56 SOC JICA th dat anh

Định nghĩa: Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm của hệ thống tuần hoàn trong duy trì tới máu tổ chức thoả đáng và bảo đảm sự hoạt động chức năng tế bào bình th

Chẩn đoán và Xử trí sốc

BS Nguyễn Đạt Anh

1 ĐạI c ơng

1 1 Sự thờng gặp

Sốc hay suy tuần hoàn cấp là một cấp cứu thờng gặp ở cả Nội và Ngoại khoa Tình trạng này luôn là vấn đề đợc các thày thuốc hồi sức quan tâm do tiên lợng nặng, tỷ lệ tử vong hiện còn cao

Sốc vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa HSCC

đồng thời cũng đợc coi là nguyên nhân chính gây hội chứng suy sụp đa phủ tạng ở các BN cấp cứu

1 2 Định nghĩa: Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình

trạng suy giảm của hệ thống tuần hoàn trong duy trì tới máu tổ chức thoả đáng và bảo đảm sự hoạt động chức năng tế bào bình thờng, tình trạng này đợc thể hiện trên lâm sàng bằng tụt huyết áp phối hợp với các dấu hiệu giảm tới máu tổ chức Nếu không đợc sử trí đúng và hiệu quả, tình trạng sốc sẽ gây các rối loạn chức năng tế bào, rối loạn chuyển hoá tế bào và cuối cùng là các tổn thơng tế bào không hồi phục

Nh vậy có thể quan niệm tình trạng sốc phản ánh một mất cân bằng giữa cung cấp O2 và tiêu thụ O2 trong đó cung không thoả mãn cho cầu

2 Phân loại sốc.

Có nhiều cách phân loại song phân chia theo nguyên nhân và cơ chế chính gây sốc thờng đợc các tác giả sử dụng Theo cách phân loại này sốc đợc chia thành 4 nhóm chính

2.1 Sốc giảm thể tích (Hypovolemic shock): Giảm thể tích khu vực

trong lòng mạch Gặp trong mất máu và mất một thể tích dịch lớn (thứ phát sau nôn, ỉa chảy, bỏng ) gây suy giảm đổ đầy thất, làm giảm nghiêm trọng tiền gánh, điều này đợc phản ánh bằng tình trạng trạng giảm thể tích và áp lực cuối tâm trơng của thất phải và thất trái Các biến đổi trên làm suy giảm thể tích tống máu và cung lợng tim

2.2 Sốc do tim (Cardiogenic shock): Tình trạng bơm tim bị suy giảm

tới mức mất khả năng bơm một thể tích máu thoả đáng theo yêu cầu của cơ thể áp lực ĐM tâm thu < 80 mmHg, chỉ số tim giảm giảm dới 1,8 l/min/m2 , áp lực đổ đày thất trái tăng (> 18 mmHg), lâm sàng có

thể thấy các biểu hiện của phù phổi cấp huyết động Nguyên nhân th-ờng gặp nhất là NMCT tác động tới >40% cơ thất trái, gây tình trạng giảm nghiêm trọng khả năng co bóp thất trái và suy giảm chức năng bơm của thất trái Các nguyên nhân khác là bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim sau ngừng tim hay sau phẫu thuật tim kéo dài

2.3 Sốc do tắc nghẽn ngoài tim (Extracardiac obstructive shock)

Bao gồm các tình trạng tắc nghẽn trong các TM lớn, trong tim, động mạch phổi hay ĐM chủ tới mức gây trở ngại đối với dòng máu trong các mạch lớn Điển hình nhất của loại sốc này là ép tim cấp, trong đó bất thờng chính là thất mất khả năng đổ đầy trong thì tâm chơng, gây hạn chế nặng thể tích tống máu và cung lợng tim Các nguyên nhân khác gồm tắc mạch phổi lớn

2 4 Sốc do rối loạn phân bố máu (Distributive shock): Biểu hiện

một rối loạn trong phân bố dòng máu chủ yếu ở mức các ĐM nhỏ hay TM nhỏ là thành phần tạo nên sức kháng và dung lợng của vòng tuần hoàn Các ví dụ của loại sốc này là sốc nhiễm khuẩn, sốc nguồn gốc thần kinh, và sốc phản vệ với hậu quả gây giảm nghiêm trọng sức kháng mạch máu ngoại vi

