CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG và một số yếu tố LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM GAN VI rút b mạn TÍNH ĐANG điều TRỊ BẰNG THUỐC KHÁNG VI rút

---***---ĐỒNG THỊ HẰNG PHƯƠNG CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM GAN VI RÚT B MẠN TÍNH ĐANG ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC KHÁNG VI RÚT ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y

-*** -ĐỒNG THỊ HẰNG PHƯƠNG

CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM GAN VI RÚT B MẠN TÍNH ĐANG ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC KHÁNG VI RÚT

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018

-*** -ĐỒNG THỊ HẰNG PHƯƠNG

CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM GAN VI RÚT B MẠN TÍNH ĐANG ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC KHÁNG VI RÚT

Chuyên ngành: Y học gia đình

Mã số:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn: PGS.TS Trần Khánh Toàn

HÀ NỘI – 2018

ALT Alamine aminotransferaseAST Aspatate aminotransferase

CLCS Chất lượng cuộc sống

DNA Deoxyribonucleic Acid

VGVRB Viêm gan vi rút B

VRVGB Vi rút viêm gan B

WHO World Health Organization

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ VI RÚT VIÊM GAN B 3

1.1.1 Cấu trúc và hình thái của VRVGB 3

1.1.2 Hệ thống kháng nguyên và kháng thể của HBV 4

1.1.3 Đáp ứng miễn dịch trong nhiễm VRVGB 6

1.1.4 Dịch tễ học 7

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH VIÊM GAN VI RÚT B MẠN TÍNH 9

1.2.1 Các khái niệm [6] 9

1.2.2 Triệu chứng lâm sàng CHB 10

1.2.3 Triệu chứng cận lâm sàng CHB 11

1.2.4 Chẩn đoán viêm gan vi rút B mạn tính 12

1.2.5 Điều trị VGVRB mạn tính 12

1.3 CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG 19

1.3.1 Đại cương về chất lượng cuộc sống: 19

1.3.2 Bộ câu hỏi Short form 36 22

1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU 22

1.4.1 Trên thế giới 22

1.4.2 Tại Việt Nam 24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU 25

2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 25

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 25

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 25

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.3.3 Kỹ thuật và công cụ thu thập thông tin 26

2.3.4 Quy trình thu thập thông tin (Sơ đồ nghiên cứu) 27

2.3.5 Các biến số trong nghiên cứu 27

2.4 PHƯƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU 29

2.5 XỬ LÝ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 29

2.6 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 29

2.7 HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU, SAI SỐ VÀ BIỆN PHÁP KHẮC PHỤC 29

2.7.1 Hạn chế của nghiên cứu 29

2.7.2 Các loại sai số có thể có và cách hạn chế sai số 30

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 31

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 31

3.1.1 Tuổi và giới 31

3.1.2 Trình độ học vấn 31

3.1.3 Tình trạng hôn nhân 32

3.1.4 Nghề nghiệp 32

3.1.5 Thu nhập 33

3.1.6 Khu vực sinh sống 33

3.1.7 Thời gian mắc bệnh 33

3.1.8 Tiền sử gia đình 34

3.2 ĐẶC ĐIỂM VỀ VGVRB MẠN TÍNH 34

3.2.1 Lâm sàng 34

3.2.3 Điều trị 36

3.1.3 Chất lượng cuộc sống của BN CHB 36

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 43

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 44 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.2 Hướng dẫn điều trị của APASL 2015 .14

Bảng 2.1 Thông tin biến số nghiên cứu 27

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới 31

Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 34

Bảng 3.5 So sánh điểm SKTC ở 2 thời điểm nghiên cứu 36

Bảng 3.6 Phân loại điểm sức khỏe thể chất 36

Bảng 3.7: So sánh điểm SKTT ở 2 thời điểm nghiên cứu 37

Bảng 3.8: Phân loại điểm SKTT 37

Bảng 3.9: Điểm CLCS ở 2 thời điểm nghiên cứu 38

Bảng 3.10: Hệ số tương quan giữa điểm SKTC, SKTT và CLCS 38

Bảng 3.12: Liên quan giữa CLCS và giới 39

Bảng 3.13: Liên quan giữa CLCS và trình độ học vấn 39

Bảng 3.14: Liên quan giữa CLCS và tình trạng hôn nhân 39

Bảng 3.15: Liên quan giữa CLCS và nghề nghiệp 40

Bảng 3.16: Liên quan giữa CLCS và thu nhập 40

Bảng 3.17: Liên quan giữa CLCS và khu vực sinh sống 41

Bảng 3.18: Liên quan giữa CLCS và thời gian mắc bệnh 41

Bảng 3.19: Liên quan giữa CLCS và tiền sử gia đình 41

Hình 1.2: Bản đồ phân vùng dịch tễ viêm gan vi rút trên thế giới 8

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo trình độ học vấn 31

Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo tình trạng hôn nhân 32

Biểu đồ 3.3: Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp 32

Biểu đồ 3.4: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo thu nhập 33

Biểu đồ 3.5: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo khu vực sinh sống 33

Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ phân bố BN theo tiền sử gia đình có người nhiễm HBV .34

Biểu đồ 3.7: Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng xuất hiện ở BN 35

Biểu đồ 3.8: Sự thay đổi các giá trị cận lâm sàng trước và sau điều trị 36

Điều trị viêm gan vi rút B (VGVRB) mạn tính là một giải pháp quantrọng nhằm giảm thiểu gánh nặng bệnh tật Mục tiêu chính của việc điều trịVGBM hiện nay là ức chế quá trình nhân lên của vi rút, ngăn chặn quá trìnhtiến triển của bệnh, giảm tỉ lệ biến chứng và tử vong cũng như nâng cao chấtlượng cuộc sống Hiện nay có 2 nhóm thuốc điều trị VGVRB mạn tính chínhlà: nhóm các thuốc điều hòa miễn dịch và nhóm dẫn chất đồng đẳngnucleoside /nucleotide Các thuốc Nucleos(t)ide là thuốc kháng vi rút an toàn

và hiệu quả, và chúng là khuyến cáo đầu tay để điều trị VGVRB mạn tính bởihầu hết các hướng dẫn

