TÌM HIỂU đặc điểm DỊCH tễ học VI SINH và đáp ỨNG với điều TRỊ KHÁNG SINH THEO KINH NGHIỆM TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM PHÚC mạc THỨ PHÁT tại BỆNH VIỆN đại học y hà nội từ 2015 2017

Đánh giá một số tiêu chí về tính hợp lý trong việc sử dụng kháng sinh điều trị Viêm phúc mạc thứ phát tại khoa Ngoại B- Bệnh viện Đại học Y Hà Nội...17 2.4.. Đánh giá một số tiêu chí về

LƯU CẢNH LINH

TÌM HIỂU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC VI SINH VÀ ĐÁP ỨNG VỚI

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH THEO KINH NGHIỆM TRÊN BỆNH NHÂN

VIÊM PHÚC MẠC THỨ PHÁT TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TÌM HIỂU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC VI SINH VÀ ĐÁP ỨNG VỚI ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH THEO KINH NGHIỆM TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM PHÚC MẠC THỨ PHÁT TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TỪ 2015- 2017

Ngành đào tạo: Bác sĩ đa khoa

TS BS Vũ Hoàng Phương- Bộ môn Gây mê hồi sức- Trường Đại học Y Hà Nội

Là người thầy đã dành rất nhiều thời gian, công sức, hướng dẫn chỉ bảo, giúp đỡ tôitrong suốt quá trình thực hiện luận văn tốt nghiệp

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô bộ môn Gây mê hồi sức trường Đại học Y

Hà Nội đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập cho tới khi hoàn thànhluận văn tốt nghiệp

Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới Ban lãnh đạo, Khoa Ngoại B và các cán bộ phòng

Kế hoạch tổng hợp đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thực hiệnluận văn tốt nghiệp này

Xin gửi lời cảm ơn tới Ban giám hiệu, Phòng Quản lý và Đào tạo đại học- TrườngĐại học Y Hà Nội đã nhiệt tình giúp đỡ để tôi hoàn thành quá trình học tập cũngnhư luận văn tốt nghiệp

Cuối cùng tôi muốn bày tỏ sự biết ơn tới gia đình, người thân, những người bạn tổ

16 lớp Y6D, em Hiếu Kiều đã luôn bên cạnh động viên, ủng hộ và giúp đỡ tôi.Tôi xin chân thành cảm ơn!

Hà Nội, ngày 17 tháng 04 năm 2019

Sinh viên

Lưu Cảnh Linh

1 Đây là khóa luận do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của

TS.BS Vũ Hoàng Phương

2 Khóa luận này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công

bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực

và khách quan

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 17 tháng 4 năm 2019

Sinh viên

Lưu Cảnh Linh

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, SƠ ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 SƠ LƯỢC VỀ GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ PHÚC MẠC 3

1.1.1 Giải phẫu phúc mạc 3

1.1.2 Sinh lý ổ phúc mạc 4

1.2 SƠ LƯỢC VỀ VIÊM PHÚC MẠC 4

1.2.1 Khái niệm 4

1.2.2 Phân loại viêm phúc mạc 4

1.2.3 Sinh lý bệnh viêm phúc mạc 5

1.2.4 Đặc điểm các tác nhân gây bệnh thường gặp trong viêm phúc mạc thứ phát 6

1.2.5 Điều trị viêm phúc mạc thứ phát 6

1.3 CÁC TÁC NHÂN ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHÚC MẠC THỨ PHÁT 8

1.4 TỔNG QUAN VỀ SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHÚC MẠC THỨ PHÁT 11

1.4.1 Một số nguyên tắc sử dụng kháng sinh 11

1.4.2 Thời gian dùng kháng sinh 12

1.5 HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ NHIỄM KHUẨN Ổ BỤNG CỦA HIỆP HỘI NHIỄM KHUẨN NGOẠI KHOA 2017 12

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 14

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 14

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 14

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 14

2.2.2 Cỡ mẫu 14

2.2.4 Các biến số nghiên cứu 15

2.2.5 Xử lý số liệu 15

2.2.6 Đạo đức nghiên cứu 15

2.3 CÁC CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU 15

2.3.1 Nghiên cứu các đặc điểm của bệnh nhân 15

2.3.2 Thực trạng sử dụng kháng sinh tại khoa Ngoại B- Bệnh viện Đại học Y Hà Nội 16

2.3.3 Đánh giá một số tiêu chí về tính hợp lý trong việc sử dụng kháng sinh điều trị Viêm phúc mạc thứ phát tại khoa Ngoại B- Bệnh viện Đại học Y Hà Nội 17

2.4 MỘT SỐ QUY ĐỊNH GIÚP PHÂN LOẠI, ĐÁNH GIÁ DÙNG TRONG NGHIÊN CỨU 18

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 19

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG VỀ ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 19

3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 19

3.1.2 Các loại bệnh lý gây Viêm phúc mạc thứ phát 20

3.1.3 Bệnh lý phối hợp 20

3.1.4 Đặc điểm vi khuẩn phân lập từ dịch ổ bụng 21

3.1.5 Kết quả kháng sinh đồ đối với các trường hợp cấy dịch ổ bụng dương tính 22

3.2.1 Tỷ lệ các nhóm kháng sinh được dùng trong điều trị 24

3.2.2 Các liệu pháp điều trị viêm phúc mạc thứ phát 25

3.3 ĐÁNH GIÁ TÍNH HỢP LÝ TRONG VIỆC LỰA CHỌN KHÁNG SINH BAN ĐẦU THEO KINH NGHIỆM 28

3.3.1 Đánh giá lựa chọn kháng sinh ban đầu theo SIS 2017 28

3.3.2 Đánh giá hiệu quả điều trị khi tuân theo và không tuân theo SIS 2017 28

3.3.3 Đánh giá lựa chọn kháng sinh sau khi có kết quả kháng sinh đồ 30

3.3.4 Thời gian điều trị Viêm phúc mạc thứ phát 30

3.3.5 Kết quả điều trị 31

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 32

4.1 ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN TRONG NGHIÊN CỨU 32

4.1.1 Đặc điểm nhân khẩu học 32

4.1.2 Đặc điểm vi khuẩn phân lập được từ dịch ổ bụng 32

4.1.3 Tình hình đề kháng kháng sinh của vi khuẩn thường gặp 35

4.2 CÁC KHÁNG SINH SỬ DỤNG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHÚC MẠC THỨ PHÁT .36

4.3 BÀN LUẬN VỀ LIỆU PHÁP KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHÚC MẠC THỨ PHÁT 37

4.4 SỰ THAY ĐỔI KHÁNG SINH TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ 38

4.5 LỰA CHỌN KHÁNG SINH BAN ĐẦU VÀ ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ DỰA THEO KHUYẾN CÁO CỦA SIS 2017 39

