Luận văn: Chế biếnthực phẩm thủy sản tại công ty Đông Phương

Luận văn: Chế biết thực phẩm thủy sản tại công ty Đông Phương

LỜI MỞ ĐẦU

Trong đời sống hằng ngày, con người luôn phải đối đầu với nhiều hợp chất độc có nguồn gốc tự nhiên và nhân tạo Trong những điều kiện nhất định, sự đối mặt này là nguyên nhân dẫn đến những nguyên nhân tai hại cho sức khỏe: từ những rối loạn chức năng sinh học đến những căn bệnh nguy hiểm Việc sử dụng thực phẩm không đảm bảo chất lượng và vệ sinh, thực phẩm có dư chất bảo vệ thực phẩm vượt quá mức tiêu chuẩn cho phép, trước mắt có thể gây ngộ độc và các bệnh tiêu hóa cấp tính cho người sử dụng nghiêm trọng hơn thì dẫn đến nguy hiểm tính mạng, và các căn bệnh thế kỷ khác Vì vậy việc tìm hiểu về chất độc trong thực phẩm là vấn đề hết sức thiết thực và cần được quan tâm hiện nay

CHƯƠNG 1 TÌM HIỂU CHUNG VỀ CHẤT ĐỘC1.1 Khái niệm về chất độc

Chất độc ( tiếng anh la poisons hay còn gọi là toxin ) là những chất vô cơ hoặc hữu cơ có nguồn gốc trong tự nhiên hay do con người tổng hợp ra, khi nhiễm vào cơ thể và đạt nồng độ nhất định trong cơ thể sẽ gây ra sự ngộ độc Chất độc được sinh ra bởi nhiều nguồn gốc khác nhau Nó là sản phẩm trao đổi của động thực vật, có sẳn trong thực phẩm của con người và động vật Nó cũng có thể là sản phẩm trao đổi chất của nấm mốc, vi sinh vật tạo ra, người ta gọi đó là Mycotoxin Nó cũng có thể do con người vô tình hoặc cố ý cho thêm vào thực phẩm trong quá trình chế biến và bảo quản, hoặc nó lẫn vào thực phẩm do ô nhiễm môi trường trong quá trình sản xuất chế biến lương thực, thực phẩm cho người và động vật Chất độc khi vào cơ thể nó gây ra các rối loạn các hoạt động sinh lý, sinh hóa bình thường, biểu hiện ra bằng các triệu chứng, bệnh tích khác nhau Tùy theo loại chất độc, mức độ nhiễm nặng hay nhẹ, tùy theo loài, lứa tuổi, tình trạng sức khỏe của cơ thể mà nó gây ra những triệu chứng ngộ độc khác nhau Mức độ nặng có thể gây tử vong, mức

độ thấp có thể gây triệu chứng nhẹ, hay sau một thời gian lâu dài tích lũy chất độc mới có biểu hiên triệu chứng gây độc Lĩnh vực nghiên cứu về chất độc bao gồm :nghiên cứu bản chất hóa học, nguồn gốc sản sinh và phương pháp xác định chất độc, nghiên cứu cơ chế tác động của nó để có những biện pháp loại trừ nó, tránh tác hại của nó cho người và động vật

1.2 Tác dụng của chất độc:

Chất độc gây ra những trường hợp ngộ độc sau:

Ngộ độc cấp tính: là trạng thái ngộ độc sau khi nhiễm độc một thời gian ngắn, xuất hiện những triệu chứng khác thường rất nghiêm trọng, hoặc có thể gây ra

tử vong cho người hay động vật

Ngộ độc tích lũy: ( coi là ngộ độc trường diễn, ngộ độc mãn tính) là trạng

qua một thời gian qua một thời gian dài chất độc hoặc tích lũy trong cơ thể hoặc nó làm biến đổi quá trình sinh lý, sinh hóa lâu dài mới phát hiện ra triệu chứng ngộ độc.

Ngộ độc gây ung thư: đối với con người ngoài hai trạng thái gây ngộ độc ở trên

ra còn có trạng thái lâu dài hơn, đó là trạng thái gây rối loạn hoạt động của tế bào và acid nucleoic, chất độc làm biến đổi cấu trúc gen, gây đột biến gen dẫn tới bệnh tật, hiên nay người ta biết được đó chính là bệnh ung thư: căn bệnh nan y của thế giới

Có rất nhiều hóa chất được sử dụng trong ngành chế biến thực phẩm mà trước đây không cho là độc hại, nhưng ngày nay với trình độ nghiên cứu cao của ngành Y Sinh học, người ta nhận thấy trong số các chất đó có nhiều chất có khuynh hướng gây ung thư cho động vật thí nghiệm và cho cả con người

1.3 Cơ chế gây độc:

Ngộ độc thực phẩm chủ yếu là nghiên cứu các phản ứng gây rối loạn hoạt động sinh lý bình thường của cơ thể, nó không phải là do các bệnh truyền nhiễm, cũng không phải do thiếu chất dinh dưỡng gây ra mà do chất độc ức chế một số hoạt động sinh hóa học, ức chế một số chức năng của emzym Từ đó độc tố có thể ức chế hoặc kích thích quá độ lượng các hormone Hệ thần kinh hoặc các bộ phân khác của tế bào làm cho cơ thể có triệu chứng, phản ứng khác thường Tùy theo mức độ

và loại chất độc mà cơ thể bị nhiễm người ta có thể đưa ra những biện pháp phòng trị khác nhau

CHƯƠNG 2 CÁC CHẤT ĐỘC TRONG THỰC PHẨM2.1 Các chất độc tự nhiên trong thực phẩm

Trong thực phẩm, ngoài các chất hóa học tự nhiên cần thiết cho quá trình sinh trưởng và sức khỏe của con người, như đường, bột, chất đạm và vitamin, một số loại thực phẩm còn chứa các chất độc tự nhiên có thể gây hại cho người

2.1.1 Các chất phản dinh dưỡng

Các chất phản dinh dưỡng là những chất có khả năng làm cho tác dụng sẵn

có của các chất dinh dưỡng bị kém đi, hoặc gây ra một sự tổn thất phụ nào đó cho

các chất dinh dưỡng Các chất phản dinh dưỡng có thể biểu hiện hoạt tính ở những giai đoạn khác nhau:

- Trong khi ăn: các enzym được giải phóng ra khi nhai có thể làm phá hủy một số chất dinh dưỡng vốn đồng hóa trực tiếp được

- Trong khi tiêu hóa: các chất này có thể làm kìm hãm các enzym thủy phân của đường tiêu hóa

- Trong quá trình chuyển hóa trao đổi chất, khi giải độc các chất này có thể dẫn đến làm tổn thương các phân tử nội sinh

Về phương diện dinh dưỡng, người ta có thể dựa vào kiểu chất dinh dưỡng

dể phân loại các chất phản dinh dưỡng có nguồn gốc tự nhiên thành các loại sau:

- Các chất tác động đến quá trình tiêu hóa hoặc quá trình trao đổi chất của các protêin

- Các chất cạnh tranh với sự đồng hóa của các chất vô cơ

- Các chất làm vô hoạt các vitamin hoặc làm tăng nhu cầu về vitamin

2.1.1.1 Các chất làm vô hoạt hoặc làm tăng nhu cầu về Vitamin

• Các chất kháng Tiamin

Có nhiều yếu tố kháng Vitamin B1 trong các thực phẩm Tiaminase I là một chất kháng B1, có bản chất Prôtêin và nhạy cảm với nhiệt, có trong các nội tạng và trong thịt của nhiều động vật thủy sinh Loại chất khác gồm một nhóm các hộp chất

có khối lượng phân tử thấp, bền nhiệt, như Tiaminase II được chiết ra từ cây dương

Trong lòng trắng trứng có chứa một glucoprotein có trọng lượng phân tử khoảng 68000 Da, có tên là Avidin, có khả năng liên kết với 2 phân tử Biotin tạo ra một phức bền vững, không bị phân hủy bởi dịch tiêu hóa cũng như bởi các vi sinh vật do đó làm cho vitamin H không hấp thụ được qua đường ruột.

Avidin của lòng trắng trứng bị vô hoạt hoàn toàn khi đun sôi 3-5 phút ở

100oC làm cho nó mất khả năng tạo phức với Biotin

Việc ăn trứng sống hoặc trứng chần nước sôi sẽ dẫn đến thiếu Biotin Vì vậy, chỉ nên ăn trứng khi đã chín

• Chất kháng Vitamin K

Trong cây cỏ xa trục người ta tìm thấy một chất kháng Vitamin K, đó là dicumarol (hoặc dihydroxycumarin) có cấu trúc giống với vitamin K do đó có thể thế chỗ của vitamin K trong enzym cần thiết để tạo ra Protrombin Protrombin trong máu giảm, do đó sẽ xảy ra chứng chảy máu Nếu đưa vitamin k vào sẽ thiết lập lại trạng thái bình thường

• Chất kháng vitamin E

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy có những chất có khả năng kháng vitamin

E, hoặc làm giảm khả năng hấp thụ đường ruột vitamin E hoặc làm phá hủy vitamin E trong ruột Một số axit béo không no như axit linoleic làm tăng nhu cầu vitamin E

2.1.1.2 Các chất đối kháng Ca, Mg, Zn và Fe

Axit oxalic và axit phytic được xem như là những chất đối kháng điển hình của Ca

Axit oxalic: có trong lá chè, ca cao, củ cải đường, chocolat…

Axit oxalic có mặt dưới dạng tự do hoặc dưới dạng muối Na, K và Ca Khi ở dưới dạng muối Caxi thì hầu như không hòa tan trong nước Hai dạng độc hại của axit oxalic có liên quan với sự đồng hóa của canxi tạo sỏi thận có mối tương quan tới độ phân ly rất lớn của muối canxi Ngưỡng độc của axit oxalic khá thấp: DL50 ở người khoảng 5g

Axit phytic: là este hexaphosphoric của cyclohexanol Sự có mặt của các nhóm axit này tạo điều kiện cho sự tạo thành các muối khác nhau; các muối kim loại kìm hòa tan trong nước trong khi các muối kim loại hai hóa trị thực tế không hòa tan Một gam axit phytic tạo phức không thuận nghịch được với 1g canxi.

Axit phytic có trong ngũ cốc và đậu tương Trong ngũ cốc, axit phytic

có 2-5g/kg, chủ yếu là ở lớp vỏ quả

Axit phytic làm tăng sự tổn thất canxi theo phân và góp phần vào việc làm mất canxi xủa cơ thể cho dù canxi và vitamin D được cung cấp một cách bình thuờng

Tác dụng độc của axit phytic là làm giảm khả năng hấp thụ các nguyên

tố Cu, Mg, Fe, Zn cần thiết, kết quả là làm giảm khả năng tiêu háo

Sự tổn thất Ca do axit phytic có thể được khắc phục bằng cách ăn sữa

(B-TI Nhiều hạt ngũ cốc, hạt đậu và khô dầu của các hạt có dầu có chứa các protein có khả năng kìm hãm các enzym trypsin Khi gia nhiệt ẩm, có thể làm biến tính và vô hoạt các antitrypsin Cách tốt nhất để khỏi làm tổn thất các axitamin cần thiết là rang, hấp, ép đùn

Các enzym cholinesterase tham gia trong quá trình truyền các xung thần kinh Các chất kìm hãm enzym này có nhiều trong thực vật, đặc biệt trong họ cà: khoai tây, cà chua…

Chẳng hạn solanin của khoai tây là một glucoalcaloid có cấu trúc triterpenoid, có vai trò bảo vệ cho củ, bình thường solanin có nồng độ dưới 50mg/kg, song khi bị nhiễm vật ký sinh hay để khoai tây ngoài ánh sáng thì lượng solanin có thể tăng lên gấp 5 lần Solanin có tác dụng kìm hãm cholinesterase nhưng không loại trừ nó, có vai trò sinh quái thai và người ta nghi ngờ nó là tác nhân gây nên tật nứt đốt sống ở người Solanin phân bố không đều: trong mầm 1.34g/kg, cao hơn nhiều trong ruột khoai tây 0.04-0.07g/kg hoặc trong vỏ 0.03-0.05g/kg

Khi bị ngộ độc solanin và chocolin thường có biểu hiện tiêu chảy do tổn thương niêm mạc dạ dày và ruột Nặng hơn có thể bị liệt trung tâm hô hấp dẫn tới tử vong

• Gossypol

Khô dầu bông giàu protein và được dùng làm nguồn protein cho chăn nuôi gia súc Nhưng khô dầu bông lại chứa nhiều gossypol-hợp chất polyphenol-có tác dụng kìm hãm quá trình thủy phân protein ở đường tiêu hóa, mặt khác còn có tác dụng độc trực tiếp Động vật nhai lại kém nhạy cảm với gossypol hơn động vật không nhai lại

Gossypol thường tồn tại dưới ba dạng tautomer (đồng phân hỗ biến): quinoid (I), aldehyd (II) và hemiacetal (III) Công thức phân tử là C30H30O8.

