Tóm tắt luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa, nồng độ leptin, IL-1Β huyết tương ở bệnh nhân thoái hóa khớp gối nguyên phát

Luận án xác định tỉ lệ hội chứng chuyển hóa, tỉ lệ từng thành phần và mối liên quan với các giai đoạn thoái hóa khớp gối. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ leptin, IL-1β huyết tương với một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân thoái hóa khớp gối.

H C VI N QUÂN YỌ Ệ

NGUY N TH  THANH MAIỄ Ị

NGHIÊN C U H I CH NG CHUY N HÓAỨ Ộ Ứ Ể ,

N NG Đ  LEPTIN, IL­1βỒ Ộ  HUY T TẾ ƯƠNG

T I H C VI N QUÂN YẠ Ọ Ệ

Lu n án đậ ược b o v  trả ệ ước H i đ ng ch m lu n án c p trộ ồ ấ ậ ấ ườ  ng

h p t i H c vi n Quân y vào h iọ ạ ọ ệ ồ   giờ  ngày  tháng  năm 2019

­ Th  vi n Qu c ư ệ ố gia

­ Th  vi n H c vi n Quân yư ệ ọ ệ

c p đ  th p. Viêm m n tính c p đ  th p liên quan đ n các adipokineấ ộ ấ ạ ấ ộ ấ ế  (trong đó n i b t nh t là leptinổ ậ ấ ) t ng tác v i các ươ ớ cytokine gây viêm (trong đó n i b t là ổ ậ interleukin1  (IL­1β β)) có vai trò ch  đ o duy trìủ ạ  viêm loét s n, suy thoái ch t n n trong c  ch  b nh sinh béo phì gâyụ ấ ề ơ ế ệ  THK. 

Chúng tôi ti n hành đ  tài ế ề “Nghiên c u h i ch ng chuy n hóa,ứ ộ ứ ể  

n ng đ  leptin, IL­1  huy t tồ ộ β ế ương   b nh nhân thoái hóa kh pở ệ ớ  

g i nguyên phát”ố  nh m 2 m c tiêu sau:ằ ụ

1. Xác đ nh t  l  h i ch ng chuy n hóa, t  l  t ng thành ph n và ị ỉ ệ ộ ứ ể ỉ ệ ừ ầ  

m i liên quan v i các giai đo n thoái hóa kh p g i ố ớ ạ ớ ố

2. Phân tích m i liên quan gi a n ng đ  leptin, IL­1  huy t t ng ố ữ ồ ộ β ế ươ  

v i m t s  ch  s  lâm sàng, c n lâm sàng   b nh nhân thoái hóa kh p ớ ộ ố ỉ ố ậ ở ệ ớ  

g i ố

* Ý nghĩa khoa h c ọ

Tăng t  l  m c HCCH trong nhóm THK. HCCH và THK cóỉ ệ ắ  chung c  ch  b nh sinh liên quan đ n béo phì, ph n  ng viêm m nơ ế ệ ế ả ứ ạ  tính c p đ  th p và các adipokine (leptin) ho c cytokine gây viêmấ ộ ấ ặ  (IL­1 ).β

* Ý nghĩa th c ti nự ễ

Nêu giá tr  c  th  ị ụ ể t  l  HCCH,ỉ ệ  t  l  t ng thành ph n HCCHỉ ệ ừ ầ  trong nhóm THK g i. Nêu giá tr  c  th  ố ị ụ ể n ng đ  leptin, ồ ộ IL­1β trong nhóm THK g i và so sánh v i nhóm ch ngố ớ ứ  Khuy n cáo nên xác đ nh m tế ị ộ  

b nh nhân THK g i có m c HCCH đi kèm khôngệ ố ắ  Nên đ nh l ngị ượ  leptin   b nh nhân THKở ệ  có tăng vòng eo nh ng ch a h i t  đ  tiêuư ư ộ ụ ủ  chu n ẩ HCCH, nh m xác đ nh nhóm nguy c  cao m c HCCHằ ị ơ ắ

