Đặc điểm biến chứng bệnh đa dây thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ thông thường

Nâng cao hiệu quả lọc máu để cải thiện bệnh đa dây thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 39 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang lọc máu chu kỳ ổn định 3 lần mỗi tuần bằng thận nhân tạo thông thường màng lọc tính thấm thấp.

Tóm tắt:

Nâng cao hiệu quả lọc máu để cải thiện bệnh đa dây thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối.

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 39 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang lọc máu chu kỳ ổn định 3 lần mỗi tuần bằng thận nhân tạo thông thường màng lọc tính thấm thấp Bệnh lý thần kinh ngoại vi được đánh giá dựa vào thang điểm bệnh lý thần kinh toàn phần lâm sàng (clinical Total Neuropathy Score- cTNS) và đo dẫn truyền thần kinh dây giữa, dây trụ và dây chày, dây mác.

Kết quả: biểu hiện lâm sàng bệnh đa dây thần kinh nhiễm độc ure huyết chiếm 76,92% Triệu chứng chủ quan phổ biến là hội chứng chân không nghỉ 28/39 trường hợp Bệnh nhân lọc máu trên 5 năm có mức độ bệnh đa dây thần kinh trên lâm sàng nặng hơn so với nhóm lọc máu dưới 5 năm Nguy cơ bệnh đa dây thần kinh sau 5 năm lọc máu cao hơn 1,83 lần so với trước 5 năm Thăm dò dẫn truyền thần kinh phát hiện bệnh đa dây 100% trường hợp Đặc điểm tổn thương dẫn truyền thần kinh ở các dây vận động chủ yếu là hủy myelin đơn thuần, trong khi các dây thần kinh cảm giác chủ yếu tổn thương sợi trục và tổn thương hỗn hợp

CHARACTERISTIC OF POLYNEUROPATHY COMPLICATIONS ON PATIENTS WITH END-STAGE RENAL DISEASE ON HEMODIALYSIS

Summary:

Background: With the desire to improve the efficiency of dialysis for treatment uremic polyneuropathy in patients with end-stage renal disease (ESRD).

ĐẶC ĐIỂM BIẾN CHỨNG BỆNH ĐA DÂY THẦN KINH

NGOẠI BIỆN Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN GIAI ĐOẠN CUỐI

LỌC MÁU CHU KỲ THÔNG THƯỜNG

Ngô Trọng Vinh * , Nguyễn Công Bình * , Dương Xuân Minh *

(*) Bệnh viện Quân y 175

Người phản hồi (Corresponding): Nguyễn Công Bình (Email: dr.ncb1386@gmail.com)

Ngày nhận bài: 18/6/2016 Ngày phản biện đánh giá bài báo: 25/6/2016

Ngày bài báo được đăng: 30/6/2016

Method: The cross-sectional descriptive study was performed on 39 patients with end-stage renal disease treated stably on hemodialysis 3 times per week with low-flux dialyzers Peripheral neuropathy was assessed based on the clinical Total Neuropathy Score (cTNS) and nerve conduction study (NCS).

Results: The clinical manifestation of uremic polyneuropathy accounted for 76.92% The most common symptom was the restless legs syndrome (28/39 cases) Clinically, polyneuropathy in patients treated over 5 year hemodialysis were more severe than those under 5 year dialysis The risk of polyneuropathy after 5 years of dialysis was 1.83 The Nerve Conduction Study detected 100% uremic polyneuropathy cases On NCS, the common damage in motor nerves was demyelination, while in the sensation nerves was mainly axonal injury or mix damage.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong số các biến chứng thần kinh