Điều trị VGVRB mạn tính là một quá trình lâu dài, người bệnh phải đốimặt với nhiều khó khăn về kinh tế, xã hội, tâm lý cũng như thể chất, có thểảnh hưởng đến hiệu quả điều trị và kết quả đầu ra về sức khỏe Bởi vậy, hiệuquả của điều trị VGVRB mạn tính không chỉ dựa trên các chỉ số về lâm sàng

mà còn phải quan tâm đến chất lượng cuộc sống của người bệnh Đặc biệt bác

sĩ gia đình với mục tiêu chăm sóc sức khỏe toàn diện đòi hỏi phải quan tâmđến cả chất lượng cuộc sống cả về thể chất, tinh thần và tâm lý xã hội củangười bệnh Tuy nhiên, hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá về chất

lượng cuộc sống của người bệnh VGVRB mạn tính Hiện nay có nhiều công

cụ đánh giá CLCS như bộ câu hỏi HAQ (Health Assessment Questionaire),WHOQOL (World Health Organization Quality of Life Instrument), SF – 36(Short Form 36) … Trong đó, SF-36 là bộ công cụ đơn giản, dễ sử dụng và đãđược áp dụng rộng rãi trên thế giới cũng như ở Việt nam để đánh giá CLCStrên nhiều đối tượng bệnh nhân mắc các bệnh mạn tính khác nhau như viêmkhớp dạng thấp, sau ghép thận … Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài đánh giá:

“Chất lượng cuộc sống và một số yếu tố liên quan trên bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn tính điều trị bằng thuốc kháng vi rút” nhằm 2 mục tiêu sau:

1 Đánh giá chất lượng cuộc sống của bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn tính đang điều trị bằng thuốc kháng vi rút tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội năm 2018.

2 Mô tả một số yếu tố liên quan đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn tính đang điều trị bằng thuốc kháng vi rút tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội năm 2018.

Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ VI RÚT VIÊM GAN B

1.1.1 Cấu trúc và hình thái của VRVGB

Quan sát huyết thanh của người bị nhiễm HBV bằng kính hiển vi điện tửthấy có 3 loại hình thể bao gồm: Các vi cầu có đường kính 20-22 nm, cáchình ống nhỏ có kích thước 20-22 nm  40-400 nm, và các hạt hình cầu to có

đường kính 42 nm Hạt to chính là vi rút HBV hoàn chỉnh (hạt Dane), các vi

cầu và ống nhỏ chính là kháng nguyên HBsAg, các hạt này hoặc đứng lẻ loihoặc dính vào nhau và là thành phần bao ngoài của vi rút được sản xuất dưthừa trong quá trình nhân lên của vi rút, các hạt này có rất nhiều trong huyếtthanh, tỷ lệ số hạt HBsAg/hạt Dane là 10.000/1

Cấu trúc của HBV gồm 3 lớp từ ngoài vào trong như sau:

 Vỏ bọc ngoài: Dày khoảng 7nm, gốm 2 lớp lipoprotein trong đó có 3loại protein, đều có chung một quyết định kháng nguyên là HBsAg

- Protein chủ yếu chiếm tỷ lệ cao nhất gồm 226 aa, mã hóa bởi gen S,gen này quyết định kháng nguyên HBs

- Protein trung bình mã hóa bởi gen tiền S2 + S, có 281 aa, mang cácquyết định kháng nguyên HBs và tiền S2 có khả năng gây miễn dịchcao, chứa một điểm cảm thụ với albumin trùng hợp hóa giữ vai tròquan trọng trong sự xâm nhập của vi rút vào tế bào gan

- Protein lớn 389-400 aa, tùy thuộc typ huyết thanh, mã hóa bởi các gentiền S1 + tiền S2 + S mang quyết định kháng nguyên HBs, tiền S1 vàtiền S2 đóng vai tò quan trọng trong việc kết hợp HBV với tế bào ganqua trung gian cảm thụ đặc biệt

 Nucleocapside: Dày khoảng 27-28 nm, hình thành bởi nhiều mẩu củaprotein chưa 183 aa, mã hóa bởi gen C (core: lõi) mang quyết địnhkháng nguyên HBc (HBcAg) Kháng nguyên e của HBV (HBeAg) hìnhthành do quá trình phân tách của protein lớn hơn mã hóa bởi gen tiền C

 Lớp trong cùng chứa:

- Genome của HBV (DNA)

- Men DNA polymerase có khả năng phiên mã ngược

- Men proteinkinase có khả năng phospho hóa các protein củanucleocapside

- Các loại protein nhỏ khác bám vào DNA chức năng còn chưa rõ

- Genome của HBV là một phân tử DNA vòng cấu trúc kép không hoàntoàn, dài khoảng 3200 nucleotid

Hình 1.1: Cấu trúc vi rút viêm gan B 1.1.2 Hệ thống kháng nguyên và kháng thể của HBV

1.1.2.1 Kháng nguyên bề mặt HBsAg và kháng thể kháng HBsAg (anti-HBS)

HBsAg có bản chất là lipoprotein, xuất hiện rất sớm trước khi có triệuchứng lâm sàng từ 2-6 tuần, tăng cao dần và biến mất sau 4-8 tuần kể từ khi

có triệu chứng, nhưng cũng có thể tồn tại đến 6 tháng hay suốt đời Nếu sau 6tháng mà vẫn còn HBsAg người bệnh trở thành người mang vi rút mạn tính

Sự hiện diện của HBsAg là bằng chứng có ý nghĩa nhất cho biết tình trạngnhiễm HBV, chứng tỏ có DNA của vi rút trong tế bào gan

Có một số trường hợp viêm gan vi rút B mà HBsAg (-), có thể là nồng độthấp mà các kỹ thuật hiện tại chưa phát hiện được hoặc bị trung hòa bởi lượnganti-HBs trội hơn

