ĐáNH GIá CHứC NĂNG THấT TRáI BằNG SIÊU âm DOPPLER TIM ở BệNH NHÂN hẹp VAN ĐộNG MạCH CHủ đơn THUầN được PHẫU THUậT THAY VAN ĐộNG MạCH CHủ

Nghiên cứu về tỷ lệ tử vong tim mạch, và chức năng thất trái ở bệnh nhân phẫu thuật thay van động mạch chủ có chức năng tâm thu thất trái giảm...15 1.7.4... Các hướng dẫn hiện tại [8], [

LÊ QUANG HUY

§¸NH GI¸ CHøC N¡NG THÊT TR¸I

B»NG SI£U ¢M DOPPLER TIM ë BÖNH

NH¢N HÑP VAN §éNG M¹CH CHñ §¥N THUÇN

§¦îC PHÉU THUËT THAY VAN §éNG M¹CH

CHñ

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ QUANG HUY

§¸NH GI¸ CHøC N¡NG THÊT TR¸I

B»NG SI£U ¢M DOPPLER TIM ë BÖNH

NH¢N HÑP VAN §éNG M¹CH CHñ §¥N THUÇN

§¦îC PHÉU THUËT THAY VAN §éNG M¹CH

HÀ NỘI - 2019LỜI CẢM ƠN

Em xin gửi lời cảm ơn chân thành đến thầy cô Bộ môn Tim Mạchtrường Đại học Y Hà Nội

Em xin cảm ơn những lời nhận xét xác đáng, những góp ý xây dựngcủa Chủ tịch hội đồng và các thầy cô trong hội đồng để em hoàn chỉnh luậnvăn tốt nghiệp của mình

biệt em xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Gs.Ts Đỗ Doãn Lợi và Ts ĐỗKim Bảng, những người đã hết lòng chỉ bảo và hướng dẫn em hoàn thànhluận văn tốt nghiệp của mình

Xin tri ân công sinh thành, dưỡng dục của cha mẹ; công chăm sóc, chởche của anh chị em trong gia đình

Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, anh chị em đã giúp đỡ tôi tronghọc tập, đã bớt thời gian của mình về đây dự lễ bảo vệ hôm nay

Xin cảm ơn và chúc sức khỏe, hạnh phúc và thành công đến tất cả cácquý vị!

Học viên

BSNT 42 Lê Quang Huy

Tôi là Lê Quang Huy, Bác Sĩ Nội Trú khóa 42 chuyên ngành Tim Mạchtrường Đại học Y Hà Nội, xin cam đoan:

1) Đây là luận văn do tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn củaGs.Ts Đỗ Doãn Lợi và Ts.Đỗ Kim Bảng

2) Nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác

đã được công bố ở Việt Nam

3) Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nghiên cứu.Tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày tháng 10 năm 2019

Người viết cam đoan

Học viên

BSNT 42 Lê Quang Huy

ACC American College of Cardiology Trường môn tim mạch Hoa

KỳAHA American Heart Association Hội tim mạch Hoa Kỳ

BMI Body mass index Chỉ số phân loại thừa cân

béo phìCCS Canadian Cardiovascular Society Hội Tim Mạch Canada

EDV End diastolic volume Thể tích cuối tâm trương

EF Ejection fraction Phân suất tống máu

ESV End systolic volume Thể tích cuối tâm thu

LVEDD Left ventricular end diastolic

LVV Left ventricular volume Thể tích thất trái

NYHA NewYork Heart Association Hội tim mạch NewYorkTAVI Transcatheter aortic valve

implantation

Thay van động mạch chủ quađường ống thông

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Nguyên nhân và hình thái tổn thương của hẹp van động mạch chủ 3

1.2 Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ 4

1.3 Siêu âm tim trong chẩn đoán hẹp van động mạch chủ 6

1.3.1 Siêu âm tim trong phát hiện và đánh giá mức độ hẹp van động mạch chủ 6

1.4 Siêu âm tim trong đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái 9

1.4.1 Đánh giá chức năng tâm trương thất trái 9

1.4.2 Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái 10

1.5 Điều trị hẹp van động mạch chủ 11

1.6 Sơ lược về các phương pháp phẫu thuật thay van động mạch chủ 12

1.7 Các nghiên cứu gần đây 14

1.7.1 Nghiên cứu về sự thay đổi chức năng thất trái sau phẫu thuật thay van động mạch chủ tại Canada từ 1970-2012 14

1.7.2 Nghiên cứu về đánh giá sự thay đổi sớm của chức năng tâm thu thất trái sau mổ thay van động mạch chủ 15

1.7.3 Nghiên cứu về tỷ lệ tử vong tim mạch, và chức năng thất trái ở bệnh nhân phẫu thuật thay van động mạch chủ có chức năng tâm thu thất trái giảm 15

1.7.4 Đánh giá thay đổi sởm về chức năng thất trái ngay sau mổ thay van động mạch chủ 16

1.7.5 Nghiên cứu tại Việt Nam 16

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17

2.1.Đối tượng nghiên cứu 17

2.2 Phương pháp nghiên cứu 18

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu 18

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 18

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 18

2.2.4 Phương pháp tiến hành 18

2.2.5 Các biến dùng trong nghiên cứu 19

2.2.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán 24

2.2.7 Xử lý số liệu 26

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 28

3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 28

3.2 Đặc điểm bệnh nhân trước phẫu thuật 30

3.2.1 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân trước phẫu thuật 30

3.2.2 Đặc điểm siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân hẹp van ĐMC trước phẫu thuật 33

3.3 Đặc điểm bệnh nhân sau phẫu thuật 36

3.3.1 Đặc điểm lâm sàng sau phẫu thuật 36

3.3.2 Đặc điểm siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân hẹp van ĐMC sau phẫu thuật 38

3.3.3 Đặc điểm thông số siêu âm Doppler tim ở các nhóm thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật 41

3.4 Đánh giá sự thay đổi lâm sàng và đặc điểm siêu âm Dopper tim sau phẫu thuật 43

3.4.1 Thay đổi về lâm sàng 43

3.4.2 Thay đổi về đặc điểm trên siêu âm Doppler tim 43

3.4.4 Chức năng tâm trương thất trái sau phẫu thuật và một số yếu tố

liên quan 48

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 52

4.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 52

4.1.1 Tỉ lệ tử vong 52

4.1.2 Đặc điểm về tuổi và giới 52

4.1.3 Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ tim mạch 53

4.2 Đặc điểm bệnh nhân trước phẫu thuật 53

4.2.1 Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trước phẫu thuật 53

4.2.2 Đặc điểm siêu âm Doppler tim của bệnh nhân trước phẫu thuật 55

4.3 Đặc điểm của bệnh nhân sau phẫu thuật 57

4.3.1 Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân sau phẫu thuật 57

4.3.2 Đặc điểm siêu âm Doppler tim sau phẫu thuật, so với trước phẫu thuật và các yếu tố liên quan 59

