1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

KHẢO sát một số yếu tố NGUY cơ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH sâu THEO THANG điểm CAPRINI sửa đổi ở BỆNH NHÂN được PHẪU THUẬT tại BỆNH VIỆN đại học y hà nội

56 77 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 56
Dung lượng 803,98 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

------BÁO CÁO KẾT QUẢ ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ KHẢO SÁT MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU THEO THANG ĐIỂM CAPRINI SỬA ĐỔI Ở BỆNH NHÂN ĐƯỢC PHẪU THUẬT TẠI BỆNH

Trang 1

- -BÁO CÁO KẾT QUẢ

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

KHẢO SÁT MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU THEO

THANG ĐIỂM CAPRINI SỬA ĐỔI Ở BỆNH NHÂN

ĐƯỢC PHẪU THUẬT TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

CHỦ NHIỆM ĐỀ TÀI: TS.BS PHẠM QUANG MINH

PGS.TS.BS BÙI MỸ HẠNH

Hà Nội – 07/2017

Trang 2

theo thứ tự đã thỏa thuận)

1 Tên đề tài: “Khảo sát một số yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch

sâu theo thang điểm Caprini sửa đổi ở bệnh nhân được phẫu thuật tại

Bệnh viện Đại học Y Hà Nội”.

2 Kinh phí thực hiện nghiên cứu: 10 triệu đồng

3 Thời gian thực hiện: 01/2016 – 12/2016

4 Cơ quan chủ trì: Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

1 TS Phạm Quang Minh Chủ nhiệm đề tài BV ĐHY HN

2 PGS.TS Bùi Mỹ Hạnh Đồng chủ nhiệm

3 BS Ngô Xuân Vượng Thu thập và phân

tích số liệu BV ĐHY HN4

5

6

Thủ trưởng cơ quan chủ trì đề tài

(Họ, tên, chữ ký và đóng dấu)

Trang 3

Cán bộ Đơn vị

1. PGS.TS Bùi Mỹ Hạnh Trưởng khoa Thăm dò chức năng, BV ĐHY HN

Trưởng Đơn vị Nghiên cứu Khoa học – Hợp tác Quốc tế, BV ĐHY HN

Giám đốc, Trung tâm Phát triển Chương trình Đào tạo và Tư vấn Nhân lực Y tế

2. TS Phạm Quang Minh Khoa Gây mê Hồi sức và Chống đau, BV ĐHY

HN

3. BS Ngô Xuân Vượng Khoa thăm dò chức năng, BV ĐHY Hà Nội

Trang 4

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ

Danh mục sơ đồ

Danh mục hình vẽ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 4

1.1 DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU 4

1.2 SINH BỆNH HỌC 5

1.3 YẾU TỐ NGUY CƠ 7

1.4 CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG 9

1.5 CÁC THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG 11

1.6 BIẾN CHỨNG 13

1.6.1 Huyết khối lan rộng 13

1.6.2 Tắc động mạch phổi 13

1.6.3 Hội chứng hậu huyết khối 14

1.7 DỰ PHÒNG 14

1.7.1 Các biện pháp cơ học: 14

1.7.2 Sử dụng thuốc 15

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17

2.1 ĐỐI TƯỢNG 17

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU 18

2.4 THANG ĐIỂM CAPRINI 19

Trang 5

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 23

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN 23

3.1.1 Đặc điểm về tuổi 23

3.1.2 Đặc điểm về giới 24

3.1.3 Đặc điểm về BMI của bệnh nhân 25

3.1.4 Đặc điểm về loại phẫu thuật 26

3.1.5 Đặc điểm về thời gian phẫu thuật 27

3.2 ỨNG DỤNG THANG ĐIỂM CAPRINI TRÊN BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI 27

