Căn nguyên gây viêm tụy thường do rượu, sỏi mật, tăng lipid máu. Tăng calci máu là nguyên nhân hiếm gặp gây viêm tụy, thường là tăng calci máu thứ phát sau cường tiết parahormon do Adenoma cận giáp.
Trang 1TÓM TẮT
Căn nguyên gây viêm tuỵ thường do rượu, sỏi mật, tăng lipid máu Tăng calci máu
là nguyên nhân hiếm gặp gây viêm tuỵ, thường là tăng calci máu thứ phát sau cường tiết parahormon do Adenoma cận giáp Trong thực hành lâm sàng, chúng tôi gặp một trường hợp Adenoma tuyến cận giáp cường tiết parahormon gây tăng calci máu biến chứng viêm tuỵ thể nặng từ các gợi ý: tăng nồng độ calci máu, loãng xương, sỏi thận, sỏi tuỵ Sau phẫu thuật cắt u cận giáp, kết hợp điều trị viêm tuỵ bệnh nhân có đáp ứng tốt Chúng tôi trình bày ca bệnh với mục đích để làm rõ hơn về cơ chế bệnh sinh, mối liên quan giữa cường cận giáp và bệnh lý viêm tuỵ cũng như phương pháp điều trị.
Từ khoá: Viêm tuy, cường cận giáp nguyên phát.
A CASE OF SERVERE PANCREATITIS DUE TO PRIMARY
HYPERPARATHYROIDISM WHICH DIAGNOSED AND TREATED
WELL IN 175 MILITARY HOSPITAL
ABSTRACT
The cause of pancreatitis are largely dominated by alcohol, gallstones, hyperlipidemia Hypercalcemia is a rare cause of pancreatitis which usually secondary
to the secretion of parathyroid hormone following parathyroid adenoma We found one case of hypercalcemia due to adenoma hyperparathyroidism with development servere pancreatitis from the suggestions: Hypercalcemia, osteoporosis, kidney stones,
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP U TUYẾN CẬN GIÁP CƯỜNG TIẾT PARAHORMONE BIẾN CHỨNG VIÊM TUỴ THỂ NẶNG
ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THÀNH CÔNG
TẠI BỆNH VIỆN QUÂN Y 175
Trần Văn Hiều 1 , Trần Hà Hiếu 1 , Nguyễn Hoàng Khải 1 ,
Nguyễn Chí Tùng 1 , Trương Đình Cẩm 1
(1) Bệnh viện Quân y 175
Người phản hồi (Corresponding): Trần Văn Hiều (drtranvanhieu@gmail.com)
Ngày nhận bài: 3/9/2017 Ngày phản biện đánh giá bài báo: 12/9/2017
Ngày bài báo được đăng: 25/12/2017
Trang 2pancreatic stones After resection Parathyroid adenoma, pancreatitis treatment, patient has responded well We present the case for the purpose of further clarifying the pathogenesis of the disease, the association between hyperparathyroidism and pancreatitis as well as the therapeutic approach.
Keywords: Pancretitis, primary hyperparathyroidism.
MỞ ĐẦU
Cường cận giáp nguyên phát là một
hội chứng gồm những rối loạn do tuyến
cận giáp tăng tiết parahormone, nguyên
nhân cường tuyến phần lớn do adenoma,
một phần do tăng sinh, hiếm gặp ung
thư tuyến Cường cận giáp nguyên phát
là một bệnh hiếm gặp, nữ gặp nhiều hơn
nam, tuổi từ 30 - 50 Triệu chứng chính
của cường cận giáp phụ thuộc vào hai rối
loạn là huỷ xương và tăng calci máu từ đó
gây ra hai nhóm triệu chứng: nhóm triệu
chứng tại xương (hư xương do cường cận
giáp) và nhóm triệu chứng ngoài xương
(phần lớn là hậu quả của tình trạng tăng
calci máu) Trong nhóm triệu chứng ngoài
xương, biểu hiện tại hệ thống tiêu hoá bao