Gossypol có thể tạo phức không hòa tan với nhiều kim loại như Fe, và có thể liên kết với các gốc axitamin trong protein Sự liên kết với protein cho thấy gossypol có thể làm giảm khả năng sử dụng của protein thực phẩm cũng như làm vô hoạt nhiều enzym quan trọng

• Polyphenol (tanin)

Tác dụng phản dinh dưỡng của các polyphenol chủ yếu là làm tăng sự bài xuất ra phân có Nitơ, do:

- Sự có mặt trong các thực phẩm phức tanin-protein rất bền đối với tác

dụng của các enzym đường tiêu hóa

- Ức chế không đặc hiệu của các enzym đuờng tiêu hóa bởi các tanin tự

do của thực phẩm

- Tác dụng trực tiếp của các tanin đến màng nhầy của đuờng tiêu hóa mà

hậu quả là kích thích sự bài xuất

Các polyphenol còn có khả năng tạo phức với các ion 2 và 3 hóa trị Người ta chứng tỏ uống chè sẽ làm giảm sắt của thực phẩm Ngược lại dự tạo phức của polyphenol với Pb và các kim loại nặng có tác dụng ngăn cản sự hấp thụ các ion này

Axit tanic liên kết với vitamin B12 làm giảm hoạt tính của vitamin này.Vitamin B1 cũng có thể bị phá hủy bởi tanin chè, cũng như dự trữ vitamin

A ở gan cũng bị giảm khi có mặt một số tanin trong khẩu phần

Cafein, theobromin và theophilin là những alcalnoid có trong một số cây nhập nội: ca phê, cacao, chè, cola…chúng được coi là những chất kích thích hệ thần kinh trung ương Hiện nay các hợp chất này thường có mặt với tỷ

lệ khác nhau trong các nước uống quen thuộc hàng ngày của chúng ta

Các alcaloid tác động đến các vùng não kiểm tra hoạt động tâm lý Chúng có tác động làm dễ dàng cho lao động trí óc và làm giảm mệt mỏi do tác động đến các vùng hoạt động Tuy nhiên người ta nhận thấy: phản ứng não của những người nghiện café nhiều không tốt bằng những người uống café vừa DL50 của cafein ở người là 10g Nếu cho người không có thói quen uống 250mg cafein thì sẽ làm tăng tỷ lệ renin của huyết tương lên 57%, tỷ lệ adrenalin lên 20% và tỷ lệ noradrenalin lên 75%

Các Alcaloid rất phổ biến trong giới thực vật (25% thực vật có chứa Alcaloid), ở một số thực vật, nồng độ Alcaloid có thể lên tới 10%

Ít alcaloid có tính dinh dưỡng, có vị đắng đặc trưng Một số chất như propylpyperidin) có trong một loại cây có thể được ăn vào do nhầm lẫn giữa cây độc cần và cây mùi tây Tác dụng giống nicotin của nó là làm suy giảm hệ thần kinh trung ương và gây tử vong do làm liệt các cơ hô hấp

CH2CH2CH3

N

Conin

2.1.2.2 Các glucosid sinh axit cyanhydric

Một số thực phẩm như sắn, măng, đậu java, đậu Lima, hạnh nhân, sen…có chứa các glucosid Do tác dụng của enzym tiêu hóa các glucosid này bị thủy phân tạo ra axit cyanhydric và gây độc cho cơ thể Liều gây độc được xác định là 20mg Liều gây tử vong là 50-250mg

Glucosid trong sắn có tên là linamarin, aglucon của nó là ¦-hydroxybutyronitril Dưới tác dụng của enzym oxynitrilase, HCN sẽ được giải phóng ra

Hàm lượng các glucosid trong các thực phẩm là rất khác nhau, và trong mỗi loại thì sự phân bố cũng không đồng đều Trong vỏ sắn lượng glucosid cao hơn trong ruột Sắn đắng chứa nhiều glucosid hơn sắn thường

Người ta còn nhận thấy trong một số loại rau như bắp cải, su hào…có chứa thioglucosid mà sau đó do bị thủy phân sẽ tạo ra thiocyanat cũng là chất độc đối với cơ thể

2.1.2.3 Glucosid ở đậu tằm

Ở những người bệnh do thiếu bẩm sinh enzym glucose-6-phosphat dehydrogenase thì ăn đậu tằm có thể gây ra hiện tượng thiếu máu đặc trưng của bệnh ngộ độc đậu Đó là hai pyrimidin, isouramyl và divicin có mặt trong đậu tằm dưới dạng glucosid convicin và vicin Đậu tằm khô có chứa khoảng 2% các hợp chất này Dưới tác dụng của ß –glucosidase, aglucon pyrimidin bị giải phóng Các chất này có cấu trúc cacbonylaminoenol dễ dàng bị oxy hóa thành quinon trong môi trường có oxy như máu

2.1.2.4 Các amin có hoạt tính sinh lý

Nhiều thực phẩm có chứa các amin vòng như histamin, tyramin, tryptamin, serotonin do loại bỏ CO2 của histidin, tyrosin, tryptophan và của 5-hydroxytryptophan, epinephrin…là những hợp chất có khả năng gây tác động sinh

Các thực phẩm có chứa các chất này như chuối, dứa, cà chua, bắp cải, một số phmát, một số rượu vang.

Những chất này nếu xâm nhập vào trong máu và chất độc đủ mạnh thì sẽ gây

ra những hậu quả nghiêm trọng Chúng được hấp thụ kém qua thành ruột hoặc có mặt dưới dạng các hợp chất chỉ giải phóng ra tác nhân dộc khi thủy phân bằng enzym hoặc bị khử độc do chuyển hóa thành hợp chất không hoạt động

2.1.2.5 Glycyrizin

Nước chiết cam thảo có chứa 2.2-9.3% axit glycyretic, một hợp chất có cấu trúc triterpenoid, aglucon của glycyrizin Chất chiết này có thể sử dụng để điều trị nhưng cũng được dùng làm chất thơm và chất ngọt

Glycyrizin là muối Ca và K của axit glycyrizic (có công thức nguyên là

C42H62O16) Khi thủy phân axit glycyrizic thì được một phân tử axit glycyretic và hai phân tử axit glucuronic

Glycyrizin hoặc muối kali, hay muối amoni khi qua đường miệng thì có độc tố yếu DL50 ở chuột là 5g/kg

2.1.3 Độc tố của nấm độc:

Triệu chứng nhiễm độc bởi các nấm thể hiện ra ngay sau khi ăn hoặc sau một thời gian khoảng chục giờ

Gastroenteric gây triệu chứng viêm dạ dày ruột

Diarrhoea gây chứng tiêu chảy nhất thời

Một số nấm khác (Amanite muscaria, omphallatus) có chứa chất muscarin hoặc những chất tương tự gây kích thích hệ thống đối giao cảm

Hiện nay 3 loài chủ yếu được đưa vào trong triệu chứng học là: Amanites phalloides, Gyromitres, Cortinaire Đáng chú ý nấm Gyromitra esculenta có chứa tỷ

lệ hydrazine cao gây ung thư tự nhiên

Amanites phalloides có chứa 3 độc tố: phallin, phallotoxin và amatoxin Phallin là glucoprotein có khối lượng phân tử 100000Da, thường bị phá hủy ở 60oC

và bị phân giải bởi các enzym đường tiêu hóa.Một số loài nấm nhóm Cortinaire

(Cortinarius orellanus, Cortinarius gentiles) gây chứng viêm thận độc, xuất hiện sau 3-17 ngày ăn nấm độc.