có thể xảy ra ở bệnh nhân suy thận mạn

(STM) giai đoạn cuối, bệnh đa dây thần

kinh ngoại vi vẫn là bệnh lý dai dẳng và

phổ biến nhất[5] Nhiều nghiên cứu cho

rằng tổn thương thần kinh ở nhóm bệnh

nhân STM do sự tích tụ các độc tố uremic,

đặc biệt các chất độc có phân tử lượng

trung bình Do vậy, các nhà nghiên cứu

luôn hướng đến tìm các biện pháp điều trị

tối ưu đối với tình trạng viêm đa dây thần

kinh ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối

Hàng loạt các biện pháp cải tiến nhằm

nâng cao hiệu quả lọc máu của thận nhân

tạo

Tuy nhiên tại Việt nam, biện pháp

thận nhân tạo chu kỳ với màng lọc hiệu

suất thấp là phương pháp điều trị phổ biến

nhất cho bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn

cuối Trước khi đánh giá ảnh hưởng của

các hình thức khác lên bệnh lý đa dây thần

kinh, chúng tôi mong muốn tìm hiểu đặc

điểm biến chứng tổn thương bệnh đa dây

thần kinh do tăng ure huyết trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ thông thường với màng lọc tính thấm thấp, do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu:

Nghiên cứu tỷ lệ và biểu hiện lâm sàng, các thông số dẫn truyền thần kinh của bệnh thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân suy thận mạn tính đang điều trị thận nhân tạo chu kỳ thông thường

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

NGHIÊN CỨU

- Nghiên cứu tiến hành trên 39 bệnh nhân STM đang được điều trị lọc máu chu

kỳ thông thường ổn định 3 lần/ tuần, mỗi lần 3 giờ

1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Bệnh nhân được chẩn đoán STM giai đoạn cuối, đang lọc máu thận nhân tạo chu

kỳ 3 lần /tuần, mỗi lần 3-4 giờ, trong thời gian ít nhất 3 tháng

Bệnh nhân được chọn một cách ngẫu nhiên, không cần biết bệnh nhân có mắc bệnh đa dây thần kinh ngoại biên hay

Bệnh nhân chấp thuận nghiên cứu

2 Tiêu chuẩn loại trừ:

Loại trừ khỏi nhóm nghiên cứu những

BN mắc các bệnh lý có thể gây ra BĐDTK

như: Bệnh hệ thống : viêm nút quanh động

mạch, Lupus ban đỏ vv , Đa u tủy, Đái

tháo đường, HIV, Tai biến mạch máu não,

Tiền sử: nghiện rượu

3 Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt

ngang Tất cả đối tượng nghiên cứu đều

được khai thác bệnh sử, khám lâm sàng

tỉ mỉ và các xét nghiệm thường quy theo

mẫu bệnh án thống nhất

Đo dẫn truyền thần kinh được thực hiện trên máy Neuropack 8 của hãng Nihon Konden Đo dẫn truyền thần kinh dây thần kinh giữa và dây thần kinh trụ (dây hỗn hợp cảm giác và vận động) ở tay không

có fistula động-tĩnh mạch và dây chày sau (dây vận động đơn thuần), dây mác nông (dây cảm giác đơn thuần) ở chân bên đối diện so với tay

4 Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng bệnh đa dây thần kinh: thang điểm bệnh

lý thần kinh toàn phần lâm sàng(clinical Total Neuropathy Score- TNSc)[7]

Bảng 1 Thang điểm bệnh lý thần kinh toàn phần lâm sàng TNSc

Rối loạn cảm

giác chủ quan Không Giới hạn ở ngón tay, Giới hạn ở cổ tay, cổ khuỷu tay, Giới hạn ở trên khuỷu Giới hạn Khám cảm

giác đau thườngBình Giới hạn ở ngón tay, Giới hạn ở cổ tay, cổ khuỷu tay, Giới hạn ở trên khuỷu Giới hạn Khám cảm

giác rung thườngBình Giới hạn ở ngón tay, Giới hạn ở cổ tay, cổ khuỷu tay, Giới hạn ở trên khuỷu Giới hạn Sức cơ thườngBình MRC:4 MRC:3 MRC:2 MRC:0-1 Khám phản

xạ gân cơ thườngBình xạ AschilleGiảm phản xạ AschilleMất phản

Mất phản

xạ Aschille/

giảm px khác

Mất các phản xạ gân cơ

Ghi chú: MRC: Thang điểm đánh giá sức cơ của Anh (Medical Research Council

of Great Britain)

Bệnh đa dây thần kinh khi điểm số TNSc ≥2

5 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đa dây thần kinh trên dẫn truyền thần kinh:

Bảng 2: Tiêu chuẩn Albert và Kelley sửa đổi

Bệnh thần kinh hủy Myelin Bệnh thần kinh thoái hóa sợi trục Khi có ít nhất 1 tiêu chuẩn sau