Anti-HBs là kháng thể của cơ thể tạo ra kháng lại HBsAg Nó có thểđược tạo thành một cách tự nhiên sau nhiễm HBV hoặc do tiêm chủng vacxinphòng HBV Sự chuyển đổi huyết thanh anti HBs có thể xảy ra một thời gianngắn ngay khi mất HBsAg nhưng cũng có thể kéo dài sau 2 – 16 tuần sau khiHBsAg về âm tính IgM anti-HBs xuất hiện trong giai đoạn cấp, còn IgGanti-HBs xuất hiện muộn hơn và tồn tại lâu hơn Xuất hiện kháng thể khángHBsAg là dấu hiệu bệnh đã được cải thiện, nó có khả năng tạo miễn dịch suốtđời, chống tái nhiễm

1.1.2.2 Kháng nguyên lõi HBcAg và kháng thể kháng HBcAg (anti-HBc)

Là kháng nguyên nhân của HBV, chỉ xuất hiện ở trong nhân tế bào gan,không xuất hiện trong huyết thanh, nếu có thì cũng rất hiếm HBcAg (+) rất

có giá trị trong chẩn đoán HBV Khi trong một tế bào gan có HBcAg (+) baogiờ cũng có HBsAg (+) trên màng tế bào và hàm lượng DNA polimerase luôn

luôn tăng cao , , ,

Anti-HBc gồm 2 loại: IgM anti-HBc và IgG anti-HBc Trong viêm gan

B cấp IgM anti-HBc là kháng thể được hình thành sớm nhất và thường được

sử dụng để chẩn đoán tình trạng nhiễm HBV cấp tính HBsAb typ IgM còn có

ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán viêm gan B cấp giai đoạn cửa sổ khiHBsAg đã âm tính và HBsAb, HBcAb typ IgG chưa xuất hiện

1.1.2.3 Kháng nguyên e HBeAg và kháng thể kháng HBeAg (anti-HBe)

Có giá trị tiên lượng lâu dài, cho phép xác định nguy cơ mạn tính hóa,khả năng lây nhiễm cũng như chẩn đoán phân biệt người lành mang vi rút vàngười mắc viêm gan mạn tiến triển

HBeAg là kháng nguyên e viêm gan B Nó phản ánh tính lây nhiễmcủa bệnh, HBeAg (+) chứng tỏ nhiễm trùng ở giai đoạn sớm và đang hoạtđộng mạnh

HBeAb (Anti-HBe) là kháng thể e viêm gan B Nó thường xuất hiệnvào giai đoạn cuối của viêm gan cấp và tồn tại lâu dài, thường tới 1-2 năm sauviêm gan đã hồi phục Sự chuyển đảo huyết thanh từ HBeAg thành anti-HBe

là dấu hiệu tiên lượng tốt nói lên có sự đáp ứng miễn dịch

1.1.3 Đáp ứng miễn dịch trong nhiễm VRVGB

- Giai đoạn dung nạp miễn dịch: đặc trưng bởi sự vắng mặt các triệu

chứng sinh hóa của bệnh gan (như mức độ transaminase cao), mặc dù bằngchứng về sự sao chép của VRVGB hoạt động biểu hiện bởi sự hiện diện củaHBsAg và HBV-DNA trong huyết thanh Thời gian của giai đoạn này có thểkéo dài từ vài tuần đến 40 năm ở các quần thể và cá nhân khác nhau Sinhthiết gan thường không có tổn thương viêm và xơ

- Giai đoạn thải trừ miễn dịch: Sau một thời gian HBeAg (+), dung nạp

miễn dịch của cơ thể mất và cơ thể bắt đầu tăng đáp ứng miễn dịch chống lại

sự nhân lên của vi rút trong tế bào gan Ở giai đoạn này, HBV-DNA huyếtthanh vẫn cao nhưng dao động và từ từ giảm dần, trái lại nồng độ ALT tăng,

và đây là bằng chứng phản ánh tổn thương tế bào gan do quá trình đáp ứngmiễn dịch của cơ thể Trong khi đó nồng độ HBeAg giảm dần và xuất hiệnkháng thể kháng HBeAg (Anti-HBe) Do quá trình đáp ứng miễn dịch đượctăng cường dẫn tới giảm số lượng tế bào gan bị nhiễm và từng bước ức chế virút, tuy nhiên sự ức chế này ít khi dẫn tới khả năng thải trừ hoàn toàn HBV.Tuy nhiên một số trường hợp, HBV-DNA huyết thanh tăng cao dao động kèmtheo hoạt động viêm hoại tử tế bào gan, HBeAg tồn tại dai dẳng cùng với cácđợt kịch phát làm tăng nguy cơ dẫn tới xơ gan và ung thư gan

- Giai đoạn không nhân lên hay giai đoạn anti-HBeAg (+): cơ thể duy

trì được tình trạng miễn dịch đủ mạnh để chống lại HBV, trong giai đoạn nàyHBV-DNA khó phát hiện hoặc không phát hiện được, nồng độ HBeAg giảm

và xuất hiện anti-HBe trong máu Sinh thiết gan không có hoặc rất ít hoạtđộng viêm hoại tử tế bào gan

- Giai đoạn tái hoạt động: Giai đoạn anti-HBe (+) và HBeAg (-) có thể

kéo dài hàng chục năm thậm chí suốt đời mà không có dấu hiệu của vi rútnhân lên, không có tổn thương gan Trường hợp này là người lành mang virút Tuy nhiên ở một số bệnh nhân vẫn xảy ra những đợt tái hoạt động củaHBV, tổn thương tiến triển tế bào gan, những trường hợp này thường đượcchẩn đoán viêm gan B mạn có HBeAg (-)

