ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ cấp cứu CHẢY máu não ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN tạo CHU kỳ tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

TRỪ VĂN TRƯỞNGĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CHẢY MÁU NÃO Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu LUẬN VĂN

TRỪ VĂN TRƯỞNG

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CHẢY MÁU NÃO

Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ

TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: TS NGUYỄN ANH TUẤN

HÀ NỘI – 2019

Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của các thầy cô, cơ quan, đồng nghiệp, gia đình

và bạn bè.

Với tất cả lòng kính trọng Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và

sâu sắc tới: Tiến sĩ Nguyễn Anh Tuấn, người thầy đã tận tụy dạy dỗ, cung

cấp cho tôi những kiến thức, phương pháp luận, động viên tôi trong suốt thời gian học tập và thực hiện đề tài này.

Tôi xin gửi lời cảm ơn đến: PGS Nguyễn Đạt Anh cùng Tập thể khoa

Cấp Cứu Bệnh viện Bạch Mai đã hướng dẫn và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài này.

Tôi xin chân thành cảm ơn: Ban Giám hiệu, Phòng quản lý Đào tạo Sau Đại học Trường Đại học Y Hà Nội, các thầy cô Bộ môn Hồi sức Cấp cứu, Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Phòng Kế hoạch Tổng hợp đã hướng dẫn và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.

Tôi xin trân trọng cảm ơn các bệnh nhân và các gia đình bệnh nhân, những người đã góp phần lớn nhất cho sự thành công của luận văn.

Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình vì những hy sinh và động viên tôi trong suốt quá trình làm việc, học tập và nghiên cứu.

Hà Nội, tháng 9 năm 2019

Trừ Văn Trưởng

Tôi là Trừ Văn Trưởng, học viên lớp cao học khóa 26, Trường Đại học

Y Hà Nội, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu và Chống độc, Trường Đại học Y

Hà Nội, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của TS Nguyễn Anh Tuấn.

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã

được công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,

trung thực và khách quan

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 09 tháng 9 năm 2019

Người cam đoan

Trừ Văn Trưởng

ĐTĐ Đái tháo đường

HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

KDIGO Kidney Disease Improving Global OutcomesMLCT Mức lọc cầu thận

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 BỆNH THẬN MẠN VÀ BỆNH THẬN GIAI ĐOẠN CUỐI 3

1.1.1 Bệnh thận mạn 3

1.1.2 Các giai đoạn bệnh thận mạn 4

1.1.3 Bệnh thận giai đoạn cuối 5

1.2 ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI BẰNG PHƯƠNG PHÁP LỌC THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ VÀ CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN 5

1.2.1 Thận nhân tạo chu kỳ 5

1.2.2 Biến chứng ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ 6

1.3 CHẢY MÁU NÃO Ở BỆNH NHÂN LỌC THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ 9 1.3.1 Định nghĩa đột quỵ não 9

1.3.2 Phân loại đột quỵ não 9

1.3.3 Định nghĩa chảy máu não 9

1.3.4 Phân loại chảy máu não 9

1.3.5 Các yếu tố nguy cơ chảy máu não ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.10 1.3.6 Triệu chứng lâm sàng 12

1.3.7 Phương pháp cận lâm sàng giúp chẩn đoán 16

1.3.8 Điều trị 19

1.4 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ CHẢY MÁU NÃO Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TRONG NƯỚC VÀ NƯỚC NGOÀI 22 1.4.1 Một số nghiên cứu trên thế giới 22

1.4.2 Nghiên cứu trong nước 24

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu 25

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 25

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 25

2.2.2 Thời gian, địa điểm tiến hành 26

2.2.3 Kỹ thuật chọn mẫu 26

2.2.4 Phương pháp thu thập số liệu 26

2.2.5 Các biến số, chỉ số nghiên cứu 26

2.2.6 Phương tiện nghiên cứu 30

2.3 XỬ LÝ SỐ LIỆU 30

2.4 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI 31

2.5 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 31

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32

3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 32 3.1.1 Phân bố theo tuổi và giới 32

