàng hệ ở phần xa hơn chỗ tắc nghẽn, đây là yếu tố tiên lượng độc lập cho kết cục của thiếu máu não cấp [86] Tiêu huyết khối đường tĩnh mạch ít có lợi nếu tuần hoàn bàng hệ kém, có cục huyết khối tự tan, hoặc huyết khối yên ngựa ở đỉnh động mạch cảnh trong (tắc chữ T động mạch cảnh trong) [130] Tắc đỉnh động mạch cảnh trong là yếu tố tiên lượng tử vong tốt hơn xác định giảm đậm độ trên 1/3 vùng tưới máu động mạch não giữa trên CLVT không cản quang [87]

- Phát hiện các túi phình kèm theo, dù hiếm, là chống chỉ định tiêu huyết khối [53]

Hình 1.10 Phình mạch phát hiện tình cờ trong khảo sát bệnh nhân đột quỵ (a) tắc động mạch não giữa trái, (b) phình động mạch não giữa phải

* Nguồn: theo Sheikh S và cs (2006) [122]

- Phát hiện được độ dài của các cục huyết khối nội sọ với độ chính xác cao Trong một nghiên cứu 44 bệnh nhân dùng tiêu huyết khối đường động mạch được chụp cả CLVT dựng mạch và chụp mạch máu tiêu chuẩn, CLVT mạch có độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt 98,4% và 98,1%, trong phát hiện huyết khối các động mạch lớn đoạn gần, cho biết độ lan rộng của huyết khối thấy trên CLVT mạch tiên đoán được kết cục chức năng xấu và khả năng chuyển dạng xuất huyết của những bệnh nhân này [91]

- CLVT dựng mạch là kỹ thuật cho hình ảnh giải phẫu do đó ít tạo hình ảnh dương tính giả tắc mạch do dòng chảy chậm hoặc nhiễu Koelemay M W

và cs tổng hợp 8 nghiên cứu so sánh CLVT mạch với chụp mạch máu quy ước

và DSA kết luận rằng CLVT mạch là một phương pháp chính xác trong phát hiện hẹp nặng động mạch cảnh trong có độ nhậy và độ đặc hiệu trong việc phát hiện hẹp 70- 99% là 85% (95% CI: 79-89%) và 93% (95% CI: 89%-96%), tương ứng, tắc hoàn toàn động mạch cảnh với độ nhậy và độ đặc hiệu lần lượt

là 97% (95% CI: 93%-99%) và 99% (95% CI: 98%-100%) [85]

* Vai trò của CLVT dựng hình mạch máu trong dự phòng nhồi máu não

Xác định được mức độ hẹp động mạch cảnh ngoài sọ và động mạch trong sọ để có các biện pháp dự phòng tốt

- Hẹp 70 - 99% phẫu thuật bóc tách động mạch cảnh so với điều trị nội khoa, nguy cơ đột quỵ sau 2 năm nhóm phẫu thuật động mạch cảnh là 1,6% so với 12,2% điều trị nội khoa [38]

- Hẹp động mạch cảnh 50 - 69% lợi ích phẫu thuật ở mức ranh giới 15,7%

so với 22,2% điều trị nội khoa, p=0,045 [58]

- Hẹp động mạch nội sọ 70-99%: dùng thuốc kháng tiểu cầu (aspirin, clopidogrel…), kiểm soát tích cực các yếu tố nguy cơ làm giảm nguy cơ và biến chứng so với điều trị can thiệp mạch [31], [32], [51]

- Hình thái mảng vữa xơ: sử dụng CLVT đa dãy đầu thu multidetector computed tomography) xác định các loại mảng vữa xơ hệ động mạch cảnh trong dựa trên sự phân biệt về giá trị Hounsfield (HU) Weert T và cộng sự sử dụng MDCT xác định được khối lượng mảng vữa xơ và thành phần mảng vữa xơ so với mô học có mối tương quan tốt [56], [57] Được chia thành

(MDCT-ba loại mảng bám:

(1) Mảng vữa xơ vôi hóa (can xi) >130 HU

(2) Mảng vữa xơ hỗn hợp (mô sợi) từ 60-130 HU

(3) Mảng vữa xơ mềm (lõi lipid) < 60 HU

Hình 1.11 Hình ảnh cắt lớp vi tính mạch axial:

(A) mảng không vôi hóa, (B) mảng hỗn hợp, (C) mảng vôi hóa

* Nguồn: theo Saba L và cs (2012) [118]

Hình 1.12 CPR cho thấy các mức độ hẹp động mạch cảnh khác nhau

A Hẹp nghiêm trọng gây ra bởi một mảng bám không vôi hóa B hẹp trung bình gây ra bởi một mảng bám hỗn hợp C hẹp nhẹ gây ra bởi một mảng

1.6.4 Siêu âm Doppler

- Siêu âm Doppler động mạch cảnh phát hiện được các tổn thương động mạch: hẹp, tắc, các mảng vữa xơ động mạch đoạn ngoài sọ

- Phối hợp siêu âm cắt lớp với Doppler (Duplex): cho phép chẩn đoán nhanh và chính xác các tổn thương vữa xơ động mạch, tính chất mảng vữa xơ trong lòng mạch

- Siêu âm Doppler xuyên sọ: phát hiện mảng vữa xơ hẹp, tắc và đo được tốc độ dòng máu của các động mạch trong sọ

- Siêu âm nội mạch (IVUS): là phương pháp đánh giá một cách gián tiếp, cho biết được sự phân bố hay mức độ lan tỏa của vữa xơ động mạch, đánh giá sự thay đổi trong mạch theo thời gian

1.7 Tình hình nghiên cứu trên thế giới và trong nước về nhồi máu não hệ động mạch cảnh trong

Hai nghiên cứu lớn cho thấy vai trò của phẫu thuật hẹp động mạch cảnh

có triệu chứng là nghiên cứu ECST và NASCET mang lợi ích trong dự phòng đột quỵ [65], [38] Nhiều nghiên cứu đã và đang tập trung nghiên cứu hệ động mạch cảnh và các phương tiện chẩn đoán nhằm giảm tỷ lệ đột quỵ và tỷ lệ biến chứng cũng như độ chính xác của các phương tiện chẩn đoán

1.7.1 Các nghiên cứu trên thế giới

- Fisher C M (1951) báo cáo bệnh động mạch cảnh liên quan với cơn thiếu máu não thoảng qua đây là cột mốc lịch sử quan trọng trong đột quỵ động mạch cảnh, cung cấp các hướng dẫn điều trị nội khoa và phẫu thuật trong bệnh động mạch cảnh [64]

- Anderson G B và cs (2000) nghiên cứu 40 bệnh nhân (80 động mạch cảnh) được siêu âm doppler, CLVT dựng mạch và DSA Các kết quả được so sánh với DSA Mối tương quan giữa siêu âm doppler và DSA là (0,8) kém hơn CLVT mạch và DSA (0,8 - 0,92) CLVT mạch xác định tốt trong hẹp động