3.2.1 Điểm Caprini trung bình của bệnh nhân theo khoa 27

3.2.2 Điểm Caprini theo loại phẫu thuật 28

3.2.3 Phân bố bệnh nhân theo thang điểm Caprini 29

3.3 THỰC TRẠNG DỰ PHÒNG HKTMS Ở NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 29

3.3.1 Tỷ lệ bệnh nhân được dự phòng thuốc chống đông 29

3.3.2 Đặc điểm bệnh nhân được dự phòng bằng thuốc chống đông 30

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 32

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG BỆNH NHÂN 32

4.1.1 Tuổi bệnh nhân 32

4.1.2 Giới tính bệnh nhân 32

4.1.3 Đặc điểm về BMI 32

4.1.4 Về các loại phẫu thuật trên bệnh nhân nghiên cứu 33

4.1.5 Về thời gian phẫu thuật 33

4.2 ỨNG DỤNG THANG ĐIỂM CAPRINI 33

Trang 6

4.4 CHẨN ĐOÁN HKTMS TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI 35

KẾT LUẬN 37 KIẾN NGHỊ 38 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

Từ viết tắt Cách viết đầy đủ tiếng Anh Nghĩa tiếng việt

aPC Activated protein C Protein phản ứng C

aPTT Activated partial thromboplastin

HKTMS Deep venous thrombosis Huyết khối tĩnh mạch sâu

ES (Anti) Embolism Stockings Vớ ép y khoa

FXaI: Factor Xa inhibitor Thuốc ức chế yếu tố X

hoạt hóaHIT Heparin-induced thrombocytopenia Giảm tiểu cầu do heparin

IPC Intermittent Pneumatic

Compression

ép hơi không liên tục

LDUH Low-dose unfractionated heparin Hepari không phân đoạn

liều thấpLMWH Low-molecular-weight heparin Heparin trọng lượng phân

tử thấp

UFH Unfractionated heparin Heparin không phân đoạn

Trang 7

Bảng 1.1: Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu 7

Bảng 1.2: Thang điểm Well phân tầng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu theo tiêu chẩn lâm sàng 10

Bảng 1.3: Thang điểm WELLS đánh giá khả năng lâm sàng bị thuyên tắc động mạch phổi 13

Bảng 2.1: Thang điểm Caprini đánh giá yếu tố nguy cơ HKTMS 19

Bảng 2.2: Nguy cơ HKTMS và gợi ý dự phòng cho bệnh nhân phẫu thuật theo thang điểm Caprini 21

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi giữa các khoa 23

Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới giữa các khoa 24

Bảng 3.3: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo chỉ số BMI 25

Bảng 3.4: Phân bố theo loại phẫu thuật được thực hiện theo các khoa 26

Bảng 3.5: Điểm Caprini trung bình theo khoa 27

Bảng 3.6: Điểm Caprini trung bình theo các loại phẫu thuật 28

Bảng 3.7: Phân bố tỷ lệ bệnh nhân theo điểm Caprini 29

Bảng 3.8: Tỷ lệ bệnh nhân được dùng thuốc chống đông theo thang điểm Caprini 29

Bảng 3.9: Tình hình dự phòng HKTMS cho các bệnh nhân có điểm Caprini ≥ 9 điểm ở các khoa 30

Bảng 3.10: Danh sách 7 bệnh nhân được sử dụng thuốc chống đông dự phòng HKTMS sau phẫu thuật 30

Trang 8

Sơ đồ 1.1: Hướng dẫn chẩn đoán HKTMS 12

Sơ đồ 2.1: Quy trình nghiên cứu 18

DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của mẫu nghiên cứu 24

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo thời gian tiến hành cuộc phẫu thuật 27

DANH MỤC HÌNH VẼ HÌNH 1.1: CƠ CHẾ VICHOW’S 5

HÌNH 1.3: CƠ CHẾ CỦA VỚ ÁP LỰC 14

HÌNH 1.2: TẬP CHI DƯỚI 14

HÌNH 1.5: CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÒNG NGỪA HKTMS 16

Trang 9

Trong môi trường ngoại khoa, những bệnh nhân phải trải qua cuộc mổlớn, thời gian mổ kéo dài, mổ chấn thương chỉnh hình hay bệnh nhân có tiền

sử tắc mạch từ trước thì nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch là rất cao.Theo Anderson (1995), nếu không được dự phòng, có đến 50% số bệnh nhân

mổ thay khớp gối hoặc thay khớp háng toàn bộ bị HKTMS [3] Một nghiêncứu khác của Geerts và cộng sự, tác giả sử dụng phương pháp chụp tĩnh mạch

đã phát hiện khoảng 58% bệnh nhân bị HKTMS trong thời gian 1-3 tuần saukhi nhập viện Ngay cả những trường hợp có sử dụng biện pháp dự phòng thì

tỷ lệ HKTMS vẫn còn cao đến 27% Khi đã bị HKTMS thì dù có điều trịthuốc chống đông ngay thì nguy cơ tử vong hay để lại các di chứng không hồiphục vẫn rất lớn, một nửa số bệnh nhân bị HKTMS có biến chứng lâu dài (hộichứng hậu huyết khối) với biểu hiện sưng, đau và hạnh chế đi lại

Trước tình hình này, trên thế giới có nhiều thang điểm để đánh giá nguy

cơ xuất hiện HKTMS và đề ra các biện pháp dự phòng như: hướng dẫn chẩnđoán và quản lý bệnh nhân tắc mạch phổi của hội Tim mạch châu Âu (2008), thang điểm của Mỹ (2004) Tuy nhiên, không có nhiều thang điểm đánh giánguy cơ HKTMS trong ngoại khoa với các yếu tố liên quan trực tiếp đến phẫu

Trang 10

thuật như thời gian gây mê, thời gian bất động sau mổ, loại phẫu thuật cũngnhư đặc điểm phẫu thuật Năm 2010, tác giả Joseph A.Caprini, sau khi thamkhảo nhiều nghiên cứu trước đó và kết hợp thực tế lâm sàng đã đưa ra thangđiểm mang tên Caprini [4] Tác giả cho điểm các yếu tố nguy cơ dựa trên mốitương quan giữa yếu tố đó với khả năng xuất hiện huyết khối, sau đó tínhđiểm tổng, rồi đưa ra các biện pháp dự phòng theo điểm tổng Từ đó thangđiểm này đã được áp dụng ở một số cơ sở ngoại khoa trên thế giới và manglại nhiều kết quả đáng khích lệ.