KẾT LUẬN 64

KIẾN NGHỊ 66 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.2 Phân độ mức độ rối loạn tâm trương thất trái theo Hôị Siêu âm Hoa

Kỳ 2016 10

Bảng 1.3 Phân loại suy chức năng tâm thu thất trái theo AHA/ ACC - 2013 11

Bảng 2.1 Phân độ rối loạn chức năng tâm trương thất trái 25

Bảng 2.2 Phân loại suy chức năng tâm thu thất trái theo AHA/ ACC - 2013 26

Bảng 3.1: Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 28

Bảng 3.2: Phân bố tuổi theo giới tính 29

Bảng 3.3: Đặc điểm lâm sàng trước phẫu thuật của BN hẹp van ĐMC 30

Bảng 3.4: Liên quan giữa đặc điểm lâm sàng trước phẫu thuật và mức độ hẹp van ĐMC trước PT 32

Bảng 3.5: Độ tuổi trung bình của các nhóm nguyên nhân 33

Bảng 3.6: Các thông số của van ĐMC trước phẫu thuật 34

Bảng 3.7: Liên quan giữa nguyên nhân gây hẹp van ĐMC và mức độ hẹp van ĐMC trước PT 34

Bảng 3.8: Các thông số chức năng tâm thu thất trái trước PT 35

Bảng 3.10: Liên quan giữa loại van được thay và nhóm tuổi bệnh nhân 38

Bảng 3.11: Các thông số của van ĐMC sau phẫu thuật 38

Bảng 3.12: Các thông số chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật 39

Bảng 3.13: Các thông số chức năng tâm trương thất trái sau phẫu thuật 40

Bảng 3.14: Các chỉ số chức năng tâm thu thất trái trước phẫu thuật 41

Bảng 3.15: Các chỉ số chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật 42

Bảng 3.16: Các chỉ số chức năng tâm trương thất trái 42

Bảng 3.17: So sánh điểm trung bình đau ngực và khó thở trước và sau PT 43

Bảng 3.18: Các thông số lâm sàng trước và sau phẫu thuật 43

Bảng 3.19: Chênh áp qua van ĐMC sau phẫu thuật 43

điểm chung của nhóm NC 44Bảng 3.22: Liên quan sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau PT và đặc

điểm lâm sàng trước PT 45Bảng 3.23: Liên quan sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau PT và các

yếu tố nguy cơ 46Bảng 3.24: So sánh nguyên nhân giữa 3 nhóm 46Bảng 3.25: So sánh đặc điểm van tim giữa 3 nhóm 47Bảng 3.26: Liên quan giữa các chỉ số siêu âm tim trước phẫu thuật với sự thay

đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật thay van ĐMC 47Bảng 3.27: Liên quan chức năng tâm trương thất trái sau phẫu thuật và đặc

điểm chung của bệnh nhân 48Bảng 3.28: Liên quan chức năng tâm trương thất trái sau PT và đặc điểm lâm

sàng sau PT 49Bảng 3.29: Liên quan chức năng tâm trương thất trái sau PT và các yếu tố

nguy cơ 49Bảng 3.30: So sánh nguyên nhân giữa 3 nhóm 50Bảng 3.31: So sánh đặc điểm van tim giữa 3 nhóm 50Bảng 3.32: Liên quan giữa chênh áp tối đa, chênh áp trung bình sau PT và

phân độ chức năng tâm trương thất trái sau PT 51Bảng 4.1: So sánh chênh áp qua van động mạch chủ ở các nghiên cứu 56

Biểu đồ 3.1: Mức độ hẹp van động mạch chủ trước phẫu thuật 29

Biểu đồ 3.2: Một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở nhóm BN hẹp van ĐMC 30

Biểu đồ 3.3: Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC 33

Biểu đồ 3.4: Đặc điểm loại van được thay cho bệnh nhân 37

Biểu đồ 3.5: Sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật 41

Hình 1.1: Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC: hình thái của van ĐMC hẹp do

thấp, do vôi hóa và do van ĐMC hai lá van bẩm sinh 8Hình 1.2 Khuyến cáo về rối loạn chức năng tâm trương thất trái hội siêu âm

Hoa Kỳ 2016 9Hình 1.3 Các loại van nhân tạo 12Hình 2.1 Cách đo phân suất tống máu thất trái bằng M – Mode 21Hình 2.2 Đo phân suất tống máu bằng phương pháp Simpson ởmặt cắt 4 buồng 22Hình 2.3 Cách đo vận tốc sóng E, vận tốc sóng A và DT 23Hình 2.4 Cách ghi sóng S, D, Ar 24Hình 2.5: Chẩn đoán mức độ rối loạn chức năng tâm trương ASE/EAE 2016 .25Hình 2.6 Sơ đồ nghiên cứu 27

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hẹp van động mạch chủ là bệnh van tim phổ biến ở các nước phát triển,bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có triệu chứng tắc nghẽn có tiên lượng xấu[1] Tỉ lệ mắc hẹp van động mạch chủ vừa trở lên khoảng 0.2% ở lứa tuổi từ50-59, và tăng lên đến 9.8% ở tuổi trên 80 [2] Nguyên nhân phổ biến nhấtcủa hẹp van động mạch chủ là sự canxi hóa ba lá van, van động mạch chủ hai

lá van, và thấp tim [3] Mặc dù tỉ lệ tử vong không tăng lên ở những ngườihẹp van động mạch chủ không triệu chứng, nhưng tỷ lệ này tăng lên hơn 50%trong vòng 2 năm từ khi bắt đầu triệu chứng trừ khi được thay van động mạchchủ [4] [5] Vì vậy phát hiện sớm và điều trị kịp thời có ý nghĩa quan trọngtrong tiên lượng sống của bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ Có 65000bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần được thay van ĐMC ở Hoa Kỳnăm 2010, trong đó có hơn 70% thuộc lứa tuối lớn hơn 65 [6]

Siêu âm tim là phương pháp chính để chẩn đoán và đánh giá hẹp vanđộng mạch chủ, cũng là phương pháp thăm dò không xâm lấn chính trongđánh giá mức độ hẹp van [7] Các hướng dẫn hiện tại [8], [9] chỉ định phẫuthuật thay van động mạch chủ (mức khuyến cáo 1) ở bệnh nhân có hẹp vanđộng mạch chủ khít có triệu chứng cơ năng hoặc rối loạn chức năng tim (phânsuất tống máu lúc nghỉ ≤ 50%).Hẹp van động mạch chủ được đặc trưng bởi sựphì đại thất trái tăng dần dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương thất trái Rốiloạn chức năng tâm trương thường xuất hiện trước và nhạy hơn ở bệnh nhânhẹp van động mạch chủ có bất thường chức năng thất trái và thường đi trướcrối loạn chức năng tâm thu [10] Phân số tống máu (EF) được sử dụng phổbiến để đánh giá chức năng tâm thu thất trái.Tuy nhiên ở bệnh nhân hẹp vanđộng mạch chủ khít có triệu chứng, phân số tống máu EF có thể vẫn bìnhthường trong khi đã có sự giảm chức năng tâm trương thất trái Trước và sau

phẫu thuật thay van động mạch chủ ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơnthuần, có sự biến đổi về chức năng tâm thu và tâm trương thất trái được ghinhận bằng siêu âm Doppler tim Theo Naseem Ahmad , Ahmad Shahbaz,Abdul Ghaffar và các cộng sự (2007), thực hiện trên 34 bệnh nhân hẹp chủ cóphân số tống máu giảm <50% cho thấy có sự gia tăng EF từ 39 ± 10% lên 47