2.1.4 Các độc tố tự nhiên có nguồn gốc động vật.

Tetrodotoxin : còn gọi là độc tố cá nóc, là một chất độc thần kinh mạnh Tetrodotoxin là một chất hữu cơ phi protein, có công thức cấu tạo là C11H17O8N3 Bình thường tetrodotoxin tồn tại ở dạng tiền độc tố tetrodomi không độc Độc tố phân bố chủ yếu ở gan (hepatoxin) và buồng trứng tetrodotoxin, tetrodonin và axit tetrodonic) Độc tố tăng lên trong mùa đẻ trứng từ tháng 3 đến tháng 7 hàng năm

Độc tố ciguatoxin: được tìm thấy ở khoảng 300-400 loài cá và nhuyễn thể biển Người ta cho rằng độc tố do vi khuẩn ký sinh tích lũy độc tố trên cá và nhuyễn thể Độc tố này không độc đối với cá và nhuyễn thể mà chỉ độc đối với người sử dụng chúng

Phản ứng đầu tiên của cơ thể khi ăn độc tố này sau 1-4h là buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy và gây độc lên hệ thần kinh, làm liệt tay chân, nặng hơn có thể gây

tử vong

Độc tố gây tê liệt do nhuyễn thể (PSP)

Độc tố gây tê liệt do nhuyễn thể (paralytic shellfish poisoning-PSP) do

ba chủng khác nhau của tảo dinoglagellate sinh ra Độc tố satitoxin do tảo dinoflagellate ở giai đoạn nở hoa sản sinh ra Khi các loài nhuyễn thể 2 mãnh như điệp ăn loại tảo này sẽ tích lũy trong cơ thể và chúng trở nên độc Có độc tố lại do

tự bản thân cá và nhuyễn thể sản sinh ra do chuyển hóa chất độc từ tảo

Các ngộ độc có thể biểu hiện sau vài phút đến 3h PSP là độc tố thuộc nhóm gây tê liệt tay chân, hoa mắt, chảy nước bọt và mù tạm thời Khi lượng lớn độc tố vào cơ thể có thể làm liệt bộ máy hô hấp và gây tử vong

Độc tố bufotoxin

Trong gan và trứng cóc có chứa độc tố bufotoxin Chất độc còn có ở tuyến nọc sau hai mắt, trên da và nọc độc ở tuyến bụng Tùy theo từng vị trí mà mức độ độc khác nhau Bản thân thịt cóc không độc nên trong đông y, người ta còn sử dụng thịt cóc làm thức ăn cho trẻ em

Biểu hiện của ngộ độc là sau khi ăn từ vài phút đến 1h có thấy chóng mặt, buồn nôn, đau đầu, rối loạn tiêu hóa, tim mạch, liệt hô hấp và có thể tử vong

Biện pháp phòng ngừa: Việc chế biến thịt cóc cần hết sức cẩn thận, phải loại bỏ hết phủ tạng vì nếu độc tố dính vào thì rất độc với người sử dụng.Độc tố Histamin

Một số loài cá như cá thu, cá ngừ, cá xanh có chứa một lượng lớn Histamin có khả năng gây độc cho người sử dụng Histamin được hình thành từ Histadin do tác dụng chuyển hóa của một số enzym

Biểu hiện của ngộ độc histamin thường xuất hiện sau khi ăn từ vài phút đến 4h như hoa mắt, chóng mặt, nổi mày đay, buồn nôn, hạ huyết áp

Độc tố axit domoic:

Người ta đã phát hiện một số loại nhuyễn thể hai mãnh như vẹm (mussel), điệp, cua, và anchovies có chứa axit domoic Đây là độc tố gây mất trí nhớ

Sau khoảng 15phút đến 38h các biểu hiện ngộ độc chủ yếu là nôn, tiêu chảy, đau

đầu, hôn mê, và mất trí nhớ thời gian ngắn

2.2 Chất độc do vi sinh vật nhiễm vào trong thực phẩm

2.2.1 Tính độc hại của vi sinh vật gây bệnh

Trong vi khuẩn thường có hai loại nhân tố độc hại chính là các độc tố và các phân tử bề mặt, mặc dù còn có những loại phân tử khác có thể ảnh hưởng đến tính

độc hại của nhiều vật gây bệnh Hai loại nhân tố này thường rất rộng và rất khác nhau về cấu trúc và cách tác dụng Chẳng hạn độc tố botulinium và độc tố staphylococcus là những độc tố ngoại bào có bản chất protein nhưng lại rất khác nhau về cấu trúc, cơ chế tác dụng, độ bền nhiệt, bền acid và sự phân giải bởi các protease Tương tự, các phân tử bề mặt cũng bao gồm các phân tử có khả năng cung cấp các chức năng sinh học khác nhau như các phân tử tạo yếu tố bám dính, các phân tử tạo vỏ bao để chống chịu được với các thực bào cũng như đáp ứng miễm dịch, các phân tử tạo roi để vận động, các phân tử quyết định việc liên kết với receptor cũng như quyết định tính hóa hướng động Các nhân tố độc hại có thể biểu hiện ra tại những thời điểm xác định trong chu kì sinh trưởng hoặc trong điều kiện dinh dưỡng đặc biệt.

Tính độc hại của một vật gây bệnh hoặc của một độc tố tức là liều nhiễm gây

ra được bệnh tật hoặc độc lực của một độc tố thường được biểu diển bằng ID50 hoặc

LD50 ( liều gây ngộ độc hay gây chết 50% động vật thí nghiệm trong một thời gian được chỉ định )

2.2.2 Các độc tố trong thực phẩm mang vi khuẩn gây bệnh

Đa phần các vi khuẩn gây bệnh có trong thực phẩm thường sản xuất ra những chất độc có dính líu vào những quá trình gây bệnh

Bảng: Đặc tính của một số độc tố gây nhiễm độc thực phẩm

Cơ thể sản xuất ra

độc tố

Bản chất của độc tố

Nhạy nhiệt(L)Bền nhiệt (S)

Các tác dụng

Bacillus

cereus(gây nôn )

Cereulid, petid nhỏ 1,2KDa Bền nhiệt (S)

Liên kết với tế bào 5 –

HT3, gây nôn do tác động đến thần kinh phế vị

Bacillus

cereus(gây tiêu

chảy )

2 – 3 hợp phần, có cấu trúc chưa hoàn toàn rõ

Nhạy nhiệt(L)

Chưa biết receptor, gây

ra sự tiêu máu hay sự tiêu tế bào

kinh mạnh cỡ 150kDa ; tạo ra được phức bền với protein không độc trong canh trường hoặc trong thực phẩm

nhiêt(L)

và với receptor protein giả định ; đi vào tế bào thần kinh bằng nội thấm bào rồi làm tách các protein nowrowrron

ở dạng nan và vật truyền thần kinh được giải phóng

Clostridium

perfringens

Độc tố có bản chất protein cỡ 35,3 kDa

Bền nhiệt

Liên kết được với tế bào TCRVb hoặc với tế bào T gây ra chứng nôn hoặc gây ra các đáp ứng kháng nguyên mạnh