 MCV <90% LLN (85% nếu biên độ <50% LLN)

 DML >110% ULN (120% nếu biên độ < 20%LLN)

 Chẹn dẫn truyền giảm 50% đoạn gần nếu CMAP

>20% LLN

 F-latency >120% ULN

o Không có biểu hiện hủy myelin

o Biên độ CMAP đoạn xa

<80% LLN

* LLN: ngưỡng thấp của khoảng bình

thường

* ULN: ngưỡng cao của khoảng bình

thường

* Bệnh đa dây thần kinh khi tổn

thương 2 dây thần kinh trở lên

Phân tích thống kê được tiến hành trên

phần mềm SPSS 16.0 (SPSS Inc, Chicago,

Illinois) với giá trị thống kê có ý nghĩa khi

p≤0.05.

KẾT QUẢ

1 Đặc điểm chung

Đối tượng gồm 39 bệnh nhân bắt đầu

được chạy thận nhân tạo từ ngày 15 tháng

3 năm 1997 đến 27 tháng 8 năm 2014 Có

35 nam và 4 nữ, với độ tuổi 21-69 tuổi

(trung bình 41,4 ±11,0 năm) Thời gian

chạy thận nhân tạo dao động từ 10 tháng

đến 18 năm (trung bình là 83,72 ±61,64

tháng)

2 Tần suất bệnh đa dây thần kinh ở

bệnh nhân suy thận

Trong số 39 bệnh nhân suy thận mạn

tính, thăm khám lâm sàng phát hiện bệnh

đa dây thần kinh ở 30 trường hợp, chiếm

76,92% Đo dẫn truyền thần kinh phát hiện

bệnh đa dây thần kinh 100% Trong đó 23,08% chỉ có biểu hiện bệnh đa dây thần kinh trên thăm dò dẫn truyền thần kinh

Bảng 3 Tần suất triệu chứng lâm sàng bệnh đa dây thần kinh trong nhóm nghiên cứu

Tổng cộng

HC chân không nghỉ 28

Nóng rát bàn chân 1 Giảm cảm giác nhiệt 1 Giảm cảm giác rung thoa 5

3 Các yếu tố lâm sàng liên quan với mức độ bệnh đa dây thần kinh

Các bệnh nhân được chia thành hai nhóm theo thời gian chạy thận nhân tạo như sau: dưới 5 năm ở nhóm 1 (trung bình: 30,09 ± 12,42 tháng, n = 17); từ 5 năm trở lên trong nhóm 2 (trung bình : 127,72 ± 49,37 tháng, n = 22)

Có sự khác biệt đáng kể về điểm TNSc trung bình giữa các bệnh nhân lọc máu ít hơn 5 năm, và từ 5 năm trở lên (2,06 ± 2,18; 3,45 ± 1,74; p=0,03) Tuổi người bệnh và nguyên nhân suy thận không liên quan đến sự xuất hiện của bệnh thần kinh

Nhóm bệnh nhân có thời gian chạy

thận nhân từ 5 năm trở lên có nguy cơ mắc

bệnh đa dây thần kinh lâm sàng cao hơn

nhóm chạy thận dưới 5 năm là 1,86 lần,

p=0,002

4 Thông số dẫn truyền thần kinh

Tất cả các dây thần kinh vận động

khảo sát có vận tốc dẫn truyền thần kinh

giảm hơn có ý nghĩa so với nhóm khỏe

mạnh Thời gian tiềm kéo dài có ý nghĩa

gặp ở dây trụ vận động (2,70 ±0,37; 2,40±

0,36; p<0,001) Giảm biên độ điện thế hoạt

động có ý nghĩa gặp ở dây trụ (11,66±3,91

so với 15,92±2,12; p<0,001) và dây mác

(4,57±2,39 so với 7,55±1,41; p<0,001)