1.1.4 Dịch tễ học

1.1.4.1 Tình hình nhiễm VRVGB trên thế giới

Trên thế giới ước tính có khoảng 2 tỷ người, tương đương 1 phần 3 dân

số từng bị nhiễm VRVGB, trong số đó có khoảng 240 triệu người mang vi rútmạn tính Tỷ lệ nhiễm bệnh khác nhau giữa các vùng khác nhau trên thế giới Dựa vào tỷ lệ lưu hành HBsAg toàn cầu, Tổ chức Y tế Thế giới chia các vùng nhiễm bệnh thành 3 khu vực bao gồm :

- Vùng lưu hành dịch cao là những nơi có tỷ lệ mang VRVGB trên 7%

dân số như Đài Loan (14,5%), Trung Quốc 9,5%, Khu vực Đông Nam Á 11,9%, vùng Amazon 8%, Bắc Phi 10%

- Vùng lưu hành dịch trung bình gồm những nước có tỷ lệ mang

VRVGB từ 7% dân số như Indonesia 5,2%, Ấn Độ 5%, Bắc Mỹ Latinh 2,5%

2 Vùng lưu hành dịch thấp là những nước có tỷ lệ mang VRVGB dưới

2% như: Nhật Bản 1,3%, Australia 0,1%, vùng Caribe 0,1-1,6%, khu vực Nam Mỹ-Latinh 0,5-1,6%

Hình 1.2: Bản đồ phân vùng dịch tễ viêm gan vi rút trên thế giới

1.1.4.2 Dịch tễ nhiễm VRVGB tại Việt Nam

Theo Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization = WHO) ViệtNam cũng như các nước khu vực Đông Nam Á là quốc gia nằm trong vùng có

tỷ lệ nhiễm HBV cao trên thế giới , tỷ lệ mang HBV trong cộng đồng dân cư

là 15-25% dân số tuỳ theo từng đối tượng Hàng năm, có khoảng 20.000người Việt Nam mắc viêm gan với tỷ lệ tử vong từ 0,7- 0,8%

Tại thành phố Hồ Chí Minh theo tổng hợp các nghiên cứu về dịch tễ cho thấy

tỷ lệ nhiễm HBsAg (+) dao động từ 7,8% - 17,8%

Theo Nguyễn Anh Tuấn và cộng sự, tỷ lệ HBsAg (+) ở nhóm ngườikhoẻ bình thường là 11%, ở phụ nữ có thai là 10,6%, ở các bệnh nhân viêmgan và ung thư tế bào gan là 37% và 66,2% Một số nghiên cứu khác chothấy tỷ lệ HBsAg (+) trong cộng đồng dân cư vào khoảng 10-20%

Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm VRVGB ởngười bình thường, mặc dù mỗi nghiên cứu chỉ ở một vài nhóm đối tượng tạiđịa phương cụ thể nhưng tập hợp lại thì phạm vi nghiên cứu phân bố tại nhiều

vùng miền trên cả nước Nhìn chung, các nghiên cứu đều cho kết quả tỷ lệHBsAg (+) của các đối tượng nghiên cứu ở mức 2 con số

1.1.4.3 Đường lây truyền

VRVGB tồn tại trong các chất dịch cơ thể bao gồm máu, nước bọt, sữa,

mồ hôi, nước mắt, nước tiểu, dịch tiết âm đạo, tinh trùng, máu trong kinhnguyệt HBV có thể tồn tại khi ra ngoài cơ thể chính vì vậy nó có khả nănglây truyền dễ dàng khi tiếp xúc với các dịch có nhiễm VRVGB

+ Lây truyền dọc từ mẹ sang con là đường truyền hay gặp nhất trongcác vùng lưu hành dịch cao, như khu vực Đông Nam Á, Trung Quốc và phầnlớn Châu Phi Vi rút có thể lây từ mẹ sang con trong các thời kì : mang thai,chuyển dạ, nuôi con Trong lây truyền từ mẹ sang con, HBeAg đóng vai tròrất quan trọng Nguy cơ lây nhiễm khi sinh ở bà mẹ có nhiễm VRVGB cóHBeAg (-) khoảng 10-40%, trong khi đó nguy cơ lây nhiễm cho con ở bà mẹnhiễm HBV có HBeAg (+) lên đến 70-90%

+ Lây truyền ngang thường xảy ra ở khu vực có tỷ lệ lưu hànhVRVGB trung bình và thấp Lây qua truyền máu, quan hệ tình dục, dùngchung bơm kim tiêm hoặc các nguồn lây khác ít phổ biến hơn như tiếp xúctrong gia đình với người mang VRVGB, lọc máu, tiếp xúc với nhân viênchăm sóc y tế bị nhiễm, xăm mình, xỏ da, thụ tinh nhân tạo, và nhận cácsản phẩm máu hoặc tạng

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH VIÊM GAN VI RÚT B MẠN TÍNH

1.2.1 Các khái niệm

Nhiễm VRVGB mạn tính: là tình trạng HBsAg huyết thanh (+) trên 6 tháng Viêm gan B mạn tính: là bệnh viêm hoại tử mạn tính của gan do nhiễm

VRVGB dai dẳng Nó có thể chia làm 2 loại, loại HBeAg (+) và loại HBeAg (-)

Viêm gan B khỏi: là nhiễm VRVGB trước đó với HBsAg (-) và

anti-HBs (+)

Giai đoạn cấp tính trầm trọng và bùng phát viêm gan B: Nồng độ

aminotransferase tăng cao liên tiếp hơn giới hạn trên của nồng độ bình thường

10 lần và vượt qua giới hạn này 2 lần

Viêm gan B tái phát: Tái xuất hiện viêm gan B tiến triển ở những người

có HBsAg bất hoạt hoặc viêm gan B sau khi khỏi

Thanh thải HBeAg: HBeAg giảm dần ở những người trước đó có

HBeAg dương tính

Chuyển đổi HBeAg trong huyết thanh: Giảm dần HBeAg và xuất hiện

anti- HBeAg ở những người mà trước đó HBeAg dương tính và anti- HBeAg

âm tính

1.2.2 Triệu chứng lâm sàng CHB

Khoảng 2/3 bệnh nhân CHB khởi bệnh không rõ từ bao giờ, bệnh tiếntriển âm thầm lặng lẽ, không có triệu chứng lâm sàng và sinh hóa, số còn lạikhởi bệnh ngay sau khi viêm gan vi rút cấp kéo dài trên 6 tháng