Ưu điểm của thang điểm Caprini là dựa trên điểm chấm yếu tố nguy cơ

sẽ giúp bác sĩ có thể đưa ra chỉ định dự phòng huyết khối cho bệnh nhân ngaysau thời điểm phẫu thuật

Bảng điểm Caprini đầy đủ có một số tiêu chí về các yếu tố tăng đông ditruyền, trong khi các xét nghiệm đông máu cơ bản không đủ cơ sở để sàng lọchết các bệnh lý về tăng đông Thêm nữa, bệnh nhân của chúng tôi chưa đủđiều kiện để được xét nghiệm hết tất cả các yếu tố tăng đông này Vì vậy, saukhi tham khảo ý kiến và được sự đồng thuận về tầm quan trọng của nhữngtiêu chí cho điểm để đánh giá nguy cơ HKTMS dựa trên thang điểm Caprinicủa các bác sĩ tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội và bệnh viện Hữu nghị ViệtĐức, chúng tôi sử dụng bảng điểm “Đánh giá yếu tố nguy cơ và dự phòng

HKTMS sửa đổi cho bệnh nhân phẫu thuật” của tác giả Joseph A.Caprini

trong nghiên cứu

Hiện nay ở nước ta, nhất là trong môi trường ngoại khoa vấn đề chẩnđoán và dự phòng huyết khối tắc mạch trong và sau mổ vẫn chưa được

quan tâm đúng mức Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát một số yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu theo thang điểm Caprini sửa đổi ở bệnh nhân được phẫu thuật tại Bệnh viện Đại học Y

Hà Nội” với các mục tiêu sau:

Trang 11

1 Khảo sát một số yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu theo thang điểm Caprini sửa đổi ở bệnh nhân được phẫu thuật tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

2 Mô tả thực trạng dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân

được phẫu thuật tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

Trang 12

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

HKTMS là một trong những vấn đề thời sự hiện nay với tỷ lệ tử vongcũng như tàn tật cao và chi phí y tế lớn Ước tính có khoảng 900.000 ca bệnhtắc động mạch phổi và HKTMS mỗi năm ở Mỹ gây ra 60.000 đến 300.000

ca tử vong mỗi năm [5] Nguy cơ HKTMS ở bệnh nhân nằm viện mà khôngđược phòng ngừa cao hơn, vào khoảng 10-80% [6] HKTMS được quansát thấy trong 24%-60% những ca sinh thiết tử thi ở châu Âu và Mỹ và0,8% ở Nhật Bản [7] Khoảng 2/3 ca bệnh HKTMS đến nhập viện trongvòng 90 ngày trước đó có liên quan với các yếu tố nguy cơ như bệnh lý nộikhoa, đại phẫu hay bất động [5] Tỷ lệ HKTMS sau phẫu thuật thay toàn bộkhớp háng và thay toàn bộ khớp gối rất cao đến 40-60% [6]

TạiViệt Nam, tuy chưa có số liệu chính xác, nhưng nghiên cứuINCIMEDI đã chứng minh tỷ lệ HKTMS không hiếm gặp ở nước ta Kết quảnghiên cứu cho thấy có đến 22% bệnh nhân nội khoa nhập viện có HKTMSkhông triệu chứng dựa trên siêu âm Doppler [7]

Trang 13

1.2 SINH BỆNH HỌC

Hình 1.1: Cơ chế VICHOW’S

Virchow’s mô tả 3 cơ chế hình thành huyết khối: ứ trệ tĩnh mạch, tổnthương thành mạch và tình trạng tăng đông Tình trạng bất động kéo dài nhưliệt hoặc cố định chi dưới có thể dẫn đến ứ trệ tĩnh mạch và huyết khối Tổnthương thành mạch và nội mô dẫn đến phơi trần lớp dưới nội mô, hoạt hóaquá trình đông máu ngoại sinh Tăng đông xuất hiện khi có hoạt hóa quá mứcquá trình đông máu do di truyền hoặc mắc phải

Trước đây, cơ chế bệnh sinh của tắc động mạch phổi được phân ra do ditruyền (nguyên phát) hay mắc phải (thứ phát) Tuy nhiên theo kết quả nhiềunghiên cứu gần đây, bệnh lý tắc động mạch phổi có sự kết hợp giữa 2 nhóm cơchế bệnh sinh này Hai tác nhân tăng tạo huyết khối do di truyền phổ biến nhất làyếu tố V Leiden và đột biến prothrombine gene [8]