* B  c c c a lu n ánố ụ ủ ậ

Lu n án g m 1ậ ồ 35 trang (ch a k  tài li u tham kh o và ph  l c)ư ể ệ ả ụ ụ  trong đó: Đ t v n đ  02 trang, Ch ng 1 T ng quan 3ặ ấ ề ươ ổ 5 trang, Ch ngươ  

2 Đ i t ng và ph ng pháp nghiên c u 2ố ượ ươ ứ 8 trang, Ch ng 3 K t quươ ế ả nghiên c u 3ứ 2 trang, Ch ng 4 Bàn lu n 3ươ ậ 7 trang, K t lu n 02 trang,ế ậ  

Ki n ngh  01 trang. Lu n án có 3ế ị ậ 3 b ng, 9 bi u đ , ả ể ồ 16 hình, 1 s  đơ ồ 

và 174 tài li u tham kh o (7 tài li u ti ng Vi t và 1ệ ả ệ ế ệ 67 tài li u ti ngệ ế  Anh)

CH ƯƠ NG 1 : T NG QUAN TÀI LI U Ổ Ệ

1.1. Đ i cạ ương v  b nh thoái hóa kh pề ệ ớ

1.1.1. Tiêu chu n ch n đoán thoái hóa kh p g i ẩ ẩ ớ ố

     Ch n đoán THK g i theo tiêu chu n ACR 1991.ẩ ố ẩ

1.1.2.  Quan đi m m i trong c  ch  b nh sinh c a   ể ớ ơ ế ệ ủ thoái hóa 

kh p  ớ

1.1.2.1. Viêm m n tính h  th ng c p đ  th p  ạ ệ ố ấ ộ ấ

Các adipokine (leptin, resistin …) và cytokine gây viêm (TNF­ ,α IL­1 , IL­6…) liên quan đ n CCBS chung c a HCCH và THK. Giβ ế ủ ả thuy t v  vai trò đ c l p c a viêm m n tính h  th ng c p đ  th pế ề ộ ậ ủ ạ ệ ố ấ ộ ấ  

do béo phì và HCCH gây ra THK dù có tình tr ng th a cân hayạ ừ  không

1.1.2.2. Cytokine gây viêm (IL­1 )β

IL­1  làβ   cytokine gây viêm  m nh,  ạ quan tr ng  ọ trong giai đo nạ  

s m c a THK vì nó v a tăng d  hóa s n (ớ ủ ừ ị ụ ức ch  t ng h p collagenế ổ ợ  týp II và aggrecan d n t i thoái hóa ch t n n);ẫ ớ ấ ề   v a  c ch  đ ngừ ứ ế ồ  hóa s nụ  IL­1  kích thích s n xu t IL­6, IL­8 góp ph n gây ra tìnhβ ả ấ ầ  

tr ng viêmạ  (c c b  trong màng ho t d ch ho c viêm h  th ng). ụ ộ ạ ị ặ ệ ố Tế bào s n là t  bào đích chính c a IL­1 , t  bào s n thoái hóa nh y c mụ ế ủ β ế ụ ạ ả  

v i tác d ng c a IL­1  g p 3­4 l n t  bào s n bình th ng. Ch  c nớ ụ ủ β ấ ầ ế ụ ườ ỉ ầ  1% các th  th  IL­1  có trên b  m t s n ho t đ ng có th  bi n đ i tụ ể β ề ặ ụ ạ ộ ể ế ổ ế bào s n thành d ng có ho t đ ng d  hóa m nh. ụ ạ ạ ộ ị ạ

1.1.2.3. Adipokine (Leptin)

Leptin là hormon đi u hòa tiêu hao năng l ng, cũng là y u tề ượ ế ố gây viêm và d  hóa t  bào s n. ị ế ụ Kháng leptin là tác đ ng c a leptinộ ủ  gây gi m ăn, gi m cân b  th t b i   nh ng ngả ả ị ấ ạ ở ữ ười th a cân béo phìừ  khi n ng đ  leptin tăng. ồ ộ V n còn tranh cãi leptin gây thoái hoá hayẫ  

s a ch a xử ữ ương s n.ụ

Trên s n: ụ  Leptin tác đ ng trên c  quá trìnhộ ả  đ ng hóa và d  hóaồ ị  

s nụ  Leptin tác đ ng lên t  bào s n thông qua c  ch  viêm và dộ ế ụ ơ ế ị hóa, t o ra IL­1 , MMP­9, MMP­13 ạ β , góp ph n ầ gây suy thoái s nụ  