4.6 BÀN LUẬN VỀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CHUNG 40

KẾT LUẬN 41

2 Tình hình sử dụng kháng sinh trong điều trị Viêm phúc mạc thứ phát 41

3 Đánh giá một số tiêu chí về tính hợp lý trong việc sử dụng kháng sinh trong điều trị Viêm phúc mạc thứ phát 42KIẾN NGHỊ 43TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

P aeruginosa Pseudomonas aeruginosa

SMART The Study for Monitoring Antimicrobial Resistance TrendsEUCAST European Committee on Antimicrobial Susceptibility TestingICD International Classification of Diseases

SIS Surgical Infection Society

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới 19

Bảng 3.2: Các bệnh lý gây Viêm phúc mạc thứ phát theo giới tính 20

Bảng 3.3: Các bệnh lý phối hợp theo nhóm tuổi 20

Bảng 3.4: Tỷ lệ các bệnh mắc phối hợp 21

Bảng 3.5: Tỷ lệ các tác nhân gây Viêm phúc mạc thứ phát 21

Bảng 3.6: Tỷ lệ các nhóm kháng sinh được dùng trong điều trị 24

Bảng 3.7: Tỷ lệ các liệu pháp đơn kháng sinh ban đầu 25

Bảng 3.8: Tỷ lệ các liệu pháp phối hợp kháng sinh ban đầu 26

Bảng 3.9: Các thay đổi liệu pháp kháng sinh 27

Bảng 3.10: So sánh hiệu quả điều trị khi tuân theo và không tuân theo SIS 2017 29

Bảng 3.11: So sánh hiệu quả điều trị giữa liệu pháp cefoperazon/sulbactam+ metronidazol so với các liệu pháp khác 29

Bảng 3.12: Đánh giá lựa chọn kháng sinh sau khi có kháng sinh đồ 30

Bảng 3.13: Thời gian điều trị trung bình của từng bệnh lý gây Viêm phúc mạc thứ phát 30

Bảng 3.14: Hiệu quả điều trị chung 31

Bảng 4.1: Các nghiên cứu về tỷ lệ bệnh lý gây viêm phúc mạc thứ phát 32

Bảng 4.2: Các nghiên cứu về tác nhân gây viêm phúc mạc thứ phát 34

Hình 3.1: Mức độ đề kháng kháng sinh của E.coli (kháng sinh đồ) 22

Hình 3.2: Mức độ đề kháng kháng sinh của K pneumoniae (kháng sinh đồ) 23

Hình 3.3: Mức độ đề kháng kháng sinh của P aeruginosa (kháng sinh đồ) 23

Hình 3.4: Tỷ lệ bệnh nhân sử dụng kháng sinh ban đầu tuân theo khuyến cáo 28

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phúc mạc thứ phát là một tình trạng bệnh lý cấp cứu cần phải can thiệpngoại khoa Tỷ lệ tử vong của viêm phúc mạc toàn thể lên tới 30 - 35% [1], [2] Đặcbiệt, theo báo cáo của một số nghiên cứu tại Mỹ cho thấy trong một số trường hợpviêm phúc mạc cấp tính nặng thì có tỷ lệ tử vong rất cao, từ 40% đến 50% [3] Tạicác đơn vị Hồi sức tích cực, tình trạng viêm phúc mạc thứ phát có thể kèm theo sốcnhiễm khuẩn, suy đa tạng và tỉ lệ tử vong cao hơn so với các nhiễm trùng khác nhưviêm phổi [1] Viêm phúc mạc thứ phát là một loại nhiễm khuẩn do nhiều loại vikhuẩn gây bệnh khác nhau, bao gồm cả vi khuẩn Gram dương, Gram âm và vikhuẩn kỵ khí (một vài trường hợp có cả nấm), thậm chí có thể gặp 5-10 chủng phânlập được ở mỗi mẫu bệnh phẩm [4]

Điều trị bệnh nhân viêm phúc mạc thứ phát bao gồm 2 chiến lược cơ bản làkiểm soát ổ nhiễm trùng và điều trị kháng sinh Kiểm soát ổ nhiễm trùng đủ và đúngthời điểm (can thiệp phẫu thuật) là yếu tố tiên quyết để điều trị thành công, bởi vìnếu phẫu thuật chậm trễ và/ hoặc không đủ sẽ đem lại kết quả điều trị không tốt [3],[5] Trong điều trị kháng sinh, một phác đồ kháng sinh không phù hợp là một trongnhững yếu tố nguy cơ gây ra kết quả điều trị không tốt [6] Phác đồ kháng sinhkhông phù hợp là phác đồ kháng sinh có phổ kháng khuẩn hoặc diệt khuẩn khôngbao phủ được hết các tác nhân vi khuẩn gây bệnh (sau khi phân lập nhờ nuôi cấy)hoặc phác đồ kháng sinh dùng muộn và/ hoặc liều dùng kháng sinh không đúng [7].Chính điều này là yếu tố quan trọng góp phần tạo ra các chủng vi sinh vật khángthuốc, là nguyên nhân gây ra viêm phúc mạc thứ phát sau mổ [8]

Trường hợp đầu tiên Staphylococcus aureus kháng methicillin Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) đã được báo cáo ở Anh và Mỹ vàonăm 1962 và 1968 [9], [10] Nghiên cứu đa trung tâm SMART cho thấy một vàicon số về các chủng vi khuẩn sản sinh betalactamase phổ rộng (ESBL– Extended-spectrum beta-lactamases) chiếm từ 8,5% đến 11,2% tất cả các vi khuẩn đường ruột