Trang 14

Bình thường, một lượng nhất định protein C hoạt hóa (APC) được đưavào huyết tương để kéo dài aPTT Bệnh nhân "kháng APC" sẽ có aPTT ngắn

và tăng nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch Phenotype của tình trạng khángAPC liên quan đến đột biến tại một điểm, gọi là yếu tố V Leiden, nằm trêngen của yếu tố V Yếu tố V Leiden làm tăng khả năng bị thuyên tắc huyếtkhối tĩnh mạch gấp 3 lần Đột biến này cũng là yếu tố nguy cơ của sảy thailiên tiếp, có thể là do huyết khối tĩnh mạch nhau thai Những bệnh nhân nàykhi sử dụng thuốc tránh thai thì khả năng bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạchtăng gấp 10 lần

Đột biến tại một điểm trên vùng không giải mã của đầu 3' gen tổng hợpprothrombin (từ G đến A tại nucleotide thứ 20.210) làm tăng nồng độprothrombin Tần suất đột biến là 3.9% và đột biến này làm tăng nguy cơ bịhuyết khối tĩnh mạch gấp 2 lần Việc tìm kiếm những đột biến này không thayđổi kết cục lâm sàng ở bệnh nhân có tiền căn bản thân hay gia đình có người

bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch

Nguyên nhân tăng tạo huyết khối do mắc phải thường gặp nhất là hộichứng kháng phospholipid thường gặp trong nhóm bệnh nhân tự miễn Tìnhtrạng này có thể gây ra huyết khối động tĩnh mạch, sảy thai liên tiếp, bệnh nãothiếu máu cục bộ cấp [9] Khai thác tiền căn gia đình cẩn thận là phương pháphữu hiệu nhất và đơn giản nhất để xác định các nguyên nhân làm tăng tạohuyết khối này

Đôi khi các kết quả xét nghiệm yếu tố đông máu có thể bị nhầm lẫn khichẩn đoán do nhiều lý do Ví dụ, khi có huyết khối, yếu tố đông máu bị tiêuthụ làm antithrombin, protein C và protein S giảm, sử dụng heparin gây giảmantithrombin, Wafarin làm giảm nhẹ protein C và protein S, thuốc tránh thai

và có thai cũng làm giảm protein S…[10]

Trang 15

1.3 MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

Bảng 1.1: Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu [12]

40, tiền căn bị huyết khối tĩnh mạch, có bệnh ác tính, thời gian phẫu thuật vàgây mê kéo dài trên 30 phút, bất động lâu

- Ung thư: người bệnh ung thư thường kèm tình trạng tăng đông dotăng tạo các chất có hoạt tính tiền đông Huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch xảy

ra trong khoảng 5% người bệnh ung thư và biểu hiện lâm sàng thường nặng

Trang 16

Nguy cơ cao nhất trong những ngày đầu nhập viện và vào lúc khởi phát hóatrị liệu, cũng như ở giai đoạn bệnh tiến triển nặng.

- Chấn thương: nguy cơ huyết khối tăng trong tất cả các trường hợp

chấn thương nặng, nhất là tổn thương cột sống, gãy khung chậu hoặc gãy chidưới… Cơ chế vẫn chưa rõ, có thể là do giảm lưu lượng máu tĩnh mạch ở chidưới, giảm khả năng tiêu sợi huyết của cơ thể, bất động kéo dài, do tiếp xúcvới các yếu tố được tiết ra từ mô tổn thương và giảm chất kháng đông nộisinh như antithrombin Tần suất mới mắc của HKTMS trong vòng 3 tháng bịliệt do tổn thương tủy sống là 38% và tần suất tắc động mạch phổi là 5%, vớinguy cơ cao nhất trong vòng 2 tuần đầu tiên

- Bất động kéo dài: là yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch do gây

ứ trệ tĩnh mạch và phần lớn là gây huyết khối ở đoạn xa

- Thai kỳ: làm tăng nguy cơ huyết khối, một phần là do cản trở hồi lưu

tĩnh mạch cũng như là tình trạng tăng đông liên quan với thai Nguy cơthuyên tắc tĩnh mạch ở phụ nữ có thai cao hơn phụ nữ không mang thai từ 5-

50 lần

- Điều trị thay thế estrogen hoặc ngừa thai bằng estrogen: là nguyên

nhân thường gặp nhất của huyết khối tĩnh mạch ở phụ nữ trẻ và phụ nữ lớntuổi được dùng estrogen với mục đích điều trị chứng tiền mãn kinh Nguy cơcao nhất trong vòng 4 tháng đầu điều trị và không bị ảnh hưởng bởi thời gian

sử dụng Nguy cơ trở về bình thường trong vòng 3 tháng sau ngưng thuốc.Nguy cơ huyết khối tăng hơn khi sử dụng thuốc ngừa thai dạng dán ngoài da

- Tăng đông: nguyên nhân thường nhất của tình trạng tăng đông di

truyền là đột biến yếu tố V Leiden và đột biến gen prothrombin, chiếm 60% trường hợp Khiếm khuyết protein S, protein C và antithrombin là nhữngnguyên nhân còn lại