Ngượ ạc l i, theo Dumond H. và cs leptin gây tăng sinh t o c t bàoạ ố , tăng  t ng h p collagenổ ợ ,  kích thích  calci hóa n i s n, tăng  ộ ụ khoáng hóa xươ , tăng t ng h png ổ ợ  y u t  ế ố tăng trưởng trong s nụ  

Trên   x ươ ng:  Leptin   đi u   hòa   tăng   trề ưởng   xương   gián   ti pế  thông qua m ng lạ ưới th n kinh,  c ch  hình thành xầ ứ ế ương. Leptin 

tr c ti p làm tăng sinh t o c t bào, t ng h p collagen, khoáng hóaự ế ạ ố ổ ợ  

xương, kích thích c t hóa n i s n. ố ộ ụ

1.2. H i ch ng ộ ứ chuy n hóaể

HCCH bao g m kháng insulin, béo phì, r i lo n lipid máu vàồ ố ạ  tăng huy t ápế  Trong nghiên c u này HCCH đứ ược ch n đoán theoẩ  tiêu chu nẩ  IDF vì nó có nhi u  u đi mề ư ể

1.3. Liên quan gi a h i ch ng chuy n hóa và thoái hóa kh pữ ộ ứ ể ớ

1.3.1. Béo phì và thoái hóa kh pớ

Béo phì góp ph n gây THK thông qua c  ch  c  sinh h c và viêmầ ơ ế ơ ọ  

m n tính c p đ  th p. Mạ ấ ộ ấ ô  m   s n  xu t   các  adipocytokine  nhỡ ả ấ ư leptin…  ph i h p v i cytokine gây viêm IL­1 … ngu n g c đ iố ợ ớ β ồ ố ạ  

th c bào trong mô m , gây ra tình tr ng viêm màng ho t d ch, thoáiự ỡ ạ ạ ị  hóa s n, thay đ i chu chuy n xụ ổ ể ương dướ ụi s n góp ph n gây THK.ầ1.3.2. Đường huy t, kháng insulin và thoái hóa kh pế ớ

       Tăng đ ng huy t m n tính gây stress oxi hóa, tăng s n xu tườ ế ạ ả ấ  cytokine gây viêm, tích lũy AGEs trong mô kh p, gi m bi t hóa t  bàoớ ả ệ ế  

g c ti m năngố ề ,  kháng insulin c c b  t i màng ho t d ch và viêm hụ ộ ạ ạ ị ệ 

1.3.4. Tăng huy t áp và thoái hóa kh pế ớ

THA gây r i lo n ch c năng n i m c m chố ạ ứ ộ ạ ạ ,  gi m tân t oả ạ  

đ ng tĩnh m ch, gi m tộ ạ ả ưới máu c c b    các t  ch c ngo i vi baoụ ộ ở ổ ứ ạ  

g m c  xồ ả ương dướ ụi s n, gi m cung c p oxi và ch t dinh dả ấ ấ ưỡng, 

gi m trao đ i ch t gi a xả ổ ấ ữ ương dướ ụi s n và l p s n bao ph ớ ụ ủ  Ngoài ra, thi u máu c c b  d n đ n tăng ch t theo chế ụ ộ ẫ ế ế ương trình 

c a   các   t   bào   xủ ế ương   dưới   s n   cùng   nh ng   b t   thụ ữ ấ ường   chu chuy n xể ương dướ ụ i s n