(MRSA-phân lập từ bệnh nhân nhiễm trùng ổ bụng trên toàn thế giới [11], [12], [13] Xuhướng xuất hiện các chủng sản sinh ESBL trong phân của người khỏe mạnh trongcộng đồng tăng lên đáng kể từ đầu những năm 2000, các nước đang phát triển bịảnh hưởng nhiều nhất [14] Người ta đã báo cáo rằng >70% chủng sinh ESBL phânlập được từ các bệnh nhân không nhập viện đề kháng với ciprofloxacin [15] Vớitình trạng kháng kháng sinh đáng báo động trên toàn thế giới cũng như ở Việt Nam,thì việc sử dụng kháng sinh trong điều trị lâm sàng nói chung và trong viêm phúcmạc thứ phát nói riêng theo đúng phác đồ và phù hợp đối với từng loại bệnh là thật

sự cần thiết Bên cạnh đó cần có những nghiên cứu đánh giá trên lâm sàng để gópphần nâng cao hiệu quả điều trị Chính vì vậy, chúng tôi quyết định thực hiện đề tài

“Tìm hiểu đặc điểm dịch tễ học vi sinh và đáp ứng với điều trị kháng sinh theo kinhnghiệm trên bệnh nhân viêm phúc mạc thứ phát tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ2015- 2017” với mục tiêu như sau:

1 Tìm hiểu đặc điểm vi sinh và mức độ kháng kháng sinh của các loại vi khuẩn gây Viêm phúc mạc thứ phát tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ 2015- 2017

2 Khảo sát thực trạng dùng kháng sinh và đánh giá tính hợp lý trong sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm trong điều trị Viêm phúc mạc thứ phát tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ 2015- 2017.

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 SƠ LƯỢC VỀ GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ PHÚC MẠC

1.1.1 Giải phẫu phúc mạc

- Lá phúc mạc là lớp thanh mạc bao phủ toàn bộ mặt ngoài các tạng và mặttrong thành bụng, phúc mạc che phủ các tạng gọi là lá tạng và che phủ thành bụnggọi là lá thành Nếp phúc mạc là lá phúc mạc dày lên (2 lớp), treo các tạng vàothành bụng gọi là mạc treo (mạc treo đại tràng hay ruột non ) hay dây chằng (dâychằng liềm…) Nếp phúc mạc nối giữa các tạng với nhau gọi là mạc nối: mạc nốilớn, mạc nối nhỏ [16]

- Khoang phúc mạc được chia thành 2 tầng bằng mạc treo đại tràng ngang:

tầng trên và dưới đại tràng ngang

Tầng trên mạc treo đại tràng ngang được giới hạn giữa vòm hoành và mạc treo đạitràng ngang, khu này được chia làm hai bên phải và trái bởi các dây chằng treo gan

và dây chằng tròn Ở khu bên phải, thùy phải của gan cùng các dây chằng tam giác

và dây chằng vành lại chia làm hai khu nhỏ nữa: vùng dưới hoành phải và dưới gan.Vùng dưới gan là vị trí thấp nhất khi nằm và được gọi là rãnh Morrison Khu bêntrái cũng được chia làm hai: vùng dưới hoành trái và dưới gan trái Hai vùng nàythông thương tự do với nhau qua gan trái, mạc nối nhỏ và dạ dày, mặt dưới gan tráitạo thành hậu cung mạc nối Hậu cung mạc nối thông với bên phải bằng kheWinslow Tầng dưới mạc treo đại tràng ngang hay phần chính của ổ bụng ở vùngnày đáng chú ý nhất là túi cùng Douglas, túi này thông với rãnh thành đại tràng haibên và vùng giữa bụng với các ngách giữa các mạc treo và các quai ruột non [16] Lưu thông trong ổ bụng có 2 điểm đáng chú ý:

Khi có một lượng dịch từ tầng trên mạc treo đại tràng ngang trong khu vực dưới gan(rãnh Morrison) có thể di chuyển khắp nơi trong ổ bụng

Rãnh thành đại tràng trái chỉ thông với tiểu khung mà không thông thương được vớitầng trên vì có dây chằng hoành đại tràng [16].

1.1.2 Sinh lý ổ phúc mạc

Nhìn chung lá phúc mạc được che phủ liên tục bởi các tế bào biểu mô dẹt.Trong điều kiện bình thường, ổ phúc mạc có khoảng 30ml dịch vàng, có tỷ trọng1,016 và lượng protein dưới 30g/l, dưới 300 bạch cầu/ml, chủ yếu là các đại thựcbào, điện giải giống huyết tương, lượng dịch này giúp cho các tạng di chuyển dễdàng [16]

1.2 SƠ LƯỢC VỀ VIÊM PHÚC MẠC

1.2.1 Khái niệm

Viêm phúc mạc là một phản ứng viêm cấp tính của lá phúc mạc với tác nhângây viêm Phản ứng này có thể khu trú được tác nhân gây bệnh, tiêu diệt được màkhông để lại tổn thương cho phúc mạc hoặc ngược lại (không khu trú và tiêu diệtđược tác nhân gây bệnh) mà tạo ra hai dạng toàn thể hoặc khu trú [17]

1.2.2 Phân loại viêm phúc mạc

1.2.2.1 Viêm phúc mạc tiên phát:

Tác nhân gây viêm phúc mạc (vi khuẩn) thường xâm nhập vào ổ phúc mạcbằng đường máu, bạch huyết, vòi trứng hay đường tiêu hóa nhưng không có tổnthương nhìn thấy được bằng mắt thường Vi khuẩn gây bệnh thường là một loại nhưphế cầu, lậu cầu, lao [17]

1.2.2.2 Viêm phúc mạc thứ phát

Vi khuẩn xâm nhập vào trong ổ phúc mạc thường qua một đường có tổnthương có thể nhìn thấy được bằng mắt thường như thủng ống tiêu hóa bệnh lý haychấn thương Vi khuẩn gây bệnh thường là nhiều chủng phối hợp cả ái khí và yếmkhí có mặt trong ổ bụng đồng thời (phải điều trị ngoại khoa) [17]