Trang 17

50 Tiền sử bị HKTMS: nguy cơ bị tái phát huyết khối tùy thuộc vào

nguyên nhân gây huyết khối lần đầu Nguy cơ tái phát cao ở nhóm huyết khối

vô căn hoặc yếu tố nguy cơ dai dẳng

1.4 CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

Triệu chứng chính lam sàng ở bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu làđau và sưng chân Triệu chứng đau không đặc hiệu, cảm giác đau âm ỉ hoặccăng tức vùng cẳng chân hay toàn bộ chân Triệu chứng đau được mô tả chínhxác vị trí đau hoặc liên quan đến mặt trước phần dưới chân thường không liênquan đến huyết khối tĩnh mạch sâu Đôi khi, triệu chứng đau dọc theo đườngtĩnh mạch và sờ tĩnh mạch giống dây thừng Triệu chứng sưng thường mộtbên, xuất hiện ở phần dưới hoặc cổ chân Ngoài ra, bệnh nhân có cảm giácnặng ở vùng cẳng chân

Khám có thể phát hiện triệu chứng phù và tăng cảm giác đau khi sờ dọctĩnh mạch sâu Chu vi vùng cẳng chân (dưới củ lồi xương chày 10cm) lớn hơn

so với cẳng chân không bị huyết khối Dấu hiệu Homans dương tính là đaukhi gấp mặt mu bàn chân

Nếu huyết khối gây tắc rộng và hoàn toàn hệ thống tĩnh mạch sâu cóthể gây ra thiếu máu mô, biểu hiện lâm sàng gồm đau nhiều, tím tái và sưng

Triệu chứng lâm sàng huyết khối tĩnh mạch sâu thường không điểnhình, chỉ khoảng 25% có biểu hiện điển hình huyết khối tĩnh mạch sâu Do

đó, chúng ta cần đánh giá cẩn thận dấu hiệu, triệu chứng và yếu tố nguy cơcủa HKTMS

Ở bệnh nhân nội khoa có thể áp dụng thang điểm Well để đánh giánguy cơ HKTMS dựa trên các dấu hiệu lâm sàng như sau:

Trang 18

Bảng 1.2 Thang điểm Well phân tầng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu

theo tiêu chẩn lâm sàng

Bệnh lý ác tính đang diễn tiến (trong vòng 6 tháng) 1

Nằm liệt giường > 3 ngày; phẫu thuật lớn ≤ 4 tuần 1

Có tuần hoàn bàng hệ của các tĩnh mạch nông

(không phải là chứng giãn tĩnh mạch) 1

Đã từng được chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu 1

Có chẩn đoán khác thay thế, ít nguy cơ bị

Nguy cơ thấp: ≤ 0 điểm

Nguy cơ trung bình: 1-2 điểm

Nguy cơ cao: ≥ 3 điểm

Trang 19

1.5 CÁC THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG [5,13]

1.5.1 Siêu âm tĩnh mạch:

Siêu âm tĩnh mạch tương đối dễ sử dụng, tránh được các nguy cơ donhiễm xạ hoặc chất cản quang, có độ nhạy và đặc hiệu cao khi được thực hiện

bởi người làm siêu âm có kinh nghiệm.

- Siêu âm tĩnh mạch có độ nhạy từ 89 – 96% và độ đặc hiệu từ 94 – 99% ởbệnh nhân nghi bị HKTMSCD chi dưới đoạn gần

- Tùy theo khả năng bị HKTMSCD trên lâm sàng là thấp, trung bình haycao, D-dimer hay siêu âm tĩnh mạch được chọn là xét nghiệm khởi đầu

- Định lượng D-dimer chỉ có giá trị loại trừ HKTMS chi dưới khi kết quả

âm tính Kết quả dương tính không giúp cho chẩn đoán do D-dimer tăngtrong nhiều tình huống khác như bệnh lý ác tính, các bệnh lý viêm, suythận, suy gan, mất máu đang diễn tiến, chấn thương, thai kỳ và bệnh tim(rung nhĩ)

- Giá trị quy ước mà dưới đó dimer được xem âm tính là 500mg/l dimer được xem là dương tính khi trên 500mg/l Bất kỳ kết quả D-dimerdương tính nào, kể cả ở bệnh nhân có nguy cơ thấp cũng cần làm thêm các

D-kỹ thuật khác giúp cho chẩn đoán, thường là siêu âm đè ép tĩnh mạch

1.5.3 Chụp tĩnh mạch cản quang

Trang 20

Chụp tĩnh mạch cản quang được xem là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoánHKTMS chi dưới, nhưng hiện nay kỹ thuật này đã dần dần được thay thế bởisiêu âm đè ép tĩnh mạch vì siêu âm đè ép tĩnh mạch là kỹ thuật không xâmlấn, tiện dùng, có độ chính xác tương đương

- Chụp tĩnh mạch cản quang được chỉ định khi nguy cơ mắc bệnh cao trênlâm sàng nhưng các xét nghiệm không xâm lấn cho kết quả trái ngượcnhau hoặc không kết luận được hoặc không thể thực hiện được

1.5.4 Chụp cộng hưởng từ hệ tĩnh mạch

Đây là thăm dò có độ nhạy và độ đặc hiệu tương tự như siêu âm đè ép tĩnhmạch nhưng chi phí cao hơn nhiều