1.4. Các nghiên c u trong nứ ước và ngoài nước

1.4.1. Nghiên c u  ứ h i ch ng chuy n hóa ộ ứ ể  và thoái hóa kh p ớ  g i ố

Theo s  li u đi u tra NHANES III g m 7714 đ i t ng th y t  lố ệ ề ồ ố ượ ấ ỉ ệ HCCH trong nhóm THK 59% so v i nhóm không THK 23%, m tớ ộ  

ng i m c THK   tu i trung niên có nguy c  m c HCCH tăng 5,26ườ ắ ở ổ ơ ắ  

l n.ầ

1.4.2. Nghiên c u leptin và  ứ thoái hóa kh p ớ  g i ố

Theo Griffin T.M. và cs béo phì ph i thông qua ch t trung gianả ấ  leptin m i gây ra THK. Hai ch ng chu t béo phì th c nghi m, m tớ ủ ộ ự ệ ộ  

ch ng thi u gen leptin (chu t ob/ob) gây béo phì do thi u leptin,ủ ế ộ ế  

m t ch ng thi u gen th  th  leptin (db/db) gây béo phì do b t ho tộ ủ ế ụ ể ấ ạ  leptin. C  hai ch ng này đ u béo phì c c đ , t  l  m c THK ả ủ ề ự ộ ỉ ệ ắ ở nhóm chu t béo phì tộ ương đương nhóm ch ng là chu t hoang dã.ứ ộ  Tác gi  k t lu n không có leptin, béo phì đ n đ c không đ  gây raả ế ậ ơ ộ ủ  viêm h  th ng, thay đ i hình thái xệ ố ổ ương dướ ụi s n và hình thành THK g i, ngố ượ ạ ởc l i   nhóm này th y gi m đ  dày xấ ả ộ ương dướ  i

s n, tăng th  tích bè xụ ể ương đ u trên xầ ương chày nên chúng dườ  ng

nh  đư ược b o v  kh i THK. ả ệ ỏ

1.4.3. Nghiên c u leptin,   ứ h i ch ng chuy n hóa ộ ứ ể   và  thoái hóa 

kh p ớ

Tăng leptin   c  n  và nam m c HCCH. Leptin d  đoán xu tở ả ữ ắ ự ấ  

hi n HCCH đ c l p v i béo phì. Leptin tăng trong HCCH, tệ ộ ậ ớ ươ  ngquan v i s  lớ ố ượng các thành ph n c a HCCH và là y u t  nguy cầ ủ ế ố ơ quan tr ng v i THK g i   nhóm n ọ ớ ố ở ữ   Kháng insulin liên quan đ nế  tăng m c THK g i   nam, tăng leptin có liên quan đ n tăng THK g iắ ố ở ế ố  

 ph  n

1.4.4. Nghiên c u IL­1  và  ứ β thoái hóa kh p ớ

Ning L. và cs th y n ng đ  IL­1  liên quan đ n m c đ  n ngấ ồ ộ β ế ứ ộ ặ  

c a b nh nên nó là marker đánh giá m c đ  n ng c a THK. Nguy nủ ệ ứ ộ ặ ủ ễ  

Ng c Châu th y IL­1  huy t tọ ấ β ế ương   b nh nhân THK cao h nở ệ ơ  nhóm ch ng.ứ

CHƯƠNG   2:   Đ I   TỐ ƯỢNG   VÀ   PHƯƠNG   PHÁP   NGHIÊN 

C UỨ

2.1. Đ i tố ượng nghiên c uứ

582 b nh nhân THK g i nguyên phát và 78 ngệ ố ười kh e m nh,ỏ ạ  

Ti n c u, mô t  c t ngangế ứ ả ắ , so sánh nhóm b nh và nhómệ  

ch ng ho c so sánh n i nhómứ ặ ộ  

2.2.2. C  m uỡ ẫ

         C  m u cho m c tiêu 1 ỡ ẫ ụ : p = 0,59 d = 0,04   = 0,05 n = 580,8 chúng tôi ch n 582 b nh nhân trong ọ ệ nhóm b nhệ

n = Z2(1­ /2) × p × (1­p)

d2

      C  m u cho m c tiêu 2 ỡ ẫ ụ : σ = 0,3 d = 0,05   = 0,05 n = 138,3

n = Z2(1­ /2) × σ2

d2

Chúng tôi ch n 164 b nh nhân THK g i (ọ ệ ố nhóm b nh*ệ ) và 78 ng iườ  

nhóm ch ngứ   Nhóm b nh* t ng đ ng v i nhóm b nh v  gi i và t  lệ ươ ồ ớ ệ ề ớ ỉ ệ 

m c HCCH.ắ

2.2.3. Đ nhị  lượng leptin và IL­1  huy t tβ ế ương

Xét nghi m leptin huy t tệ ế ương b ng b  kit Human leptin ELISAằ ộ  

c a hãng  Sigma;   IL­1  huy t   tủ β ế ương  b ng  b   kit   Human  IL­1ằ ộ β 

ELISA c a hãng Melsin, s  d ng kháng th  ngủ ử ụ ể ườ ơi đ n dòng. 