1.2.3 Sinh lý bệnh viêm phúc mạc

1.2.3.1 Ảnh hưởng tại chỗ

Phản ứng viêm của phúc mạc tại chỗ sẽ dẫn tới: tăng cường bài xuất dịch vào

ổ bụng, dịch này gồm nhiều điện giải và protein Viêm phúc mạc toàn thể được coinhư một bỏng độ II với diện tích 50% da cơ thể Khi viêm phúc mạc sẽ có liệt ruột

do phản xạ, hậu quả của liệt ruột sẽ dẫn tới ứ trệ dịch trong ống tiêu hóa, cùng vớingười bệnh không uống được và nôn nên khối lượng tuần hoàn của người bệnhcàng giảm nghiêm trọng Kết hợp với vi khuẩn xâm nhập vào máu tác động lên cơthể người bệnh bằng các độc tố của chúng dẫn đến các tổn thương trầm trọng các hệ

cơ quan của cơ thể [16]

1.2.3.2 Ảnh hưởng tới các cơ quan

- Hệ tuần hoàn: giảm khối lượng tuần hoàn do mất dịch và áp lực ổ bụng cao nênhạn chế máu trở về qua hệ tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới Kết hợp với cácyếu tố giãn mạch, độc tố của vi khuẩn với cơ tim… Suy tuần hoàn với nhịp timnhanh nhỏ, loạn nhịp, độ bão hòa oxy máu giảm…

- Hô hấp: do bụng trướng nên cơ hoành bị đẩy lên cao, hạn chế thở sâu làm giảmthông khí Kết hợp với tổn thương màng trong (surfactant) và phù phổi do độc lựccủa vi khuẩn càng làm hạn chế hô hấp, chưa kể đến do dạ dày trướng dịch gây tràongược…

- Thận: trong những ngày đầu do giảm khối lượng tuần hoàn và độc tố của vi khuẩn,suy thận cơ năng xuất hiện với biểu hiện đái ít, ure máu cao, nhưng sau đó thận sẽtổn thương thực sự

- Tổn thương gan: do giảm khối lượng tuần hoàn, thiếu oxy trong máu, tan máu dođộc tố của vi khuẩn… Suy tế bào gan sẽ xuất hiện với biểu hiện tăng men gan trongmáu, hạ đường máu và rối loạn đông máu

- Các biểu hiện khác: chảy máu đường tiêu hóa hay các rối loạn thần kinh tâm thần

do các yếu tố chuyển hóa dở dang vào hệ thống tuần hoàn do chức năng gan giảm…[16]

1.2.4 Đặc điểm các tác nhân gây bệnh thường gặp trong viêm phúc mạc thứ phát

Viêm phúc mạc thứ phát là một loại nhiễm trùng đa vi trùng, bao gồm cả vikhuẩn Gram dương, Gram âm và vi khuẩn kỵ khí (cả nấm ở một vài trường hợp),với 5-10 loài phân lập được ở mỗi mẫu bệnh phẩm [4] Trong nghiên cứu CIAOW,

tỷ lệ vi khuẩn hiếu khí phân lập được từ dịch ổ bụng là Gram âm 71,9% và 29,1%Gram dương, trong đó E coli và K pneumoniae chiếm tương ứng 41,2% và 10,5%

vi khuẩn Gram âm, Enterococcus faecalis (11,5%) là vi khuẩn hiếu khí Gram dươngphổ biến nhất [18]

Loại vi khuẩn liên quan tới viêm phúc mạc thứ phát phụ thuộc vào tuổi, vị trígiải phẫu của cơ quan gây viêm phúc mạc và đặc điểm vi hệ tại đó Ví dụ như thủngđường tiêu hóa trên, các vi khuẩn Gram dương (là vi khuẩn chủ yếu trong vi hệ),thường có nồng độ vi khuẩn thấp (<103/ml) [19] Vi hệ trong ruột non chứa chủ yếucác vi khuẩn Enterococcus và E.coli (thủng đường mật hoặc hỗng tràng thường có

số lượng vi khuẩn ở mức trung bình 103 đến 105/ml [19], các chủng thuộc họ vikhuẩn đường ruột và vi khuẩn kị khí càng tăng lên ở đoạn cuối ruột non Ở đườngtiêu hóa dưới, các vi khuẩn kị khí (chủ yếu là Bacteroides fragilis, các chủngBacteroides khác) là các chủng chiếm số lượng lớn hơn họ vi khuẩn đường ruột [5],

do đó, khi thủng đại tràng hoặc hồi tràng thì số lượng vi khuẩn giải phóng ra rất cao[19]

1.2.5 Điều trị viêm phúc mạc thứ phát

Điều trị bệnh nhân viêm phúc mạc thứ phát bao gồm 2 chiến lược chủ yếu,

đó là kiểm soát ổ nhiễm trùng và điều trị kháng sinh

Kiểm soát nhiễm trùng bao gồm dẫn lưu được dịch nhiễm trùng, loại bỏ tổchức hoại tử, sử dụng các biện pháp bảo đảm loại bỏ hết ổ nhiễm trùng, phục hồigiải phẫu và sinh lý đường tiêu hóa [20] Kiểm soát nhiễm trùng đủ và đúng thờiđiểm (phẫu thuật) là yếu tố tiên quyết để điều trị thành công vì nếu phẫu thuật chậmtrễ và/ hoặc không đủ sẽ đem lại kết quả điều trị không tốt [5], [21].