Sơ đồ 1.1: Hướng dẫn chẩn đoán HKTMS

Có thể sử dụng các thang điểm phân tầng nguy cơ bị HKTMS (thangđiểm Well) để ước tính nguy cơ bị HKTMS trên lâm sàng

Trang 21

1.6 BIẾN CHỨNG CỦA HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

Nếu không điều trị hoặc điều trị không tối ưu, có thể dẫn đến các biếnchứng sau:

1.6.1 Huyết khối lan rộng

Huyết khối có thể lan từ các tĩnh mạch sâu ở cẳng- đùi, tới tĩnh mạchchậu cùng bên, tĩnh mạch chủ dưới và lan sang bên đối diện

1.6.2 Tắc động mạch phổi (PE)

Tắc mạch phổi do huyết khối lan vào động mạch phổi là biến chứngnguy hiểm nhất của HKTMS Triệu chứng lâm sàng của tắc mạch phổi rất đadạng: có thể hoàn toàn không có biểu hiện lâm sàng, nhưng cũng có thể gây

tử vong do nhồi máu phổi, suy tim phải cấp, nên dễ nhầm lẫn chẩn đoán vàđiều trị chậm trễ

Lâm sàng bệnh nhân có thể có các triệu chứng:

 Toàn thân: có thể lo lắng, sốt nhẹ hoặc có thể có các triệu chứngsuy tim phải cấp

 Khó thở, suy hô hấp

 Đau ngực: thường đau ngực kiểu màng phổi (xuất hiện tự phát, ởvùng thấp hoặc thành bên ngực, tăng lên khi hít sâu, ít lan)

 Ho máu: xuất hiện muộn

 Triệu chứng tại phổi: nghèo nàn, có thể tràn dịch màng phổi, hộichứng đông đặc

Bảng 1.3: Thang điểm WELLS đánh giá khả năng lâm sàng bị thuyên tắc

động mạch phổi

Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của HKTMS chi dưới

Chẩn đoán khác ít có khả năng hơn là chẩn đoán PE

Nhịp tim >100 lần/phút

Bất động hoặc phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước

Tiền sử

3,03,01,51,51,5

Trang 22

Có khả năng PE > 4 Ít có khả năng PE ≤ 4

1.6.3 Hội chứng hậu huyết khối

Có thể gây hạn chế đáng kể chức năng vận động của bệnh nhân

Lâm sàng biểu hiện bằng các triệu chứng nặng chân, phù, giãn tĩnhmạch, chàm hóa tĩnh mạch, loét chi dưới

1.7 DỰ PHÒNG HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

Hiện nay có 2 nhóm phương pháp chính dùng để dự phòng HKTMS là:

1.7.1 Các biện pháp cơ học

Vận động thụ động - chủ động sớm cho bệnh nhân sau mổ (kết hợp cácthuốc giảm đau), sử dụng băng chun chia độ, dụng cụ bơm ngắt quãng

 Rời giường nằm càng sớm càng tốt sau phẫu thuật

 Tập chi dưới và cải thiện tuần hoàn tại đó: cử động các ngón chân đểkéo giãn các cơ ở phần thấp cẳng

chân và thư giãn sau đó bằng cách

đưa cao bàn chân về phía đầu ở tư

thế nằm Những bài tập này đặc

biệt quan trọng cho những người

phải nằm lâu một tư thế

 Sử dụng vớ ép (vớ áp lực, vớ y khoa):

phương pháp này đơn giản, an toàn

và hiệu quả: làm tăng vận tốc dòng

máu chảy trong tĩnh mạch và giảm ứ

trệ máu Đây là cách rất hữu ích

Trang 23

trong các trường hợp sau: sau phẫu thuật lớn, nằm hồi sức lâu Chốngchỉ định duy nhất trong trường hợp người bệnh có bệnh lý thiếu máuchi dưới.

 Sử dụng các thiết bị ép bơm hơi,

phồng xẹp nhịp nhàng, ôm lấy

vùng bắp chân lên tới gối, thường

dùng tại bệnh viện sau phẫu thuật

1.7.2 Sử dụng thuốc

Có thể sử dụng đơn độc hoặc phối

hợp các loại thuốc sau: Heparin không phân đoạn (UFH), Heparin trọnglượng phân tử thấp, thuốc chống đông kháng vitamin K (AVK) và nhómthuốc chống đông mới (anti IIa, anti Xa )

 Heparin không phân đoạn (UFH) hay heparin chuẩn:

Cơ chế chống đông của heparin là do heparin tạo phức hợp vớiantithrombin III trong huyết tương Phức hợp này thúc đẩy nhanh phản ứnggiữa antithrombin và thrombin, giữa anti thrombin với các yếu tố IX, X, XI vàXII, kết quả là các yếu tố đông được hoạt hóa mất hiệu lực nhanh chóng, mấtkhả năng chuyển fibrinogen thành fibrin [13]