3.1.2 Phân bố theo nghề nghiệp 33

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 33

3.2.1 Triệu chứng khởi phát 33

3.2.2 Hoàn cảnh khởi phát 34

3.2.3 Thời gian khởi phát theo giờ trong ngày 34

3.2.4 Thời gian từ khi khởi phát đến lúc nhập viện 35

3.2.5 Tình trạng ý thức khi vào viện 35

3.2.6 Đặc điểm một số chỉ số sinh tồn khi vào viện 36

3.2.7 Tiền sử bệnh liên quan 37

3.3 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 37

3.3.3 Số lượng ổ chảy máu 38

3.3.4 Vị trí chảy máu 39

3.3.5 Vị trí tổn thương trên lều, dưới lều 40

3.3.6 Vị trí bán cầu não tổn thương ở nhóm chảy máu não trên lều 40

3.3.7 Kích thước khối máu tụ 41

3.4 ĐIỀU TRỊ 41

3.4.1 Thực trạng điều trị 41

3.4.2 Điều trị tăng huyết áp 42

3.4.3 Điều trị lọc máu 42

3.4.4 Sử dụng thuốc chống phù não 43

3.4.5 Kết quả điều trị trong vòng 72 giờ 43

3.4.6 Tỷ lệ tử vong theo giới 44

3.5 LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRONG VÒNG 72 GIỜ 44

3.5.1 So sánh một số đặc điểm lâm sàng giữa nhóm sống và tử vong 44

3.5.2 So sánh một số đặc điểm xét nghiệm giữa nhóm sống và tử vong 45 3.5.3 So sánh đường kính khối máu tụ trung bình giữa nhóm bệnh nhân sống và tử vong 45

3.5.4 So sánh huyết áp tâm thu và tâm trương trung bình khi vào viện giữa các nhóm phân loại kích thước khối máu tụ 46

3.5.5 Liên quan giữa mức độ rối loạn ý thức khi vào viện và kết cục sau 72 giờ 46

3.5.6 Liên quan giữa phân độ THA lúc vào viện và kết cục sau 72 giờ 47

3.5.7 Liên quan giữa thời gian vào viện và kết cục sau 72 giờ 47

3.5.8 Liên quan giữa tình trạng thiếu máu và kết cục sau 72 giờ 48

3.5.11 Liên quan giữa điều trị tăng huyết áp và kết cục sau 72 giờ 49

3.5.12 Liên quan giữa điều trị thuốc chống phù não và kết cục sau 72 giờ 50

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 51

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 51

4.1.1 Đặc điểm phân bố theo tuổi và giới 51

4.1.2 Đặc điểm về nghề nghiệp 53

4.1.3 Triệu chứng khởi phát 53

4.1.4 Hoàn cảnh khởi phát 53

4.1.5 Thời gian khởi phát theo giờ trong ngày 54

4.1.6 Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện 54

4.1.7 Tình trạng ý thức khi vào viện 55

4.1.8 Đặc điểm một số chỉ số sinh tồn khi nhập viện 56

4.1.9 Tiền sử bệnh liên quan 57

4.2 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 58

4.2.1 Đặc điểm về xét nghiệm tế bào máu 58

4.2.2 Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa máu 59

4.2.3 Số ổ chảy máu 60

4.2.4 Vị trí chảy máu 60

4.2.5 Bán cầu tổn thương 61

4.2.6 Kích thước khối máu tụ 61

4.3 ĐIỀU TRỊ 63

4.3.1 Thực trạng điều trị 63

4.3.2 Điều trị tăng huyết áp 64

4.3.3 Điều trị lọc máu 64

4.3.4 Sử dụng thuốc chống phù não 65

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 66

4.4.1 So sánh đặc điểm lâm sàng giữa hai nhóm bệnh nhân sống và tử vong: 66

4.4.2 Đặc điểm xét nghiệm giữa hai nhóm bệnh nhân sống và tử vong 67

4.4.3 So sánh kích thước khối máu tụ trung bình giữa hai nhóm bệnh nhân sống và tử vong 68

4.4.4 So sánh huyết áp tâm thu và tâm trương trung bình khi vào viện ở các nhóm phân loại kích thước khối máu tụ 68

4.4.5 Liên quan giữa mức độ rối loạn ý thức khi vào viện và kết cục sau 72 giờ 69

4.4.6 Liên quan giữa phân độ tăng huyết áp khi nhập viện và kết cục sau 72 giờ 69

4.4.7 Liên quan giữa thời gian vào viện và kết cục sau 72 giờ 69

4.4.8 Liên quan giữa tình trạng thiếu máu và kết cục sau 72 giờ 70

4.4.9 Liên quan giữa kích thước khối máu tụ và kết cục sau 72 giờ 70

4.4.10 Liên quan giữa điều trị tăng huyết áp và kết cục sau 72 giờ 71

4.4.11 Liên quan giữa điều trị thuốc chống phù não và kết cục sau 72 giờ 71

KẾT LUẬN 72

KIẾN NGHỊ 74 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Các giai đoạn bệnh thận mạn theo KDIGO 2012 4