Liệu pháp điều trị theo kinh nghiệm với kháng sinh phổ rộng có thể sẽ hiệuquả hơn, nhưng lợi ích đi kèm với chi phí cao và làm nguy cơ kháng kháng sinhtăng lên [2] Ngược lại, điều trị theo kinh nghiệm bằng kháng sinh phổ hẹp có thể

đỡ tốn kém hơn nhưng lại có tỷ lệ thất bại điều trị cao hơn, vì vậy làm tăng viện phí[2] Trong nhiều năm, liệu pháp kháng sinh thường sẽ bắt đầu bằng một kháng sinh

cơ bản (đơn kháng sinh) và khi có kết quả vi sinh, nuôi cấy và kháng sinh đồ thì sẽdùng các kháng sinh mạnh hơn [6], [22] Vì lí do này, liệu pháp kết hợp giúp mởrộng phổ điều trị được khuyến cáo để làm giảm thiểu nguy cơ đi đến đường cùngđiều trị [23], cũng như để đạt được tác dụng hiệp lực, tăng khả năng diệt vi khuẩn

và ngăn ngừa khả năng kháng thuốc [5]

Một bài tổng quan Cochrane trên 40 thử nghiệm có đối chứng trong điều trịviêm phúc mạc thứ phát (từ 1966 đến 2004) trên 5094 bệnh nhân kết luận không cóliệu pháp kháng sinh nào cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê làm cải thiện tỉ

lệ tử vong mặc dù liều và thời gian điều trị không thể đánh giá được [5] Có rấtnhiều các công thức phối hợp kháng sinh trong bài tổng quan bao gồmaminoglycosid phối hợp kháng sinh kháng vi khuẩn kị khí; penicillin phổ rộng cùnghoặc không cùng chất kháng betalactamase; penicillin phổ rộng phối hợpaminoglycosid và kháng vi khuẩn kị khí; cephalosporin cùng hoặc không cùng chấtkháng betalamase, fluoroquinolon cùng hoặc không cùng kháng sinh kháng vikhuẩn kị khí, monobactam+ kháng sinh kháng vi khuẩn kị khí, và carbapenem [5].Khi đánh giá kết quả điều trị (ví dụ như thành công về mặt lâm sàng hoặc vi sinh,thời gian nằm viện), so sánh giữa phác đồ aminoglycosid+ kháng sinh kháng vikhuẩn kị khí và các phác đồ khác ví dụ như cephalosporin+ chất ức chế

betalactamase hoặc fluoroquinolon+ kháng sinh kháng vi khuẩn kị khí cho thấy sựkhác biệt có ý nghĩa thống kê [5] Carbapenem làm giảm thời gian sốt và làm giảmthời gian nằm viện so với các phác đồ khác [5].

1.3 CÁC TÁC NHÂN ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHÚC MẠC THỨ PHÁT

Kháng kháng sinh là vi khuẩn có khả năng ngăn chặn tác dụng ức chế pháttriển của kháng sinh sử dụng trong thực tế lâm sàng Gần đây, các chủng Gram âm

đa kháng thuốc ví dụ như MRSA hoặc Enterococcus faecium kháng vancomycin,chủng Gram âm sinh betalactamase (ESBL và/hoặc AmpC và/hoặc carbapenemase)đang bùng lên [24] Dùng kháng sinh kháng vi khuẩn Gram âm kèm theo sự lây lannhanh chóng các chủng sinh ESBL, AmpC, chủng kháng aminoglycosid vàfluoroquinolon làm tăng sử dụng carbapenem, như vậy khả năng kháng carbapenem

sẽ tích lũy dần theo thời gian [25]

Trong một nghiên cứu của Hà Lan, nguyên nhân nhiễm khuẩn huyết đứngthứ hai do vi khuẩn sản xuất ESBL là nhiễm trùng ổ bụng (đứng sau nhiễm trùngđường tiết niệu) [26] Nghiên cứu đa trung tâm SMART, các chủng vi khuẩn phânlập được sản xuất ESBL chiếm từ 8,5% đến 11,2% tất cả các vi khuẩn đường ruộtphân lập từ các bệnh nhân nhiễm trùng ổ bụng trên toàn thế giới [11], [12], [13].Khi chỉ xét E coli và K.pneumoniae phân lập từ bệnh nhân nhiễm trùng ổ bụng, tỷ

lệ phần trăm phân lập được chủng tiết ESBL tương ứng là 18% và 26,2% trên toànthế giới [27]; trong nghiên cứu SMART ở Hoa Kỳ năm 2011, tỷ lệ đó tương ứng là9,7% và 12,7% [28] Trên toàn thế giới, xu hướng xuất hiện chủng sản xuất ESBLthuộc họ vi khuẩn đường ruột ngày càng tăng; cho đến khi bước sang thiên niên kỷmới thì người ta mới biết đến các vi khuẩn đường ruột sinh ESBL trong phân ngườingoài cộng đồng Kể từ đó tỷ lệ người mang vi khuẩn đường ruột sinh ESBL tănglên đáng kể Một nghiên cứu đa quốc gia ở những bệnh nhân không nhập viện chothấy 34,6% các chủng phân lập từ các nghiên cứu dịch tễ học là sản xuất ESBL, E.coli là phổ biến nhất (87,6% trong tất cả các chủng sinh ESBL) [15] Người ta đã

báo cáo rằng > 70% chủng sinh ESBL phân lập được từ các bệnh nhân không nhậpviện đề kháng với ciprofloxacin [15].

Vi khuẩn sinh ESBL và các chủng kháng kháng sinh khác có liên quan tớinhau Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết ở Tây Ban Nha

do E coli sinh ESBL, điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm bằng cephalosporinhoặc fluoroquinolon có tỷ lệ tử vong cao hơn so với liệu pháp β-lactam/ chất ức chếβ-lactamase và phác đồ carbapenem [29] bởi vì ESBL bị ức chế bởi các chất ức chếβ-lactamase Tuy nhiên, tỷ lệ không nhạy cảm (theo EUCAST) với piperacillin/tazobactam của E coli và K pneumoniae sinh CTX-M lần lượt là 27,4% và 38,1%,với tỷ lệ kháng cefepim cao (tương ứng ≈70% và ≈80%) [30]

Trong các chủng phân lập được, có một nhóm vi khuẩn gọi là nhóm ESCPM(Enterobacter cloacae, Enterobacter aerogenes, Serratia marcescens, Citrobacterfreundii, Providencia rettgeri và Morganella morganii), luôn luôn phải nghi ngờ làchủng sinh AmpC