Tất cả các dây thần kinh cảm giác

khảo sát trên bệnh nhân nghiên cứu có

biên độ điện thế thần kinh thấp, vận tốc

dẫn truyền thần kinh giảm hơn có ý nghĩa

so với nhóm khỏe mạnh Thời gian tiềm

kéo dài có ý nghĩa gặp ở dây giữa cảm giác

(3,30 ±0,55; 2,71± 0,48; p<0,001) Đối với

dây thần kinh trụ, và dây mác nông không

có sự khác biệt đáng kể về thời gian tiềm

Khi so sánh hai nhóm với thời gian chạy thận nhân tạo khác nhau, điện thế dây trụ vận động giảm ở nhóm lọc máu sau 5 năm (8,28±3,19 và 12,15±1,66, với p=0,01)

5 Biểu hiện bệnh đa dây thần kinh trên dẫn truyền thần kinh

Tổn thương thần kinh trên thăm

dò dẫn truyền thần kinh gồm 3 loại: tổn thương sợi trục đơn thuần, hủy myelin đơn thuần và tổn thương hỗn hợp Dây chày tổn thương hủy myelin 100%; dây giữa vận động tổn thương hủy myelin 15,4%; dây trụ vận động tổn thương hủy myelin 10,3%; dây mác sâu tổn thương hủy my-elin 37,1%, tổn thương hỗn hợp 25,7%, tổn thương sợi trục 5,7%; dây giữa cảm giác tổn thương sợi trục 48,7%, tổn thương hỗn hợp 35,9%, hủy myelin 5,1%; dây trụ cảm giác tổn thương sợi trục 65,6%, tổn thương hỗn hợp 34,4%; dây mác nông tổn thương sợi trục 54,1%, tổn thương hỗn hợp 40,5%, hủy myelin 2,7%

Biểu đồ 1 Tỷ lệ tổn thương dây thần kinh

BÀN LUẬN

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là

các bệnh nhân đang lọc máu chu kỳ ổn định

tại Khoa Thận nhân tạo Bệnh viện 175, có

39 bệnh nhân, gồm 35 nam và 4 nữ, tuổi từ

21 đến 69 năm Các bệnh nhân nghiên cứu

đều là người trưởng thành, đang công tác

trong quân đội, hoặc đã nghỉ hưu Những

bệnh nhân quá già, thể trạng suy mòn, gày

yếu hoặc có bệnh lý cấp tính thường chế

độ lọc máu không ổn định nên chúng tôi

loại khỏi nhóm nghiên cứu Thời gian lọc

máu trong nhóm nghiên cứu từ 10,3 tháng

đến 220 tháng, trung bình 84 tháng Không

có sự khác biệt giữa nam và nữ về tuổi và

thời gian lọc máu (nam 44,08 ± 12,38; nữ

49,75 ± 14,57; p=0,16)

Với thang điểm TNS rút gọn, bệnh đa

dây thần kinh được định nghĩa khi tổng số

điểm các bệnh thần kinh (TNSc) ≥2 [8]

Tỷ lệ bệnh thần kinh có biểu hiện lâm sàng

trong nhóm nghiên cứu 76,92%

Trong phần lớn các bệnh nhân suy

thận mạn giai đoạn cuối, bệnh thần kinh

chủ yếu vẫn không chữa được Nghiên cứu

của chúng tôi cũng ghi nhận được điều

này Mặc dù được điều trị thận nhân tạo

nhưng bệnh đa dây thần kinh vẫn phổ biến

và có biểu hiện tiến triển theo thời gian Có

sự khác biệt đáng kể về điểm TNSc trung

bình giữa các bệnh nhân lọc máu ít hơn 5

năm, và từ 5 năm trở lên (2,06 ± 2,18; 3,45

± 1,74; p=0,03); thời gian chạy thận nhân

tạo khác biệt giữa hai nhóm có bệnh đa

dây thần kinh lâm sàng và nhóm không có

bệnh lý đa dây thần kinh lâm sàng Điều

này tương tự như tỷ lệ đã báo cáo trước đây[17] Cơ sở lý luận để giải thích cho hiện tượng này người ta cho rằng bệnh thần kinh tăng ure huyết gây ra bởi sự tích

tụ của các phân tử trung bình mà không được đào thải đủ, do vậy với kỹ thuật chạy thận nhân tạo thông thường, chủ yếu đào thải các chất độc tố có trọng lượng phân tử thấp Các chất trọng lượng phân tử trung bình không đào thải đủ, tích tụ lại và tiếp tục gây tổn thương đa dây thần kinh Thăm dò điện sinh lý thần kinh là xét nghiêm nhạy nhất trong phát hiện bệnh đa dây thần kinh nhiễm độc ure huyết[12] Theo Bolton và nhiều tác giả , khoảng 80% bệnh nhân có dấu hiệu suy giảm chức năng thần kinh, nhưng chỉ một nửa có biểu hiện lâm sàng[11] Ngoài giúp chẩn đoán sớm, thăm dò điện thần kinh còn giúp theo dõi diễn tiến của bệnh đa dây thần kinh sau khi được điều trị thay thế thận