Bảng 2.1 Thang điểm hôn mê Glasgow 27

Bảng 2.2 Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam 28

Bảng 3.1 Phân bố theo nhóm tuổi và giới 32

Bảng 3.2 Hoàn cảnh khởi phát 34

Bảng 3.3 Thời gian vào viện 35

Bảng 3.4 Tình trạng ý thức khi vào viện 35

Bảng 3.5 Đặc điểm một số chỉ số sinh tồn khi vào viện 36

Bảng 3.6 Tiền sử bệnh liên quan 37

Bảng 3.7 Đặc điểm về xét nghiệm tế bào máu 37

Bảng 3.8 Đặc điểm về xét nghiệm sinh hóa máu 38

Bảng 3.9 Số lượng ổ chảy máu 38

Bảng 3.10 Vị trí chảy máu 39

Bảng 3.11 Bán cầu tổn thương 40

Bảng 3.12 Kích thước khối máu tụ 41

Bảng 3.13 Điều trị tăng huyết áp 42

Bảng 3.14 Điều trị lọc máu 42

Bảng 3.15 Sử dụng thuốc chống phù não 43

Bảng 3.16 Tỷ lệ tử vong theo giới 44

Bảng 3.17 So sánh một số đặc điểm lâm sàng giữa nhóm sống và tử vong 44

Bảng 3.18 So sánh một số đặc điểm xét nghiệm giữa nhóm sống và tử vong 45

Bảng 3.20 So sánh huyết áp tâm thu và tâm trương trung bình khi vào viện

giữa các nhóm phân loại kích thước khối máu tụ 46

Bảng 3.21 Liên quan giữa mức độ rối loạn ý thức khi vào viện và kết cục sau 72 giờ 46

Bảng 3.22 Liên quan giữa phân độ THA lúc vào viện và kết cục sau 72 giờ 47 Bảng 3.23 Liên quan giữa thời gian vào viện và kết cục sau 72 giờ 47

Bảng 3.24 Liên quan giữa tình trạng thiếu máu và kết cục sau 72 giờ 48

Bảng 3.25 Liên quan giữa kích thước khối máu tụ và kết cục sau 72 giờ 48

Bảng 3.26 Vị trí chảy máu ở hai nhóm bệnh nhân sống và tử vong 49

Bảng 3.27 Liên quan giữa điều trị tăng huyết áp và kết cục sau 72 giờ 49

Bảng 3.28 Liên quan giữa điều trị thuốc chống phù não và kết cục sau 72 giờ 50

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo nghề nghiệp 33

Biểu đồ 3.2 Triệu chứng khởi phát 33

Biểu đồ 3.3 Thời gian khởi phát theo giờ trong ngày 34

Biểu đồ 3.4 Phân độ tăng huyết áp khi vào viện 36

Biểu đồ 3.5 Vị trí tổn thương trên và dưới lều 40

Biểu đồ 3.6 Thực trạng điều trị 41

Biểu đồ 3.7 Kết quả điều trị trong vòng 72 giờ 43

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thận nhân tạo chu kỳ là phương pháp phổ biến để điều trị bệnh thậnmạn giai đoạn cuối (BTMGĐC) hiện nay Tại Mỹ, vào cuối năm 2013, có63,7% bệnh nhân BTMGĐC được điều trị bằng phương pháp này [1] TạiViệt Nam, hầu hết bệnh nhân BTMGĐC cần điều trị thay thế thận đều lựachọn phương pháp lọc thận nhân tạo chu kỳ

Mặc dù điều trị bằng lọc máu có thể kéo dài cuộc sống của người bệnhnhưng các biến chứng ở những bệnh nhân này lại làm tăng nguy cơ tử vong

và ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống Một số biến chứng cấp tínhthường gặp như: nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, phù phổi cấp, tăng kali máu Chảy máu não ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ là một biến chứng nặng vàthường gặp Wang và cộng sự nghiên cứu trên hơn 80.000 bệnh nhânBTMGĐC lọc máu chu kỳ tại Đài Loan cho thấy nguy cơ đột quỵ chảy máunão tăng gấp 6 lần so với dân số chung [2] Các yếu tố nguy cơ chảy máu não

