KHẢO SÁT TÌNH TRẠNG ĐIỆN GIẢI MÁU LÚC NHẬPVIỆN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠIVIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng cũng như với một số biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân NMCT cấp 52 3.3.1.. Đặc điểm cận lâm sàng củ

TRẦN VIỆT ANH

KHẢO SÁT TÌNH TRẠNG ĐIỆN GIẢI MÁU LÚC NHẬP VIỆN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN VIỆT ANH

KHẢO SÁT TÌNH TRẠNG ĐIỆN GIẢI MÁU LÚC NHẬP VIỆN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI

báu và tận tình của các thầy cô,cơ quan và bạn bè đồng nghiệp.

Trước hết tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầyPGS.TS Phạm Mạnh Hùng-Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, Chủnhiệm bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã dànhnhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ tận tình,tạo mọi điều kiện cần thiết trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầy GS.TS Đỗ DoãnLợi - Nguyên Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, nguyên Phó Giám đốcBệnh viện Bạch Mai, người thầy đã tận tụy hết lòng giúp đỡ tôi trong quátrình học tập và nghiên cứu đề tài

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầy GS.TS NguyễnLân Việt - Nguyên Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, nguyên Hiệutrưởng trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã giúp đỡ tận tình, nghiêm túcgóp ý phê bình, đóng góp về phương pháp nghiên cứu khoa học và động viêntôi trong suốt quá trình hoàn thành luận văn này

Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS.Trương Thanh Hương – NguyênTrưởng khoa C5 - Viện Tim mạch Việt Nam, người cô luôn tận tình, tạo mọiđiều kiện thuận lợi trong quá trình tôi làm luận văn này

Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS Hoàng Bùi Hải – Bộ môn Hồi sứccấp cứu – trường Đại học Y Hà Nội đã hết lòng giúp đỡ tôi trong quá trìnhhọc tập và nghiên cứu đề tài

tập và nghiên cứu đề tài.

Tôi xin trân trọng cảm ơn TS Phạm Minh Tuấn – phòng C1 viện TimMạch Việt Nam đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu đềtài

Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS Tạ Mạnh Cường, TS Nguyễn ThịThu Hoài - Phó Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, đã luôn luôn tạo điềukiện thuận lợi trong quá trình học tập và làm luận văn này

Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu phòng Đào tạo Sauđại học, Bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điềukiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và bảo vệ luận văn

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch - Tổng hợp,Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện thuận lợi trong suốt quátrình học tập và làm luận văn tại Viện Tim mạch

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn vô hạn với những người thân trong gia đình,bạn bè, đồng nghiệp đã luôn ủng hộ nhiệt tình, quan tâm động viên để tôi yêntâm trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu đề tài

Một lần nữa tôi xin trân trọng cảm ơn!

Hà Nội, ngày 16 tháng 8 năm 2019

Trần Việt Anh

Tôi là Trần Việt Anh, học viên cao học khóa 26, chuyên ngành Tim mạch,Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:

1 Đây là nghiên cứu của tôi, thực hiện dưới sự hướng dẫn khoa học của thầy

PGS.TS Phạm Mạnh Hùng.

2 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực và kháchquan, do tôi thu thập và thực hiện tại Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Maimột cách khoa học và chính xác

Tác giả luận văn

Trần Việt Anh

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1.Tình hình mắc NMCT cấp trên thế giới và ở Việt Nam3

1.1.1.Trên thế giới 3

1.1.2 Ở Việt Nam 3

1.2 Chẩn đoán NMCT cấp 4

1.2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp 4

1.2.2 Tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT 4

1.3 Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp 6

1.4 Điện giải và một số biến đổi bệnh lý ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 28

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 29

2.3 Phương pháp nghiên cứu 29

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 29

2.3.4 Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu 30

2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 30

2.5 Các biến số, chỉ số nghiên cứu 34

2.6 Các tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng 37

2.7 Xử lý số liệu 40

2.8 Đạo đức trong nghiên cứu: 41

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 43

3.2 Khảo sát tình trạng điện giải máu tại thời điểm nhập viện ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. 45

3.2.1 Tình trạng điện giải máu tại thời điểm nhập viện ở bệnh nhân

3.2.6 Sự phân bố rối loạn ít nhất 2 chất điện giải 50

3.3 Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng cũng như với một số biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân NMCT cấp 52

3.3.1 Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm

sàng, cận lâm sàng 52

3.3.2 Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số biến cố tim

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 60

4.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu 62

4.2.Tình trạng điện giải máu trên bệnh nhân NMCT cấp tại thời điểm nhập viện 62

4.3 Mối liên quan giữa rối loạn điện giải với một số thông số lâm sàng

và cận lâm sàng cũng như một số biến cố tim mạch sớm 634.3.1 Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thóng số lâm

MỤC BẢNG

K+ : ion Kali

Na+ : ion Natri

Ca++ : ion Canxi

Catp : Canxi toàn phần

Mg++ : ion Magie

STEMI : Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

NSTEMI : Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

CK : Creatine phosphokinase

CKMB : Isoenzym của creatine phosphokinase

ĐMMM : Glucose máu mao mạch

ĐMV : Động mạch vành

ĐTĐ : Đái tháo đường

EF : Phân suất tống máu thất trái

HATT : Huyết áp tâm thu

HDL : High density lipoprotein (lipoprotein tỉ trọng cao)

LDL : Low density lipoprotein (lipoprotein tỉ trọng thấp)

BAV : Blốc nhĩ thất

TB, ĐLC : Trung bình± độ lệch chuẩn

n, % : Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm

MLCT : Mức lọc cầu thận

NMCT : Nhồi máu cơ tim

RLCH : Rối loạn chuyển hóa

RLMM : Rối loạn lipid máu

THA : Tăng huyết áp

TIMI : Thrombolysis in Myocardial Infarction

(Tiêu sợi huyết trong Nhồi máu cơ tim)

TnT : Troponin T

WHO : World Health Organisatioin (Tổ chức Y tế thế giới)

Bảng 3.1: Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.2 Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số

Bảng 3.7 Tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp rối loạn kali máu tại

thời điểm nhập viện 57

Bảng 3.8 Mối liên quan giữa rối loạn điện giải đến biến cố gộp ở các

bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện 58 Bảng 3.9 Tỉ lệ biến cố gộp ở các bệnh nhân NMCT cấp có rối loạn điện

giải tại thời điểm nhập viện. 59

Biểu đồ 3.1 Tình trạng điện giải máu ở BN NMCT cấp tại thời điểm nhập viện.