- Toàn thân:

Với những trường hợp nhẹ và bệnh khởi phát âm thầm, các triệu chứngthường không đặc hiệu và dễ bỏ qua như: đau đầu, mất ngủ, mệt mỏi, đầybụng, chậm tiêu, ăn kém, phân lỏng … Khi mức độ hoạt động của bệnh tăngdần, các triệu chứng ngày càng rõ như mệt mỏi, cơn mệt mỏi do hạ đườnghuyết là dặc trưng của suy gan mạn, ngủ gà ban ngày, đêm mất ngủ, trí nhớgiảm sút là hậu quả của tăng NH3 và các chất độc trong máu Sốt nhẹ cho đếnsốt cao, gầy sút cân, giảm khả năng tình dục

Da thường khô sạm, lông tóc móng có thể khô rụng và gãy Sao mạchhay gặp ở cổ và ngực, bàn tay son, môi và lưỡi đỏ, các triệu chứng này đượccho là thừa estrogen và serotonin gây nên Dịch cổ trướng mức độ ít cũng cóthể xuất hiện, nhưng không có tuần hoàn bàng hệ

- Rối loạn tiêu hóa là triệu chứng thường gặp: chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng,phân thường lỏng do giảm chức năng tiết mật

- Xuất huyết dưới da và niêm mạc: chảy máu cam, chảy máu chân răng,xuất huyết dưới da thành từng đám … nguyên nhân chủ yếu do giảm tổng hợpprothrombin vì chức năng gan suy giảm và thiếu vitamin K từ khâu tiêu hóađến hấp thu

- Vàng da và niêm mạc: có thể phớt vàng đến vàng đậm, ngứa ngoài da

do tăng bilirubin máu

- Các thay đổi ở gan và lách:

Bệnh nhân có thể đau tức nhẹ hạ sườn phải và tăng lên khi vận động,nhiều nhất là trong đợt hoạt động của bệnh

Khám: gan to nhưng ít khi quá 4cm dưới bờ sườn phải, ấn có thể đautức, mật độ gan bao giờ cũng tăng hoặc chắc, bờ sắc và mỏng, mặt gankhông có u cục Lách có thể to nhưng chỉ mấp mé bờ sườn trong đợttiến triển của bệnh

- Trong trường hợp viêm gan tối cấp bệnh cảnh hội chứng não gan vớirối loạn ý thức, hôn mê, các biểu hiện suy gan nặng: phù, cổ trướng, ganlách to

- Các biểu hiện ngoài gan (10-20%):

– Siêu âm gan phát hiện kích thước tính chất của gan, tình trạng xơ gan

… (chẩn đoán loại trừ u gan)

– Sinh thiết gan là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán xác định và mức độ viêmgan theo tiêu chuẩn Knodell trường hợp không có sinh thiết thiFibroscan hoặc Fibrotest cũng có giá trị trong đánh giá mức độ tổnthương

1.2.4 Chẩn đoán viêm gan vi rút B mạn tính

* Chẩn đoán theo Hướng dẫn của Bộ Y tế 2014

- HBsAg (+) > 6 tháng hoặc HBsAg (+) và Anti HBc IgG (+)

- AST, ALT tăng từng đợt hoặc liên tục > 6 tháng

- Có bằng chứng tổn thương mô bệnh học tiến triển, xơ gan (được xácđịnh bằng sinh thiết gan hoặc đo độ đàn hồi gan hoặc Fibrotest hoặc chỉ sốAPRI) mà không do căn nguyên khác

* Chẩn đoán theo Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Mỹ (AASLD)

- Nồng độ ALT/AST tăng cao liên tục và kéo dài

- Sinh thiết gan cho thấy mức độ viêm gan vừa và nặng

1.2.5 Điều trị VGVRB mạn tính

1.2.5.1 Mục tiêu điều trị và các thuốc điều trị

Mục tiêu chính của điều trị VGVRB mạn tính là cải thiện khả năng sống còn và chất lượng cuộc sống bằng cách ngăn ngừa sự tiến triển của bênh

và sự phát triển của ung thư gan nguyên phát Những mục tiêu khác của biện pháp kháng vi rút là ngăn ngừa lây truyền từ mẹ sang con, sự tái hoạt vi rút vàngăn ngừa và điều trị các biểu hiện ngoài gan liên quan đến VRVGB Có

bằng chứng cho rằng ức chế vi rút trong máu có thể làm giảm nguy cơ phát triển ung thư gan nguyên phát

Tuân thủ điều trị của BN là một trong những điều kiện để đạt hiệu quả điều trị cao nhất Đặc biệt trong điều trị CHB bằng các thuốc ức chế vi rút dạng uống mà không tuân thủ điều trị tốt thì đáp ứng điều trị không những không tốt mà còn làm tăng nguy cơ kháng thuốc

1.2.5.2 Tiêu chuẩn điều trị

Bảng 1.1 Tiêu chuẩn chỉ định điều trị

Đánh giá hiệu quả điều trị về sinh hóa, vi rút và mô bệnh học

• Các khái niệm về đáp ứng trong quá trình theo dõi điều trị:

– Đáp ứng sinh hóa: giảm ALT về mức bình thường

– Đáp ứng virus: HBV-DNA không phát hiện bằng PCR, hoặcHBeAg (+) thành (-)

– Không đáp ứng tiên phát (không áp dụng cho trường hợp điều trịinterferon): sau 6 tháng điều trị nồng độ DNA-HBV giảm ít hơn 2logcopies/ml

– Tái phát: sau kết thúc điều trị trên 4 tuần nồng độ DNA-HBV tăng

> 1 logcopies/ml

– Đáp ứng mô học: điểm viêm giảm 2 điểm, không có xơ hoá nặngthêm so với trước điều trị

– Đáp ứng hoàn toàn: đáp ứng cả về sinh hoá, virus và mất HBsAg.