Ngoài ra, các chủng vừa sinh ESBL vừa sinh AmpC ngày càng được mô tảnhiều, làm cho việc chọn kháng sinh tối ưu ngày càng trở lên phức tạp Các chủngsản xuất AmpC- và ESBL- có tỷ lệ kháng cao với penicillin (bao gồm piperacillin /tazobactam) và cephalosporin (cả cefepim) theo EUCAST [30]

Vi khuẩn đường ruột sinh carbapenemase đang gia tăng trên toàn thế giới và

là một mối đe dọa lớn cho các hệ thống chăm sóc sức khỏe Điều trị tại khoa Hồisức tích cực trước đó, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, thời gian nằm viện dài, sửdụng carbapenem và betalactam/ chất ức chế β-lactamase đã được xác định là yếu tốnguy cơ gây ra K pneumoniae sinh carbapenemase cư trú tại ruột [31]

Kháng thuốc qua trung gian carbapenemase (bao gồm hầu hết tất cả các lactam đã biết, từ penicillin đến carbapenem) liên quan chủ yếu đến vi khuẩn khônglên men như Psedomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonasmaltophilia và, ở mức độ thấp hơn, Enterobacteriaceae như K pneumoniae và E

beta-coli [32] Trung tâm Phòng chống và Kiểm soát dịch bệnh châu Âu năm 2013 chothấy ở E.coli, tỷ lệ phần trăm kháng carbapenem là <1%, với tỷ lệ cao nhất là ởBulgaria (2,8%) [33] Với K pneumoniae, tỷ lệ kháng carbapenem cao hơn rõ rệt,hầu hết <2% ở các quốc gia, nhưng với tỷ lệ đáng lo ngại ở Romania (20,5%), Ý(34,3%) và Hy Lạp (59,4%) [33] Vi khuẩn gram âm kháng carbapenem thường đakháng, chỉ nhạy cảm với polymyxin (colistin, polymyxin B) hoặc đôi khi nhạy vớitigecycline và fosfomycin [34] Với P aeruginosa, tỷ lệ kháng thậm chí còn caohơn, với 7 nước châu Âu có tỷ lệ kháng là 3% -10%, 19 quốc gia có tỷ lệ là 10-30%

và 4 quốc gia có tỷ lệ> 30% [33]

Các vi khuẩn không lên men kháng tất cả các loại kháng sinh là kết quả của

sự hội tụ của nhiều cơ chế kháng thuốc Đối với P aeruginosa, tỷ lệ không nhạycảm với piperacillin/ tazobactam (≈8%), ceftazidim (≈15%), aminoglycosid vàquinolon (≈25%) và carbapenem (≈20%) [35], điều này là thách thức trị liệu theokinh nghiệm cho bệnh nhân viêm phúc mạc bệnh viện sau phẫu thuật, khi mà tỷ lệphân lập được P aeruginosa là 16% [36] Các sinh vật kỵ khí gram âm chính làBacteroides fragilis và >50% các chủng kháng với cefoxitin, cefotetan vàclindamycin, còn nhạy với penicillin + chất ức chế beta-lactamase (amoxicillin/ axitclavulanic, ampicillin/ sulbactam), carbapenem và metronidazol [23]

Với vi khuẩn Gram dương, MRSA và Enterococcus kháng vancomycin làvấn đề kháng thuốc chính Ngày nay, MRSA trên toàn thế giới lây lan trong bệnhviện, với các báo cáo về tỷ lệ lưu hành khoảng trên 20% ở 11/ 30 quốc gia Châu Âu[33] Staphylococcus aureus giảm nhạy cảm với vancomycin (VISA- VancomycinIntermediate-Staphylococcus aureus) được mô tả lần đầu tiên vào năm 1996 ở NhậtBản [37] Tỷ lệ lưu hành chung của VISA thấp (≈1,3% trong tất cả các chủngMRSA phân lập được), nhưng tỷ lệ tử vong rất cao (70%) [37] Ở châu Âu, tỷ lệEnterococcus faecium kháng vancomycin rất khác nhau, dao động từ <1% đến >40%, 23,3% tại Vương quốc Anh và 14,6% ở Đức [33]

1.4 TỔNG QUAN VỀ SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHÚC MẠC THỨ PHÁT

1.4.1 Một số nguyên tắc sử dụng kháng sinh

Thường thì các nhà lâm sàng hay bỏ qua liều tối ưu của kháng sinh, điều này

sẽ rất quan trọng khi phải đối mặt với các vi khuẩn kháng thuốc Mối quan hệ giữadược động học và dược lực học nên được tận dụng [35] Liều kháng sinh phụ thuộcchủ yếu vào loại kháng sinh, quan điểm về dược lực học, loại hoạt tính kháng khuẩn(phụ thuộc nồng độ hay thời gian), sự có hay không tác dụng hậu kháng sinh(postantibiotic effect- PAE) [38]

Trong trường hợp dùng kháng sinh có hiệu quả phụ thuộc thời gian, mục tiêuđiều trị đó là để vi khuẩn tiếp xúc càng lâu với kháng sinh càng tốt; vì vậy phươngpháp tốt nhất là truyền liên tục (nếu có thể) Có thể sẽ cần liều nạp để đạt nồng độlớn hơn nồng độ ức chế tối thiểu, tạo nồng độ diệt khuẩn nhanh và đủ ở trạng thái

ổn định, làm tối thiểu hóa dao động nồng độ huyết thanh, vì vậy tránh đề khángchọn lọc [38]

Với kháng sinh phụ thuộc nồng độ, như aminoglycosid hay vancomycin, sựlựa chọn tốt nhất là truyền liều cao, tác dụng hậu kháng sinh dài cho phép giãnkhoảng cách giữa các liều, như vậy sẽ tốt hơn cho những bệnh nhân nặng dùngkháng sinh aminoglycosid, làm giảm độc cho thận Với kháng sinh có tác dụng hậukháng sinh dài, tăng liều thuốc sẽ làm tăng nhẹ tác dụng diệt khuẩn nhưng làm kéodài rất hiệu quả tác dụng ức chế vi khuẩn phát triển [38]