45

Biểu đồ 3.2 Tỉ lệ phân bố rối loạn điện giải ở BN NMCT cấp tại thời

điểm nhập viện 46 Biểu đồ 3.3 Tỉ lệ phân bố nồng độ natri máu tại thời điểm nhập viện

Biểu đồ 3.7 Tỉ lệ phân bố các nhóm rối loạn ≥ 2 chất điện giải ở các BN

NMCT cấp tại thời điểm nhập viện 51

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tửmột vùng cơ tim, hậu quả của tắc nghẽn một hoặc nhiều nhánh động mạchvành Bệnh sinh chủ yếu là do sự không ổn định, nứt vỡ của mảng xơ vữa vàhình thành huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn nhánh động mạch vành gâynên nhồi máu cơ tim cấp; tắc nghẽn không hoàn toàn gây nên cơn đau thắtngực không ổn định [1] Tổ chức y tế thế giới (WHO) đã nhấn mạnh rằng đây

là một trong những bệnh lý ảnh hưởng đến sức khoẻ hàng đầu ở cả các nướcphát triển và đang phát triển trên thế giới [2] Ở Việt Nam trong những nămgần đây, số lượng bệnh nhân mắc nhồi máu cơ tim cấp đang có xu hướng tănglên rất nhanh [3]

Các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thường tử vong chủ yếu là do cácbiến chứng sớm và nếu qua khỏi giai đoạn này cũng thường để lại một số biếnchứng đôi khi rất nặng nếu không được điều trị một cách thỏa đáng Các biếnchứng sớm của nhồi máu cơ tim cấp có rất nhiều, thường dẫn đến tử vong,bao gồm các rối loạn nhịp tim, suy tim cấp, biến cố cơ học

Tuy nhiên một trong những rối loạn không thường gặp nhưng đôi khi lạidẫn đến những biến cố nguy hiểm trong hoặc sau nhồi máu cơ tim cấp, đó làtình trạng rối loạn của một số chất điện giải [4] Rối loạn điện giải trên bệnhnhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện (admission imbalanceelectrolytes) hiện là vấn đề chưa thực sự được quan tâm trong thực hành lâmsàng Một số nghiên cứu của nước ngoài như của Shilpa Patil và cộng sự [5]

đã cho thấy bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên tỉ lệ giảm natrimáu là 20 %, giảm kali máu là 21%, giảm canxi máu là 41 % tại thời điểmnhập viện; bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên tỉ lệ giảmnatri máu là 7 %, giảm kali máu là 3 %, giảm canxi máu là 8 % tại thời điểmnhập viện, trong khi đó tỉ lệ tăng nồng độ các chất điện giải natri, kali và

canxi máu xuất hiện với một tỉ lệ rất thấp ở các bệnh nhân nhồi máu cơ timcấp tại thời điểm nhập viện Nghiên cứu của Goyal và cộng sự [6] cho thấybệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở thời điểm nhập viện ti lệ giảm kali máu là9,9 %; trong đó kali máu giảm nhiều (kali máu < 3,0 mmol/l) thì tỉ lệ bệnhnhân nhồi máu cơ tim cấp xuất hiện các rối loạn nhịp thất nguy hiểm và tửvong nội viện trong vòng 12-24h là 46 % Nghiên cứu của Hulting.J [7] thìcho thấy tỉ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở thời điểm nhập viện kali máu

< 3,8 mmol/l xuất hiện rung thất trong vòng 12h đầu là 5,4 %

Tại Việt Nam, vấn đề rối loạn điện giải ở các bệnh nhân nhồi máu cơ timcấp tại thời điểm nhập viện còn chưa được nghiên cứu một cách đầy đủ và chi

tiết Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát tình trạng điện giải máu lúc nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu cụ thể như sau:

1 Khảo sát tình trạng điện giải máu trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở thời điểm nhập viện tại Viện Tim Mạch- Bệnh viện Bạch Mai.

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa một số rối loạn điện giải máu lúc nhập viện với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng và một số biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân nói trên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.Tình hình mắc NMCT cấp trên thế giới và ở Việt Nam

1.1.1.Trên thế giới

Tại Mỹ, ước tính cứ mỗi 29 giây lại có một người mắc một biến cố liênquan tới bệnh lý động mạch vành, cứ mỗi phút lại có một người tử vong vìbệnh động mạch vành Hàng năm, có khoảng 1 triệu BN phải nhập viện vìNMCT cấp và có 220.000 người tử vong do NMCT cấp Trong vòng 6 năm kể

từ khi bị NMCT có 18% nam giới và 35% nữ giới bị NMCT tái phát; 7 %nam giới và 6% nữ giới tử vong; 22 % nam giới và 46 % nữ giới tiến triểnthành suy tim [8], [9]

Tại Anh, mỗi năm có khoảng 105.000 người tử vong do bệnh lý độngmạch vành [10]

1.1.2 Ở Việt Nam

Năm 1960 có 2 trường hợp NMCT được chẩn đoán Nghiên cứu củaNguyễn Thị Bạch Yến trong 5 năm từ năm 1991 đến năm 1995 thấy có 82 caNMCT vào nhập viện điều trị [11] Nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn từ01/2002 đến 06/2003 thấy có 149 BN NMCT cấp nhập viện [2] Nghiên cứucủa Phạm Việt Tuân trong 5 năm từ năm 2003 đến năm 2007 kết luận có3.662 BN nhập viện Tim mạch Việt Nam vì NMCT [3]

Như vậy ở Việt Nam, số lượng BN bị NMCT cấp có xu hướng gia tăngrất nhanh trong những năm gần đây và NMCT cấp đang trở thành vần đề thời

sự rất được quan tâm [2], [3], [11]

1.2 Chẩn đoán NMCT cấp

1.2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp [10]

Chẩn đoán NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

1 Đau thắt ngực điển hình, kéo dài > 30 phút, dùng các thuốc giãn vànhkhông đỡ

2 Điện tâm đồ có sóng ST chênh lên ≥ 1 mm ở ít nhất 2 chuyển đạongoại vi hoặc ≥ 2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp và/hoặc cóbiểu hiện blốc nhánh trái mới hoàn toàn

3 Tăng men tim CK ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên giá trị bình thường

1.2.2 Tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT

Theo thời gian, các phương tiện chẩn đoán hình ảnh và sinh hóa pháttriển cho phép bác sỹ lâm sàng chẩn đoán được NMCT cấp ngay cả khi mộtlượng nhỏ cơ tim bị hoại tử Vì vậy, việc có một tiêu chuẩn chẩn đoán mới vềNMCT nhằm phục vụ cho việc thực hành lâm sàng, hệ thống chăm sóc sứckhỏe, các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ là rất cần thiết Năm 2000, Hội Timmạch Châu Âu (ESC - European Society of Cardiology) và Hội Tim mạch Mỹ(ACC - American College of Cardiology) đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán mới

về NMCT dựa trên 7 yếu tố: bệnh học, sinh hóa, điện tâm đồ, chẩn đoán hìnhảnh, thử nghiệm lâm sàng, dịch tễ và chính sách cộng đồng Đến năm 2007,Hội Tim Mạch Châu Âu, Hội Tim Mạch Mỹ và Liên Đoàn Tim Mạch ThếGiới (WHF- World Heart Federation) đã thống nhất và đưa ra tiêu chuẩn chẩnđoán NMCT cấp như sau [11], [12]:

Chẩn đoán NMCT khi bệnh nhân có một trong các yếu tố sau :

1 Có sự tăng và/hoặc giảm các chất chỉ điểm cơ tim (tốt nhất làtroponin) với ít nhất một giá trị > 99 % bách phân vị của giới hạn trên kèm theobằng chứng thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những dấu chứng sau:

a Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim

b Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (STmới biến đổi hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện)

c Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

d Phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho phép xác định sự chết của

cơ tim là mới hoặc có bất thường vận động vùng cơ tim

2 Đột tử bao gồm ngừng tim, thường với triệu chứng gợi ý thiếu máu cơtim, kèm theo sự mới chênh lên của ST hoặc blốc nhánh trái mới xuấthiện, và/hoặc bằng chứng của cục máu đông mới qua chụp mạch vànhvà/hoặc khi phẫu thuật tử thi nhưng tử vong xảy ra lúc lấy máu hoặc trước khixuất hiện các chỉ điểm tim trong máu