1.2.5.3 Các hướng dẫn điều trị

Có nhiều hướng dẫn điều trị CHB hiện nay:

- Hướng dẫn của Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Châu Á – Thái BìnhDương (APASL 2015)

- Hướng dẫn của Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Châu Âu (EASL 2017)

- Hướng dẫn của Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Mỹ (AASLD 2015)

- Hướng dẫn của WHO năm 2015

Các hướng dẫn có những điểm khác nhau, nhưng đều dựa trên nồng độHBV-DNA và ALT cũng như tổn thương mô bệnh học Là những biến sốquan trọng ảnh hưởng đến quyết định điều trị Các điểm khác nhau giữa cáckhu vực ở các hướng dẫn là do phụ thuộc vào giá thuốc, các thuốc hiện có, và

sự khác biệt giữa kiểu gen của HBV giữa các vùng

Gần đây hướng dẫn đồng thuận của APASL đưa ra cho khu vực Châu

Á – Thái Bình Dương, được tập hợp từ các dữ liệu trên diễn biến tự nhiên của

vi rút Chia đối tượng cần điều trị thuốc kháng vi rút làm 3 nhóm: CHB cóHBeAg (+), CHB có HBeAg (-) và bệnh nhân có xơ gan

Bảng 1.2 Hướng dẫn điều trị của APASL 2015

>5 Bình thường Không điều trị

Theo dõi HBV-DNA, HBeAg, ALT

3-6 tháng

>5 Tăng 1-2 lần Không điều trị

Xem xét sinh thiết gan nếu BN >40 tuổi và điều trị nếu điểm viêm trung bình hoặc có xơ hóa

>5 Tăng 2-5 lần Điều trị nếu enzyme tăng tồn tại hoặc

có nguy cơ xơ gan

>4 Tăng > 5 lần Điều trị

HBeAg

(+/-)

Xơ gan

Điều trị với bất kỳ nồng độ HBV-DNA

và ALT Thời gian điều trị lâu dàiXét điều trị thay thế

Ngoài ra, BN nhiễm VRVGB mạn HBeAg (+) có ALT bình thườngkéo dài và HBV DNA cao, có thể điều trị nếu > 30 tuổi bất chấp độ nặng củatổn thương gan trên mô bệnh học Những bệnh nhân có HBeAg (+) hoặcHBeAg (-) bị nhiễm HBV mạn và tiền sử gia đình có người bị HCC hoặc xơgan và biểu hiện ngoài gan thì có thể được điều trị ngay cả khi chỉ định điềutrị điển hình không được đáp ứng

1.2.5.4 Các thuốc điều trị

a Nhóm điều hoà miễn dịch: tác dụng ức chế sự tổng hợp protein của virus.

• Interferon (IFN): các thuốc IFN-α, PegIFN-α, PegIFN-α2a, PeglFN-α2b.FN-α: người lớn tiêm dưới da 5 MU (triệu đơn vị)/ngày hoặc 10 MU/ngày/

3 lần/tuần; trẻ nhỏ 6MU/ m2/tuần 3 lần, tối đa 10MU, thời gian điều trị vớinhóm có HBeAg (+) là 16-24 tuần

PeglFN-α2a:180mcg tiêm dưới da một lần/tuần, thời gian điều trị 48 tuần.Các yếu tố dự báo đáp ứng thuốc IFN tốt nếu: HBeAg (+), nồng độ mengan cao, DNA-HBV thấp, kiểu gen A, B đáp ứng tốt hơn kiểu gen c và D

 Chống chỉ định:

– Chống chỉ định tuyệt đối: xơ gan mất bù, bệnh mạch vành nặng, độngkinh, bệnh tâm thần nặng, bệnh tuyến giáp chưa điều trị, phụ nữ có thai.

- Trầm cảm có thể xuất hiện nếu dùng lâu

- Giảm tiếu cẩu, bạch cẩu

- Các biểu hiện khác: thay đổi hành vi, nôn, tiêu chảy, suy giáp

b Nhóm đồng đẳng nucleosid/nucleotide

Lamivudin (Epivir-HBV, Zeffix, 3 TC)

– Chỉ định: VGVBMT và (-), xơ gan còn bù, mất bù do HBV gây ra, trẻ

em, bệnh nhân không đáp ứng với điều trị IFN

– Liều dùng: người lớn 100mg/ngày, uống, trẻ em liều 3mg/kg/ngày.– Ưu điểm: khả năng hấp thu tốt, hầu như không gặp các biến chứngnguy hiểm trên lâm sàng, giá thành tương đối rẻ

– Nhược điểm: tần suất đột biến kháng lại lamivudin khá cao với con sốkháng gia tăng theo năm, nếu sau 5 năm điều trị tỉ lệ kháng thuốc 60-70%

Adefovir dipivoxi (Hepsera, bis-POM PMEA)

– Chỉ định: VGVBMT nhóm HBeAg(+) và (-), xơ gan còn bù, mất bù,bệnh nhân không đáp ứng với điều trị IFN, kháng lamivudin

– Liều dùng: người lớn 10mg/ngày, không có khuyến cáo sử dụng ở trẻnhỏ

– Ưu điểm: tỉ lệ kháng thuốc rất thấp

– Thời gian dùng thuốc: khuyến cáo nên dùng lâu dài với nhómHBeAg(-) vả xơ gan, với nhóm HBeAg(+) khuyến cáo dừng thuốc 6tháng sau khi có chuyển đảo huyết thanh HBeAg và HBV-DNA dướingưỡng phát hiện.