Một số độc tố được sản xuất ra trong thực phẩm như các chất độc thần kinh

từ botulinum hoặc từ Staphylococcus và độc tố gây nôn từ B.cereus Khi ăn phải chất độc ở dạng tiền tạo này cũng đủ để gây ra những triệu chứng cho dù không có mặt cơ thể sản xuất ra chúng Ăn trực tiếp độc tố có thể gây ra các triệu chứng vì thời gian tấn côngcủa chúng có thể rất nhanh: 1 – 6h đối với enterotoxin hoặc đối với các độc tố gây nôn từ B.cereus Trái lại sự tấn công của chứng ngộ độc thịt( botilism) sau khi ăn phải độc tố thần kinh botulinum thường xuất hiện sau12 – 36h khuẩn

2.2.3 Các bệnh có liên quan khi ăn độc tố bị nhiễm khuẩn

2.2.3.1 Ngộ độc do Samonella

• Cơ chế gây độc

Các Samonella thường sản sinh ra một độc tố enterotoxin có bản chất lipopolysacharid vốn có khả năng tác động đến nhiều mô khác nhau, đến các chức

năng của mô Có điều là trong trường hợp nhiễm độc thực phẩm, chất độc này có vai trò khi nó được giải phóng vào trong ruột từ những vi khuẩn sống và đang trong pha sinh sản Ngộ độc samonella không phải ngoại độc tố gây nên, mà do đường tiêu hóa hấp thu phải một lượng lớn vi khuẩn Samonella sống Khi vào trong máu vi khuẩn bị phá vỡ và giải phóng ra nội độc tố gây ngộ độc cho cơ thể

Ngộ độc do samonella cần phải có hai điều kiện :

+ Thức ăn phải nhiễm một lượng lớn vi khuẩn sống, vì tính chất gây độc của

2.2.3.2 Ngộ độc do Clostridium (chứng ngộ độc thịt botulisme)

• Cơ chế gây bệnh

Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể ở điều kiện thuận lợi sẽ phát triển và sinh sản ra một độc tố có tên là botulin (còn được gọi là độc tố thịt) Độc tố này có tính độc rất cao (gấp 7 lần độc tố uốn ván), chịu được độ acid của dạ dày và các enzyme tiêu hóa Các tế bào của Lostridium botutinum có thể bị phá hủy ở 800C trong 30 phút nhưng bào tử lại rất bền Bào tử chỉ bị phá hủy ở1000C trong 6h, 1200C trong 20 phút Bào tử vẫn có thể sống nhiều tháng trong điều kiện lạnh

Liều gây nhiễm tối thiểu của là 104 – 105 đơn vị vi khuẩn/g thực phẩm

• Triệu chứng:

Khi ăn thức ăn có độc tố botulin, thời gian ủ bệnh và thời gian phát bệnh rất khác nhau có thể từ vài giờ hoặc vài ngày tùy thuộc vào lượng độc tố vào cơ thể Độc tố tác động lên hệ thần kinh trung ương làm giảm sự điều phối của mắt, nhìn một thành hai Có thể gây liệt hệ tuần hoàn, hệ hô hấp và tử vong.

Clotridium sống trong đất, nước, trong ruột gia súc, ruột cá, ruột người , trong thịt, rau quả nên thực phẩm dể bị nhiễm trong quá trình sản xuất Do đặc tính kị khí nên sinh trưởng tốt trong đồ hộp và sinh hơi làm phồng hộp

2.2.3.3 Staphylococcus

• Cơ chế gây bệnh

Trong môi trường thức ăn, vi khuẩn hoạt động và sinh ra độc tố enterotoxin Đây là độc tố mạnh và là nguyên nhân gây ngộ độc thức ăn Tốc độ phát triển và khả năng sinh độc tố của S aureus phụ thuộc vào điều kiện môi trường, nhiệt độ, độ

ẩm Khi có sự cạnh tranh của các vi khuẩn khác thì tụ cầu khuẩn này chỉ phát triển

mà không sinh độc tố Còn trong môi trường cạnh tranh yếu như trong thức ăn đã nấu chín kỹ thì tụ cầu khuẩn lại phát triển và sinh độc tố mạnh Những độc tố tụ cầu khuẩn rất bền với nhiệt độ, các enzyme phân giải protein, chịu được môi trường acid Để phá hủy độc tố này phải đun sôi ít nhất 2h

Liều gây nhiễm tối thiểu của S.aureus là 106 đơn vị vi khuẩn/g thực phẩm.Thời gian hình thành độc tố đường ruột theo nhiệt độ

Các thực phẩm dể bị nhiễm là sữa, thịt cá và các sản phẩm của chúng Chế độ thanh trùng trong chế biến có thể bị tiêu diệt được vi khuẩn S.aureus nhưng không phá hủy được độc tố của nó.

Tốc độ phát triển của tụ cầu trên một số thực phẩm

Loại thực phẩm Số lượng vi khuẩn trên một g thực phẩm

ở 370C sau 6h ở 370C sau 24hCác loại sữa

190.000184.000195.000500.000375.000

2.2.3.4 Nhiễm độc do Bacillus cereus

• Cơ chế gây bệnh

Vi khuẩn có thể tiết ra hai loại độc tố chính là diarrhoeal toxin gây tiêu chảy và emetic toxin gây nôn mửa Ngộ độc thực phẩm gây ra bởi B.cereus khi thực phẩm được chuẩn bị mà không được giữ lạnh vài giờ trước khi sử dụng

Triệu chứng : thường thấy là đau bụng, tiêu chảy, choáng ván, suy nhược toàn thân, không sốt Bắt đầu 14 – 16h sau khi ăn thực phẩm bị nhiễm và kéo dài 12 – 24h

Các loại thực phẩm bị nhiễm là ngũ cốc, gia vị , rau, thịt cá , sữa

2.2.3.5 Nhiễm độc do Shighella

Vi khuẩn có hai độc tố: nội độc tố và ngoại độc tố

+ Nội độc tố tác động lên thành ruột gây tiêu chảy

+ Ngoại độc tố tác động lên thành ruột và hệ thần kinh giống như độc tố Neurotoxin gây triệu chứng thần kinh, nặng có thể tử vong

Shighella chỉ nhiễm qua đường tiêu hóa, chỉ cần một lượng nhỏ tế bào vi khuấn sống từ 10 – 100 tế bào có thể gây bệnh

Triệu chứng : suy thận cấp, giảm tiểu cầu, thiếu máu, tan huyết do tổn thương mạch

2.2.3.6 Độc tính của Nấm mốc

Mycotoxin là các hợp chất trao đổi bậc hai có tính độc do một số vi nấm tổng hợp nên trong các điều kiên xác định Thuật ngữ Mycotoxin thường được áp dụng hạn chế cho các độc tố nấm mốc ngoại bào có độc tính đối với động vật máu nóng.