3 Đối với can thiệp động mạch vành qua da, với bệnh nhân có trị sốtroponin cơ bản bình thường, sự gia tăng chỉ điểm tim trên bách phân vịthứ 99 là một chỉ điểm hoại tử cơ tim khi tiến hành can thiệp Theo quyước, sự gia tăng chỉ điểm tim trên 3 lần bách phân vị thứ 99 giới hạntrên có thể xem như là NMCT liên quan can thiệp Một nhóm nhỏ liênquan đến thuyên tắc stent

4 Đối với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành ở bệnh nhân có trị sốtroponin bình thường, sự gia tăng các chất chỉ điểm tim trên 5 lần bách phânvịthứ 99 giới hạn trên kèm theo sóng Q bệnh lý mới xuất hiện hoặc blốcnhánh trái mới có hoặc chụp mạch vành cho thấy tắc rõ động mạchvành mới hoặc cầu nối mới hoặc chẩn đoán hình ảnh cho thấy mất tínhsống còn cơ tim thì có thể xác định NMCT liên quan phẫu thuật cầu nối

5 Các dấu chứng bệnh học cho thấy NMCT

1.3 Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp

- Thang điểm TIMI [13]: Thang điểm này gồm 8 yếu tố:

+ Tuổi >75:

+ Tuổi 65 - 74:

+ Tiền sử ĐTĐ, THA hoặc đau ngực:

+ Huyết áp tâm thu < 100 mmHg:

+ Tần số tim >100 chu kì/phút:

+ Killip III, IV:

+ Trọng lượng <67 kg:

+ NMCT thành trước hoặc bloc nhánh trái:

+ Thời gian từ khi đau ngực tới khi tái tưới máu > 4 giờ:

1 điểmĐiểm TIMI càng cao thì nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày và 1nămcàng cao như theo bảng sau:

Bảng 2.1: Thang điểm TIMI

Điểm TIMI % Tử vong 30 ngày % Tử vong 1 năm

- Phân độ Killip [14]: Phân độ Killip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào

sự xuất hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý suy chức năng thất trái:

Bảng 2.2: Phân độ Killip

vòng 30 ngày (%)

II Suy tim (tiếng T3, ran ẩm <1/2 phổi,

áp tâm thu cũng có thể xảy ở NMCT thành sau do tăng hoạt động của hệ thầnkinh tự chủ (phản xạ Bezold-Jarisch) [15]

- Nhịp tim nhanh > 90 chu kì/phút: thường gặp ở những BN có diện nhồi

máu lớn hoặc nhồi máu thành trước, suy giảm chức năng thất trái [16]

- Rối loạn nhịp tim như tim nhanh thất, rung thất thường kèm theo các rốiloạn điện giải (đặc biệt là hạ kali máu) trong vòng 24 đến 48 giờ đầu: sự xuấthiện của các rối loạn nhịp tim này gợi ý tiên lượng xấu cho BN [17]

- Tuổi: các BN cao tuổi thường đến viện muộn, tổn thương nhiều nhánhĐMV, tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch trong vòng 30 ngày cao hơn [18], [19]

- Giới nữ: Phụ nữ bị NMCT cấp có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao hơn

so với nam giới vì nữ giới mắc NMCT thường có tuổi cao hơn và nhiều bệnhphối hợp hơn nam giới [20]

- Troponin: nồng độ troponin > 0,1 ng/dl được chứng minh có tươngquan với tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày và 1 năm ở BN NMCT [21], [22]

- Số lượng bạch cầu trong máu khi nhập viện >15 G/l: trong nghiên cứuTIMI 10 A, B các BN có bạch cầu máu > 15G/l có tỷ lệ tử vong cao hơnnhóm còn lại (10,4 % so với 4,9 %) [23]

- Rối loạn chức năng thất trái trên siêu âm tim: BN có suy chức năng thấttrái trên siêu âm tim (EF<30%) có tỷ lệ tử vong cao hơn ở tháng thứ 6theo dõi [24].

- Đái tháo đường: BN bị đái tháo đường dù là đái tháo đường mới đượcchẩn đoán hoặc có tiền sử mắc ĐTĐ từ trước đều có nguy cơ tử vong cao hơn

có ý nghĩa thống kê sau khi bị mắc NMCT so với những bệnh nhân không cótiền sử đái tháo đường [25], [26]

1.4 Điện giải và một số biến đổi bệnh lý ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

1.4.1 Ion Natri (Na+)

Na+ là một cation chính của khu vực ngoài tế bào Bình thường Na+máu ổn định ở mức 135 -150 mmol/l Nồng độ Na+ máu quyết định chủ yếu

áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào

1.4.1.1 Sự phân bố của Na+ trong cơ thể

Na+ trong cơ thể có khoảng 5000 mmol (người 70kg tương đương 70mmol/kg) Na+ tồn tại dưới 2 dạng, dạng có thể trao đổi dược khoảng 42mmol/kg dạng này tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể dưới hình thứccác phân tử độc lập (được gọi là ion), chúng di chuyển bằng hiện tượngkhuếch tán và góp phần hình thành thẩm thấu của dịch thể đó, dạng khôngtrao đổi được tồn tại dưới hình thái lưới của mô xương và sụn [8], [27]

1.4.1.2 Sinh lý Na + trong cơ thể

a Vai trò

Cùng với các ion khác như K+, Ca++, thì Na+ tạo nên điện thế màng tếbào nhờ sự hoạt động của bơm K+ - Na+ ATPase đảm bảo tính kích thích, dẫntruyền của thần kinh cơ đặc biệt cơ tim [27]

Na+ còn là ion chính tạo nên áp lực thẩm thấu (ALTT) của dịch ngoạibào, theo công thức:

Posm = 1.75 Nac + U + G + 10.1

Posm: là ALTT huyết tương đo bằng mOsmol/kg.

U,G: là urê và đường máu tính bằng mmol/l

Nac: là natri máu sửa chửa tính bằng mMol/kg

[Trong đó Nac = Na  1000 / (984-0.718 x P), P là protein máu toànphần (g/l), Na là Natri máu đo được của bệnh nhân (mmol/l)]

Ngoài ra, Na+ còn giữ vai trò quan trọng trong việc giữ thăng bằngkiềm toan bởi tạo nên hệ thống đệm H2CO3, NaHCO3 và Na2PO4/ Na2HPO4

[26], [28]

b Điều hòa cân bằng Na +

Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn nước uống, hấp thụ qua ruộtnon dễ dàng Hàng ngày NaCl được hấp thu 8 -14g [29] Sau khi được hấp thuvào máu, Na+ được phân bố vào cơ, xương, da Khu vực ngoại bào chiếm50% tổng lượng Natri cơ thể (142 mmol/l ở huyết tương, 134 mmol/l khoảnggian bào) [8], [28]