gồm những rối loạn chức năng (chán ăn,
buồn nôn, khó tiêu, táo bón), loét dạ dày -
tá tràng, viêm tuỵ và sỏi tuỵ [1]
Viêm tuỵ là tình trạng tổn thương
viêm nhu mô tuỵ do tình trạng hoạt hoá
các enzyme tuỵ ngay tại tuyến tuỵ gây ra
quá trình tự tiêu Nguyên nhân gây viêm
tuỵ chiếm phần lớn là do rượu và sỏi mật
Cường tuyến cận giáp nguyên phát được
xem là nguyên nhân hiếm gặp gây viêm tuỵ
cấp hoặc viêm tuỵ mạn, tỉ lệ gặp khoảng
3,6% Có nhiều cơ chế nhưng tăng calci
đã được chẩn đoán và điều trị có hiệu quả tại Khoa Nội tiêu hoá Bệnh viện Quân Y 175
BÁO CÁO CA BỆNH
Bệnh nhân nam N V D, 56 tuổi, tiền
sử phẫu thuật lấy sỏi thận bên phải cách
6 tháng Vào viện ngày 05/06/2017 do trướng bụng, đau thượng vị, đau cột sống thắt lưng và xương đùi 2 bên Khi vào viện: Thể trạng gầy (BMI: ), không phù, không sốt
Tim nhịp đều 80 chu kỳ/ phút, huyết áp: 100/ 70 mmHg
Thông khí hai phổi rõ, không có ran Bụng cổ trướng tự do mức độ vừa, gan - lách không to, ấn thượng vị đau nhẹ, mendel (-), ấn điểm Mayo - robson không đau
Xét nghiệm thường quy:
Công thức máu:
Hồng cầu: 3,33 T/L; Hemoglobin: 83 g/l; Hematocrit: 26,9%
Bạch cầu: 8,1G/L; Neutro : 75,7% Sinh hoá máu:
Glucose : 6,4 mmol/l
Ure : 12,2 mmol/l; Creatinin: 193 micromol/l
Trang 3Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng thấy tổn
thương tuỵ (nhu mô thô, teo nhỏ, sỏi tuỵ
và hoại tử đầu tuỵ), dịch ổ bụng lượng
nhiều, sỏi thận 2 bên
Chọc thăm dò dịch ổ bụng thấy dịch
đỏ máu không đông - bản chất dịch tiết với
nồng amylase dịch tăng cao (3070 U/L)
Nhận định đây là một trường hợp viêm
tuỵ mạn đợt cấp thể hoại tử xuất huyết có
tăng calci máu - suy thận cấp trước thận -
sỏi thận 2 bên Trước dữ kiện bệnh nhân
đau nhức nhiều xương cột sống thắt lưng,
xương đùi 2 bên kèm theo tăng calci máu
chúng tôi nghĩ tới 2 căn nguyên chính hay
gặp là cường tuyến cận giáp và bệnh đa u
tuỷ xương
Khảo sát đánh giá tổn thương xương
khung chậu, xương cột sống, xương sọ
bằng chụp X quang, tuỷ đổ và đo mật độ
xương thì chỉ thấy loãng xương vùng cột sống thắt lưng (T-score: - 3,4) Bằng siêu
âm chúng tôi phát hiện khối u cận giáp tại thuỳ dưới trái tuyến giáp, định lượng nồng
độ parahormone tăng cao trên 8 lần so với giới hạn bình thường cao (416,2 ng/ml) Hội chẩn viện đưa ra chẩn đoán xác định:
U tuyến cận giáp cường tiết parahormone biến chứng tổn thương viêm tuỵ mạn đợt cấp thể hoại tử xuất huyết tràn dịch máu ổ bụng, suy thận cấp trước thận - sỏi thận hai bên Xử trí: bệnh nhân được phẫu thuật cắt
u tuyến cận giáp kích thước 2 cm, kết quả phẫu bệnh lý adenoma tuyến Hậu phẫu, theo dõi nồng độ calci máu thường ở mức giới hạn thấp 1,8 - 1,9 mmol/l, không có biểu hiện cơn tetani, tình trạng viêm tuỵ tiến triển tốt lên, hết tràn dịch máu ổ bụng, bệnh nhân ăn uống được, tăng 10 kg/ 2 tháng
Hình 3 Hình ảnh mô bệnh học Adenoma tuyến cận giáp sau phẫu thuật
Hình 2 Hình ảnh CT cho thấy đầu tuỵ hoại tử, sỏi thận 2 bên
Hình1 Hình ảnh CT cho thấy sỏi tuỵ,
nhiều dịch ổ bụng
Trang 4BÀN LUẬN.