Ở bệnh nhân nặng, ngoài việc hỗ trợ chức năng gan và thận thì dịch ngoàilòng mạch cũng làm ảnh hưởng đến phân bố thuốc vào ổ nhiễm khuẩn Các thuốc

ưa nước như β-lactam, aminoglycosid và glcopeptid sẽ có thể tích phân phối lớnhơn, vì vậy cần liều cao hơn liều tiêu chuẩn để đảm bảo tiếp xúc với vi khuẩn là tối

ưu Ngược lại, hiệu ứng pha loãng sẽ giảm với các kháng sinh ưa dầu(fluoroquinolon, tetracyclin, linezolid, macrolid) và liều chuẩn thường đủ [38]

1.4.2 Thời gian dùng kháng sinh

Điều trị viêm phúc mạc thứ phát có 2 bước tiếp cận: liệu pháp theo kinhnghiệm tấn công ban đầu cho phép điều trị hiệu quả và ngay lập tức tình trạngnhiễm trùng, và sau đó là điều trị bớt kịch liệt hơn để tránh lạm dụng kháng sinh vàgiảm độc đối với các cơ quan, tránh kháng kháng sinh chọn lọc, siêu kháng (gồm cảClostridium difficile) và gia tăng chi phí nằm viện Thời gian dùng kháng sinh vẫn

là vấn đề còn gây tranh cãi kịch liệt mà chưa có được sự đồng thuận [37] Khi bệnhnhân cải thiện trên lâm sàng hoặc các dấu hiệu viêm giảm đi (có nhu động ruột, hếtsốt trong >24- 48h, giảm số lượng bạch cầu và hết suy các tạng [23], khi đó có thểxem xét dừng kháng sinh Một nghiên cứu gần đây trên 518 bệnh nhân nhiễm trùng

ổ bụng so sánh dùng kháng sinh trong 4 ngày với thời gian dài hơn (cho tới khi giảiquyết được hết các rối loạn sinh lý bệnh; gần 8 ngày) và kết luận rằng kết quả điềutrị là giống nhau [40] Tuy nhiên, ngày nay, điều trị thời gian ngắn ví dụ 3-5 ngày[39] hoặc 4-7 ngày [41], vẫn chưa được thống nhất, các nhà ngoại khoa hầu hết đềucho rằng 7 ngày là thời gian dùng kháng sinh tối thiểu cho nhiễm trùng ổ bụng cóbiến chứng [39] Điều trị viêm phúc mạc thứ phát sau mổ do nhiễm trùng bệnh việnnên kéo dài hơn so với nhiễm trùng ngoài cộng đồng bởi vì khả năng mắc chủng vikhuẩn đa kháng thuốc tăng lên [23]

1.5 HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ NHIỄM KHUẨN Ổ BỤNG CỦA HIỆP HỘI NHIỄM KHUẨN NGOẠI KHOA 2017

Bảng 1.1: Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn ổ bụng theo SIS 2017

Mức độ nhẹ- trung bình Mức độ nặng

Moxifloxacin hoặc DoripenemImipenem-cilastatin hoặc meropenem

MetronidazolCiprofloxacin+ Metronidazol

Cefepim+ MetronidazolAztreonam+ Metronidazol+

Vancomycin

- Cefoperazon-sulbactam cũng là một lựa chọn cho mức độ nhẹ- trung bình, nếu cósẵn (mức độ khuyến cáo 2B)

- Fluoroquinolon sử dụng cho bệnh nhân dị ứng nghiêm trọng với kháng sinh nhómβ- lactam.

- Cefuroxim+ metronidazol cũng là một lựa chọn điều trị cho nhóm nhẹ- trung bình

- Levofloxacin có thể thay thế cho ciprofloxacin nếu không có ciprofloxacin

- Ceftazidim+ metronidazol cũng là một lựa chọn cho mức độ nặng, nhưng ít đượcủng hộ bởi các dữ liệu hiện tại [42]

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Tất cả hồ sơ bệnh án của bệnh nhân được chẩn đoán Viêm phúc mạc thứ phát

và điều trị bằng can thiệp ngoại khoa tại khoa Ngoại B Bệnh viện Đại học Y Hà Nộitrong khoảng thời gian từ 01/01/2015 đến 31/12/2017

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

+ Bệnh nhân được chẩn đoán Viêm phúc mạc cấp (mã bệnh theo ICD là K65.0)+ Được điều trị bằng can thiệp ngoại khoa kết hợp kháng sinh

+ Nhập viện trong khoảng thời gian từ 01/01/2015 đến 31/12/2017

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân được chẩn đoán Viêm phúc mạc tiên phát

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả hồi cứu và phân tích

2.2.2 Cỡ mẫu

Toàn bộ bệnh án phù hợp tiêu chuẩn ở trên trong khoảng thời gian từ 01tháng 01 năm 2015 đến 31 tháng 12 năm 2017

2.2.3 Phương pháp thu thập số liệu

Hình 2.1: Quy trình lấy mẫu nghiên cứu

Bệnh án khoa

Ngoại B từ

2015- 2017

Bệnh nhân chẩn đoán Viêm phúc mạc theo ICD

Loại bỏ Viêm phúc mạc tiên phát.