Na+ và K+ máu được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vậnchuyển tích cực, thông qua bơm enzym Na+- K+ ATPase, bơm này hoạt độngliên tục và kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [27], [28] Ởthành mao mạch Na+ và nước di chuyển giữa trong và ngoài lòng mạch tuântheo định luật các ion âm không khuếch tán (Gibbs - Donnan), do sự xuất hiệncủa Protein huyết tương làm cân bằng nồng độ Na+ và Cl- ở khoảng kẽ [27]

Na+ được cân bằng chủ yếu nhờ sự điều hòa của thận Na+ cũng được thảiqua hơi thở, mồ hôi, hay qua phân, trong đó đường mồ hôi là đáng kể khinhiệt độ môi trường tăng và khi hoạt động thể lực mạnh

Các dịch của cơ thể có ALTT xấp xỉ 290 mosmol/kg H2O Nếu thay đổimuối nước diễn ra nhanh thì ALTT sẽ được điều hòa bằng cơ chế riêng Cơchế này dựa trên các receptor nhạy cảm ALTT, kích thích vùng dưới đồi tiết rahormone chống bài niệu, tác động tới chức năng thận

+ Điều hòa nhập Na +

Cơ thể thích nghi với việc hấp thu Na+ thông qua cảm giác khát Cảmgiác này do ALTT dịch ngoài tế bào, ALTT dịch não tủy, nồng độ Angiotensin

II của dịch não tủy kích thích trung tâm khát ở vùng dưới đồi Sự hấp thu Na+

qua ruột là đẳng thẩm thấu, sự hấp thu này có thể thay đổi nhẹ dưới ảnhhưởng của Aldosteron và hornom chống bài niệu (ADH)

+ Điều hòa thải Na +

Na+ mất qua con đường ngoài thận, Natri mất nhiều hơn khi sốt, tăng thôngkhí, hay mất nhiều hơn qua đường tiêu hóa vì nôn, ỉa chảy, hút dịch dạ dày

Sự tái hấp thu nước qua Na+ ở ống thận đảm bảo điều hòa thể tích ngoàithận Có 3 yếu tố chính tái hấp thu nước và Na+: Phân số lọc tăng lên khi áplực thẩm thấu quanh ống lượn gần tăng và thúc đẩy tái hấp thu đó là cơ chếcân bằng cầu thận - ống lượn gần Aldosterone đảm bảo tái hấp thu ở ốnglượn xa 10 - 20% lượng muối nước, tạo thuận lợi cho tái hấp thu Na+ bài tiết

K+ và H+ Quá trình này có 3 giai đoạn, điều hòa ngắn nếu có hạ Na+ máuhoặc tăng K+ máu; điều hòa trung bình tác động lên hệ thống Renin-Angiotensine-Aldosterone sử dụng khi mất dịch Na+, giảm áp tiểu động mạchtới và khi hạ lượng natri ống lượn xa Renin được tiết ra bởi các tế bào thànhtiểu động mạch tới, Angiotensin làm co mạch và kích thích cầu thận hoạtđộng Điều hòa kéo dài thông qua hormon ACTH chỉ đóng vai trò bổ trợ Yếu

tố bài Na+ niệu tâm nhĩ (Facteur natriurétique auriculaire, FAN) là một peptitđược tiết dưới ảnh hưởng của tăng áp tiểu nhĩ trái, làm giảm tái hấp thu Na+

bằng nhiều cơ chế, FAN làm tăng lọc cầu thận và đối kháng sản xuất Aldosteron, ADH và tăng hiệu quả của các yếu tố nội tiết này trên thận

Renin-Hoặc có những cơ chế khác, khi thay đổi huyết động làm thay đổi phân

số lọc ở các đơn vị thận ở sâu, ở quai thì tái hấp thu Na+ nhiều hơn các đơn vịthận ngắn dưới vỏ

u co giật và hôn mê, nguy hiểm đến tính mạng.

b Nguyên nhân

Do nhiều tình huống khác nhau, mất nước ngoài tế bào, mất Na+ ngoàithận Mất nước ngoài tế bào gặp trong bệnh lý đường tiêu hóa như tắc ruột, ỉachảy, nôn, đặt sonde dạ dày, rửa dạ dày không đúng cách, đặc trưng nhóm này cónatri niệu thấp Mất natri qua thận như suy thượng thận, thận đa nang, viêm thận

kẽ, dùng lợi tiểu (Furosemid, thiazide ) đặc trưng có natri niệu cao

Nhóm ứ nước ngoài tế bào có suy tim, xơ gan hội chứng thận hư, suythận mạn, suy thận cấp vô niệu, vv Hạ Na+ máu do suy tim và do xơ gan liênquan đến nhiều yếu tổ trong đó có tăng ADH, làm tăng thể tích máu và thiểuniệu tự do phụ thuộc ADH gây giảm mức lọc cầu thận, giảm tái hấp thu Na+

đẳng thẩm thấu ở ống lượn gần Và làm giảm dung nạp Na+ ở quai và giảm táihấp thu Na+ ở ống lượn xa

1.4.1.4 Tăng natri máu

Tăng natri máu được chẩn đoán xác định khi nồng độ natri máu trên 150mmol/l [30]

a Triệu chứng lâm sàng

Vì tăng nồng độ Na+ máu làm tăng ALTT huyết tương, biểu hiện bằnghội chứng thiếu nước tế bào Khát là dấu hiệu chính khi bệnh nhân còn tỉnh

táo Các dấu hiệu có thể có như chuột rút rối loạn ý thức, các cơn co giật, sốt

và sút cân Nếu hạ Na+ máu xảy ra đột ngột có thể xảy ra xuất huyết não dogiảm thể tích nội sọ đột ngột

Bệnh đái tháo đường có thể gặp tăng Natri máu giả tạo

b Nguyên nhân:

Do tăng ALTT máu ở bệnh nhân mà không có khả năng bù nước Chẳnghạn như bệnh nhân bị hôn mê; ở trẻ nhỏ không được cung cấp nước hay cungcấp không đủ Tăng ALTT nhiều thường gặp sau truyền mò mẫm dịchNatribicarbonate ưu trương (khi cấp cứu ngừng tuần hoàn) hoặc dịch RingerLactat, cũng giống như trường hợp bị đuối nước biển

Do mất nước ngoài thận gặp ở mất nước qua da do bỏng, do sốt cao;qua phổi và qua ống tiêu hoá trong ỉa chảy Mất nước ngoài thận thườnggây thiểu niệu

Do mất nước qua thận, xảy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt, đa niệu do lợiniệu thẩm thấu, hôn mê tăng ALTT ở bệnh nhân đái tháo đường [29]

1.4.2 Ion Kali (K+)

1.4.2.1 Đặc điểm sinh lý của K +

K+ là cation chiếm số lượng lớn thứ hai trong cơ thể, chủ yếu trong tế bàovới nồng độ từ 120- 140 mmol/l, trong đó 90% K+ nằm trong tế bào: Tế bào cơ78%, tế bào gan 6%, tế bào máu 6%, tế bào xương 8% Dịch ngoại bào chỉchiếm 2% K+ của toàn cơ thể (60mmol/l) với nồng độ K+ huyết tương 3,5-

5 mmol/l

K+ trong cơ thể ở dạng tự do hoặc liên kết với Protein và với Glycogen.Nhu cầu hàng ngày của cơ thể đối với K+ thay đổi từ 50- 100 meq và ionnày được hấp thu từ bộ máy tiêu hoá chủ yếu ở ruột non, 50% trong số đóngay lập tức được chuyển vào tế bào dưới hiệu lực của Insulin và cácCatecholamine lưu hành và theo cơ chế thụ động [31]