Mối liên quan giữa viêm tuỵ và
cường cận giáp đã được đề cập từ lâu
trong y văn Viêm tuỵ là bệnh lý rối loạn
chức năng ngoại tiết còn cường cận giáp
do rối loạn chức năng nội tiết Có nhiều
giả thuyết nhưng chưa thật sự rõ ràng về
nguyên nhân mối quan hệ giữa hai bệnh
lý này Một số bệnh nhân cường cận giáp
đã được miêu tả có sự lắng đọng calci,
vôi hoá hình thành sỏi trong tuyến tuỵ
[7] Trong thực nghiệm, hoại tử cục bộ
tuyến tuỵ đã xảy ra bởi thử nghiệm tăng
liều hormone tuyến cận giáp [4] Ca lâm
sàng được báo cáo đầu tiên về liên quan
giữa cường cận giáp và vôi hoá tuỵ vào
năm 1974 bởi Martin và Canseco nhưng
cho đến khi Cope và cộng sự thông báo
kết quả của họ rằng viêm tuỵ được xem
là một biểu hiện khác của cường cận giáp
nguyên phát [12]
Sự xuất hiện viêm tụy sau cường
cận giáp nguyên phát là hiếm gặp với tỉ
lệ trung bình 3,6% (1,5 - 15,3%) Cường
cận giáp nguyên phát làm tăng tỉ lệ yếu
tố nguy cơ của viêm tuỵ lên 10 – 30 lần
[2], và viêm tuỵ thường xảy ra trong giai
đoạn tiến triển của bệnh lý cận giáp Cơ
chế của sự xuất hiện viêm tuỵ do cường
cận giáp nguyên phát còn nhiều tranh cãi
nhưng có thể do tăng calci máu là yếu tố
liên quan có ý nghĩa [5] Shah cho rằng
nồng độ calci máu tăng cao trên 1,3 lần so
với bình thường là một yếu tố liên quan
tới khởi phát viêm tuỵ Nồng độ calci máu
mạn nguyên nhân do rượu hoặc viêm tuỵ
vô căn [11]
Tăng calci máu gây ra một số biến chứng: tăng nồng độ calci trong dịch tuỵ làm tăng quá trình hoạt hoá trypsinogen thành trypsin trong ống tuỵ, hoạt hoá en-zym tuỵ thông qua hệ thống tiêu thể và thuỷ phân, sự kết tủa calci và đông vón với protein làm khởi nguồn viêm tuỵ Di truyền cũng được cho là một yếu tố nguy
cơ Thật vậy, đột biến gen SPINK1 (Ser-ine Protease Inhibitor Kazal type I) và gen CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) thường phát triển viêm tuỵ cấp ở bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát [8] Trong case lâm sàng chúng tôi gặp, sự tăng nồng độ calci máu dường như là cơ chế chính gây viêm tuỵ, với nồng độ calci máu tăng 1,33 lần so với giá trị bình thường cao
Do vậy, nghiên cứu tìm hiểu những
cơ chế khác nhau, mối liên quan giữa cường cận giáp nguyên phát và viêm tuỵ
có nhiều dạng khác nhau Jacob và cộng
sự đề xuất bảng phân loại về mối liên quan này ở 4 dạng [9]: Cường cận giáp nguyên phát biểu hiện bởi viêm tuỵ cấp, cường cận giáp nguyên phát biểu lộ bởi sự xuất hiện viêm tuỵ cấp mà không có viêm tuỵ mạn, và cường cận giáp nguyên phát biểu hiện bằng viêm tuỵ cấp có hoặc không có
sự lắng đọng calci, hoặc hậu phẫu cường cận giáp nguyên phát biến chứng viêm tuỵ cấp
Trang 5hoặc viêm tuỵ mạn Trong nghiên cứu của
Bai và cộng sự tỉ lệ viêm tuỵ mạn chiếm
35,3% [2] còn theo Diallo và cộng sự tỷ lệ
này chiếm 40% [6]
Việc chẩn đoán cường cận giáp
nguyên phát trong ca bệnh của chúng tôi
dựa vào tìm hiểu căn nguyên viêm tuỵ và
tăng nồng độ calci máu Chẩn đoán xác
định khi nồng độ PTH tăng trên 8 lần
(416,2 pg/ml) so với giá trị bình thường
(16 - 65 pg/ml) kết hợp trên siêu âm phát
hiện khối u tuyến cận giáp Nồng độ
hor-mone cận giáp ở những bệnh nhân cường
cận giáp có xảy ra viêm tuỵ cũng không
cao hơn so với những bệnh nhân chỉ cường
cận giáp nguyên phát [9] [7] Định vị tổn
thương rối loạn bài tiết được thực hiện bởi
khảo sát siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính
vùng cổ trước và có thể thực hiện xạ hình
tuyến cận giáp với chất đồng vị MIBI -
Tc - 99m Tại Western, một khảo sát được
nghiên cứu thấy rằng u tuyến (adenoma)
tuyến cận giáp gặp từ 58 - 79% các trường
hợp, cường sản chiếm 12 - 21% trong khi
u ác tính không ghi nhận trường hợp nào
[10]
Việc phát hiện cường cận giáp nguyên
phát thường dựa vào các triệu chứng của
tăng calci máu Trong đợt tiến triển bệnh
lý tuyến cận giáp, những bệnh nhân biểu