± 11% sau phẫu thuật (p<0,001) 1 tháng, còn trên 40 bệnh nhân có phân sốtống máu bình thường lại có sự giảm từ 62 ± 8% xuống 57 ± 10%( p<0,05)sau 1 tháng, và nhiều nghiên cứu trên thế giới được tiến hành để đánh giá sựthay đổi này [11] Tuy nhiên, ở Việt Nam, theo dõi và đánh giá lâu dài bệnhnhân sau phẫu thuật thay van động mạch chủ còn chưa được chúý nhiều Vì

vậy , chúng tôi tiến hành nghiên cứu“Đánh giá chức năng thất trái ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần được phẫu thuật thay van động mạch chủ” nhằm hai mục tiêu chính:

1 Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần sau phẫu thuật thay van động mạch chủ ≥ 1năm.

2 Nhận xét một số yếu tố liên quan đến kết quả phẫu thuật thay van động mạch chủ ở các bệnh nhân trên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN1.1 Nguyên nhân và hình thái tổn thương của hẹp van động mạch chủ.

Hẹp van động mạch chủ là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc nghẽnđường tống máu thất trái Ba nguyên nhân chủ yếu gây hẹp van động mạchchủ ở người trưởng thành là vôi hóa ba lá van tổ chim thông thường hoặc hẹpvan bẩm sinh do bất thường các lá van, hoặc thấp tim [12]

- Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh: dạng hẹp van động mạch chủ hay gặpnhất ở người lớn là bệnh van động mạch chủ có hai lá van, chiếm 1-2% dân số,chủ yếu ở nam giới Van động mạch chủ thường thoái hóa và vôi hóa sớm

- Hẹp van động mạch chủ mắc phải:

+ Hẹp do thoái hóa và vôi hóa là dạng bệnh thường gặp nhất Đặc biệt

sự xơ cứng van động mạch chủ (vôi hóa và dày các lá van nhưng chưa cóchênh áp qua van) thường ảnh hưởng đến ¼ người lớn trên 65 tuổiTrong mộtđiều tra về bệnh van tim ở châu Âu, hẹp van động mạch chủ là tổn thương vantim hay gặp nhất (33,9% ở nhóm nghiên cứu và 46,6% ở dưới nhóm phẫuthuật) Nguyên nhân chủ yếu của hẹp van động mạch chủ là do thoái hóa với81,9% bệnh nhân, trong khi 11,2 % là do thấp tim, 5,6% do bệnh tim bẩmsinh, 1,3% xảy ra sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [13]

Vôi hóa van động mạch chủ là một quá trình bệnh lý tiến triển, đặc trưngbởi quá trình lắng đọng lipid, viêm, vôi hóa rất giống như xơ vữa động mạch.Chính vì vậy sự xuất hiện của vôi hóa van ĐMC đặc biệt ở người cao tuổiliên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch.Sang chấn cơ họcgây tổn thương nội mạc của vanthúc đẩy lắng đọng các yếu tố gây viêm và tích

tụ lipid Điều này minh chứng rõ nhất ở van ĐMC hai lá van thường phối hợpvới sự gia tăng sang chấn cơ học và tiến triển quá trình vôi hóa và hẹp van [14].Tương tự, điều này cũng lý giải vì sao tăng huyết áp và tăng độ cứng của gốc

ĐMC ở người cao tuổi cũng gây ra sang chấn cơ học bất thường tại van ĐMC,

vì vậy làm tăng nguy cơ tổn thương vôi hóa van và hẹp van [15]

Sự xuất hiện của vôi hóa van ĐMC phối hợp với nhiều yếu tố nguy cơcủa xơ vữa động mạch như hút thuốc lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đáitháo đường và hội chứng chuyển hóa [15]

+ Hẹp van động mạch chủ do thấp tim ít khi đơn thuần mà không kèmbệnh van hai lá Thấp tim gây xơ hóa, vôi hóa, dính các lá van, mép van độngmạch chủ, dày lá van nhất là tai bờ van [12]

1.2 Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ.

Hẹp van động mạch chủ, bất kể nguyên nhân nào đều đặc trưng bởi sựcản trở đường ra của thất trái Áp lực trong thất trái cao hơn rất nhiều so với

áp lực trong lòng động mạch trong thì tâm thu Chênh áp giữa thất trái vàđộng mạch chủ lá hậu quả của sự giảm khoảng cách giữa các lá van trong thìtâm thu Sự cản trở dòng ra của thất trái gây ra sự gia tăng của áp lực trongthất trái dẫn đến sự phì đại cơ thất trái phản ứng để duy trì cung lượng tim.Việc hẹp đến một nửa diện tích bình thường của van động mạch chủ khônglàm gia tăng đáng kể gradient áp lực Cơ chế bù trừ ở đây là sự phì đại cơ timphản ứng Sự tiếp tục phì đại cơ tim dẫn đến sự gia tăng áp lực thất trái cuốithì tâm trương mặc dù kích thước thất trái vẫn bình thường Lúc này chứcnăng tâm trương của thất trái bắt đầu giảm Hơn nữa, sự phì đại cơ tim quámực dẫn đến sự giảm lưu lượng mạch vành Sự tiếp tục phì đại cơ tim dẫn đếntăng sản xuất collagen, thoái hóa kẽ, thoái hóa các sợ cơ tim, và dẫn đến giảmcung lượng tim gây ra triệu chứng suy tim trên lâm sàng [16]

Sự thay đổi huyết động của bệnh nhân hẹp van động mạch chủ tiến triểntrong nhiều năm, ban đầu triệu chứng lâm sàng im lặng Sự tiến triển của bệnh

có thể thấy được là sự giảm diện tích lỗ van và tăng chênh áp tâm thu qua vanđộng mạch chủ Ở người bình thường, diện tích mở lỗ van động mạch chủ là

3 – 4 cm² Khi các lá van dày lên và vôi hóa, vận tốc qua van chưa thay đổinhưng xuất hiện chênh áp nhỏ qua van cho đến khi diện tích lỗ van bằng mộtnửa bình thường Khi hẹp van động mạch chủ tiến triển gây thay đổi huyếtđộng, hậu quả của tăng hậu gánh thất trái, quá trình hẹp tiến triển gây tăng áplực tâm thu trong buồng thất trái dẫn đến phì đại cơ tim đồng tâm Khi chứcnăng thất trái còn bù, các chỉ số phân suất tống máu, cung lượng tim và thểtích cuối tâm trương thất trái sẽ trong giới hạn bình thường một thời gian dàimặc dù có chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ Tuy nhiên, khi mà vanhẹp khít và sự phì đại cơ tim tăng dần, thất trái trở nên kém đàn hồi và áp lựccuối tâm trương thất trái tăng lên mặc dù kích thước thất trái trong giới hạnbình thường Bất thường chức năng tâm trương có thể gây ra những triệuchứng đầu tiên và các triệu chứng này sẽ tồn tại dai dẳng ngay cả khi mức độhẹp van giảm do quá trình xơ hóa các khoảng kẽ Một yếu tố khác góp phầnlàm suy giảm chức năng thất trái đó là sự co cơ không phối hợp do rối loạnvận động vùng, xơ hóa hay thiếu máu dưới nội tâm mạc.

Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có thể trong một giai đoạn ban đầukhông xuất hiện triệu chứng cơ năng Thông thường, triệu chứng cơ năng ởbệnh nhân hẹp van động mạch chủ với chức năng tâm thu thất trái bìnhthường hiếm khi xuất hiện cho đến khi tiến triển hẹp khít (diện tích vanĐMC/diện tích da < 0,6cm²/m²) Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng cơnăng cho đến khi hẹp van động mạch chủ khít trong khi một số khác lại xuấthiện triệu chứng khi hẹp van ở mức độ nhẹ hơn Hầu hết bệnh nhân xuất hiệntriệu chứng cơ năng trước khi có rối loạn chức năng tâm thu thất trái

1.3 Siêu âm tim trong chẩn đoán hẹp van động mạch chủ.

1.3.1 Siêu âm tim trong phát hiện và đánh giá mức độ hẹp van động mạch chủ.

Theo khuyến cáo (mức độ I) của hội siêu âm Hoa Kỳ, để phát hiện vàđánh giá mức độ hẹp van động mạch chủ cần khảo sát 3 yếu tố:

- Tốc độ tối đa dòng chảy qua van động mạch chủ

- Chênh áp trung bình qua van

- Diện tích van động mạch chủ

Tốc độ tối đa của dòng chảy qua van động mạch chủ được đánh giá bằngphổ doppler liên tục [17] [18] Tốc độ này được định nghĩa là tốc độ lớn nhấtthu được từ bất kể các mặt cắt nào sau khi đánh giá một cách cẩn thận Điểmcut off là 2m/s với hẹp van động mạch chủ nhẹ, 3m/s với hẹp vừa và 4m/s vớihẹp nặng [19] Chỉ số này có giá trí tiên lượng nhất với hẹp van động mạchchủ, tuy nhiên lại yêu cầu sự căn chỉnh song song của chùm siêu âm và phụthuộc vào dòng chảy [20]

Chênh áp trung bình qua van động mạch chủ là sự chêch lệch áp lựcgiữa thất trái và động mạch chủ trong thì tâm thu, là một chỉ số đánh giámức độ nặng của hẹp chủ Chỉ số này được tính thông qua vận tốc qua vantheo công thức ΔP= ∑4v²/ N Chính vì vậy cũng phụ thuộc vào dòng chảy

và sự chính xác của số đo vận tốc Điểm cut off cho hẹp van động mạchchủ nặng lá 40 mmHg [20]

Diện tích van động mạch chủ: việc đánh giá vận tốc qua van và chênh ápqua van phụ thuộc vào dòng chảy, chính vì thế chỉ số diện tích mở van rất quantrọng trong những trường hợp dòng chảy qua van quá thấp hoặc quá cao Côngthức tính diện tích mở van như sau: AVA =( CSALVOT- VTILVOT)/ VTIAV

Ngoài các chỉ số trên, còn nhiều chỉ số khác như tỷ lệ vận tốc đường rathất trái và van động mạch chủ, chỉ số diện tích van trên diện tích cơthể Nhìn chung theo phân loại của hội siêu âm Hoa Kỳ 2017 về mức độ hẹpvan động mạch chủ như sau:

Bảng 1.1 Phân loại mức hộ hẹp van ĐMC của hội siêu âm Hoa Kỳ

- Hẹp van ĐMC do thấp: đây là nguyên nhân hiếm gặp ở các nước phát triểnnhưng vẫn còn chiếm tỷ lệ đáng kể ở các nước đang phát triển Thấp tim hầu nhưgây tổn thương van hai lá đầu tiên, do vậy bệnh van ĐMC do thấp thường phốihợp với tổn thương van hai lá do thấp Trong trường hợp hẹp van ĐMC do thấpđơn thuần, ít hay không kèm theo vôi hóa thì ở mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái ta cóthể nhìn thấy khá rõ tổn thương của từng lá van xích ma của van ĐMC Các mépvan của ba van xích ma bị dính lại và làm biến dạng sàn của các van xích maĐMC thành một mảng xơ được thông qua bởi một lỗ ở trung tâm dạng ngôi sao,dạng hình thoi hay dạng hình vòng Mảng xơ này thường tạo nên một chỗ dô lêndạng vòm về phía ĐMC lên, trong thời kỳ cuối tâm thu ở mặt cắt trục dài hoặcmặt cắt năm buồng tim với đầu dò ở mỏm tim Tổn thương dày và vôi hóa hầunhư xảy ra ở các mép van

- Hẹp van ĐMC do thoái hóa van ở người cao tuổi: Đó là bệnh lý do thoáihóa và vôi hóa van ĐMC, thường gặp ở những người trên 60 tuổi Siêu âm timkiểu 2D cho thấy một phần hay toàn bộ van ĐMC bị vôi hóa, quá sáng, làm biếndạng van và hạn chế biên độ mở của van Không thấy tổn thương dính mép van

mà phần giữa của các lá van bị vôi hóa dẫn đến lỗ mở van có dạng hình sao trongthì tâm thu Sự vôi hóa có thể lan tới cả vòng van hai lá và thậm chí đến cả phầntrên của vách liên thất Mức độ vôi hóa van có thể được đánh giá bằng phương

pháp bán định lượng: nhẹ (một vài điểm vôi hóa), vừa, nặng (dày và vôi hóa rộngtrên toàn bộ) [21] [3].

- Hẹp van ĐMC do van ĐMC có hai lá van: Van ĐMC hai lá van là một yếu

tố dự báo hẹp chủ tiến triển và là trong số các bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất

ở người lớn [22], [23], [24], [25] Ở mặt cắt trục ngắn qua gốc của các mạch lớnđáng lẽ ra ở người bình thường ta phải thấy van ĐMC trong thời kỳ tâm trương códạng chữ “Y” thể hiện vạch ranh giới giữa các mép van của ba lá van xích ma, thì

ở đây ta thấy van ĐMC chỉ có hai lá van Sự hợp nhất của hai trong ba lá van xích

ma trong đó giữa lá vành phải và lá vành trái là hay gặp nhất, có thể phối hợp vớihẹp eo ĐMC Siêu âm kiểu TM cho thấy van ĐMC bị đóng lệch tâm trong thời kỳtâm trương [25], [26]

Hình 1.1: Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC: hình thái của van ĐMC hẹp do

thấp, do vôi hóa và do van ĐMC hai lá van bẩm sinh [27]

1.4 Siêu âm tim trong đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái

1.4.1 Đánh giá chức năng tâm trương thất trái.