Theo Nielsen, vận tốc dẫn truyền thần kinh vận động, thường đo ở dây mác, là hay dùng nhất để đánh giá chức năng vận động Giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh thường đi đôi với giảm mức thanh thải creatinin; thường khoảng trên 50% bệnh nhân có bất thường vận tốc dẫn truyền thần kinh khi mức thanh thải creatinin xuống

10 mL/phút [16]

Khi so sánh với giá trị tham chiếu ở người khỏe mạnh thực hiện trên cùng máy

đo điện thần kinh cơ Neuropack 8 của hãng Nihon Konden của tác giả Nguyễn Hữu Công và Vũ Ánh Nhị, có sự khác biệt đáng kể về các thông số dẫn truyền thần

kinh của dây thần kinh chi trên, chi dưới

Biểu hiện hầu hết các dây thần kinh so với

người khỏe mạnh: giảm biên độ điện thế

hoạt động (amplitude) và tốc độ dẫn truyền

(CV) ở bệnh nhân lọc máu Đặc điểm này

cũng giống sự ghi nhận của hầu hết các tác

giả trên thế giới [14]

Bản chất tổn thương dây thần kinh

trong bệnh thần kinh ngoại vi tăng urê

huyết cũng chưa rõ Bệnh thần kinh ngoại

biên có thể được phân loại sơ bộ thành hai

loại: (1) loại thoái hóa sợi trục và (2) loại

hủy myelin [1],[2] Về sinh lý điện, thăm

dò dẫn truyền thần kinh tứ chi đã chứng

minh giảm biên độ của điện thế hoạt động

trong loại thoái hóa sợi trục và giảm tốc độ

dẫn truyền trong tổn thương hủy myelin

Theo đa số các tác giả, tổn thương bệnh

học của bệnh thần kinh tăng urê là bệnh

đa dây thần kinh thoái hóa sợi trục của các

dây thần kinh cảm giác và vận động bắt

đầu từ chi dưới tiến tới hủy myelin thứ phát

[13] Các tác giả cho rằng các tổn thương

chính là sự thoái hóa sợi trục với thoái hóa

myelin thứ phát[10] Năm 2005, Vũ Anh

Nhị và cộng sự nghiên cứu khảo sát tỷ kệ

mắc bệnh, bản chất tổn thương, mối tương

quan lâm sàng và điện thần kinh cơ của tổn

thương thần kinh do suy thận mạn cũng

cứu khác cũng cho thấy thoái hóa myelin

phân đoạn là thứ phát sau tổn thương chính

là thoái hóa sợi trục

Nghiên cứu của chúng tôi có đặc điểm

tổn thương thần kinh các dây vận động chiếm đa số là hủy myelin đơn thuần Còn dây cảm giác tổn thương sợi trục là chính (trụ cảm giác 65,6%; mác nông 54,1%; giữa cảm giác 48,7%), tiếp đến là tổn thương hỗn hợp (mác nông 40,5%; giữa cảm giác 35,9%; trụ cảm giác 34,4%), tổn thương hủy myelin đơn thuần chỉ chiếm phần nhỏ (từ 0% đến 5,1%) Nghiên cứu này có kết quả không giống một số tác giả khác khi đã khẳng định tính chất chủ yếu bệnh lý sợi trục của bệnh thần kinh tăng urê huyết Bằng chứng điện sinh lý của tổn thương sợi trục là giảm đáng kể biên độ

cả điện thế dẫn truyền vận động (CMAP)

và điện thế dẫn truyền cảm giác (SNAP)