hiện viêm tuỵ thường có triệu tổn thương
ở những cơ quan khác Theo đó, sỏi thận
chiếm 42-46%, 35% trường hợp sỏi mật
[9] [10] Badhada thấy rằng lắng đọng
calci ở thận, sỏi túi mật hoặc sỏi thận, cơn
đau quặn thận, bệnh lý xương và rối loạn
tâm thần thường gặp ở những bệnh nhân
viêm tuỵ mạn do cường cận giáp nguyên
phát hơn là những trường hợp viêm tuỵ
mạn căn nguyên rượu hoặc nguyên nhân
khác [3] Bệnh nhân của chúng tôi biểu
hiện đợt cấp tính của viêm tuỵ mạn đồng thời có biểu hiện sỏi thận và loãng xương Điều trị viêm tuỵ ở bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát trước hết dựa vào nguyên lý điều trị viêm tuỵ cấp nặng Trong thời gian chưa tiến hành phẫu thuật tuyến cận giáp, cần thiết phải kiểm soát tích cực nồng độ calci máu bằng các biện pháp bù nước điện giải, biphosphonate và nhóm calcitonin
Phẫu thuật tuyến cận giáp cường tiết PTH sẽ làm giảm nồng độ PTH và nồng
độ calci sau mổ cần phải theo dõi chặt chẽ Sau phẫu thuật tuyến cận giáp có thể làm giảm tình trạng viêm tuỵ cấp trong tất
cả các trường hợp [10] Trong viêm tuỵ mạn, việc phẫu thuật cắt tuyến cận giáp cường tiết PTH chỉ làm hết tình trạng viêm cấp tính chứ không thể giải quyết và đảo ngược được tình trạng viêm tuỵ mạn
đã xảy ra trước đó [9] Trong ca bệnh của chúng tôi, sau khi tiến hành phẫu thuật cắt
u tuyến tuyến cận giáp thì biểu hiện đợt cấp của viêm tuỵ mạn giảm nhanh chóng, hết tràn dịch máu ổ bụng, enzyme tuỵ giảm
KẾT LUẬN
Tổn thương tuỵ xảy ra trong quá trình bệnh lý cường cận giáp là hiếm gặp Nồng
độ calci máu bình thường hoặc cao trong bệnh lý cấp hoặc mạn tính viêm tuỵ đặc biệt những trường hợp viêm tuỵ chưa rõ căn nguyên cần phải được chú ý và thăm
dò bổ sung các xét nghiệm về nội tiết học hay các bệnh lý ác tính khác
Khi cường cận giáp có biểu hiện viêm tuỵ kèm theo bên cạnh việc điều chỉnh nồng độ calci huyết, điều trị viêm tuỵ thì phẫu thuật cắt tuyến cận giáp cường tiết cần được tiến hành sớm
Trang 6TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Trần Ngọc Ân (2002), “Cường cận
giáp nguyên phát”, Bệnh thấp khớp, Nhà
xuất bản y học, Hà Nội, tr 38 - 45
2 Bai H X., et al (2012),
“The association of primary
hyperparathyroidism with pancreatitis”, J
Clin Gastroenterol, 46(8), 656-61
3 Bhadada S K., et al (2008),
“Chronic pancreatitis in primary
hyperparathyroidism: comparison
with alcoholic and idiopathic chronic
pancreatitis”, J Gastroenterol Hepatol,
23(6), 959-64
4 Cope O., et al (1957), “Pancreatitis,
a diagnostic clue to hyperparathyroidism”,
Ann Surg, 145(6), 857-63
5 Curto C., et al (2009), “Pancréatite
aiguë et hyperparathyrọdie primaire :
étude multicentrique de l’Association
francophone de chirurgie endocrinienne”,
Journal de Chirurgie, 146(3), 270-274
6 Diallo I., et al (2016), “Primary
Hyperparathyroidism and Pancreatitis: A
Rare Association with Multiple Facets”,
Int Sch Res Notices, 2016, 7294274
7 Faust D B (1935), “Pancreatic
lithiasis”, Annals of Internal Medicine,
9(5), 625-637
8 Felderbauer Peter, et al (2008), “Pancreatitis Risk in Primary Hyperparathyroidism: Relation to Mutations in the SPINK1 Trypsin Inhibitor (N34S) and the Cystic Fibrosis Gene”, Am J Gastroenterol, 103(2), 368-374
9 Jacob Jubbin, et al (2006), “Does hyperparathyroidism cause pancreatitis?
A South Indian experience and a review
of published work”, Vol 76, 740-4
10 Janka-Zires M., et al (2015), “Decrease in the Prevalence of Pancreatitis Associated with Primary Hyperparathyroidism: Experience at a Tertiary Referral Center”, Rev Invest Clin, 67(3), 177-81
11 Khoo T K., et al (2009), “Acute Pancreatitis in Primary Hyperparathyroidism: A Population-Based Study”, J Clin Endocrinol Metab, 94(6), 2115-8
12 Sitges-Serra A., et al (1988),
“Pancreatitis and hyperparathyroidism”,
Br J Surg, 75(2), 158-60