Mycotoxin có thể phân loại theo bản chất, cấu trúc hóa học, theo tác nhân tổng hợp, hoặc theo bệnh lý Thường được phân loại loại dựa theo bệnh lý gây ra cho các động vật máu nóng:

+ Mycotoxin gây hội chứng ung thư, nhiễm độc gan :aflatoxin, ochratoxin, islanditoxin

+ Mycotoxin gây nhiễm độc thận: citrinin, ochrotoxin

+ Mycotoxin gây hội chứng nhiễm độc tim: axid penicilic

+ Mycotoxin gây hội chứng nhiễm thần kinh: clavacin

+ Mycotoxin gây sẩy thai, động đực: zearalenon

+ Mycotoxin gây xuất huyết

• Độc tính của Mycotoxin

Mycotoxin co thể gây độc ở cấp độ khác nhau: cấp tính hay trường diển Sự nhiễm độc cấp tính do mycotoxin gây nên rất nhiều đợt dịch bệnh kèm theo tỉ lệ tử vong rất cao Tùy vào bản chất của từng loại, mycotoxin có thể gây độc cho các hệ thống khác nhau của cơ thể như gan, thận, hệ thần kinh, hệ tiêu hóa của động vật tiêu thụ sản phẩm nhiễm các độc tố nấm mốc

Độc tố Nấm mốc sinh

sản mycotoxin điển hình

Cơ chất Hội chứng

chủ yếu

Động vật cảm thụ

Aflatoxin A.flavus Hạt có dầu,

bột

Nhiễm độc gan

Lợn, trâu, bò,

gà, vịt, cá , người

Islanditoxin A.isladicum Gạo, lúa,

miến

Nhiễm độc gan

Người

Ochrotoxin A.ochraceus Các loại hạt,

gạo, lạc

Ung thư, nhiễm độc

ngườn

ganCitrinin P.citrinum Lạc, gạo,

ngô, các loại hạt khác

Nhiễm độc thận

Trâu, bò, người, gia cầm

Zearalenone Fusarium spp

F.graminearum

Ngô và các loại thực phẩm

Gây sẩy thai Lợn, gia cầm

Sierpen F.nivale

T.viride

Các sản phẩm dạng hạt

Đi ngoài, nhiễm độc dạ dày

Gia súc

Các hợp chất

gốc quinon

A.fumigatusA.glacusPenicillium spp

Các sản phẩm ngũ cốc, nước quả

Xuất huyết Gia súc, gia

cầm

• Điều kiện phát triển và tổng hợp mycotoxin của nấm:

Tám điều kiện sự phát triển nấm mốc trên nông sản thực phẩm, bao gồm: hoạt độ nước; nồng độ ion hydro; nhiệt độ; hàm lượng các khí trong khí quyển bảo quản – CO2 và O2; trạng thái nông sản thực phẩm rắn lỏng; bản chất môi trường dinh dưởng – nông sản thực phẩm; ảnh hưởng của một số chất tan đặc biệt; chất bảo quản Trong quá trình bảo quản nông sản thực phẩm, một vài yếu tố kể trên có thể

cố định hoặc ổn định Thông thường các sản phẩm ở trạng thái rắn, pH gần trung tính là môi trường thích hợp cho nấm mốc phát triển Do vậy, các yếu tố còn lại như hoạt độ nước, nhiệt độ, khí, chất bảo quản là các yếu tố thực tế quyết định sự phát triển nấm mốc trong nông sản thực phẩm

• Các loại độc tố

 Aflatoxin

Là hợp chất trao đổi chất thứ cấp của một số nấm mốc điển hình như Aspergillus flavus và A.parasiticus, aflatoxin nhiễm rất phổ biến trên các sản phẩm nông nghiệp trước và sau thu hoạch

Bảng: Các sản phẩm có thể nhiễm aflatoxin

Các hạt ngũ cốc Ngô, thóc, gạo, lúa mì, bo bo

Hạt có dầu Lạc, bông, dừa, đậu tương, hướng

dương

Sản phẩm lên men Rượu , bia, nước giải khác, vang

• Cấu trúc của aflatoxin

Chủng nấm mốc tổng hợp aflatoxin chủ yếu thuộc loài Aspergillus Người ta xác định rằng sự tổng hợp các aflatoxin là sự tác động qua lại của genotip của chủng nấm mốc và điều kiện môi trường ngoài Ở điều kiện nhiệt độ hoặc độ ẩm cao khả năng tổng hợp aflatoxin của A.flavus rất cao

• Độc tính của aflatoxin

Sự nhiễm độc aflatoxin được biểu hiện qua hàng loạt các triệu chứng cấp tính hoặc mãn tính Sự nhiễm độc mãn tính aflatoxin có tính duy truyền theo ba kiểu:

gây ung thư, quái thai và gây đột biến Việc nhiễm aflatoxi phụ thuộc vào tuổi, giới tính, loài và tình trạng dinh dưởng, mức và tần suất tiếp xúc.

• Độc tính

Trong số các ochratoxin , ochratoxin A( OTA) có tính độc cao nhất Đây là hợp chất không mùi, kết tinh, hòa tan trong dung môi phân cực và trong dung dịch bicacbonat, hòa tan hạn chế trong nước

Đối với người OTA gây chứng bệnh suy thận vùng ban căng ở người Những trường hợp cấp tính có thể gây tử vong Cơ quan nghiên cứu quốc tế về ung thư đã xeepsOTA vào các hợp chất nhóm 2B là nhóm hợp chất có thể gây ung thư OTA còn bị nghi ngờ là chất gây nhiễm độc thần kinh

• Cấu trúc

Là sản phẩm trao đổi chất bậc hai của nấm mốc được biết tới trước tiên như

là một thuốc có thể chữa cảm lạnh Trong quá trình sử dụng người ta mới biết độc tính của nó Nó là hươp chất lacton không no rất hoạt động với công thức hóa học 4 – hydroxyl – 4 – H – furo ([ 3,2c]pyran – 2(6H) – 1 )

Là hợp chất không màu , kết tin được, tan trong nước và các dung môi hữu cơ

Patulin là hợp chất trao đổi bậc hai do các nấm mốc Penicillium, Aspergillus và Bysscochlamys tạo nên

Patulin được coi như độc tố có khả năng gây ung thư, suy giảm miễn dịch cho người, liên quan tới các chứng xung huyết, gây loét niêm mạc, đặc biệt là niêm mạc ruột

 Trichothecen

Độc tố trichothecen có thể dễ dàng tổng hợp với lượng lớn và dể dàng phát tán, có cấu trúc khá thống nhất, chỉ khác nhau số nhóm và vị trí gắn nhóm - OH Chúng có tác động như nhau đôi với cơ thể

+ Ức chế hệ thống miễn dịch, tạo điều kiện bội nhiễm vi khuẩn hoặc làm chậm phản ứng miễn dịch.