ở những bệnh nhân suy thận khi so với người bình thường Kết quả của chúng tôi một phần nào cũng tương tự nhận định của Mitz và cộng sự[13] Ông giải thích cho kết quả nghiên cứu của mình là do quá trình hùy myelin xảy ra trước hoặc đồng thời với tổn thương sợi trục Phải chăng

có nhiều cơ chế tổn thương dây thần kinh khác nhau do độc tố ure huyết tác động? Khi mà một số nghiên cứu bệnh học trước đây cho rằng các tổn thương ban đầu là ở mức tế bào Schwann[4] Dinn J.J và cộng

sự tiến hành tử thiết dây thần kinh hiển

từ 12 đối tượng với mức độ và thời gian nhiễm độc ure huyết khác nhau[9] Khảo sát các sợi thần kinh thần kinh hiển dưới kính hiển vi, ông ghi nhận biểu hiện hủy myelin từng đoạn (Hình 1) gặp 10 trong số

12 bệnh nhân nhiễm độc ure huyết

Hình 1 Sợi thần kinh nhuộm osmium tetroxide biểu hiện mất myelin giữa hai eo

Ranvier (Phóng đại x 320)

Ahonen R E nghiên cứu bệnh thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân tăng ure huyết và ghép thận[6] Ông cho rằng thoái hóa sợi trục và tổn thương tế bào Schwann dường như tồn tại độc lập với nhau

Điều gì làm ảnh hưởng tính chọn lọc tổn thương giữa dây thần kinh vận động và cảm giác? Liệu đặc điểm cấu trúc sợi thần kinh ảnh hưởng đến loại hình tổn thương trong nhiễm độc ure huyết Vinik mô hình đơn giản hóa (hình 2) đặc điểm hệ thần kinh ngoại biên và tổn thương chức năng các sợi thần kinh khác nhau[15]

Hình 2 Mô hình giản lược hệ thần kinh ngoại vi và mô tả đặc điểm tổn thương

bệnh thần kinh sợi lớn, sợi nhỏ.[8] Sợi thần kinh lớn A alpha có myelin đảm nhiệm chức năng vận động chi phối hoạt động của cơ Sợi thần kinh lớn A alpha/beta cũng có myelin đảm nhiệm chức năng dẫn truyền cảm như xúc giác, cảm giác rung và tư thế Sợi thần kinh nhỏ A delta có myelin đảm nhiệm dẫn truyền thần kinh cảm giác đau, lạnh Sợi thần kinh C không có myelin hoặc myelin mỏng nhận cảm đau, ấm và thần kinh thực vật.

Trong nghiên cứu này không có sự

khác biệt đáng kể về nồng độ trung bình

K+ huyết thanh giữa các bệnh nhân có

bệnh thần kinh và những người không

có bệnh lý thần kinh Hơn nữa, chúng tôi

cũng không tìm thấy mối tương quan giữa

nồng độ K+ huyết thanh với mức độ bệnh

đa dây thần kinh theo thang điểm TNSc

Về cơ chế bệnh sinh, tăng kali máu kéo dài

có thể gây ra sự rối loạn gradient ion bình

thường rất cần thiết cho sự sống còn của

sợi trục, từ đó dẫn đến sự tích tụ của Ca

+ trong tế bào và tiếp theo gây thoái hóa

sợi trục [3] Kết quả nghiên cứu của chúng

tôi có thể lập luận rằng tăng nồng độ K+

huyết thanh chỉ tạo ra mất ổn định nội môi

tạm thời và nhanh chóng được sửa chữa

bằng lọc máu và do đó khó có thể đóng

một vai trò trong sự phát triển của bệnh lý

thần kinh mạn tính không hồi phục Trong

nghiên cứu của chúng tôi, một điều nhận

thấy là hầu hết nồng độ K+ huyết thanh

của bệnh nhân không tăng, ngoài vai trò

của việc lọc máu đào thải K+, cũng cần ghi

nhận vai trò chế độ ăn kiêng của K + trong

khẩu phần ăn ở một số bệnh nhân

KẾT LUẬN

Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi

trên 39 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn

cuối lọc máu chu kỳ có biểu hiện bệnh đa

dây thần kinh nhiễm độc ure huyết chiếm

76,92% Triệu chứng chủ quan phổ biến là

hội chứng chân không nghỉ 28/39 trường

hợp Bệnh nhân lọc máu trên 5 năm có

mức độ bệnh đa dây thần kinh trên lâm

sàng nặng hơn so với nhóm lọc máu dưới 5 năm Nguy cơ bệnh đa dây thần kinh sau 5 năm lọc máu cao hơn 1,83 lần so với trước