Rối loạn chức năng tâm trương thất trái thường là hậu quả của việc suygiảm thư dãn thất trái kèm hay không kèm lực hồi phục giảm (và lực hút đầutâm trương), và độ cứng buồng thấttrái tăng, làm tăng áp lực đổ đầy tim Do

đó, khi làm siêu âm cho bệnh nhân có khả năng rối loạn chức năng tâm

trương, nên tìm kiếm những dấu hiệu của giảm thư dãn thất trái, giảm lực hồiphục và tăng độ cứng tâm trương Quan trọng hơn, áp lực đổ đầy thất trái nênđược ước lượng vì áp lực tâm trương thất trái tăng khi không có tăng thể tíchcuối tâm trương thất trái là bằng chứng mạnh mẽ giúp chẩn đoán rối loạnchức năng tâm trương Trong đa số các nghiên cứu lâm sàng, áp lực đổ đầythất trái và chức năng tâm trương có thể được xác định một cách tin cậy bằngvài thông số siêu âm tim đơn giản được thực hiện dễ dàng [28]

Sự phát triển của các phương pháp siêu âm đã và đang ngày càng có giátrị cao trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái đặc biệt là sự ra đời củasiêu âm Doppler

Hình 1.2 Khuyến cáo về rối loạn chức năng tâm trương thất trái hội siêu âm

Hoa Kỳ 2016

Bảng 1.2 Phân độ mức độ rối loạn tâm trương thất trái theo Hôị Siêu âm

Hoa Kỳ 2016

Thư giãn thất trái Bình thường Giảm Giảm Giảm

Áp lực nhĩ trái Bình thường Thấp hoặc bìnhthường Tăng Tăng

Bệnh nhân có phân suất tống

Có > 2 tiêu chuẩn

Chức năng tâm trương rối loạn

E/é trung bình <10 <10 10-14 >14Vận tốc hở dòng

van ba lá tốiđa <2.8 <2.8 >2.8 >2.8Chỉ số thể tích nhĩ

Bình thườnghoặc tăng Tăng Tăng

1.4.2 Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái.

Chức năng tâm thu thất trái, là chức năng co bóp của thất trái để đưamáu vào đại tuần hoàn theo nhu cầu của cơ thể Chính vì thế, chức năng tâmthu thất trái thể hiện qua cung lượng tim trong điều kiện nghỉ ngơi và cả khigắng sức Có rất nhiều thông số siêu âmđể đánh giá chức năng tâm thu thấttrái nhưng phổ biến nhất là phân số tống máuEF Đểđánh giáEF người ta dùngphương pháp vẽ đường viền nội mạc (Simpson)

EF = (EVD – EVS) / EVD x 100 % Trong thực hành đối với những đối tượng bình thường hau những bệnhnhân có giảm co bóp đồng đều tất cả các vùng thất trái chúng ta có thể sửdụng phương pháp Teicholz, khi có rối loạn vân động cục bộ một số vùng củathất trái bắt buộc phải chọn phương pháp Simpson Phương pháp Doppler nên

sử dụng khi có hở van tim hay có shunt trong tim Trong điều kiện trang thiết

bị không cho phép sử dụng các phương pháp đo thích hợp thì phải ghi têncách đo để người đọc kết quả siêu âm biết để có cách nhìn chính xác hơn

Bảng 1.3 Phân loại suy chức năng tâm thu thất trái theo AHA/ ACC - 2013

Bình thường Giảm nhẹ Giảm vừa Giảm nặng

nhiễm khuẩn Đối với bệnh nhân có triệu chứng cần bổ sung: thở oxy, lợi tiểu.Khi có rung nhĩ mới xuất hiện nên nhanh chóng chuyển về nhịp xoang bằngthuốc hoặc shock điện [8]

-Nong van ĐMC bằng bóng qua da: Không phải là chỉ định tối ưu vìhiệu quả chưa cao, sau can thiệp diện tích lỗ van tăng lên 50% nhưng có tới50% tái phát sau 6 tháng Do đó nong van ĐMC bằng bóng chỉ được chỉ địnhtrong một số trường hợp nhất định như: bệnh nhân không thể mổ do tuổi caohoặc có bệnh phối hợp, điều trị tạm thời trước khi mổ có chuẩn bị như mộtphương pháp điều trị bắc cầu, điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năngthất trái nặng [8]

- Chỉ định thay van ĐMC: Theo khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị cácbệnh van tim của AHA/ACC năm 2014 [8]:

• Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng: đau ngực, ngất,suy tim

• Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng cơ năng:

+ Rối loạn chức năng thất trái: EF < 50%

+ Có chỉ định phẫu thuật về tim mạch khác, ví dụ phẫu thuật bắc cầunối chủ vành, chỉ định phẫu thuật lồng ngực

+Bệnh nhân có chênh áp trung bình qua van ĐMC ≥ 60mmHg hoặctốc độ dòng tối đa qua van ≥ 5m/s (hẹp van ĐMC rất khít), nguy cơ phẫuthuật thấp

+ Bất thường kết quả siêu âm tim gắng sức: diện tích lỗ van ĐMC ≤ 1.0cm2với tốc độ dòng tối đa qua van ≥ 4 m/s ở bất kỳ mức độ gắng sức nào

+Tốc độ dòng tối đa qua van ĐMC tăng lên > 0.3 m/s mỗi năm, nguy

cơ phẫu thuật thấp

-Thay van ĐMC qua đường ống thông (TAVI – transcatheter aorticvalve implantation): là một thủ thuật ít xâm lấn, ngày càng tỏ ra có hiệu quả

ở những bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao, tỷ lệ thành công và sống còntrong 30 ngày sau thủ thuật đạt trên 90% TAVI được lựa chọn cho nhữngbệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao và có kỳ vọng sống sau thay van trên

12 tháng

1.6 Sơ lược về các phương pháp phẫu thuật thay van động mạch chủ.

Hiện tại van tim nhân tạođược chia thành 2 nhóm là van cơ học và vansinh học Mỗi loại van lại có độ bền, nguy cơ tạo huyết khối, và đặc điểmhuyết động khác nhau

Hình 1.3 Các loại van nhân tạo

Van cơ học được làm từ vật liệu nhân tạo như titan, silicon… có độ bền

20 - 30 năm hoặc lâu hơn nữa Van cơ học có tính tạo huyết khối rất mạnh nênbắt buộc phải dùng thuốc chống đông máu nhóm kháng vitamin K vĩnh viễn

Có 3 loại van cơ học đã từng được sử dụng là van bi, van 1 cánh và van haicánh Ở Việt Nam chỉ còn loại van 2 cánh đang được sử dụng Van gồm 2 lávan hình bán nguyệt gắn vào khung cứng qua một bản lề nhỏ Góc mở của lávan so với mặt phẳng vòng van từ 75º đến 90º