Fumonisin chủ yếu do nấm mốc thuộc giống Fusarium tổng hợp nên

F.moniliforme tổng hợp fumonisin tối đa ở nhiệt độ 200C Hàm lượng độc tố tổng hợp giảm mạnh khi nhiệt độ tăng lên 250C, 300C hoặc giảm xuống 150C, 100C.Fumonisin B1 là độc tố có độc tính mạnh nhất trong số các Fumonisin Nó có thể gây triệu chứng nhũn não, suy gan, gây mù Fumonisin B1 vào nhóm các hợp chất gây ung thư cho người

Fumonisin có thể gây ra một số triệu chứng như:

+ Bệnh viêm não bạch cầu hoặc tổn hại gan ở ngựa và các động vật máu nóng

+ Gây ung thư gan ở chuột

• Sự vận chuyển và chuyển hóa zen

Zen có thể được chuyển hóa và tiết và sửa nếu bò được cho ăn thức ăn nhiễm zen ở nồng độ 6000mg zen( tương ứng 12mg.kg) Nồng độ zen trong sữa đạt tới 6,1 – 4 µg/1gα – zearalenol, và β – zearalenol

UốngUốngTiêmUốngUốngTiêm UốngTiêm

>50002500Các ảnh hưởng khác :

Zen là một hormon sinh dục có trong thức ăn, được phát hiện làm tăng khối lượng của dạ con chuột Tác dụng của zen được thực hiện thông qua các receptor của estrogen

 Citreoviridin

Citreoviridin là độc tố chủ yếu do Penicillium citreonigrum sinh ra trên gạo bảo quản Ngoài ra Citreoviridin cũng có thể do P.ochrosamoneum tổng hợp nênCitreoviridin là độc tính gây thần kinh, gây độc gấp tính cho chuột nhắt với DL50 7,5 – 20 mg/kg theo đường tiêm truyền tĩnh mạch hay đường uống

Citreoviridin gây bệnh tê phù Đây là loại bệnh có thể xuất hiện ở người trẻ tuổi, khỏe mạnh bị nhiễm citreoviridin do ăn phải gạo bị nhiễm mốc Bệnh có thể gây tử vong sau vài ngày.

 Citrini

Citrinin là chất trao đổi chất bậc hai do penicillium, P.expensum, P.vericosum, P.viridicatum sinh sản ra Độc tố này thường được tổng hợp kèm theo với OTA ở Aspergillus Các sản phẩm thường bị nhiễm là ngũ cốc và các loại đậu

Citrinin là độc tố gây bệnh thận cho động vật Độc tố này gây chịu chứng giảm cân do hư thận Ngoài ra nó còn có độc tính đối với hệ miễn dịch của cơ thể Citrinin có khả năng phản ứng với huyêt thanh của người

Trong thực tế các kim loại độc có thể xâm nhập vào cơ thể theo 2 con đường:

- Đường hô hấp: khi độc tố có mặt trong khí quyển thì đường hô hấp đóng vai trò đáng kể

- Đường tiêu hoá: đa số chất độc mà chúng ta có thể bị nhiễm là rất phổ biến và thường tồn tại với hàm lượng khác nhau trong các loại thực phẩm có nguồn gốc động vật hay thực vật, cũng như trong nước uống mà chúng ta sử dụng mỗi ngày.Ngoài các hợp chất hoá học của kim loại được sử dụng như những phụ gia thực phẩm, các kim loại như chì kẽm, đồng, thiết cũng có thể bị nhiễm vào thực phẩm

2.3.1 Nguyên nhân của sự ô nhiễm các kim loại nặng

Các nguyên tố kim loại nặng tồn tại và luân chuyển trong tự nhiên thường có nguồn gốc từ chất thải của hầu hết các ngành sản xuất công nghiệp trực tiếp hoặc gián tiếp sử dụng các kim loại ấy trong quá trình công nghệ hoặc từ chất thải sinh hoạt của con người

Ví dụ: nước thải của các khu công nghiệp, các nhà máy hóa chất, các cơ sở in, hoặc các khí thải của các khu công nghiệp hóa chất, các lò cao, khí thải của các loại

xe có động cơ xăng

2.3.2 Hậu quả của việc nhiễm kim loại nặng

Cấp tính: ô nhiễm nặng thường gây ra những biểu hiện ngộ độc cấp tính,

đặc hiệu, gây tử vong

Ví dụ: khi ngộ độc thủy ngân, bệnh nhân thường có biểu hiện có vị kim loại trong cổ họng, đau bụng, nôn, xuất hiện những chấm đen trên lợi, bệnh nhân bị kích động bị tăng huyết áp, sau 2-3 ngày thường chết vì suy thận Trong nhiễm độc Chì cấp tính khi ăn phải một lượng Chì 25-30 gram, nạn nhân thoạt tiên có thể thấy vị ngọt rồi chát, tiếp theo là cảm giác nghẹn ở cổ, cháy miệng, thực quản, dạ dày, nôn

ra chất trắng (chì clorua) đau bụng dữ dội, tiêu chảy, phân đen (chì sunfua), mạch yếu, tê tay chân, co giật và tử vong

Mạn tính: Đây là tình trạng nguy hiểm và thường gặp hơn do ăn phải thức

ăn có hàm lượng các nguyên tố kim loại nặng cao; chúng nhiễm và tích lũy dần dần rồi gây hại cho cơ thể Nơi tích lũy thường là gan, thận, não, đào thải dần qua đường tiêu hóa và đường tiết niệu

2.3.3 Đề phòng ô nhiễm và ngộ độc thực phẩm do các kim loại nặng?

Cần tiến hành việc điều tra khảo sát và thông báo rõ nguy cơ ô nhiễm này cho cơ quan chức năng để kịp thời tìm kiếm các giải pháp khắc phục cho những vùng sản phẩm bị ô nhiễm.

Cần tăng cường công tác kiểm tra chất lượng thực phẩm, dụng cụ, trang thiết

bị chế biến, bao gói, đồ chứa đựng về chỉ tiêu kim loại nặng để đảm bảo các thực phẩm, đồ dùng không gây thôi nhiễm vào thức ăn, nhất là thức ăn cho trẻ nhỏ

2.3.4 Các độc tính chung của kim loại nặng

Các kim loại thường có một khoảng độc tính rất rộng Có kim toại rất rộng như chì thuỷ ngân, arsen, , nhưng cũng có kim loại không độc như titan Các đặc tính của kim loại rất đa dạng, nhưng cũng co một số điểm chung cho đa số kim loại

b các yếu tố làm thay đổi độc tính:

Mức độ và thời gian chuyển động cũng như đối với các chất độc khác, tác dụng độc của kim loại liên quan đến mức độ và thời gian nhiễm độc mức độ nhiễm độc càng cao thì thời gain ảnh hưởng càng kéo dài va hiệu ứng độc càng lớn nếu thay đổi liều lượng và thời gian nhiễm độc thì có thể thay đổi bản chất của tác dụng độc