Đào thải K+ tương đương với lượng vào, qua các con đường: qua mồ hôi,qua phân, vv, nhưng qua đường tiết niệu là chủ yếu (chiếm 90% lượng K+

được thải trừ)

Kali được tái hấp thu chủ động hoặc được bài tiết thụ động ở ống lượn

xa tuỳ thuộc vào nhu cầu cơ thể (K+ và H+ được bài tiết thụ động nhờ vào táihấp thu ion Natri (Na+) dưới sự kích thích của: Aldosteron nguyên phát hoặcthứ phát, nhiễm kiềm chuyển hoá do tăng K+ máu, nhiễm toan chuyển hoá vàthiếu hụt hormone sinh muối nước)

Thường xuyên có sự trao đổi K+ và Na+ giữa trong và ngoài tế bào, chênhlệch nồng độ K+ giữa hai khu vực trên là nhờ hoạt động của bơm Na+-K+

ATPase bản chất là một enzyme, mà mỗi lần bơm đẩy 3 ion Na+ ra ngoài tếbào và kéo hai ion K+ vào trong tế bào [32]

Giá trị của chỉ số K+ máu được giữ ổn định ngay cả trong trường hợp cóbiến đổi lớn trong việc cung cấp qua đường tiêu hoá và thải trừ qua đườngthận Sự điều hoà K+ làm cho K+ máu có tính ổn định đảm bảo cho chức năngmàng tế bào được bình thường [32]

1.4.2.2 Vai trò sinh lý của K + trong cơ thể

Cùng với Na+, Ca++, Cl- tham gia vào quá trình tái cực, khử cực tế bào.Đảm bảo điện thế nghỉ -90mV nhờ sự chênh lệch của nồng độ K+ trong vàngoài màng tế bào thông qua phương trình Nernst:

Ek= - 61,5 log( K+

tr / K+

ng)Trong đó Ek là điện thế màng tế bào do K+ tạo ra

K+

tr, K+

ng : là nồng độ K+ bên trong tế bào và bên ngoài tế bào

Sự giảm nhanh chóng của K+ ngoài tế bào sẽ làm tăng điện thế màng(tăng tái cực) và ngược lại tăng nhanh chóng K+ ngoài tế bào thì điện thếmàng sẽ giảm (khử cực)

+ Vai trò K + với tế bào thần kinh

Khử cực màng tế bào của tế bào thần kinh là kết quả của tăng tính thấmvới Na+ vào tế bào, quá trình này được bù trừ bởi sự khuếch tán K+ Vì vậy sựthay đổi nhanh chóng K+ ngoài tế bào làm mất tính hưng phấn thần kinh cơ.Tăng K+ máu làm giảm sự chênh lệch nồng độ giữa K+ hai bên màng tếbào, vì thế điện thế nghỉ sẽ gần tới ngưỡng khử cực Biểu hiện lâm sàng là dịcảm và rối loạn vận động Bệnh nhân có thể bị liệt do gián đoạn khử cực tếbào thần kinh.

Hạ K+ máu làm tăng phân cực màng tế bào dẫn đến giảm tính kích thíchcủa tế bào thần kinh Nếu K+ máu hạ đột ngột và nặng, tính thấm Na+ củamàng tế bào tăng lên làm giảm điện thế màng, gây liệt ruột và rối loạn hô hấp

+ Vai trò K + với tế bào cơ tim

Tùy vào mức độ thay đổi chênh lệch nồng độ K+ mà có ảnh hưởng lêntim, K+ máu tăng cấp làm giảm tính hưng phấn của nút xoang, làm giảmngưỡng rung thất Khi K+ máu hạ tính hưng phấn của tổ chức dẫn truyền tănglên lại dễ xuất hiện các rối loạn nhịp và rung thất (do dùng Cathecholamine).Tính co cơ tim giảm trong trường hợp hạ K+ máu

+ Vai trò K + với tế bào cơ

Hạ K+ ngoài tế bào làm tăng phân cực điện thế màng tế bào và làm giảmtính hưng phấn cơ Trong trường hợp tăng K+ ngoài tế bào, sự khử cực sẽ tiếnlại gần ngưỡng điện thế hoạt động và gây ra chứng co cơ

Lúc đầu tăng K+ máu làm cho hoạt động của cơ trơn tăng lên, sau đóhoạt động lại giảm dẫn đến liệt ruột Đối với hệ cơ xương, tăng K+ máu dẫnđến co cơ sau đó là suy nhược cơ và liệt Hạ K+ máu trầm trọng có thể dẫnđến liệt và tiêu cơ vân [32]

1.4.2.3 Hạ Kali máu

Hạ Kali máu được chẩn đoán xác định khi nồng độ Kali trong máu nhỏhơn 3,5 mmol/l [30]

a Triệu chứng

Trên lâm sàng thường hay biểu hiện nhất là các dấu hiệu tim mạch vàthần kinh cơ rất nặng như gây liệt và ngừng tim khi K+ máu dưới 2 mmol/l

+ Các dấu hiệu tim mạch

Những thay đổi điện tâm đồ xuất hiện sớm nhất gây nên:

+ Rối loạn tái cực tế bào:

ST chênh xuống

Giảm điện thế sóng T, T có thể âm

Sóng U cao dần  1 mvol

QT bình thường

+ Rối loạn nhịp tim:

Ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất

Nguy cơ nhịp nhanh thất

Nguy cơ xoắn đỉnh, rung thất [7], [15], [31], [32], [33]

Những rối loạn tái cực trên là dấu hiệu gợi ý quan trọng để chẩn đoán hạ

K+ máu ở người không có tiền sử bệnh tim mạch, nếu như bệnh nhân đã mắcbệnh tim mạch thì chẩn đoán dựa trên điện tâm đồ khó hơn Vì bệnh nhân suyvành, phì đại tâm thất, dùng thuốc digitalis, quinidin, amiodaron cũng có thểgây ra những bất thường điện tâm đồ làm che lấp các bất thường do hạ K+

máu; sẽ khó nhận biết nếu trong tay không có ĐTĐ khi K+ máu bình thườngtrước đó để so sánh [33] Hạ K+ máu xuất hiện ở nhóm bệnh nhân tim mạchthì nguy hiểm, đặc biệt ở bệnh nhân suy vành, THA có rối loạn nhịp tim.+ Đáng chú ý là hạ K+ máu còn làm cho tăng độc tính của digitalis dotăng nhập vào tế bào cơ tim [2], [33] gây nên rối loạn nhịp tim như nhịpnhanh nhĩ, nhịp nhanh bộ nối, nhịp lạc chỗ thất (rythmes ectopiquesventriculaires) và nhịp nhanh thất Hơn thế, các thuốc chống loạn nhịp tim lại

bị giảm tác dụng do chính nguyên nhân của nó là hạ K+ máu Các muối

Quinidin hoặc kiểu giống Quinidin (Quinidine - like) dễ làm xuất hiện xoắnđỉnh ở bệnh nhân hạ K+ máu Đặc biệt nguy hiểm khi sốc điện ngoài để điềutrị loạn nhịp tim, ngừng tim, vv… nguy cơ gây loạn nhịp tăng lên nhất là khikết hợp có dấu hiệu ngấm digitalis trước đó.