M c  tiêu  2: ụ Liên  quan  gi a ữ

leptin,  IL­1   huy t  t ng  v i β ế ươ ớ

m t s  ch  s  lâm sàng, c n lâm ộ ố ỉ ố ậsàng

Ch n đoán xác đ nh ẩ ị

thoái hóa kh p g iớ ố

Leptin, IL­1β

Khám lâm sàng, đo vòng eo,  huy t áp, HDL­C, triglyceride,  ế glucose, HbA1c, insulin…

NHÓM B NHỆ

 (n = 582)

KI N NGHẾ Ị

KI N NGHẾ Ị

CH ƯƠ NG 3: K T QU  NGHIÊN C U Ế Ả Ứ

3.1. Đ c đi m chung c a các b nh nhân thoái hóa kh p g i ặ ể ủ ệ ớ ố

B ng 3.1 ả   Trong 582 b nh nhân THK g i, n  chi m 86,6%;ệ ố ữ ế  

n (%)

Nam(n = 78)

n (%)

p n  ­ nam ữ

OR (95% CI)HCCH 301 (51,7) 279 (55,4) 22 (28,2) 3,2 (1,9 ­ 5,3)< 0,001

1,1 (0,6 ­1,8)

T  l  HCCH trong nhóm THK g i nguyên phát là 51,7%,   nhómỉ ệ ố ở  

n  cao g p 3,2 l n nhóm nam. T  l  tăng vòng eo, gi m HDL­Cữ ấ ầ ỉ ệ ả  

trong nhóm n  cao h n trong nhóm nam. T  l  tăng huy t áp, tăngữ ơ ỉ ệ ế  

đường huy t, tăng triglyceride   nhóm nam và n  không khác bi t.ế ở ữ ệ

Bi u đ  3.1 ể ồ  T  l  HCCH trong nhóm béo phì cao h n nhóm không béoỉ ệ ơ  phì.

Bi u đ  3.4 ể ồ  T  l  HCCH tăng khi giai đo n THK g i tăng d n.ỉ ệ ạ ố ầ  

B ng 3.13 ả   T  l  HCCH, tăng vòng eo, THA, tăng đ ng huy t,ỉ ệ ườ ế  tăng triglyceride trong giai đo n mu n cao h n so v i giai đo n s m.ạ ộ ơ ớ ạ ớ

Tiêu chí

Giai đo nạ  

XQ mu nộ  (n = 148)

Gi m HDL­Cả 83 (56,1) 231 (53,2) > 0,05 1,1 (0,8 ­ 1,6)

3.3. N ng đ  ồ ộleptin và IL­1  huy t tβ ế ương 

3.3.1. M t s  đ c đi m chung c a các nhóm nghiên c u ộ ố ặ ể ủ ứ

B ng 3.15 ả  Nhóm b nh* tệ ương đ ng v i nhóm b nh v  tu i,ồ ớ ệ ề ổ  

gi i, BMI và t  l  m c HCCH. Nhóm b nh* tớ ỉ ệ ắ ệ ương đ ng v i nhómồ ớ  

ch ng v  t  l  gi i, nh ng khác bi t v  tu i, BMI và t  l  m cứ ề ỉ ệ ớ ư ệ ề ổ ỉ ệ ắ  HCCH

3.3.2. N ng đ  leptin, IL­1  huy t t ồ ộ β ế ươ ng trong b nh thoái hóa ệ  

kh p g i nguyên phát, so sánh v i nhóm ch ng ớ ố ớ ứ

B ng 3.16 ả  Leptin, IL­1 , IL­1 /leptin theo gi i trong β β ớ nhóm b nh*ệ

Tiêu chí (n = 164) (n = 164)T ngổ (n = 23)Nam (n = 141)Nữ pLeptin

(ng/mL)