Tuy vậy, một bệnh nhân có thể cùng lúc bị nhiều loại sốc Nh sốc nhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích đôi khi cùng tồn tại trên một bệnh nhân cấp cứu Các biểu hiện của từng tình trạng sốc có thể rất thay

đổi và điều trị thể sốc này có thể làm lu mờ biểu hiện của thể sốc khác

3 Sinh lý bệnh

Tình trạng sốc dẫn đến một vòng luẩn quẩn, nếu không đợc tháo gỡ kịp thời sốc sẽ trở thành không hồi phục: sốc gây tổn thơng các cơ quan (đặc biệt là các cơ quan sống còn nh tim, phổi, thận; tình trạng tổn thơng các cơ quan lại làm nặng thêm tình trạng sốc

Hậu quả trên các hệ thống cơ quan

- Tim: Giảm co bóp cơ tim

Giảm tới máu cơ tim gây tổn thơng cơ tim do TMCB, nhất là ngời có bệnh mạch vành

- Phổi: Tổn thơng phổi cấp (ALI) đến hội chứng ARDS

- Thận: STC chức năng hay STC thực thể do hoại tử vỏ thận

- Gan: Hoại tử tế bào gan gây hội chứng suy tế bào gan cấp

- Tuỵ: Hoại tử tế bào tuỵ gây viêm tuỵ cấp

- Máu: Rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu, tiêu sợi huyết và DIC

- Não: Cơ quan chịu tác động muộn, biểu hiện vật vã, kích thích, rối

loạn ý thức, nguy cơ gia tăng ở ngời già bị vữa xơ ĐM não

3.2 Các giai đoạn của sốc

3.2.1 Giai đoạn 1 (Bù trừ): Tụt HA có thể đợc gây nên hoặc do giảm cung lợng tim hoặc do dãn mạch Giảm cung lợng tim và tụt HA khởi

động các cơ chế bù trừ giúp tái hồi áp lực ĐM và dòng máu tới các cơ quan sống còn hơn nh não và tim Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể

có thể kín đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả

3.2.2 Giai đoạn 2 (Mất bù): ở giai đoạn này, cơ chế bù trừ nhằm duy trì tới máu cho các cơ quan sống còn bị suy giảm Bằng chứng của giảm tới máu não có thể rõ rệt với giảm mức ý thức của bệnh nhân; giảm tới máu thận gây giảm cung lợng nớc tiểu Biểu hiện bên ngoài của bệnh nhân cũng phản ánh tình trạng kích thích giao cảm quá mức với xanh tím, lạnh, da ẩm Hầu hết các bệnh nhân đợc chẩn đoán ở giai

đoạn này Các can thiệp nhanh và tích cực nhằm để tái hồi cung lợng tim và tới máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc

3.2.3 Giai đoạn 3 (Không hồi phục): Giảm tới máu tổ chức quá mức và kéo dài dẫn tới các biến đổi nặng trong chức năng màng tế bào, ngng kết các yếu tố hữu hình của máu và tình trạng ‘‘quánh đặc’’ trong các mao mạch Tình trạng co mạch lúc này rất quá mức xuất hiện ở các cơ quan ít quan trọng hơn nhằm để duy trì áp lực máu và làm giảm dòng máu tới mức có thể gây tổn hại hay chết tế bào

áp lực động mạch tiếp tục giảm dần tới mức tới hạn mà ở mức này, tới máu cho các bào quan sống còn bị suy giảm Suy giảm nguy kịch tới máu thận dẫn tới hoại tử ống thận cấp Thiếu máu cục bộ đờng tiêu hoá gây các tổn thơng hoại tử niêm mạc và hấp thu vào tuần hoàn các vi khuẩn và các độc tố vi khuẩn, gây các tác động có hại trên các bào quan khác và có thể gây tổ thơng lan toả nội mạch mạch với nguy cơ gây rối loạn đông máu kiểu DIC và có thể sau đó chuyển sang hội chứng suy đa tạng (MOF)

4 biểu hiện lâm sàng

4.1 Một số triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng chung đợc thấy ở

các bệnh nhân sốc dù thuộc loại sốc nào

4.1.1 HA động mạch giam hay thậm chí không đo đợc.ở ngời lớn

đợc coi là tụt HA khi Ha tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 60 mmHg) hay HA tâm thu giảm quá 50 mmHg (HA ĐM trung bình giảm quá 40 mmHg) so với mức HA trớc đó ở Bn tăng HA

Rất thận trong khi phân tích dấu hiệu này do:

1) Lúc khởi đầu sốc, HA có thể cha giảm do các cơ chế bù trừ của hệ thống thần kinh giao cảm HA dao động và kẹt đợc nhiều tác giả cho

là dấu hiệu sớm của sốc song dấu hiệu này có thể hoàn toàn không

đợc thấy trong sốc do liệt mạch

2) Các bệnh nhân tăng huyết áp mãn tính và nặng mặc dù có tụt HA nặng song con số HA vẫn có vẻ bình thờng

3) Các bệnh nhân bị tụt huyết áp mãn tính có thể không có biểu hiện

rõ tới khi có tụt áp quá nặng (HAĐM trung bình giảm trên 50 mmHg

so với số trớc đó)

4 1.2 Các biểu hiện khác thờng gặp của sốc bao gồm:

− Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt

− Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng

− Các đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh

− Rối loạn ý thức đI từ các mức độ: đờ đẫn, lẫn lộn, hay kích thích vật

vã, tới giai đoạn cuối bệnh nhân có thể hôn mê

− Thiểu niệu (< 20 ml/h) hay vô niệu (<10 ml/h) Dấu hiệu luôn có trong sốc, rất tốt để theo dõi tiến triển của sốc và đáp ứng điều trị

4.1.3 Các bằng chứng phản ánh tình trạng nhiễm toan chuyển hoá:

− Thở nhanh

− Tăng acid lactic máu động mạch (> 2mmol/l) Có giá trị tiên lợng

− Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá

4.1.4 Các biểu hiện lâm sàng khác đặc hiệu đối với từng loại sốc nh

 BN bị sốc do tim: thờng có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh

tim nh tăng các áp lực đổ đầy buồng tim, nhịp ngựa phi, và các biểu hiện suy tim Các nguyên nhân cơ giới gây sốc tim thờng gây các tiếng thổi ở tim (nh đợc thấy trong hở hai lá cấp hay dị tật vách liên thất)

 BN bị ép tim cấp: có thể đợc thấy tiếng tim xa xăm và có mạch

nghịch thờng

 BN bị sốc giảm thể tích có thể cho thấy tiền sử bị chảy máu tiêu

hoá, hay chảy máu nhiều từ một vị trí nào đó , hay có các bằng chứng bị mất một thể tích dịch lớn nh do ỉa chảy,nôn nhiều

 BN sốc nhiễm khuẩn có thể cho thấy có hội chứng nhiễm khuẩn

và có ổ nhiễm khuẩn rõ rệt (viêm phổi, viêm thận bể thận hay ổ apxe)

5 Các biện pháp đánh giá một bệnh nhân sốc

5.1 Lâm sàng:

 Tiền sử bệnh,khám thực thể

 Theo dõi tiến triển lâm sàng và đáp ứng điều trị

 Tình trạng ý thức

 Thể tích nớc tiểu

 HA ĐM trung bình

 Tình trạng co mạch ngoài da

5.2 Cận lâm sàng

5.2.1 Các xét nghiệm thờng quy:

5.2.2 Các xét nghiệm tối thiểu cần thiết: ĐTĐ, X quang ngực, đánh

giá pH và các chất khí trong máu ĐM, Catheter TM trung tâm đo CVP

5.2.3 Các xét nghiệm nâng cao: Catheter Swan-Ganz: giúp đánh giá

cung lợng tim, các áp lực đổ đầy buồng thất và đánh giá đợc sực cản mạch hệ thống Các thăm dò chuyên khoa đợc chỉ định theo định h-ớng lâm sàng

5.2.4 Các xét nghiệm đánh giá mức độ nặng và tiến triển của

sốc

- Nồng độ acid lactic máu động mạch

- pH nội niêm mạc dạ dày

6 Chẩn đoán

6.1.Chẩn đoán xác định: Dựa vào các tiêu chuẩn

1) Tụt HA: HA tối đa < 90 mmHg ( HA ĐM trung bình < 70 mmHg) hoặc HA tụt quá 40 mmHg so với con số trớc đó, tình trạng tụt HA này không đáp ứng ngay tức khắc với bồi phụ nhanh thể tích bằng truyền TM

2) Dấu hiệu giảm tới máu tổ chức

• Biến đổi tình trạng ý thức: Vật và, dẫy dụa, lơ mơ, hôn mê

• Vô niệu hay thiểu niệu (V nớc tiểu < 25 ml/h)