ở nhóm bệnh nhân này bao gồm: Tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid,thuốc chống đông trong quá trình lọc máu,

Tiên lượng điều trị chảy máu não ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo thườngxấu, nguy cơ tử vong cao Theo Sozio và cộng sự tỷ lệ tử vong tại viện sauđột quỵ não ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo là 35% trong đó ở nhóm chảy máunão chiếm tới 90% [3], tượng tự 1 nghiên cứu gần đây tại Mỹ cũng cho thấy

tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày ở nhóm bệnh nhân chảy máu não là 53% [4]

Tại Việt Nam, vấn đề chẩn đoán và điều trị chảy máu não ngày càng cónhiều tiến bộ, đã có nhiều nghiên cứu tìm hiểu về đặc điểm của chảy máu não

ở nhiều đối tượng bệnh nhân khác nhau như: Đặc điểm chảy máu não ở bệnhnhân tăng huyết áp, đặc điểm chảy máu não ở bệnh nhân đái tháo đường ,cũng như các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của các phương pháp điều trị mới

Bên cạnh đó các biến chứng ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ cũng đượcnhiều tác giả quan tâm, một số nghiên cứu đã được tiến hành như: nghiên cứu

về đặc điểm biến đổi chức năng thất trái, rối loạn chuyển hóa canxi-phospho,rối loạn lipid máu Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào tìm hiểu về chảy máunão ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ Do vậy để tìm hiểu về đặc điểmbệnh cũng như thực trạng điều trị ở nhóm bệnh nhân này, chúng tôi tiến hành

nghiên cứu: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị cấp cứu chảy máu não ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng chảy máu não cấp ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Khoa Cấp Cứu, Bệnh viện Bạch Mai.

2 Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan tới tiên lượng của chảy máu não cấp trong vòng 72 giờ ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viện Bạch Mai.

Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 BỆNH THẬN MẠN VÀ BỆNH THẬN GIAI ĐOẠN CUỐI.

1.1.1 Bệnh thận mạn [5].

Định nghĩa bệnh thận mạn theo KDIGO 2012: là những bất thường vềcấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sứckhỏe người bệnh

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn: dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

a Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều)

- Có albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin/creatinine nước tiểu> 30mg/ghoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)

- Bất thường nước tiểu

- Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức năngống thận

Công thức Cockcroft - Gault ước đoán MLCT từ creatinin huyết thanh Clcr= (140 – tuổi )× W × k

0,814 × Nồng độ Creatinin máu

Tuổi = năm

W: trọng lượng cơ thể = kg

Nồng độ Cretinin máu = µmol/l

k = 1,00 (đối với nam) và = 0,85 (đối với nữ) [7]

1.1.2 Các giai đoạn bệnh thận mạn.

Năm 2012, KDIGO của Hội Thận học Quốc Tế, phân bệnh thận mạnthành 5 giai đoạn dựa trên các giai đoạn của NKF-KDOQI (National KidneyFoundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives), trong đó giai đoạn

3 được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào trong bảngphân giai đoạn hỗ trợ cho việc đánh giá tiên lượng và tiến triển của BTM [5]:

Bảng 1.1 Các giai đoạn bệnh thận mạn theo KDIGO 2012.

Albumine niệu kéo dài (tỷ lệ albumin/creatinine)

(mg/g)

Bình thường đến tăng nhẹ

Tăng trung bình

Tăng nhiều

Màu xanh: nguy cơ thấp Màu vàng: nguy cơ trung bình

Màu cam: nguy cơ cao Màu đỏ: nguy cơ rất cao

Cần lưu ý mức lọc cầu thận chỉ phản ảnh chính xác giai đoạn BTM khichức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại) vàsau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận [6]

1.1.3 Bệnh thận giai đoạn cuối.

1.1.3.1 Bệnh thận giai đoạn cuối (end stage renal disease, ESRD): Là bệnh

thận mạn giai đoạn 5 Đây là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn với mức lọccầu thận (GFR) <15mL/ph/1,73 m2, biểu hiện bằng hội chứng tăng urê máu, vàtình trạng này sẽ gây tử vong nếu không được điều trị thay thế thận

1.1.3.2 Điều trị bệnh thận mạn giai đoạn cuối.