Q1 ­ Q3 5,8 ­ 14,3 0,9 ­ 10,4 6,3 ­ 14,9IL­1β

(n = 164)

Béo phì(n = 59)Trung v  (Q1 ­ Q3)ị

Không béo phì(n = 105)Trung v  (Q1 ­ Q3)ị pLeptin (ng/mL) 13,0 (10,4 ­ 15,8) 7,9 (4,5 ­ 11,5) < 0,001IL­1  (pg/mL)β 9,7 (8,8 ­ 12,1) 10,1 (8,6 ­ 13,4) > 0,05IL­1  /leptinβ 0,8 (0,6 ­ 1,5) 1,4 (0,9 ­ 3,3) < 0,001

N ng đ  leptin   nhóm béo phì cao h n nhóm không béo phì;ồ ộ ở ơ  

n ng đ  IL­1  không khác bi t gi a hai nhóm. T  s  IL­1 /leptin ồ ộ β ệ ữ ỉ ố β ở nhóm không béo phì cao h n nhóm béo phì.ơ

B ng 3.18 ả  Leptin, IL­1 , IL­1 /leptin theo HCCH trong β β nhóm b nh*ệ

Tiêu chí 

(n = 164)

THK có HCCH(n = 85)Trung v  (Q1 ­ Q3)ị

THK không HCCH(n = 79) Trung v  (Q1 ­ Q3)ị pLeptin (ng/mL) 11,6 (8,7 ­ 15,7) 7,7 (3,9 ­ 11,4) < 0,001IL­1  (pg/mL)β 10,3 (8,9 ­ 13,5) 9,8 (8,6 ­ 12,0) > 0,05IL­1 /leptinβ 1,0 (0,6 ­ 1,7) 1,4 (0,8 ­ 3,4) < 0,01

N ng đ  leptin   nhóm m c HCCH cao h n nhóm không; n ngồ ộ ở ắ ơ ồ  

đ  IL­1  không khác bi t gi a hai nhóm. T  s  IL­1 /leptin   nhómộ β ệ ữ ỉ ố β ở  không m c cao h n nhóm m c HCCH.ắ ơ ắ

B ng 3.21 ả  N ng đ  leptin, IL­1 , t  s  IL­1 /leptin c a ồ ộ β ỉ ố β ủ nhóm ch ngứ

Tiêu chí  (n = 78)T ngổ (n = 11)Nam (n = 67)Nữ pLeptin

Tiêu chí Nhóm b nh*

ệ(n = 164)Trung v  (Q1 ­ Q3)ị

Nhóm ch ngứ(n = 78)Trung v  (Q1 ­ Q3)ị pLeptin (ng/mL) 9,5 (5,8 ­ 14,3) 0,5 (0,3 ­ 0,7) < 0,001IL­1  (pg/mL)β 10,0 (8,8 ­ 12,8) 6,9 (6,4 ­ 7,5) < 0,001IL­1 /leptinβ 1,2 (0,7 ­ 2,2) 13,9 (9,6 ­ 24,9) < 0,001

N ng đ  leptin và IL­1  huy t tồ ộ β ế ương   nhóm b nh THK g iở ệ ố  cao h n   nhóm ch ng kh e m nh (p < 0,001). T  sơ ở ứ ỏ ạ ỉ ố IL­1 /leptinβ  nhóm b nh th p h n nhóm ch ng (p < 0,001).ệ ấ ơ ứ

B ng 3.23 ả  So sánh leptin, IL­1 , t  s  IL­1 /leptin gi a nhóm ch ngβ ỉ ố β ữ ứ  

và thoái hóa kh p m c h i ch ng chuy n hóa ho c khôngớ ắ ộ ứ ể ặ

 Tiêu chí THK m cHCCHắ  

(n = 85)

THK không  HCCH

(pg/mL)

Trung vị

(Q1 ­ Q3)

10,3(8,9 ­ 13,5)

9,8(8,6 ­ 12,0)