Bệnh án nghiên cứu

2.2.4 Các biến số nghiên cứu

Thông tin trong bệnh án được ghi lại theo mẫu thu thập thông tin bao gồm:tuổi, giới, ngày vào viện, ngày ra viện, bệnh lý phối hợp, chẩn đoán xác định, kếtquả vi sinh dịch ổ bụng (nếu có), kháng sinh đồ (nếu có), các loại kháng sinh sửdụng trong quá trình điều trị sau mổ Theo dõi diễn biến đáp ứng lâm sàng của bệnhnhân, tỷ lệ vẫn còn sốt sau 3 ngày điều trị

2.2.5 Xử lý số liệu

Các số liệu được phân tích và xử lý trên máy tính bằng phần mềm STATA

11 Sử dụng các thuật toán thống kê thường dùng trong y học Các số liệu thu thậpđược thể hiện dưới dạng: tỷ lệ %, trung bình cộng± độ lệch chuẩn So sánh kết quảgiữa các nhóm bằng thuật toán kiểm định test T-student và 2 Mọi so sánh đều làhai chiều, và sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p< 0,05

2.2.6 Đạo đức nghiên cứu

Đây là một nghiên cứu hồi cứu trên hồ sơ bệnh án nên vấn đề đạo đức nghiêncứu được xét duyệt theo quy trình ngắn gọn, được chấp thuận mà không cần hộiđồng xét duyệt theo quy trình đầy đủ

2.3 CÁC CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU

2.3.1 Nghiên cứu các đặc điểm của bệnh nhân

2.3.1.1 Nghiên cứu các đặc điểm chung

- Giới tính của bệnh nhân

- Tuổi của bệnh nhân

2.3.1.2 Nghiên cứu các bệnh lý gây Viêm phúc mạc thứ phát thường gặp

- Số lượng và tỷ lệ phần trăm bệnh nhân điều trị các bệnh lý gây Viêm phúcmạc thứ phát tại khoa Ngoại B Bệnh viện Đại học Y Hà Nội trong nhóm nghiêncứu

2.3.1.3 Nghiên cứu tiền sử bệnh mắc kèm

- Số lượng và tỷ lệ những loại kháng sinh sử dụng trong điều trị

2.3.2.2 Nghiên cứu thực trạng điều trị kháng sinh trong Viêm phúc mạc thứ phát tại khoa Ngoại B- Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

- Số lượng và tỷ lệ bệnh nhân được sử dụng phác đồ kháng sinh đơn độc,phác đồ kháng sinh phối hợp

2.3.2.3 Sự thay đổi kháng sinh trong quá trình điều trị

- Tỷ lệ bệnh nhân chỉ sử dụng một phác đồ kháng sinh , tỷ lệ bệnh nhân sửdụng nhiều phác đồ kháng sinh (phác đồ cụ thể)

2.3.3 Đánh giá một số tiêu chí về tính hợp lý trong việc sử dụng kháng sinh điều trị Viêm phúc mạc thứ phát tại khoa Ngoại B- Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

2.3.3.1 Đánh giá lựa chọn kháng sinh ban đầu theo hướng dẫn SIS 2017

- Tỷ lệ lựa chọn kháng sinh ban đầu tuân theo và không tuân theo khuyến cáocủa SIS 2017

2.3.3.2 Đánh giá hiệu quả của bệnh nhân sử dụng kháng sinh ban đầu đúng theo SIS 2017 so với bệnh nhân không sử dụng theo SIS 2017

- Số ngày điều trị của nhóm tuân theo SIS 2017 và không tuân theo SIS 2017

- Tỷ lệ bệnh nhân sốt lại sau 3 ngày (>38oC) của nhóm tuân theo SIS 2017 vàkhông tuân theo SIS 2017

- Tỷ lệ thay đổi kháng sinh trong quá trình điều trị của nhóm tuân theo SIS

2017 và không tuân theo SIS 2017

- So sánh hiệu quả điều trị giữa liệu pháp được sử dụng nhiều nhất với nhómcòn lại

2.3.3.3 Đánh giá lựa chọn kháng sinh sau khi có kết quả kháng sinh đồ

- Tỷ lệ bệnh nhân sử dụng kháng sinh ban đầu phù hợp với kết quả của khángsinh đồ (vi khuẩn nhạy cảm với các kháng sinh lựa chọn theo kinh nghiệm)

- Tỷ lệ bệnh nhân sử dụng kháng sinh ban đầu không phù hợp với kết quảcủa kháng sinh đồ (vi khuẩn đề kháng với các kháng sinh lựa chọn theo kinhnghiệm)

- Tỷ lệ bệnh nhân thay đổi phác đồ điều trị khi có kết quả kháng sinh đồ: baogồm tỷ lệ thay đổi phác đồ, tỷ lệ thay đổi hợp lý và tỷ lệ thay đổi không hợp lý theokháng sinh đồ

2.3.3.4 Đánh giá thời gian điều trị và kết quả điều trị

- Thời gian điều trị Viêm phúc mạc thứ phát chung

- Thời gian điều trị đối với từng loại bệnh lý gây Viêm phúc mạc

- Tỷ lệ khỏi bệnh, tỷ lệ có biến chứng trong điều trị

2.4 MỘT SỐ QUY ĐỊNH GIÚP PHÂN LOẠI, ĐÁNH GIÁ DÙNG TRONG NGHIÊN CỨU

- Tiêu chí đánh giá tính phù hợp với khuyến cáo SIS 2017

+ Tiêu chí về lựa chọn kháng sinh: liệu pháp được sử dụng phù hợp với SIS 2017khi kháng sinh có trong danh mục khuyến cáo của SIS 2017 tại bảng 1.1

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong khoảng thời gian từ ngày 01 tháng 01 năm 2015 đến ngày 31 tháng 12năm 2017, chúng tôi lựa chọn được 143 bệnh nhân Viêm phúc mạc thứ phát tạiBệnh viện Đại học Y Hà Nội Qua quá trình xử lý số liệu chúng tôi thu được một sốkết quả như sau:

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG VỀ ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới

Khi khảo sát về độ tuổi và giới tính của đối tượng trong mẫu nghiên cứu, tất

cả các bệnh án đều có ghi tuổi và giới, phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới như sau:

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới

+ Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 45,4 ± 1,7

+ Tỷ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn ở nữ (63,6% so với 36,4%)

+ Bệnh nhân ở độ tuổi từ 21-40 và 41-60 chiếm tỷ lệ cao nhất, 37,7% và 28,0%, độtuổi từ 60 trở lên chiếm 23,8%

3.1.2 Các loại bệnh lý gây Viêm phúc mạc thứ phát

Bảng 3.2: Các bệnh lý gây Viêm phúc mạc thứ phát theo giới tính

Nam Nữ Tổng

n Tỷ lệ %

(n=143) n

Tỷ lệ %(n=143) n

Tỷ lệ %(n= 143)