Điều trị bằng phương pháp thay thế thận

1.2.1.2 Nguyên lý của TNT.

Các chất hòa tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán vàsiêu lọc

- Theo cơ chế khuếch tán, các chất đi từ nơi có nồng độ cao sang nơi có

nồng độ thấp hơn Khi các phân tử này tiếp cận với màng lọc và nếu kíchthước phân tử nhỏ hơn các lỗ của màng lọc thì chúng có thể đi qua màng lọc.Tốc độ trao đổi của một chất phụ thuộc trọng lượng phân tử của chất đó(trọng lượng phân tử càng nhỏ trao đổi càng nhanh) và sự chênh lệch nồng độ

của chất đó ở 2 bên màng lọc Sự lọc sạch các chất cặn bã, độc hại như ure,creatinin, gardenal được thực hiện chủ yếu theo cơ chế này.

- Cơ chế thứ hai là siêu lọc: Các phân tử nước có kích thước nhỏ, có thể

đi qua màng bán thấm Hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màngbán thấm bởi áp lực thủy tĩnh Các chất hòa tan cùng với phân tử nước dichuyển qua màng lọc Khối lượng vận chuyển phụ thuộc hệ số trao đổi chất

đó qua màng và áp lực xuyên màng [8]

1.2.2 Biến chứng ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ.

1.2.2.1 Biến chứng trong buổi lọc máu.

- Tụt huyết áp - Hội chứng mất cân bằng

- Nôn và buồn nôn - Loạn nhịp tim

Cơ chế THA ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ:

+ Quá tải muối – nước và tăng thể tích dịch ngoài tế bào

+ Di truyền

+ Do xơ vữa động mạch

+ Do các bệnh hệ thống (đái tháo đường, xơ cứng bì )

+ Tăng hoạt tính hệ giao cảm

+ Kích thích hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone.

+ Calci hóa động mạch do calci máu tăng gây tăng huyết áp tâm thu

b, Phì đại thất trái và suy tim [10]: gặp trong 62% các trường hợp bệnhnhân lọc máu chu kỳ

Nguyên nhân do:

+ Tăng huyết áp

+ Tình trạng quá tải muối và nước

+ Thiếu máu

+ Lỗ nối thông động tĩnh mạch (FAV)

+ Các rối loạn chuyển hóa, xơ vữa động mạch, bệnh hệ thống

+ Cường cận giáp thứ phát, nhiễm trùng, thiếu vitamin, rối loạn lipid máu

c, Bệnh động mạch vành [11]

Nguyên nhân:

+ Tăng huyết áp

+ Rối loạn lipid máu

+ Calci hóa mạch máu

+ Tăng homocytein trong máu

+ Tăng urate và oxalate huyết thanh

+ Gốc oxy hóa tự do

+ Polyamin

d, Đột quỵ não: ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, nguy cơ đột quỵ thiếumáu não tăng gấp ba lần và đột quỵ chảy máu não tăng gấp sáu lần so vớidân số chung [2]

+ Vôi hóa mạch máu não.

+ Tăng homocystein máu

+ Suy dinh dưỡng

+ Chống đông trong lọc máu

+ Các yếu tố liên quan đến đường vào lọc máu, nhiễm trùng

Hô hấp: phù phổi cấp, viêm phế quản, viêm phổi và tràn dịch màngphổi Ở BN nặng hay những bệnh nhân lọc máu thường gặp những cơn phùphổi cấp

Phù phổi cấp ở bệnh nhân bị suy thận mạn chủ yếu là do tình trạng giữmuối và nước, do tăng huyết áp, do suy tim, tình trạng lọc máu không đầy đủ,không duy trì tốt trọng lượng khô cho bệnh nhân Đây là một cấp cứu nộikhoa đòi hỏi phải chẩn đoán và xử trí kịp thời, nếu không sẽ nhanh chóng dẫnđến suy hô hấp nặng, nguy cơ tử vong cao

Tiêu hóa: chán ăn là triệu chứng phổ biến vào giai đoạn cuối, nhất làvới thức ăn chứa nhiều protein Đau bụng do viêm loét dạ dày, viêm loét dạdày có xuất huyết