UFH làm giảm tỷ lệ HKTMS, tắc động mạch phổi và tỷ lệ tử vong dotắc động mạch phổi Ngoài ra UFH ít tác dụng phụ, ít phải theo dõi đông máuhơn so với các thuốc chống đông đường uống Tuy nhiên có một tác dụngkhông mong muốn nguy hiểm của nhóm này là gây chảy máu và giảm tiểucầu Vì vậy các bệnh nhân có tổn thương chảy máu như loét dạ dày đang tiếntriển, giãn tĩnh mạch thực quản cần thận trọng khi dùng thuốc Đồng thời sốlượng tiểu cầu cần được theo dõi chặt chẽ, khi xét nghiệm số lượng tiểu cầudưới 100 (G/l) phải dừng ngay thuốc chống đông [13]

 Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH):

Hình 1.4.: Thiết bị ép hơi không liên tục

Trang 24

Có nhiều ưu điểm so với LDUH như thời gian bán hủy dài hơn, ít gắnvới tiểu cầu hơn, tác dụng chống đông có thể dự báo đúng hơn [14]

- Pondaparinux (FXaI) là thuốc kháng thrombin mới Có cơ chế là ứcchế chọn lọc yếu tố X hoạt hóa Thuốc có bản chất là pentasaccharide – cấutrúc có liên quan đến vị trí gắn với antithrombin của heparin

Hình 1.5: Các phương pháp phòng ngừa HKTMS

Trang 25

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG

Đối tượng nghiên cứu gồm các bệnh nhân được phẫu thuật ở một sốkhoa hệ ngoại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội trong khoảng thời gian từ ngày22/03/2016 đến ngày 27/4/2016 có đủ tiêu chuẩn lựa chọn tham gia vàonghiên cứu

Địa điểm nghiên cứu: Khoa ngoại A, khoa ngoại B, khoa ung bướu,

phòng hồi sức sau mổ bệnh viện Đại học Y Hà Nội

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Thiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu mô tả cắt ngang có theo dõi dọc

Phương pháp chọn mẫu: thuận tiện

Cỡ mẫu là 300 bệnh nhân tại các khoa Ngoại A, Ngoại B, Ung Bướuđược phẫu thuật tại khoa gây mê hồi sức Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

- Bệnh nhân mổ tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội.

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

- Không phân biệt giới tính.

- Tuổi ≥ 18.

Tiêu chuẩn loại trừ

- Không thu thập đủ số liệu.

- Có biến chứng nặng xảy ra trong và sau mổ.

Trang 26

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

Sơ đồ 2.1: Quy trình nghiên cứu

BỆNH NHÂN VÀO VIỆN

KHÁM TRƯỚC PHẪU THUẬT

(đánh giá các yếu tố nguy cơ trước mổ cho

điểm yếu tố nguy cơ)

Các bệnh nhân có yếu tố

nguy cơ cao

(Điểm Caprini ≥5 điểm)

Các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ không cao (Điểm Caprini <5 điểm)

Bệnh nhân không được

Số BN không

có BC

Số BN BC Tắc ĐMP

Số BN không

có BC

Số BN BC Tắc ĐMP

Số BN BC HKTM

Số BN

BC

HKTM

Trang 27

2.4 THANG ĐIỂM CAPRINI

Bảng 2.1: Thang điểm Caprini đánh giá yếu tố nguy cơ HKTMS

Tiểu phẫu hoặc phẫu thuật < 60 phút 1

Loại phẫuthuật

Mổ nội soi ổ bụng/ nội soi khớp (≥60 phút) 5

Mổ tạo hình khớp háng/gối có kế hoạch 2

Bệnh lý

mới mắc

Gãy xương hông, chậu, chân (≤1tháng) 5Đột quỵ (≤1tháng) 5

Trang 28

Đa chấn thương (≤1tháng) 5Chấn thương tủy cấp có liệt (≤1tháng) 5Nhồi máu cơ tim cấp (≤1tháng) 1Suy tim ứ huyết (≤1tháng) 1Nhiễm khuẩn huyết (≤1tháng) 1Bệnh phổi nặng có kèm theo viêm phổi (≤1tháng) 1