• Rối loạn tới máu ngoại vi: Nổi vân tím, da ẩm, vã mô hôi,

đầu chi lạnh và tím 3) Xuất hiện tình trạng chuyển hoá yếm khí:

Tăng acid lactic máu (lactat máu ĐM > 2 mmol/l)

6.2 Chẩn đoán nguyên nhân và phân loại sốc:

Dựa vào bệnh sử, khám lâm sàng, làm các xét nghiêm thờng quy

và xét nghiệm có định hớng (X quang tim phổi, ĐTĐ, men tim, CTM,

Điện giải đồ, cấy máu, đánh giá các chất khí trong máu, nồng độ acid lactic máu ,các chẩn đoán hình ảnh ) và nhất là đánh giá các thông

số huyết động bằng catheter Swan-Ganz (tối thiểu là catheter TM trung tâm) cho phép xác định cơ chế và tìm kiếm nguyên nhân gây sốc

6.2.1 Sốc do tim

 Bệnh cảnh nguyên nhân:

o NMCT: Đau ngực > 30min, ĐTĐ, men tim

o Nhồi máu phổi : HC suy tim phải, đau ngực, ho máu

o Tamponade: Tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ, siêu âm

o Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, bloc tim

 HC suy tim cấp: khó thở, ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan to, phản hồi gan-TM cảnh (+)

 Thăm dò: CVP tăng, ALMMP bít tăng, chỉ số tim giảm (< 2,2 l/phút/m2)

 Siêu âm tim: có thể giúp tìm nguyên nhân

6.2.2 Sốc giảm thể tích

 Bệnh cảnh: Mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong) hay mất dịch

Ngộ độc thuốc liệt mạch

Tổn thơng thần kinh -tuỷ

Sốc phản vệ với biểu hiện dị ứng nhanh

 CVP giảm

6.2.3 Sốc nhiễm khuẩn

 HC nhiễm khuẩn:môi khô, lỡi bẩn, rét run tăng hay giảm thân nhiệt, Bạch cầu tăng hay giảm

 Đờng vào: ổ nhiễm khuẩn: Hiển nhiên

Không rõ ràng

Không thấy (bị ẩn dấu )

 Cấy máu (+): Trong 30% trờng hợp

 CVP bình thờng, giảm hay tăng

 Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn

7 Xử trí

7 1 Nguyên tắc:

Bệnh nhân sốc cần đợc nhập khoa HSCC để điều trị và theo dõi sát Đích hồi sức cần đạt đối với BN sốc theo 3 cấp:

 Duy trì HA ĐM trung bình >60 mmHg để bảo đảm tới máu thoả

đáng cho các cơ quan sống còn của cơ thể

 Duy trì dòng máu tới các cơ quan thờng bị tổn hại trong tình trạng sốc nh thận, gan, hệ thống TKTW và phổi Thông số đáng tin và hữu ích là theo dõi thể tích nớc tiểu theo giờ để đánh giá tới máu thận

 Duy trì lactat máu ĐM <2 mmol/dl

7.2 Phác đồ xử trí:

Điều trị triệu chứng và hồi sức theo cơ chế sốc

Điều trị nguyên nhân sốc

7.2.1 Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản

1) Xơ cứu chảy máu nếu có

2) Đảm bảo thông khí: thở oxy, TKNT

3) Đo HA , lấy mạch

4) Đặt đờng truyền TM ngoại biên sau đó đặt catheter TMTT nhằm

- Lấy máu xét nghiệm (làm bilan sốc)

- Đo ALTT trung tâm

- Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thoả đáng

5) Ghi ĐTĐ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim

6) Đặt xông bàng quang: Lấy nớc tiểu xét nghiệm và theo dõi thể tích nớc tiểu/h

7) Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu BN sốt

8) Chụp phim X quang phổi (tốt nhất tại chỗ)

9) Xétðnghiệm phân

10) Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc

7.2.2 Hồi sức bệnh nhân sốc

7.2.2.1 Hồi phục lại thể tích tuần hoàn

a) Test truyền dịch:

− Truyền 200 ml dich trong 10 min nếu CVP <8

− Truyền 100 ml nếu CVP 8-14

− Truyền 50 ml néu CVP >14

Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trớc truyền:

 Nếu tăng > 5 cm H20: đủ dịch > ngừng truyền

 Nếu tăng thêm <2 cm H20: thiếu dịch > nhắc lại test truyền dịch

 Nếu tăng trong khoảng 2-5 cm H20: Đợi 10 phút sau đo lại

+ < 2 cm H20 tiếp tục truyền + >2 cmH20 ngng truyền

b) Tốc độ truyền:

− Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn để

đa CVP tới 5-10 cm H20 sau 1-3 h Đích cần đạt: CVP 10 cmH20

c) Truyền dịch gì

− Máu: nếu Ht <30%: thể tích máu cần truyền bằng 1/3 thể tích máu bị mất ớc tính

− Plasma tơi

− Khối tiểu cầu nếu <100.000/mm3

− Albumin ngời 4%

− Dung dịch cao phân tử loại coloid (Gelafundin, HAES-steril )

− Các dung dịch muối 0,9% hay Ringer lactat,

− Natribicarbonat 1,4% khi có kèm nhiễm toan chuyển hoá

Bảng phân bố của các DD truyền TM trong các khu vực trong cơ thể

DD truyền Thể tích

truyền

Lòng mạch

Khoảng kẽ Trong TB

G 5%

NaCl 9%o

Dịch keo

Muối u trơng

7,5%

1000 ml

1000 ml

1000 ml

125 ml

80 250 750 250

250 750 250 750

670 0 0

- 875

Thận trọng hay cân nhắc khi dùng các loại dung dịch:

- Dextran: do nguy cơ gây suy thận, sốc phản vệ, giảm kết dính tiểu cầu

- Glucoza 5% chỉ nâng thể tích tuần hoàn lên 1/10 thể tích truyền

- Không dùng glucose 20 hay 30% để nâng huyết áp

d) Theo dõi trong khi truyền dịch: để tránh nguy cơ tăng gánh thể tích

- Nhịp tim, HA, CVP, nhịp thở

- Nghe tim (phát hiện nhịp ngựa phi), TM cổ nổi

- Nghe phổi tìm ran ẩm đáy phổi

7.2.2.2 Bảo đảm thông khí: Thực chất là bảo đảm tình trạng oxy

hoá máu

Bệnh nhân thờng có tổn thơng phổi và mệt cơ hô hấp

− Đối với BN tỉnh, mới bị sốc và không có tổn thơng phổi: cho thở O2 qua xông mũi 4-6 lit/phút để duy trì Pao2 >80 mmHg

− Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hoá nặng phải đặt NKQ

và cho thở máy có PEEP hay không với FiO2 50%

7.2.2.3 Dùng thuốc vận mạch

- Noradrenalin: Là thuốc chủ vận alpha và beta adrenergic mạnh.

Không thuần túy là thuốc kích thích alpha giao cảm u thế, thuốc còn kích thích đáng kể beta 1 adrenergic ngay khi dùng các liều rất thấp (<0,5 mcg/kg/min) là nguồn gốc làm TCBCT của thuốc.Thuốc ít nguy cơ gây loạn nhịp và tăng tần số tim hơn adrenalin

Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là SNK sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn Liều thờng dùng 0,03-3 mcg/kg/phút

- Adrenalin: Kích thích receptor alpha và beta adrenergic phụ thuộc vào

liều dùng:

− Liều thấp (0,02-0,04 mcg/kg/min): thuốc giống beta giao cảm mạnh nhng không chọn lọc

− Liều vừa phải (0,04-0,2 mcg/kg/min): kích thích alpha adrenergic rõ rệt hơn, nhng vẫn gây tác dụng kích thích kép nhịp nhàng cả alpha và beta và không gây tác động có hại trên

l-u lợng mál-u theo vùng

− Liều cao (0,2-0,4 mcg/kg/min): kích thích alpha gây co mạch rất mạnh và làm lu mờ lợi ích của tác dụng kích thích beta adrenergic

Thuốc có nguy cơ gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp và TMCB cơ tim Thuốc có chỉ định tuyệt đối trong SPV Điều trị cấp cứu bằng cách tiêm ngay 1/3 ống TM chậm (sau khi hoà loãng trong 10 ml nớc cất) Tiêm nhắc lại TM mỗi 10 min nếu cần đến khi nâng HA tới 100 mmHg Trong trờng hợp cấp cứu có thể bơm 1/3 mg adrenalin (hoà trong 10 ml nớc cất) qua ống NKQ

Khi truyền TM, liều Adrenaline trung bình đơc dùng là 0,02 1 mcg/kg/min Không đợc trộn adrenaline trong các dung dịch kiềm do thuốc sẽ bị mất tác dụng