Van sinh học được tạo ra từ các mô động vật như bò, lợn, ngựa hoạc từvan của những người hiến tạng, sử dụng được 10 - 15 năm hoặc ngắn hơn.Van sinh học cũng có nguy cơ tạo huyết khối nhưng ít hơn so với van cơ học

nên thông thường chỉ cần dùng thuốc chống đông máu nhóm kháng vitamin

K 3 – 6 tháng

- Van sinh học có giá đỡ: Van được thiết kế giống như van động mạch chủcủa người Van có thể được làm từ van tim lợn sau đó cố định trên dung dịchGutaraldehyde rồi gắn lên giá đỡ bằng kim loại và polymer Vật liệu làm van cũng

có thể từ màng tim bò đã cố định rồi gắn lên phía trong hoặc phía ngoài giá đỡ

- Van sinh học loại không có giá đỡ: Các hãng sản xuất đã cố gắng tănghiệu quả huyết động và độ bền bằng cách loại bỏ giá đỡ trên van sinh học

- Van sinh học loại được đặt qua da: Thay van động mạch chủ qua da đang

là phương pháp thay thế cho thay van động mạch chủ thông thường trên nhữngbệnh nhân hẹp van động mạch chủ có nguy cơ phẫu thuật rất cao hoạc khôngcòn có chỉ định phẫu thuật Van được gắn vào một thiết bị luồn qua da vào độngmạch đùi đưa lên gắn vào van động mạch chủ Trong một số trường hợp, dođộng mạch nhỏ có thể đưa qua đường mở ngực nhỏ rồi đặt xuyên qua mỏm timCác khuyến cáo của hội tim mạch châu Âu và Hoa Kỳđều thống nhấtnên thay van cơ học cho những bệnh nhân dưới 60 tuổi, còn van sinh học chonhững bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi (theo châu Âu) và lớn hơn 70 tuổi (theo HoaKỳ) và nhìn chung là dựa vào các tiêu chí như:

- Kỳ vọngsống

- Khả năng mổ thay van trong tương lai

- Nguy cơ chảy máu

- Các yếu tố phối hợp như: rung nhĩ, bệnh động mạch ngoại vi, trạng tháităng đông hoặc các tình trạng cần phải sử dụng chống đông đường uống kéodài

- Mong muốn có thai

- Nguyện vọng của bệnh nhân

1.7 Các nghiên cứu gần đây

1.7.1 Nghiên cứu về sự thay đổi chức năng thất trái sau phẫu thuật thay van động mạch chủ tại Canada từ 1970-2012 [29]

- Dai Une, Laura Mesana, Vincent Chan và các cộng sự(2015), tiến hành

1 phân tích từ 3112 bệnh nhân được mổ thay van động mạch chủ tại Canada

từ 1970 đến 2012, trong đó có 2126 bệnh nhân hẹp chủ nặng có giảm (551bệnh nhân) hoặc không giảm chức năng thất trái (1557 bệnh nhân) theo dõitrước và sau phẫu thuật trong vòng trung bình 6 năm,bao gồm cả những bệnhnhân có mổ CABG, thay đoạn động mạch chủ lên, chỉ ra rằng

- Chức năng thất trái trước phẫu thuật cao làm tăng tỉ lệ sống còn sauphẫu thuật (p < 0.001)

- Có sự giảm có ý nghĩa thống kê đường kính cuối tâm thu thất trái trước

và sau phẫu thuật (p = 0.001)

- Đường kính thất trái cuối tâm trương <55mm có liên quan đến sự cảithiện chức năng thất trái sau phẫu thuật ở nhóm bệnh nhân có giảm chức năngtâm thu thất trái trước phẫu thuật (EF < 50%) (p=0.008)

1.7.2 Nghiên cứu về đánh giá sự thay đổi sớm của chức năng tâm thu thất trái sau mổ thay van động mạch chủ [11].

- Theo Naseem Ahmad, Ahmad Shahbaz, Abdul Ghaffar và các cộng sự(2007), thực hiện trên 34 bệnh nhân hẹp chủ có phân số tống máu giảm<50%cho thấy có sự gia tăng EF từ 39 ± 10% lên 47 ± 11% sau phẫu thuật(p<0,001) 1 tháng, còn trên 40 bệnh nhân có phân số tống máu bình thườnglại có sự giảm từ 62 ± 8% xuống 57 ± 10%( p<0,05) sau 1 tháng

1.7.3 Nghiên cứu về tỷ lệ tử vong tim mạch, và chức năng thất trái ở bệnh nhân phẫu thuật thay van động mạch chủ có chức năng tâm thu thất trái giảm [30].

Giuseppe Tarantini, Paolo Buja và các cộng sự đã tiến hành nghiên cứu trên

85 bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng có giảm chức năng tâm thu thất trái(EF < 35%) từ năm 1986- 2001, trong đó có 52 bệnh nhân được phẫu thuật thayvan động mạch chủ, 33 bệnh nhân điều trị nội khoa, kết quả cho thấy

- 32/33 bệnh nhân không phẫu thuật tử vong trong vòng 3 năm

- Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện của nhóm phẫu thuật là 8%, tỷ lệ tửvong sau phẫu thuật là 19.23%

- Ở nhóm phẫu thuật thay van động mạch chủ : có sự cải thiện cơ năng ,mức độ khó thở từ 2.84 ± 0.67 còn 1.43 ± 0.44 với p < 0.001, cải thiện chứcnăng tâm thu thất trái EF từ 29% ± 6% lên 43% ± 10% với p< 0.001

- Chỉ số thể tích cuối tâm thu thất trái trước phẫu thuật LVESVI/10ml/m²

có tương quan đồng biến với tỷ lệ tử vong với OR = 1.3 CI 1.1- 1.8 p < 0.028

- LVESVI ≤ 90 ml/m² có tương quan với sự cải thiện chức năng tâm thuthất trái sau phẫu thuật với mức độ cải thiện so sánh với 2 nhóm là 15% ±10% và 8% ± 5% , p < 0.001

1.7.4 Đánh giá thay đổi sởm về chức năng thất trái ngay sau mổ thay van động mạch chủ [31]

- Năm 1994, 20 bệnh nhân hẹp chủ nặng được mổ thay van ĐMC được

Xu Y Jin, John R Pepper và các cộng sự tiến hành nghiên cứu và đã chỉ rarằng ngay sau phẫu thuật 30p, đã có sự giảm rõ rệt tốc độ đỉnh qua van ĐMC( p< 0.01) , chênh áp qua van (p< 0.01), dp/dt (p<0.01) trong khi đó không có

sự thay đổi của đường kính thất trái cuối tâm trương vàáp lực thất trái cuốitâm trương ngay cả khi theo dõi sau đó 20 giờ