– Tác dụng phụ: ít, độc tính trên thận khoảng 3% BN, kiểm tra creatininmáu 3 tháng/lần

Entecavir (Baraclude, Cavirel, Enteluok)

– Chỉ định: điều trị VGVBMT cả nhóm HBeAg (+) và (-), xơ gan còn bù

và mất bù, bệnh nhân kháng thuốc lamivudin, adefovir

– Liều dùng: 0,5mg/ngày, với bệnh nhân kháng lamivudin liều tăng gấpđôi 1mg/ngày

– Ưu điểm: ức chế virus mạnh và tỉ lệ kháng thuốc rất thấp

Telbivudin (Tyzeka)

– Chỉ định: điều trị VGVBMT nhóm HBeAg (+) và (-)

– Liều dùng: liều 600mg/ngày

– Nhược điểm: tỉ lệ kháng thuốc khá cao, sau 1 năm tỉ lệ kháng thuốc 25%

5-Tenofovir (Vireal, Virkil…)

– Chỉ định: VGVBMT nhóm HBeAg (+) và (-), xơ gan còn bù vả mất

bù, bệnh nhân kháng thuốc lamivudin, adefovir

- Thuốc kháng vi rút

- Các thuốc hỗ trợ tế bào gan:

+ Acid amin chuỗi nhánh (morihepamin, amiloleban, …)

+ Silymarin: viên 70mg, 6 viên/ngày, chia 3 lần

- Chế độ ăn kiêng bia rượu, ăn nhiều rau và hoa quả, nên ăn nhiều chất đạm (protein) đặc biệt là có nguồn gốc từ thực vật, tránh thuốc có chứa chất sắt

1.2.5.5 Theo dõi và đánh giá điều trị

Các yếu tố theo dõi trong quá trình điều trị

 Đánh giá điều trị về 3 mặt:

 Phối hợp đáp ứng về mặt vi rút

Quá trình theo dõi điều trị

- Tuân thủ điều trị: cần tư vấn cho BN về việc tuân thủ điều trị và các biện pháp hỗ trợ tuân thủ điều trị (phương tiện nhắc uống thuốc)

- Tháng đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị: Theo dõi AST, ALT, creatinine

- Sau mỗi 3-6 tháng trong quá trình điều trị: Theo dõi AST, ALT,

creatinine máu, HBeAg, Anti-HBe, HBV-DNA, có thể định lượng HBsAg

- Sau khi ngưng điều trị:

+ Theo dõi các triệu chứng lâm sàng

+ Xét nghiệm sau mỗi 3-6 tháng: AST, ALT, creatinine máu, HBeAg, Anti-HBe, HBV-DNA để đánh giá tái phát

đánh giá vấn đề tuân thủ điều trị nếu BN tuân thủ tốt cần chuyển BN lên tuyến trên để XN HBV-DNA).

- Nếu có điều kiện nên xác định vi rút đột biến kháng thuốc bằng giải trình tự gen để có hướng xử trí tiếp theo

*Thay đổi thuốc điều trị

+ Kháng Lamivudin: chuyển sang dùng Tenofovir hoặc phối hợp

Lamivudin với Tenofovir hoặc với Adefovir

+ Kháng Adefovir: chuyển sang dùng Tenofovir hoặc Entecavir hoặc phối hợp Adefovir với Lamivudin hoặc Entecavir

+ Kháng Entecavir: chuyển sang dùng Tenofovir hoặc phối hợp Entecavir với Tenofovir

+ Đáp ứng một phần với Tenofovir: phối hợp với Lamivudin hoặc

Entecavir

+ Kháng Entecavir và Tenofovir: chuyển sang dùng Interferon hoặc Interferon

Peg-1.3 CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG

1.3.1 Đại cương về chất lượng cuộc sống:

1.3.1.1 Khái niệm chung về chất lượng cuộc sống

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) từ năm 1946, đã đưa ra một định nghĩa

về sức khỏe được công nhận rộng rãi cho đến ngày nay như sau: Sức khỏe làmột tình trạng hoàn toàn sảng khoái (well-being) về thể chất, tâm thần và xãhội, chứ không phải chỉ là không có bệnh hay tật

Một định nghĩa như vậy cho thấy sức khỏe không chỉ khu trú vào tình hìnhbệnh tật, tỷ lệ tử vong, số giường bệnh, số bác sĩ… trên đầu dân như vẫnthường thấy ở các báo cáo của ngành y nhằm đánh giá sức khỏe một cộngđồng hay so sánh địa phương này với địa phương khác Cái khó ở đây là làmcách nào đánh giá được trạng thái sảng khoái về cả ba mặt: thể chất, tâm thần

và xã hội như trên ở một cá nhân hay một cộng đồng Đánh giá hạnh phúc, sựsảng khoái, sự hài lòng với cuộc sống thật không đơn giản vì nó nặng tính chủ

quan, chính vì thế mà mãi nửa thế kỷ sau, WHO mới đưa ra được một bảngđánh giá chất lượng cuộc sống (Quality of Life) liên quan đến sức khỏe vàchăm sóc sức khỏe để cụ thể hóa định nghĩa đã nêu Theo đó, chăm sóc sứckhỏe cho người dân mà chỉ quan tâm chữa trị bệnh tật là chưa đủ, mà cần phảiquan tâm đến chất lượng cuộc sống của người bệnh Nói khác đi, sống khôngphải chỉ là tồn tại mà phải là sống có ý nghĩa, có hạnh phúc.