Dạng hoá học của kim loại có ảnh hưởng lớn tới đặc tính của nó, thuỷ ngân

là một ví dụ điển hình

Phức hợp kim loại – protêin: việc tạo ra phức hợp kim loại – protêin ở trong

cơ thể có thể là những cơ chế bảo vệ

Các yếu tố sinh lí: đối với nhiều chất độc khác động vật non hay động vật gài thường hay nhạy cảm với kim loại hơn động vật trưởng thành nhiều bằng chứng cho thấy trẻ em ở giai đoạn trước khi sinh thường bị nhiễm các kim loại như chì thuỷ ngân ở mức độ lớn hơn mẹ chúng nhiều.

c tác dụng độc của kim loại:

Gây ung thư: nhiều kim loại đựơc coi là tác nhân gây ung thư cho người hay động vật, hoặc cho người và vật Arsen và các hợp chất của nó, một số dẫn xuất của

nó đều là những tác nhân gâ ung thư cho người Ngoài ra beri, cadimi và cis-platin

có thể là tác nhân gây ung thư, gây tổn thương khung tế bào, ảnh hưởng tới tính chính xác của polimerase vốn tham gia vào sinh tổng hợp của ADN

Hệ thần kinh: do tính nhạy cảm lớn nên hệ thần kinh luôn là mục tiêu tấn công của kim loại Tính chất hoá lý của kim loại quyết định đặc tính

Thận: thận là bộ phận đào thải chính, do đó cũng là 1 trong những mục tiêu tấn công của kim loại, cadimi ảnh hưởng tới tế bào của các ống đầu gần gây ra bày tiết nước tiểu có protêin phân tử lượng thấp, axit amin và glucose Crom platin là dẫn xuất vô cơ của thuỷ ngân cũng là tác nhân gây thiệt hại các ống đầu gần

2.3.5 Các kim loại có đặc tính cao

2.3.5.1 Arsen(As)

Độc tính của arsen

Trong tự nhiên tồn tại ở nồng độ thấp, có thể ở dạng hoá trị III, ở dạng hoá trị V, hoặc ở dạng hữu cơ Đáng chú ý là dạng khaoáng hoà tan phổ biến nhất là anhydrid asen( As2O3) rất dễdàng được hấp thụ qua đường ruột, do đó là nguyên nhân của nhiều vụ ngộ độc chết người.As cũng có khả năng tác động đến gan, tuỳ tình hình mà tiến triển dẫn đến xơ gan

Nguồn ô nhiễm của As chủ yếu từ thức ăn, thường chứa ít hơn 1mg/kh thực phẩm, nhưng trong sò huyết và cá biển lượng As có thể đạt tới 5mg/kg

Hiệu ứng hoá sinh của Asen

Asen thường có mặt trong thuốc trừ sâu, diệt nấm, diệt cỏ dại Trong số các hợp chất của asen thì asen III là độc nhất Asen III thể hiện độc tính bằng cách tấn công lên các nhóm –SH của enzym, làm cản trở hoạt động của enzym.

Các enzym có sản sinh năng lượng tế bào trong chu trình của axít nitoric bị ảnh hưởng rất lớn.Vì các enzym bị ức chế do việc tạo thành phức với As III dẫn đến thuộc tính sản sinh ra các phần tử ATP bị ngăn cản

As III ở nồng độ cao làm đông tụ protein là do tấn công liên kết của nhóm sunfua bảo toàn cấu trúc bậc 2 và 3

Như vậy As có ba tác dụng hóa sinh là làm đông tụ protein, tạo phức với coenzym và phá hủy quá trình sinh hóa photpho

Các chất chống đỗc As là các chất có nhóm –SH hoạt động mạnh hơn enzym, có khả năng tạo liên kết với As III

Hiệu ứng hóa sinh của chì

Pb được loại khỏi khí quyển nhờ quá trình sa lắng khô và ướt Kết quả là bụi thành phố và đất bên đường ngày càng giàu Pb với nồng độ điển hình cở 1000-4000 mg/kg ở những nơi có mật độ phương tiện giao thông cao

Tác dụng hóa sinh chủ yếu của chì là tác động của nó tới quá trình tổng hợp máu dẫn đến phá vở hồng cầu Chì ức chế một số enzyme quan trọng của quá trình tổng hợp máu do sự tích lũy các hợp chất trung gian của quá trình trao đổi chất Một hợp chất trung gian kiểu này là axít delta amino levulinic Một pha quan trọng của

Cuối cùng chì cản trở việc sử dụng oxi và glucozo để sản xuất năng lượng cho quá trình sống Trong máu nếu nồng độ chì cao quá 0.8ppm có thể gây hiện tượng thiếu máu do thiếu hemoglobin Nồng độ chì trong máu nằm ở 0.5- 0.8ppm gây ra rối loạn chức năng thận và phá hủy não.

Nhiễm độc chì có thể chữa bằng các tác nhân chelat tác dụng liên kết mạnh với chì

Ví dụ như phức chelat của canxi trong dung dịch được dùng để giải độc chì, chì thế chỗ của canxi trong chelat và phức chelat chì được tách nhanh ra ở nước tiểu

2.3.5.3 Thủy ngân (Hg)

Trong tự nhiên Hg có mặt ở dạng vết trong một số khoáng, đá Các loại

khoáng này trung bình chứa khaỏng 80phần tỉ thủy ngân Quặng chứa thủy ngân chủ yếu là cinnabar HgS Các loại nguyên liệu than đá, than nâu chứa khoảng 100 phần tỉ thủy ngân Hàm lượng thủy ngân trung bình trong đất trồng trọt là 0.1 phần triệu

Tính độc của thủy ngân phụ thuộc vào đặc tính hóa học của nó, Hg là nguyên

tố tương đối trơ và không độc Hơi thủy khi hít phải đi vào não qua máu dẫn tới sự hủy hoại ghê gớm thần kinh trung ương Thuỷ ngân là một nguyên tố tích luỹ

Dạng độc nhất của hợp chất thủy ngân là metyl thủy ngân CH3Hg+ Chất này hoàn toàn tan trong mỡ Phần chất béo của màng và não tủy Liên kết Hg-C không

dễ dàng bị phá vỡ và ankyl thủy ngân được giữ lại trong thời gian dài Đặc tính nguy hiểm nhất là khả năng của RHg+ đi qua nhau thai vào các mô bào thai

Thủy ngân và muối của nó có thể được chuyển hóa thành metyl thủy ngân bởi vi khuẩn yếm khí tổng hợp tan trong nước Sự chuyển hóa này được thúc đẩy bởi Co 3 chứa coenzym vitamin B12 Nhóm CH3 liên kết với Co 3 trong coenzym được chuyển vị enzym bởi metyl coban amin tới Hg2+ tạo thành CH3Hg+ hoặc (CH3)2Hg

Môi trường axít thúc đẩy sự chuyển hóa dimetyl thủy ngân thành metyl thủy ngân tan được trong nước Chính metyl thủy ngân đã tham gia vào dây chuyền thực phẩm thông qua sinh vật trôi nổi và được tập trung ở cá với nồng dộ lớn gấp 1000 lần so với lúc ban đầu