1.7.5 Nghiên cứu tại Việt Nam.

Theo Dương Đức Hùng và Phan Thanh Nam ( 2015) phân tích trên 10bệnh nhân phẫu thuật thay van ĐMC tại Đơn vị phẫu thuật tim mạch thuộc ViệnTim Mạch Việt Nam trong đó có 8 bệnh nhân hẹp khít van ĐMC : chênh áp tối

đa từ93.07 ± 30.40 giảm xuống còn 23.64 ± 8.23, chênh áp trung bình từ57.49 ±20.77 còn11.82 ± 6.09, EF từ 64.5 ± 13.30 còn 61.46 ± 14.76 [31]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1.Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh

- Bệnh nhân đã được phẫu thuật thay van động mạch chủ tại Viện TimMạch Việt Nam từ tháng 01/2015 – 12/2017

- Chẩn đoán sau phẫu thuật : Hẹp van ĐMC đơn thuần

- Điện tâm đồ hình ảnh nhịp xoang

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

1) Bệnh nhân có các bệnh lý tim mạch khác có thể ảnh hưởng đến kếtquả siêu âm tim như bệnh dưới van ĐMC, bệnh tim bẩm sinh, bệnh lývan tim khác (bệnh van hai lá, van động mạch phổi, van ba lá thực tổnkèm theo gây hẹp hở van từ mức độ vừa trở lên), bệnh nhân cóbệnhđộng mạch vành cần can thiệp kèm theo khi phẫu thuật

2) Bệnh phổi mạn tính

3) Suy gan, suy thận

4) Bệnh nhân có HoC mức độ vừa trở lên theo phân loại của AHA: Thểtích dòng hở ≥ 30ml/nhịp, % hở ≥ 30%, diện tích dòng hở ≥ 1cm².5) Bệnh nhân có phẫu thuật thay đoạnđộng mạch chủ lên kèm theo 6) Bệnh nhân tử vong sau phẫu thuật trước 12 tháng

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh trước và sau phẫu thuật

- Cách lấy mẫu: lấy mẫu thuận tiện

- Dự kiến n = 100

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Nghiên cứu được thực hiện tại Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai –

Hà Nội

- Siêu âm tim được làm tại phòng Siêu âm tim mạch – Viện Tim mạch –Bệnh viện Bạch Mai

- Thu thập số liệu từ tháng 6/2018 đến tháng 6/2019

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu

- Máy đo huyết áp cơ ALPK2

- Máy ghi điện tim NIHON KOHDEN cardiofaxs CP 200

- Máy siêu âm tim VIVID S6 của GE Healthcare

2.2.4 Phương pháp tiến hành

- Hỏi bệnh, khám lâm sàng theo mẫu bệnh án nghiên cứu riêng (phụ lục 1)

- Xét nghiệm máu, ghi điện tâm đồ

- Siêu âm tim (có bảng thông số cụ thể kèm theo)(phụ lục 2)

+ Siêu âm tim M – Mode

+ Siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá, Doppler dòng chảy quatĩnh mạch phổi

+ Siêu âm tim 2D: đo chức năng tim bằng simpson Biplane

+ Đối tượng trước và sau phẫu thuật được tiến hành siêu âm tim trêncùng một máy với cùng một bác sĩ thực hiện và lấy đầy đủ các chỉ

số siêu âm theo mẫu nghiên cứu

2.2.5 Các biến dùng trong nghiên cứu

2.2.5.1 Tuổi

Tuổi tính bằng năm, lấy năm hiện tại trừ năm sinh

2.2.5.2 Giới

Giới được chia ra giới nam và giới nữ

2.2.5.3 Phân độ suy tim

Suy tim được chia là 4 độ theo phân độ suy tim của Hội tim mạch NewYorK như sau

- NYHA I: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không giới hạn hoạt động

- NYHA II: Bệnh nhân có bệnh tim, bị giới hạn nhẹ hoạt động thể lực.Bệnh nhân cảm thấy khỏe lúc nghỉ ngơi Hoạt động thể lực bình thường bịmệt mỏi, hồi hộp, khó thở hay đau ngực

- NYHA III: Bệnh nhân có bệnh tim bị giới hạn đáng kể hoạt động thểlực Bệnh nhân cảm thấy khỏe lúc nghỉ ngơi Hoạt động thể lực dưới mứcbình thường bị mệt mỏi, hồi hộp, khó thở hay đau ngực

- NYHA IV: Bệnh nhân có bệnh tim, bất cứ hoạt động thể lực nào cũnggây khó chịu hoặc đau ngực, thậm chí xảy ra cả lúc nghỉ ngơi Khi thực hiệnbất cứ hoạt động thể lực nào, khó thở đều tăng lên

2.2.5.4.Tính chỉ số nhân trắc và phân loại thừa cân béo phì

Theo công thức:

BMI (body mass index) = cân nặng/ (chiều cao × chiều cao)

2.2.5.5.Đái tháo đường

- Tiền sử đái tháo đường: có/không, có đang điều trị thuốc đái tháo đường

- Tiêu chuẩn chẩn đoán: theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Đái tháo đường

Mỹ 2017và tiêu chuẩn của IDF 2012

CCS 4: các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau ngực.

2.2.5.7 Rối loạn lipid máu

Theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ 2013, gọi là rối loạn lipid máu khi đáp ứngmột trong các chỉ số: cholesterol máu toàn phần ≥ 5, 2 mmol/l, triglycerid

≥1,72 mmo/l, LDL ≥3,34 mmol/l, HDL ≤1,03 mmol/l

2.2.5.8 Siêu âm tim

Siêu âm M – Mode

Đo phân suất tống máu thất trái

Theo khuyến cáo của hội siêu âm Mỹ 2015

Tư thế bệnh nhân: người bệnh nằm nghiêng trái, tay trái đặt sau gáy Mặtcắt thường được chọn là cạnh ức trục dọc Thanh cắt ở khoảng giữa dây chằnghoặc chỗ bờ tự do của van hai lá

Hình 2.1 Cách đo phân suất tống máu thất trái bằng M – Mode

Cách tính: EF = (EDV – ESV)/EDV x 100%

EF (ejection fraction): phân suất tống máu

EDV (end diastolic volume): thể tích cuối tâm trương

ESV (end systolic volume): thể tích cuối tâm thu

 Đo khối lượng cơ thất trái theo công thức Devereux

Khối cơ thất trái = 1,04× [(VLTd + Dd + TSTTd)3 – Dd3]– 13,6

VLTd: bề dày vách liên thất thì tâm trương

Dd: đường kính thất trái cuối tâm trương

TSTTd: bề dày thành sau thất trái thì tâm trương

* Siêu âm 2D

Tính phân suất tống máu thất trái bằng phương pháp Simpson

Theo khuyến cáo của Hội Siêu âm tim châu Âu

Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm hơi nghiêng sang trái

Cách đo: đầu dò đặt ở mỏm tim hướng lên đáy tim, chọn mặt cắt 4buồng và 2 buồng ở hai thì tâm thu và tâm trương Vẽ đường viền quanh bờnội mạc thất trái Máy sẽ tự động tính thể tích tâm thu, thể tích tâm trương và