5 năm Không có mối tương quan mức độ nặng của bệnh đa dây thần kinh với tuổi, nồng độ ure, creatinin, K+ Thăm dò dẫn truyền thần kinh phát hiện bệnh đa dây 100% trường hợp Dây chày có tỷ lệ tổn thương cao nhất Đặc điểm tổn thương dẩn truyền thần kinh ở các dây vận động chủ yếu là hủy myelin đơn thuần, trong khi các dây thần kinh cảm giác chủ yếu tổn thương sợi trục và tổn thương hỗn hợp

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Lê Minh (2006), Tiếp cận chẩn đoán bệnh thần kinh ngoại biên, Thần

kinh học, Nhà xuất bản Đại học Quốc gia

TP HCM

2 Vũ Anh Nhị (2005), “Đánh giá lâm sàng và phương pháp chẩn đoán điện bệnh

đa dây thần kinh do suy thận mạn”, Y học thành phố Hồ Chí Minh Tập 9 - Số 1.

3 A V Krishnan và M C Kiernan (2007), “Uremic neuropathy: clinical features and new pathophysiological

insights”, Muscle Nerve 35(3), tr 273-90.

4 G Said (2013), “Uremic

neuropathy”, Handb Clin Neurol 115, tr

607-12

5 K Van den Neucker, G Vanderstraeten và R Vanholder (1998),

“Peripheral motor and sensory nerve conduction studies in haemodialysis

patients A study of 54 patients”, Electromyogr Clin Neurophysiol 38(8), tr

6 R E Ahonen (1981), “Peripheral

neuropathy in uremic patients and in renal

transplant recipients”, Acta Neuropathol

54(1), tr 43-53

7 G Cavaletti và các cộng sự (2006),

“Multi-center assessment of the Total

Neuropathy Score for

chemotherapy-induced peripheral neurotoxicity”, J

Peripher Nerv Syst 11(2), tr 135-41.

8 D R Cornblath và các cộng sự

(1999), “Total neuropathy score: validation

and reliability study”, Neurology 53(8),

tr 1660-4

9 J J Dinn và D L Crane (1970),

“Schwann cell dysfunction in uraemia”,

J Neurol Neurosurg Psychiatry 33(5), tr

605-8

10 P J Dyck và các cộng sự (1971),

“Segmental demyelination secondary

to axonal degeneration in uremic

neuropathy”, Mayo Clin Proc 46(6), tr

400-31

11 S Laaksonen và các cộng sự

(2002), “Neurophysiologic parameters

and symptoms in chronic renal failure”,

Muscle Nerve 25(6), tr 884-90.

12 Kochar DK Makkar RK (1995), “

Somatosensory evoked potentials (SSEPs);

sensory nerve conduction velocity (SNCV)

and motor nerve conduction velocity

(MNCV) in chronic renal failure.”, Electromyogr Clin Neurophysiol 34, tr

295

13 M Mitz và các cộng sự (1984),

“Neuropathy in end-stage renal disease secondary to primary renal disease and

diabetes”, Arch Phys Med Rehabil 65(5),

tr 235-8

14 M A Sobh và các cộng sự (1998),

“Study of effect of optimization of dialysis and protein intake on neuromuscular function in patients under maintenance

hemodialysis treatment”, Am J Nephrol

18(5), tr 399-403

15 A I Vinik và A Mehrabyan

(2004), “Diabetic neuropathies”, Med Clin North Am 88(4), tr 947-99, xi.

16 Nielsen VK (1973), “The peripheral nerve function in chronic renal failure: The relationship betweeen sensory and motor nerve conduction and kidney function, azotemia, age, sex, and clinical

neuropathy.”, Acta Med Scand 1973, tr

194:455

17 G Yosipovitch và các cộng sự (1995), “Paradoxical heat sensation in

uremic polyneuropathy”, Muscle Nerve

18(7), tr 768-71