+ Hạ K+ máu gây nên giảm dẫn truyền, tăng tính hưng phấn cơ tim, các ổlạc chỗ dễ xuất hiện để phát nhịp mà biểu hiện điện tâm đồ thường gặp lànhững rối loạn nhịp trên thất (ngoại tâm thu nhĩ, nhịp bộ nối, block nhĩ thất,rung nhĩ, cá biệt có nhịp nhanh hoặc nhịp chậm xoang cũng đã được miêu tả

Vì những rối loạn nhịp thất, hoặc xoắn đỉnh (nhịp nhanh thất hỗn loạn), làmột hình thái đặc biệt của nhịp nhanh thất, có ảnh hưởng đến tiên lượng sốngcòn thường của bệnh nhân hay gặp trong hạ K+ máu có thể gây nên những cơnngất giống cơn Adams- Stokes, thậm chí đột tử, trong trường hợp này phải chỉđịnh bù dịch K+ nhanh chóng bằng đường tĩnh mạch kết hợp đặt sonde dạ dày.+ Có thể gặp các dấu hiệu tim mạch khác của hạ K+ máu nữa như giả suyđộng mạch: mạch đập diện rộng, mạch kích động, hạ huyết áp tối thiểu gâytăng huyết áp hiệu số, tiếng thổi tâm thu, tiếng thổi tâm trương, bóng tim totrên X-quang Các rối loạn này mất đi khi K+ máu trở về bình thường Người

ta nghĩ, là do liệt cơ trơn động mạch làm giãn mạch, cơ thể gây tăng cunglượng tim thứ phát, thay đổi mạch và huyết áp; hiếm gặp hơn nữa là hạ huyết

áp thế đứng trong trường hợp mất dịch K+ nặng nề, hiện tượng này mất đi khi

bù lại lượng K+ đã mất [33]

+ Biểu hiện tiêu hoá là liệt ruột thứ phát do liệt cơ trơn hay gặp ở bệnh

nhân phẫu thuật

+ Nhược cơ hiếm gặp hơn, thường liệt gốc chi, liệt thân, hạ K+ máu nặngcùng vận cơ nặng có thể gây tiêu cơ vân cấp

+ Rối loạn chuyển hoá: hạ Na+ máu do di chuyển vào tế bào sau mấtdịch K+ và tăng ADH, điều trị chỉ cần nạp đủ lượng K+ Hạ K+ máu hay xuấthiện kiềm chuyển hoá

+ Các rối loạn chức năng thận hay gặp đó là rối loạn cô đặc và toan hoá

nước tiểu do đa niệu đẳng acid (polyurie avec iso-acidurie) Suy thận chứcnăng do giảm thể tích máu; có thể có những tổn thương ống thận đặc hiệucho hạ K+ máu

b.Nguyên nhân:

+ Thay đổi trữ lượng Kali toàn cơ thể: Nếu K+ máu giảm không nhiều(500 mMol), có thể tính lượng K+ mất như sau: K+ máu giảm đi 0,27 mmol/ltương đương cơ thể mất 100 mmol K+, nếu con số trên lớn hơn 500 mmol thì

K+ cơ thể và K+ máu sẽ không có tương quan tuyến tính với nhau nữa

+ Thuốc làm hạ K + máu: Các thuốc dùng trong điều trị như các

cathecholamin, -agonist điều trị hen phế quản, thuốc phong toả adrenergique, ngộ độc cấp Theophylin, Insulin-Glucose, Glucagon, dùngthuốc chẹn kênh canxi đột ngột, dùng dung dịch bicarbonat có thể là nguyênnhân gây hạ K+ máu do ion này di chuyển vào trong tế bào Song tăng áp lựcthẩm thấu do Glucose và Bicarbonat có thể là nguyên nhân của tăng K+ máu

-do di chuyển Thuốc nhuận tràng, thụt tháo trước mổ gây mất K+ qua ruột.Nôn, hút dich dạ dày không đúng cách gây mất acid chlohydric (HCl) kíchthích thận phản ứng đối với kiềm hoá máu bằng tăng bài xuất bicarbonat(HCO3-) và K+ Thuốc lợi tiểu gây mất K+ qua thận thứ phát đó là các thuốcthuộc nhóm lợi tiểu quai (Furosemid), nhóm Thiazide Dùng kháng sinhPenicilin liều cao gây tăng thải K+ qua nước tiểu, còn kháng sinh thuộc họAminoside có tính độc cho cầu thận gây hạ K+ máu

+ Rối loạn thăng bằng kiềm toan: Nếu pH máu thay đổi 0,1 đơn vị thì K+

máu thay đổi nghịch đảo 0,6 mmol/l, có nghĩa là cứ pH giảm 0,1 thì K+ máutăng 0,6 mmol/l và ngược lại pH máu tăng 0,1 thì K+ máu hạ 0,6 mmol/l

1.4.2.4 Tăng Kali máu

Tăng Kali máu được chẩn đoán xác định khi nồng độ Kali trong máu caohơn 5,5 mmol/l Song phải loại trừ khả năng tăng Kali máu giả tạo do lỗitrong khâu xét nghiệm như garo kéo dài, co cứng cơ do đau khi lấy máu, lắcống nghiệm [30]

+ Nặng hơn là các rối loạn dẫn truyền nhĩ thất

+ Giảm điện thế sóng P, khoảng PR kéo dài

+ Phức bộ QRS giãn rộng

+ Sóng P lấn sóng T chu kỳ trước

+ Nhịp nhanh thất

+ Rung thất

+ Ngừng tim vô tâm thu

Những thay đổi về điện tâm đồ càng nặng thì bệnh càng trầm trọng, nhưngnhững thay đổi này thường không liên quan trực tiếp với mức độ tăng K+ máu.Xét về mặt lâm sàng tăng K+ máu đôi khi có thể gây rối loạn thần kinh

cơ như dị cảm lưỡi, dị cảm ngọn chi, nhược cơ, có thể liệt ngọn chi [32]

b Nguyên nhân:

Có 3 cơ chế gây tăng K+ máu là suy thận giảm thải K+ nước tiểu, bù quánhiều dung dịch có K+, di chuyển K+ ồ ạt từ trong ra ngoài tế bào

+ Suy thận có thiểu niệu hay vô niệu gây tăng K nặng Cơ chế thải K+

qua thận đã bị hạn chế rõ Lúc này cơ thể sử dụng khả năng chuyển K+ vàotrong tế bào để hạ K+ máu, nhưng nếu tổng lượng K+ của cơ thể tăng thì cơchế này cũng giảm Cơ thể có thể bài tiết được 20% lượng K+ vào qua ruột

+ Suy thượng thận cấp giảm Aldosteron kéo theo giảm K+ niệu Cơ chếtương tự khi dùng liều cao Spironolacton, hoặc Amiloride.