EF Máy sẽ tự tính EF trung bình 2 mặt cắt

Hình 2.2 Đo phân suất tống máu bằng phương pháp Simpson ởmặt cắt 4 buồng

Đo thể tích nhĩ trái

Cách đo diện tích nhĩ trái: lấy hình mặt cắt 4 buồng, vẽ theo bờ nội mạcbắt đầu từ góc van hai lá, đi vòng xuống, sang góc van hai lá bên kia ngay tạivòng van thì kết thúc tạo thành một đường thẳng ngang vòng van (bỏ tiểu nhĩ

và tĩnh mạch phổi)

* Siêu âm Doppler

Doppler qui ước dòng chảy qua van hai lá : Đo vận tốc sóng E (đổ đầysớm), sóng A (đồ đầy muộn),thời gian sóng A, DT (thời gian giảm tốc sóng E)Cách đo: Bệnh nhân nằm nghiêng trái, đầu dò đặt ở mỏm tim hướng lênđáy tim Ở mặt cắt 4 buồng mỏm tim, dùng Doppler xung kết hợp vớiDoppler màu để biết hướng dòng chảy và điều chỉnh cursorsao cho càngthẳng hàng với dòng chảy càng tốt Cổng lấy mẫu rộng 1 – 2 mm được đặtgiữa đỉnh của hai lá van hai lá trong thì tâm trương Đo vận tốc sóng E vàsóng A thì mở chương trình đo vận tốc Đưa con trỏ đến đỉnh phổ Doppler củasóng cần thăm dò đo vận tốc tương ứng Đo DT (thời gian giảm tốc) đưa contrỏ từ đỉnh sóng E đến điểm giao nhau giữa giảm tốc sóng E và đường zero.ĐoIVRT (thời gian giãn đồng thể tích) ở mặt cắt 5 buồng từ mỏm bằng Dopplerxung, đặt thanh cắt giữa đường ra thất trái và lá trước van hai lá sao cho ghi nhận

rõ đồng thời phổ Doppler của dòng chảy qua van hai lá vàqua van ĐMC IVRT

là thời gian từ thời điểm đóng van động mạch chủ tới thời điểm mở van hai lá

- Vận tốc tối đa sóng tâm thu VS ( cm/s)

- Vận tốc tối đa sóng tâm trương VD (cm/s)

- Vận tốc tối đa của sóng phản hồi lại tĩnh mạch phổi VAr (cm/s)

- Thời gian sóng phản hồi tĩnh mạch phổi

- Hiệu số thời gian sóng Ar tĩnh mạch phổi và sóng A của dòng chảy quavan hai lá

Hình 2.4 Cách ghi sóng S, D, Ar

2.2.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán

2.2.6.1 Rối loạn chức năng tâm trương

- Theo hội Siêu âm Hoa Kỳ 2016, tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn chứcnăng tâm trương thất trái như sau:

Hình 2.5: Chẩn đoán mức độ rối loạn chức năng tâm trương ASE/EAE 2016

Bảng 2.1 Phân độ rối loạn chức năng tâm trương thất trái

2.2.6.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy chức năng tâm thu thất trái

Theo AHA/ ACC Hội tim mạch Mỹ, Trường môn tim mạch Mỹ - 2013,tiêu chuẩn chẩn đoán suy chức năng tâm thu trên siêu âm Doppler tim

Bảng 2.2 Phân loại suy chức năng tâm thu thất trái theo AHA/ ACC - 2013

Bình thường Giảm nhẹ Giảm vừa Giảm nặng

EF ≥ 55% 45 – 54% 30 – 44% < 30%Bệnh nhân hẹp van ĐMC đơn thuần được phẫu thuật thay van ĐMChơn 1 năm, được tiến hànhđánh giá lại chức năng thất trái bằng siêu âmDoppler tim, ghi nhận kết quả vào bảng số liệu.

2.2.7 Xử lý số liệu

Kết quả nghiên cứu được phân tích bằng phần mềm STATA 14.2

- Thống kê mô tả: biến định lượng mô tả bằng trung bình ± độ lệchchuẩn Biến định tính mô tả bằng tần số, tỷ lệ

- Thống kê suy luận

+ Sự khác nhau giữa hai biến định lượng được các định bằng T – testđộc lập nếu phân bố chuẩn hoặc Man – Whitney test nếu phân bố khôngchuẩn Nếu so sánh ≥ 3 nhóm thì dùng One – way Anova với phân bố chuẩn,Kruskal – Wallis test với phân bố không chuẩn

+ Sự khác nhau giữa hai biến định tính mô tả bằng Khi bình phươngnếu có giá trị mong đợi < 5

+ Dùng hệ số tương quan (R) để tìm mối tương quan giữa các thông sốthu được trên siêu âm đánh dấu mô với các thông số cận lâm sàng khác

Tương quan có ý nghĩa khi |R| ≥ 0,3 với p < 0,05

+ Trị số < 0,05 được xem là có ý nghĩa thống kê

Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nhóm bệnh

Hình 2.6 Sơ đồ nghiên cứu

Đánh giá chức năng

tâm thu thất T sau PT

Đánh giá chức năng tâmtrương thất T sau PTLâm sàng trước và

sau PT

So sánh sự thay

đổi

Tìm tương quan

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Từ 01/ 2015 đến 12/ 2017, tại Viện Tim Mạch Quốc Gia Bệnh ViệnBạch Mai đã tiến hành phẫu thuật thay van động mạch chủ cho 95 bệnh nhân

có hẹp van động mạch chủ đơn thuần Trong đó, chúng tôi đã tiến hành đánhgiá các chỉ số theo mục tiêu nghiên cứu được 32 bệnh nhân

Tỉ lệ tử vong chu phẫu là 0%

Tỉ lệ tử vong sau phẫu thuật là 1,05%

Bảng 3.1: Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu (n=32)

Đặc điểm nhân khẩu học (n=) Số lượng (n) Tỷ lệ (%)

Tuổi

< 50 3 9,4

50 – 60 15 46,9

> 60 14 43,7 (min- max) 58,7 ± 10,7 (31-75)

Giới tính Nam Nữ 2012 62,537,5

Số ngày nằm viện

> 20 ngày 18 56,3 (min-max) 27,2 ± 17,4 (7 – 76)Thời gian sau phẫu

thuật thay van ĐM chủ

> 15 ngày 17 53,1 (min-max) 16,4 ± 14 (1 – 69)Nghiên cứu 32 bệnh nhân cho thấy 62,5% bệnh nhân là nam giới và37,5% bệnh nhân là nữ giới

Đa số bệnh nhân trong nghiên cứu tập chung ở độ tuổi từ 50 – 59 tuổi(43,7%) và trên 60 tuổi (46,9%)

Có 56,3% bệnh nhân nằm viện trên 20 ngày, trong đó số ngày nằm viện

trung bình của bệnh nhân là 27,2 ± 17,4 ngày.

Bảng 3.2: Phân bố tuổi theo giới tính (n=32)