Khái niệm CLCS đã ra đời khá lâu, nhưng vẫn chưa có sự thống nhấttrong định nghĩa Hiện tại có nhiều định nghĩa khác nhau về CLCS Địnhnghĩa của WHO: CLCS là sự nhận thức của một cá nhân về tình trạng hiện tạicủa người đó, theo những chuẩn mực về văn hóa và sự thẩm định xã hội màngười đó đang sống Những nhận thức này gắn liền với mục tiêu, kỳ vọng vànhững mối quan tâm, lo lắng của người đó Một nghiên cứu của viện khoahọc công nghệ thông tin cho thấy cơ sở dữ liệu từ năm 1982-2005 có hơn55.000 trích dẫn thuật ngữ “chất lượng cuộc sống” như một thuật ngữ chungđại diện cho nhu cầu của con người cũng như mức độ hài lòng hay không hàilòng mà một cá thể hay một nhóm người cảm thấy được từ các lĩnh vực sốngkhác nhau

CLCS là một khái niệm rộng và liên quan đến nhiều lĩnh vực Do đó, khixem xét trên lĩnh vực chăm sóc sức khỏe, người ta thường có khuynh hướnggiới hạn những ghi nhận về CLCS trên các khía cạnh về thể chất, tinh thần và

xã hội Chính vì thế, các nhà y học thấy cần phải tách riêng khái niệm CLCSliên quan đến sức khỏe, bởi vì không thể bao quát hết mọi vấn đề của địnhnghĩa CLCS vào những nghiên cứu y tế Mặt khác, đo lường CLCS sẽ cónhiều ý nghĩa hơn khi gắn liền với sức khỏe và bệnh tật Từ đó thuật ngữ

“CLCS liên quan đến sức khỏe” (HRQoL-Health Related Quality of Life) đã

ra đời HRQoL được phân biệt với CLCS ở chỗ nó được quan tâm chủ yếuvới những yếu tố nằm trong tầm nhìn của các nhà cung cấp chăm sóc sứckhỏe và hệ thống chăm sóc sức khỏe HRQoL như một khái niệm đa chiều

mô tả ảnh hưởng của bệnh tật và bệnh tật đến sức khỏe, thể chất và xã hội và

điều quan trọng là ước lượng hiệu quả của can thiệp y tế về chất lượng cuộcsống và cũng để theo dõi sức khỏe cộng đồng.

1.3.1.2 Các phương pháp để đánh giá chất lượng cuộc sống

Có nhiều cách phân loại thang đo, nhưng hiện nay các tác giả thường chia ra làm 2 loại thang đo CLCS liên quan sức khỏe, chủ yếu là thang đo tổng quát và thang đo chuyên biệt

+ Thang đo tổng quát đo lường những lĩnh vực của CLCS mà những lĩnhvực này thích hợp với những tình trạng sức khỏe khác nhau như: khỏe mạnh,bệnh lý cấp tính, bệnh lý mạn tính… Thang đo tổng quát giúp đánh giá gánhnặng bệnh tật trên dân số những người mắc một bệnh nào đó so với dân số bệnhnhân mắc bệnh khác hoặc so với dân số chung Một số thang đo như Short Form

36, WHOQOL … Trong đó, mẫu điều tra ngắn SF-36 (short-form health survey-36 questions) là thang đo tổng quát được sử dụng nhiều nhất, có từ năm 1989 vàdùng rộng rãi hơn 60 quốc gia, gồm 36 câu hỏi thuộc 8 lĩnh vực sức khỏe (thểchất, giới hạn hoạt động, cảm nhận đau đớn, sức khỏe tổng quát, sinh lực, xã hội,xúc cảm, tinh thần) chia 2 nhóm thể chất và tinh thần

Công cụ này cho phép so sánh CLCS trên các bệnh khác nhau do đó cóthể được dùng cho nhiều quần thể khác nhau để kiểm tra tác động của chămsóc sức khỏe của các chương trình điều trị khác nhau trên CLCS Các hạn chếlớn của các công cụ đánh giá CLCS tổng quát là không đánh giá trên các lĩnhvực cụ thể về CLCS của một bệnh nhân riêng biệt nào đó Bởi vậy nó có thểkhông đủ nhạy để phát hiện hiệu quả điều trị một cách tinh tế

+ Thang đo chuyên biệt là thang đo khảo sát các lĩnh vực của CLCSchuyên biệt cho một bệnh (như suy tim, hen, suy thận mạn …), quần thể bệnhnhân (như người già yếu hoặc trẻ nhỏ), một chức năng nhất định (như ngủhoặc chức năng tình dục), hoặc một vấn đề lâm sàng (như đau …) Các biệnpháp này hướng đến một vấn đề cụ thể hơn và sẽ nhạy hơn, do đó liên quannhiều hơn đến các thực hành lâm sàng

1.3.2 Bộ câu hỏi Short form 36

SF-36 được phát triển bởi nhóm nghiên cứu y tế (Medical OutcomesStudy – MOS) thuộc tập đoàn RAND Từ năm 1989 đến năm 2000 có khoảng

5000 bài báo sử dụng SF-36 và 2026 trích dẫn trong các sách và được sử dụngrộng rãi ở trên 60 quốc gia

Bộ câu hỏi SF-36 gồm 11 câu hỏi lớn, chứa 36 câu hỏi nhỏ và đượcdùng để đo CLCS ở 8 lĩnh vực khác nhau: các hoạt động thể lực, các hạn chế

do vấn đề về thể chất gây ra, sự đau đớn, nhận thức của bệnh nhân về sứckhỏe, các hoạt động xã hội trong điều kiện bị bệnh, những ảnh hưởng củabệnh đến vấn đề tình cảm và các vấn đề sức khỏe tâm thần xung quanh bệnhnhân Tám lĩnh vực này được chia làm hai khía cạnh lớn:

Sức khỏe thể chất: chức năng thể lực (PF), hoạt động thể lực (RP), cảmgiác đau của cơ thể (BP), hoạt động tự đánh giá sức khỏe chung (GH)

Sức khỏe tinh thần: Sức lực (VT), hoạt động xã hội (SF), giới hạn hoạtđộng do cảm xúc (RE), sức khỏe tâm thần (MH)

Mỗi trong số 8 khu vực được ghi điểm trên thang điểm 0-100, trong

đó điểm số cao hơn thể hiện chức năng tốt hơn hoặc chất lượng cuộc sốngtốt hơn

Điểm của mỗi bệnh nhân sẽ là trung bình cộng của sức khỏe thể chất vàsức khỏe tinh thần Cách đánh giá mức độ được qui định như sau:

Từ 0 - 25: Chất lượng cuộc sống kém

Từ 26 - 50: Chất lượng cuộc sống trung bình kém

Từ 51 - 75: Chất lượng cuộc sống trung bình khá