Ngày đăng: 28/10/2020, 08:04

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
11. Bauer KA, Leung LK, Finlay G, and et al (2014), "Overview of the causes of venous thrombosis", Uptodate Sách, tạp chí
Tiêu đề: Overview of thecauses of venous thrombosis
Tác giả: Bauer KA, Leung LK, Finlay G, and et al
Năm: 2014
12. Group JCS Joint Working (2011), "Guidelines for the Diagnosis, Treatment and Prevention of Pulmonary Thromboembolism and Deep Vein Thrombosis", JCS (75), p. 1258-1281 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Guidelines for the Diagnosis,Treatment and Prevention of Pulmonary Thromboembolism and DeepVein Thrombosis
Tác giả: Group JCS Joint Working
Năm: 2011
13. Hoàng Bùi Hải, Nguyễn Đạt Anh (2007), “Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng (thang điểm Wells) và cận lâm sàng của tắc động mạch phổi cấp tại bệnh viện Bach Mai”, luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Đại học Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu một số đặc điểmlâm sàng (thang điểm Wells) và cận lâm sàng của tắc động mạch phổicấp tại bệnh viện Bach Mai
Tác giả: Hoàng Bùi Hải, Nguyễn Đạt Anh
Năm: 2007
14. Gray E, Mulloy B, Barrowcliffe T.W (2008), “Heparin and low molecular weight heparin”, Thromb Heamost, 99, p.807-818 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Heparin and lowmolecular weight heparin
Tác giả: Gray E, Mulloy B, Barrowcliffe T.W
Năm: 2008
15. Patel K, Brenner BE, Basson MD (2014), "Epidermiology. Deep Venous Thrombosis", Emedicine Sách, tạp chí
Tiêu đề: Epidermiology. DeepVenous Thrombosis
Tác giả: Patel K, Brenner BE, Basson MD
Năm: 2014
17. Patel K, Brenner BE, Basson MD (2014), "Pathophysiology. Deep Venous Thrombosis", Emedicine Sách, tạp chí
Tiêu đề: Pathophysiology. DeepVenous Thrombosis
Tác giả: Patel K, Brenner BE, Basson MD
Năm: 2014
19. Wilbur J, Shian B (2012), "Diagnosis of Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism", Am Fam Physician (86), p. 913-919 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Diagnosis of Deep Venous Thrombosis andPulmonary Embolism
Tác giả: Wilbur J, Shian B
Năm: 2012
20. Douketis JD (2014), "Deep venous thrombosis", The Merck manual online Sách, tạp chí
Tiêu đề: Deep venous thrombosis
Tác giả: Douketis JD
Năm: 2014
21. Patel K, Brenner BE, Basson MD (2014), "Deep Venous Thrombosis", Emedicine Sách, tạp chí
Tiêu đề: Deep Venous Thrombosis
Tác giả: Patel K, Brenner BE, Basson MD
Năm: 2014
22. Regitz-Zagrosek V, Lundqvist BC, Borghi C (2011), "ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy", European Heart Journal (32), p. 3147–3197 Sách, tạp chí
Tiêu đề: ESC Guidelineson the management of cardiovascular diseases during pregnancy
Tác giả: Regitz-Zagrosek V, Lundqvist BC, Borghi C
Năm: 2011
26. A. A. Khorana (2009), “Cancer and thrombosis: implications of published guidelines for clinical practice”, Annals of Oncology, vol.20, no. 10, p. 1619–1630 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cancer and thrombosis: implications ofpublished guidelines for clinical practice
Tác giả: A. A. Khorana
Năm: 2009
31. López JA, Chen J (2009). "Pathophysiology of venous thrombosis". Thromb Res123 (suppl 4): S30–S34 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Pathophysiology of venousthrombosis
Tác giả: López JA, Chen J
Năm: 2009
32. Lloyd NS, Douketis JD, Moinuddin I, et al. (2008), "Anticoagulant prophylaxis to prevent asymptomatic deep vein thrombosis in hospitalized medical patients: A systematic review and meta- analysis". J Thromb Haemost 6 (3): 405–14 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Anticoagulantprophylaxis to prevent asymptomatic deep vein thrombosis inhospitalized medical patients: A systematic review and meta-analysis
Tác giả: Lloyd NS, Douketis JD, Moinuddin I, et al
Năm: 2008
33. Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, et al. (2012), "Prevention of VTE in orthopedic surgery patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines". Chest 141 (suppl 2): e278S–e325S Sách, tạp chí
Tiêu đề: Prevention ofVTE in orthopedic surgery patients: Antithrombotic therapy andprevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physiciansevidence-based clinical practice guidelines
Tác giả: Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, et al
Năm: 2012
9. Lim, W., M.A. Crowther, and J.W. Eikelboom, Management of antiphospholipid antibody syndrome: a systematic review. JAMA, 2006. 295(9), p. 1050-7 Khác
10. Dalen, J.E., Should patients with venous thromboembolism be screened for thrombophilia? Am J Med, 2008. 121(6), p. 458-63 Khác
16. Danczyk CR, LG Moneta, Clinical Evaluation and Treatment of Mesenteric Vascular Disease, in Vascular medicine: A companion to braunwald's heart disease. 2013, p. 328-339 Khác
23. Schwartz RD, Malhotra A, Weinberger ES Deep vein thrombosis in pregnancy: Epidemiology, pathogenesis, and diagnosis", Uptodate 24. Danczyk CR, Landry JG, Moneta LG, Epidemiology andpathophysiology of mesenteric vascular disease, in Vascular medicine:A companion to braunwald's heart disease, p. 323-327 Khác
28. Goldhaber SZ. Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Thromboembolism. In: Harrisons: Principles of Internal Medicine, 18th ed (2012), chapter 262, p. 2170-2177 Khác
34. Januel JM, Chen G, Ruffieux C, et al. (2012). "Symptomatic in-hospital deep vein thrombosis and pulmonary embolism following hip and knee Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w