6,9(6,4 ­ 7,5) < 0,001IL­1 

/leptin

Trung vị

(Q1 ­ Q3)

1,0(0,6 – 1,7)

1,4(0,8 – 3,4) (9,6 ­ 24,9)13,9 < 0,001

Leptin, IL­1  có xu hβ ướng gi m d n trong ba nhóm: THKả ầ  

m c HCCH, THK không m c HCCH và nhóm ch ng. Ngắ ắ ứ ượ ạ ỉ c l i, t

s  IL­1 /leptin có xu hố β ướng tăng d n.ầ

3.3.3. Liên quan gi a n ng đ  leptin, IL­1  huy t t ng v i m t s ữ ồ ộ β ế ươ ớ ộ ố  

ch  s  lâm sàng, c n lâm sàng   b nh nhân thoái hóa kh p g i nguyên ỉ ố ậ ở ệ ớ ố   phát

B ng 3 ả 24.  T ng quan gi a leptin v i các thành ph n h iươ ữ ớ ầ ộ  

ch ng chuy n hóa và m t s  ch  tiêu khácứ ể ộ ố ỉ

Liên quan gi aữ  

leptin v i m t sớ ộ ố 

ch  sỉ ố

N  ữ(n = 141) (n = 23)Nam  Nhóm b nh* 

ệ (n = 164)

Các ch  s  c a h i ch ng chuy n hóa ỉ ố ủ ộ ứ ể

HATT (mmHg) 0,134 > 0,05 0,030 > 0,05 0,036 > 0,05 HATTr (mmHg) 0,091 > 0,05 0,004 > 0,05 ­0,019 > 0,05

Glucose (mmol/L) 0,056 > 0,05 0,163 > 0,05 ­0,013 > 0,05 Triglyceride (mmol/L) 0,080 > 0,05 0,047 > 0,05 0,014 > 0,05 HDL­C (mmol/L) 0,054 > 0,05 ­0,217 > 0,05 0,087 > 0,05 Vòng eo (cm) 0,430 < 0,001 0,723 < 0,001 0,417 < 0,001 Cân n ng (kg) ặ 0,459 < 0,001 0,657 = 0,001 0,381 < 0,001 BMI (kg/m 2 ) 0,514 < 0,001 0,548 < 0,01 0,489 < 0,001 Insulin (µU/mL) 0,420 < 0,001 0,668 < 0,001 0,403 < 0,001 HbA1c (%) 0,303 < 0,001 0,114 > 0,05 0,185 < 0,05 HOMA­IR 0,383 < 0,001 0,626 = 0,001 0,346 < 0,001 IL­1β (pg/mL) ­0,046 > 0,05 ­0,204 > 0,05 ­0,046 > 0,05 CRP (mg/L) 0,113 > 0,05 ­0,051 > 0,05 0,037 > 0,05

Tu i (năm) ổ 0,113 > 0,05 ­0,337 > 0,05 0,028 > 0,05

N ng   đ   leptin   không   tồ ộ ương   quan   v i   IL­1 ,   tu i,   HATT,ớ β ổ  HATTr, glucose, triglyceride, HDL­ C, CRP. N ng đ  leptin tồ ộ ươ  ngquan thu n m c đ  v a đ n r t ch t v i vòng eo, cân n ng, BMI,ậ ứ ộ ừ ế ấ ặ ớ ặ  insulin, HbA1c, HOMA­IR

B ng 3.25 ả  Ph ng trình h i qui đa bi n gi a leptin và bi n đ c l p   nhómươ ồ ế ữ ế ộ ậ ở  

nữCác y u tế ố H  s  beta chu n hóaệ ố ẩ p

R2 = 0,298 và p ANOVA < 0,001Leptin = 1,462*insulin + 0,638*BMI – 2,402*HOMA­IR ­11,209Trong nhóm n , các ch  s  ữ ỉ ố insulin, BMI, HOMA­IR  nh h ng đ nả ưở ế  kho ng 29,8% n ng đ  leptin huy t t ng trong đó insulin có tác đ ng m nhả ồ ộ ế ươ ộ ạ  

Tu iổ  (năm) 0,101 > 0,05 ­0,012 > 0,05