+ Do cung cấp quá nhiều chỉ xảy ra khi bồi phụ K+ ngoài đường tiêuhoá, hoặc khi bồi phụ K+ trong thời gian thiểu niệu, vô niệu Ngay cả khitruyền một lượng lớn máu dự trữ giàu K+, chỉ gây tăng K+ máu nếu có sốc, vôniệu hoặc nguyên nhân khác

+ Do đa chấn thương, nhồi máu cơ tim, nhược cơ, tăng nhiệt độ ác tính

có thể gây tiêu cơ vân cấp Dẫn đến di chuyển một lượng lớn K+ từ trong rangoài tế bào, gây tăng Kali máu đặc biệt nếu có suy thận cấp kèm theo Ngoài

ra còn nhiều cơ chế khác gây tăng K+ máu, ở một số bệnh như đái tháođường,vì thiếu hụt insulin dẫn đến ngăn chặn sự di chuyển K+ vào tế bào;bệnh tăng hormon parathyroide làm tăng canxi máu gây giảm dung nạp K+

vào tế bào; một vài bệnh liệt chu kỳ kèm tăng K+ máu nhiều (6 - 8 mmol/l)

+ Các thuốc làm tăng K + máu:

Nhiều thuốc gây tăng K+ máu mà không tăng trữ lượng K+ cơ thể, do sựchuyển K+ từ trong ra ngoài tế bào Dùng succinylcholin tăng tính thấm củamàng tế bào cơ với K+, có thể làm tăng K+ máu tới 0,5mmol/l Tác dụng nàytăng lên kịch phát bởi tăng tổng lượng K+ hay tăng mật độ các receptor, gặp ởsuy thận, bỏng, chấn thương, đứt tuỷ, chấn thương sọ não, tổn thương thầnkinh cơ, bệnh Parkinson, vv

Nhiễm độc digitalis gây ức chế enzym Na+-K+ ATPase, làm giảm sự dichuyển ion K+ vào tế bào Nhiều yếu tố khác kết hợp có thể gây tăng K+ do dichuyển như thuốc ức chế không chọn lọc - 1, vận cơ

Các thuốc kháng viên không steroid, thuốc ức chế men chuyển dạngAngiotensin, thuốc Heparin và thuốc Cyclyosporin làm giảm tiết Aldosteron

do tương tác chéo Lợi tiểu giữ K+ dạng đối kháng Aldosteron (Spironolacton,

Aldacton) hay lợi tiểu giữ K+ có tác dụng trực tiếp như Triamteren cũng gâytăng K+ máu.

Tăng K+ máu còn có thể do vỡ các tế bào ở bệnh nhân mắc bệnh bạchcầu, do tác dụng độc tế bào của các sản phẩm được sử dụng trong hoá trị liệu

1.4.3 Ion Canxi (Ca++) [34]

1.4.3.1 Sự phân bố và sinh lí canxi trong cơ thể

Canxi máu bình thường từ 2,2-2,67 mmol/1 Đó là canxi toàn phần, gồm

3 thành phần: 40% gắn với protein, chủ yếu là albumin, 5-10% ở thể kết hợpvói phosphat, citrat và bicarbonat, 50% còn lại ở thể ion hoá Chỉ có Ca ở thểion hoá mới có tác dụng sinh lý Thay đổi protein có thể làm thay đổi Ca toànphần nhưng không thay đổi Ca ion hoá, vì vậy không gây ra các triệu chứnglâm sàng

Ngược lại Ca ion hoá có thể giảm mà Ca toàn phần không thay đổi, trongkiềm máu do tăng thông khí Ca gắn vào protein có thể tăng, Ca ion hoá lạigiảm Ca toàn phần vẫn không thay đổi, nhưng các dấu hiệu tetani do tăngthông khí có thể xuất hiện

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5mmol ra nưóc tiểu Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin Dlàm ngược lại Sự hấp thụ Ca qua ruột rất thay đổi: tăng lên nếu thức ăn cónhiều Ca, giảm nếu có ít Phosphat làm giảm sự hấp thụ Ca qua ruột, ngượclại vitamin D làm tăng sự hấp thụ Ca qua ruột

Sau cắt đoạn ruột.

Tăng tiết calcitonin trong carcinoma tuyến giáp

Nguyên nhân sinh lý:

Giảm albumin huyết thanh

Tăng phosphat máu

Dùng kháng sinh nhóm aminosid

b.Triệu chứng:

Cơ năng:

Giảm nhẹ không có dấu hiệu lâm sàng

Giảm nặng: têtani, đau bụng kiểu chuột rút, co rút bàn chân, nhìn đôi, đáidắt, co thắt thanh môn thở rít và khó thở vào Dấu hiệu Trousseau và dấu hiệuChvostek, co giật các thớ cơ

Hạ canxi đột ngột có thể gây tăng kích thích thần kinh cơ và rối loạn

cơ tim

Têtani là dấu hiệu kinh điển nhất của hạ canxi máu Thoạt tiên bệnh nhân

có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệtmỏi khó tả và hồi hộp, có các dấu hiệu vận động khá đặc biệt: chuột rút, cothắt các thớ cơ, các cơ co bóp không tự chủ có thể gây một cử động bấtthườnglàm cho bệnh nhân đau đớn: cô tay gập vào cánh tay, ngón tay gập vào bàntay nhưng vẫn duỗi cứng, tay cái khép vào trong Đó là hình dáng của bàn tayngười đỡ đẻ, các dấu hiệu này xuâ't hiện nếu bệnh nhân thở nhanh và sâu hoặc

nếu buộc garô ở cánh tay, nặng hơn, các cơ ở chi dưới cũng có thể bị: háng vàđầu gối duỗi cứng, đùi khép lại, bàn chần và ngón chân duỗi tối đa ơ trẻ emnhỏ các cơ thanh môn có thể bị duỗi cứng làm cho thanh môn bị hẹp lại, gâyhiện tượng khó thở thanh môn, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong Có thểgặp các cơn co giật toàn thân hay khu trú là triệu chứng khởi đầu, chỉ có thêchẩn đoán được bằng điều trị thử hoặc làm điện tim.

Thực thể:

Đục thuỷ tinh thể nếu hạ Ca máu kéo dài

Xét nghiệm:

Canxi máu giảm dưới 8 mg% (dưới 2,2 mmol/1)

Điện tim: Sóng QT dài do ST dài nhưng không có sóng U Còn sóng T

và QRS bình thường

PaCO2 giảm do tăng thông khí

Hạ canxi máu thường kèm theo kali máu hoặc magie máu tăng, nên cầnđịnh lượng kali và magie máu

1.4.3.3 Tăng canxi máu

Tăng Canxi máu được định nghĩa khi nồng độ canxi toàn phần trongmáu cao hơn 2,6 mmol/l

Các bệnh tăng sinh tế bào tân

Rối loạn nội tiết

Cường cận giáp trạng tiên phát (do adenome cận giáp trạng) Chứng tođầu và chi Suy thượng thận

Tăng hấp thụ hoặc tăng thu nhập

Uống quá nhiều vitamin D hoặc A

Thuốc lợi tiểu thiazid

Sarcoidose Besnier Beck Schaumann

Nằm bất động quá lâu

b.Triệu chứng

Cơ năng:

Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê

Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầysút cân

Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chứcnăng, tăng thân nhiệt

Thực thể:

Không có gì đặc biệt

Xét nghiệm:

Khẳng định chẩn đoán

Canxi máu tăng (trên 2,6 mmol/l, do thành phần Ca ion hoá tăng) Nếu

có suy thận: natri máu tăng, urê máu tăng

Điện tim: PR dài, QT sóng ngắn, sóng T dẹt

1.4.4 Ion Clo (Cl-) [29]

1.4.4.1 Sự phân bố và sinh lý ion Clo trong cơ thể.

Clorid (Cl-) là một anion chính của dịch ngoài tế bào, nồng độ clo máu

có mỗi tương quan nghịch với nồng độ bicacbonat (HCO3-) do các ion nàyphản ánh tình trạng cân bằng acid base trong cơ thể Clo có một số chức năngtham gia duy trì tình trạng trung hòa vè điện tích bằng cách đối trọng với cáccation như Na+ (NaCl, HCl), hoạt động như một thành phần của hệ đệm, hỗtrợ cho quá trình tiêu hóa và tham gia duy trì áp lực thẩm thấu và cân bằngnước trong cơ thể Do ion Cl- thường được thấy dưới dạng kết hợp với natri

(Na+), các thay đổi trong nồng độ natri sẽ gây nên thay đổi tương ứng trongnồng độ clo Lượng clo được thận bài xuất trong 24h là một chỉ dẫn cho tìnhtrạng thăng bằng điện giải cho bệnh nhân và là hình ảnh phản chiếu đối vớikhẩu phần clo và natri trong chế độ ăn.

- Suy tim ứ huyết

- Nhiễm toan ceton do đái tháo đường

- Kiềm chuyển hóa

- Hút dịch dạ dày qua xông

- Cường aldosteron tiên phát

- Khí thũng phổi

- Hẹp môn vị

- Tổn thương thận

b Triệu chứng lâm sàng:

Các bệnh nhân bị giảm nồng độ clo máu có thể biểu hiện tình trạng tăngtrương lực cơ, cơn co cứng cơ (tetany) và thở nông.

1.4.4.3.Tăng Clo máu

Tăng Clo máu được định nghĩa khi nồng độ clo trong máu lớn hơn 106mmol/l

- Suy tim ứ huyết

- Nhiễm toan ceton do đái tháo đường

- Kiềm chuyển hóa

- Hút dịch dạ dày qua xông

- Cường aldosteron tiên phát

- Khí thũng phổi

- Hẹp môn vị

- Tổn thương thận

b Triệu chứng lâm sàng:

Các bệnh nhân bị tăng nồng độ clo máu (hyperchloremia) có thể biểuhiện triệu chứng yếu cơ, thở nhanh sâu, thờ ơ, mệt lả, và tình trạng trên có thểtiến triến tới hôn mê thực sự

1.5 Một vài nghiên cứu về mối liên quan giữa một số rối loạn điện giải với các yếu tố nguy cơ khác trong tiên lưọng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

- Nghiên cứu của Mikhail Kosiborod và các cộng sự, trên 38686 bệnhnhân của 67 bệnh viện ở Hoa Kì được theo dõi trong 8 năm từ tháng 1/2000 -12/2008, đã cho thấy tỉ lệ tử vong tăng gấp đôi ở nhóm bệnh nhân có nồng độkali máu từ 4.5-5.0 mmol/l, và kết quả tương tự cũng được quan sát ở nhómbệnh nhân có nồng dộ Kali máu < 3.5 mmol/l Tỉ lệ các biến cố tim mạchchính bao gồm rung thất và ngừng tim được thấy chủ yếu ở nhóm Kali máu <3.0 mmol/l và > 5.0 mmol/l [33]

- Nghiên cứu của Singh K.Birenda, Ram Ratan trên 100 bệnh nhânNMCT cấp có ST chênh lên, đã cho thấy nhóm bệnh nhân NMCT cấp có hạnatri máu (<135 mmol/l) có phân độ Killip 3-4, nồng độ CK,CKMB và cácbiến cố tim mạch bao gồm các rối loạn nhịp tim nguy hiểm, suy tim cấp và tửvong cao hơn nhóm không có hạ natri máu (135-150 mmol/l) [36]

- Nghiên cứu của Xin Lu và cộng sự trên 1431 bệnh nhân tại bệnh việnNanJing từ 2003 -2010 được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên,được phân thành các nhóm bệnh nhân dựa trên nồng độ canxi máu <2,14;2,14-2,25; 2,25-2,36 và > 2,36 mmol/l đã cho thấy tỉ lệ Ca máu giảm ở nhómbệnh nhân trung niên, trong khi đó lại không có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê về giới Thang điểm TIMI cao hơn ở nhóm có nồng độ canxi máu thấp Tỉ

lệ tử vong và các biến cố tim mạch cao hơn ở nhóm có hạ canxi máu và cácbiến cố, tương ứng với các nhóm phân loại nồng độ canxi máu nêu trên là12,7%; 6,5%; 4,4% và 2,9% [37]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

Gồm tất cả những bệnh nhân NMCT cấp vào điều trị tại Viện Tim Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 12/2017 đến 06/2019

Mạch-Nghiên cứu được thực hiện trên 787 bệnh nhân NMCT cấp bao gồm 462bệnh nhân NMCT cấp trong thời gian từ tháng 12/2017 đến 06/2018 (hồi cứu)

và 325 bệnh nhân NMCT cấp từ tháng 07/2018 đến 06/2019 (tiến cứu)

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu phải thỏa mãn tất cả các tiêu chí sau:

- BN được chẩn đoán xác định là nhồi máu cơ tim cấp (theo tiêu chuẩnchẩn đoán của Hội Tim Mạch Việt Nam) [38]

- BN được lấy theo trình tự thời gian nhập viện, không phân biệt tuổi,giới cũng như tình trạng huyết động khi nhập viện

-BN đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi không đưa vào nghiên cứu những bệnh nhân có một trong các đặc điểm sau:

- BN tiền sử bệnh thận mãn tính giai đoạn IIIa trở lên, bệnh nhân suythận cấp (theo tiêu chuẩn của Hội Thận Học Hoa Kỳ và Hội Nghiên Cứu ToànCầu Hiệu Quả Cải Thiện Bệnh Thận) [39]

- BN mắc các bệnh lý kèm theo có thể ảnh hưởng đến nồng độ điện giảinhư: hội chứng Cushing, viêm đại tràng, tiêu chảy cấp, mạn, vv

- BN đang sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc nhuận tràng, truyền dịch có chứacác chất điện giải

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Tất cả bệnh nhân NMCT cấp trong nghiên cứu của chúng tôi được tiếnhành thăm khám và làm các thăm dò chức năng tại các khoa, phòng Viện TimMạch – Bệnh viện Bạch Mai, các xét nghiệm điện giải đồ và sinh hóa máukhác được làm tại khoa Hóa Sinh -Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 12/2017 đến06/2019

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu: tiến cứu và hồi cứu

2.3.2 Cỡ mẫu

Áp dụng công thức tính cỡ mẫu cho ước tính một tỉ lệ trong quần thể

Trong đó:

n: là cỡ mẫu nghiên cứu cần có

Z: là trị số của phân số chuẩn

α: mức ý nghĩa thống kê, lấy α = 0,05

p: dự kiến tỷ lệ biến cố tim mạch sớm ở bệnh nhân nhồi máu trong thời gianđiêu trị tại viện Theo nghiên cứu của Goyal và cộng sự [6], tỉ lệ bệnh nhânNMCT cấp giảm kali máu tại thời điểm nhập viện là 29,3 %