Cơ chế gây thiếu máu trong xơ gan

3.giảm sản xuất : - thiếu tổng hợp axit folic, vitamin B12 - giảm Ferritine vì ferrintine được dự trữ >2/3 trong gan => thiếu máu mạn Bệnh nhân xơ gan có nhiều cơ chế giảm tiểu cầu, như

Cơ chế gây thiếu máu trong xơ gan:

theo mình thì có 3 cơ chế gây thiếu máu trong xơ gan :

1.Tán huyết : do cường lách là một biến chứng của Tăng áp lực tĩnh mạch cửa nhưng rất hiếm gặp

2.Xuất huyết: có các cơ chế :

- do giảm tiểu cầu vì giảm Prothrompoietin trong xơ gan => Xsuất huyêt giảm tiểu cầu

- do thiếu tổng hợp các yếu tố đông máu và kèm thiếu vitamin K trong suy tế bào gan => rối loạn đông máu huyết tương

3.giảm sản xuất :

- thiếu tổng hợp axit folic, vitamin B12

- giảm Ferritine ( vì ferrintine được dự trữ >2/3 trong gan)

=> thiếu máu mạn

Bệnh nhân xơ gan có nhiều cơ chế giảm tiểu cầu, như các bạn đã nói, ngoài ra thì còn do giảm lượng thrombopoietin nữa

"Thrombopoietin (leukemia virus oncogene ligand, megakaryocyte growth and development factor), also known as TPO, is a glycoprotein hormone produced mainly by the liver and the kidney that regulates the production of platelets by the bone marrow"

Sự điều hòa sản xuất tiểu cầu ở tủy xương là do Thrombopoietin (TPO), nó là 1 glycoprotein hormone, sản xuất chủ yếu bởi gan và thận

==> bệnh nhân xơ gan => giảm lượng TPO => tiểu cầu đã giảm ngay cả khi chưa có cường lách

Giảm tiểu cầu(TC) trong xơ gan(XG) bao gồm các cơ chế sau:

1.Cường lách thứ phát do ứ máu giật lùi do tăng áp lực TM của trong XG

2 XG nên giảm sản xuất prothrombopoietin(BS huyết học thì nói là thrombopoietin) là chất kích thích tủy xương sản xuất ra TC(giống như Erythropoietin do thận sản xuất ra kích thích tủy xương tạo hồng cầu vậy)

3 XG nên giảm tạo protein là nguyên liệu tạo nên tế bào máu trong đó có TC

4 Lách to trong XG nên tạo ra 1 chất(mình không biết là chất gì) ức chế tủy xương tạo tế bào máu nên có thể giảm cả 3 dòng luôn

5 XG nên không chuyển hóa các độc chất được nên độc chất vào máu làm vỡ tế bào máu

6 Nếu BN có nhiễm siêu vi B hay C thì chính siêu vi cũng ức chế tủy xương tạo ra tế bào máu(cũng giống như siêu vi Dengue trong sốt xuất huyết vậy, nếu bạn nào có đi nhi rồi đều biết điều này)

Theo mình biết thì xơ gan gây ra giảm tiểu cầu là do:

1.Suy tế bào gan -> giảm sx thrombopoietin

2.Tăng áp cửa -> lách to ->tăng bắt giữ

3.Cường lách

4.Ức chế tủy trong trường hợp nguyên nhân xơ gan do tự miễn, do rượu

5.Suy dinh dưỡng

6.Truyền nhiều máu -> pha loãng TC

ách to bắt giử tiểu cầu

Cái này sẽ chia làm 2 giai đoạn:

Gđ đầu sẽ là lách to làm tăng bắt giữ tiểu cầu

Gđ sau là cường lách nó " thịt " luôn 3 dòng

Tương ứng với 6 nguyên nhân gây giảm tiểu cầu thì cũng có 6 nguyên nhân gây tăng tiểu cầu :

1 K hóa

2 Phẫu thuật

3 Cắt lách

4 Thiếu máu mạn nhược sắc

5 Xuất huyết

6 Viêm nhiễm mạn tính

Thrombocytopenia in liver disease.

Peck-Radosavljevic M

Source

AKH Wien, Vienna, Austria marcus.peck@akh-wien.ac.at

Abstract

Moderate thrombocytopenia is a frequent finding in cirrhosis of the liver and well tolerated in most instances The pathophysiology of thrombocytopenia in liver disease has long been associated with the concept of hypersplenism, where portal hypertension was thought to cause pooling and

sequestration of all corpuscular elements of the blood, predominantly thrombocytes in the enlarged spleen The concept of hypersplenism was never proven beyond any doubt but was widely accepted for the lack of alternative explanations With the discovery of the lineage-specific cytokine

thrombopoietin (TPO) the missing link between hepatocellular function and thrombopoiesis was found TPO is predominantly produced by the liver and constitutively expressed by hepatocytes TPO

production in humans is dependent on functional liver cell mass and is reduced when liver cell mass is severely damaged This leads to reduced thrombopoiesis in the bone marrow and consequently to thrombocytopenia in the peripheral blood of patients with advanced-stage liver disease With

recombinant TPOs in development, patients with liver disease and TPO seem to be the ideal target population for this drug Once the efficacy of thrombopoietin in patients with liver disease is proven, a potent yet safe drug may be available to treat cirrhotic patients undergoing invasive or surgical

procedures, during bleeding episodes or when undergoing therapy with myelosuppressive drugs such

as interferon-alpha.

Tiểu cầu được sinh ra từ nguyên mẫu tiểu cầu trong tủy xương.:

Thrombopoietin( được sản xuất tại gan và thận) là chất điều hòa sự sinh tiểu cầu của tủy xương

(Xem thêm: http://en.wikipedia.org/wiki/Thrombopoietin)

Chỉ có 2/3 số lượng tiểu cầu được sinh ra từ tủy xương đi vào máu, 1/3 còn lại bị bất giữ ở lách

Nguyên nhân giảm tiểu cầu chia làm 3 nhóm

Giảm sản xuất tiểu cầu,

Tăng tiêu hao và phá hủy tiểu cầu

Tăng bắt giữ tiểu cầu tại lách

(Xemthêm http://hoanmysaigon.com/index.php?option=com_content&task=view&id=5942&Itemid=109)

Xơ gan làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây cường lách nên lách tăng bắt giữ tiểu cầu Vậy xơ gan gây giảm tiểu cầu là do lách tăng bắt giữ Nhưng chỉ 1 nguyên nhân đơn độc hay là kết hợp ? Trong xơ gan, chức năng gan bị suy giảm( trong đó có chức năng khử độc), lại xuất hiện tuần hoàn bằng hệ nên các chất độc càng dễ vào máu Vậy liệu những độc chất lưu hành trong máu co khả năng làm ảnh hưởng đến tủy xương hay kích thích tạo ra 1 phản ứng tự miễn đối với dòng tiểu cầu không?

Viêm gan siêu vi có làm giảm tiểu cầu không?

Viêm gan siêu vi cấp, đặc biệt là HCV và HBV, thường gây ra bệnh thận (viêm cầu thận cấp, viêm thận mô kẽ…), Nguyên nhân là do sự tích tụ của phức hợp miễn dịch ở màng đáy cầu thận tiểu cầu có thể giảm trong hội chứng ure máu cao Vậy một bệnh gan gây tổn thương thận thì có bao nhiêu nguyên nhân làm giảm tiểu cầu?

Giảm tiểu cầu ở bệnh nhân viêm gan C có thể là kết quả của nhiều yếu tố: sự ức chế tủy xương, giảm sản xuất thrombopoietin gan và một cơ chế tự miễn