Thần kinh: tổn thương thần kinh trung ương như bệnh não do ure máucao, rối loạn thần kinh trung ương ở bệnh nhân lọc máu Tổn thương thầnkinh ngoại biên: viêm đa thần kinh

Nội tiết: rối loạn chức năng sinh dục ở nam, rong kinh hoặc mất kinh

ở nữ

Huyết học: thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn

Loạn dưỡng xương: loãng xương xuất hiện ở giai đoạn sớm

Rối loạn nước – điện giải và thăng bằng kiềm toan như natri, kali,canxi rất thường gặp Hay gặp nhất và nguy hiểm nhất là tăng kali máu

Rối loạn lipid máu: tăng lipid máu, chủ yếu là tăng triglycerid

Dinh dưỡng: chế độ ăn giảm protein, mất protein qua nước tiểu gâyrối loạn dinh dưỡng.

Nhiễm trùng qua đường vào mạch máu AVF

1.3 CHẢY MÁU NÃO Ở BỆNH NHÂN LỌC THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ

1.3.1 Định nghĩa đột quỵ não.

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, đột qụy não được định nghĩa như sau: Độtqụy là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột củacác triệu chứng biểu hiện tổn thương khu trú của não, tồn tại trên 24 giờ hoặc

tử vong trước 24 giờ Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùngnão do động mạch bị tổn thương phân bố, loại trừ nguyên nhân chấn thương

1.3.2 Phân loại đột quỵ não.

- Nhồi máu não

- Chảy máu não

1.3.3 Định nghĩa chảy máu não.

Chảy máu não là thuật ngữ để chỉ hiện tượng chảy máu bên trong hộp sọ,bao gồm các chảy máu trong nhu mô não, chảy máu dưới nhện, chảy máungoài màng cứng và chảy máu dưới màng cứng

1.3.4 Phân loại chảy máu não.

1.3.4.1 Phân loại theo bảng Phân loại Quốc tế Bệnh tật lần thứ X (ICD-X, 1992) [12] chảy máu não bao gồm:

I61.0: Chảy máu trong bán cầu đại não dưới vỏ

I61.1: Chảy máu trong bán cầu đại não ở vỏ não

I61.2: Chảy máu trong nội não bán cầu không đặc hiệu

I61.3: Chảy máu ở thân não

I61.4: Chảy máu ở tiểu não

I61.5: Chảy máu trong não thất

I61.6: Chảy máu trong não nhiều ổ

I61.7: Chảy máu trong não khác.

I61.8: Chảy máu trong não không phân biệt rõ

1.3.4.2 Phân loại theo định khu [13]:

- Chảy máu trong sâu:

+ Chảy máu nhân bèo

+ Chảy máu đồi thị

+ Chảy máu nhân đuôi, thể Lyus

- Chảy máu thùy:

+ Thùy trán

+ Thùy thái dương

+ Thùy đỉnh

+ Thùy chẩm

- Chảy máu dưới lều:

+ Chảy máu thân não: cuống não, cầu não

+ Chảy máu tiểu não

- Chảy máu não thất

1.3.5 Các yếu tố nguy cơ chảy máu não ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp gặp ở hơn 90% các bệnh nhân suy

thận mạn Tăng huyết áp vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả và nặng thêmkhi bị suy thận mạn Cũng giống như quần thể chung, tăng huyết áp kếthợp với nguy cơ tăng cao bị đột quỵ Theo Iseki và cộng sự ghi nhận nguy

cơ bị đột quỵ tăng 120% ở những bệnh nhân Nhật Bản lọc máu có tănghuyết áp [14]

- Suy dinh dưỡng: Theo nghiên cứu, albumin máu thấp kèm theo giảm

trọng lượng cơ thể có nguy cơ cao bị đột quỵ ở nhóm bệnh nhân thận nhântạo, những bệnh nhân thận nhân tạo bị suy dinh dưỡng có nguy cơ bị đột quỵcao hơn 27% so với các bệnh nhân khác [15], điều này ngược với quần thể

chung trong đó béo phì hơn là suy dinh dưỡng, sẽ có nguy cơ cao hơn bị độtquỵ [16] Ngoài ra suy dinh dưỡng còn là yếu tố nguy cơ mạnh mẽ gây tửvong do nguyên nhân tim mạch ở các bệnh nhân được lọc máu Theo nhiềutác giả, suy dinh dưỡng không chỉ phản ánh tình trạng hấp thu dinh dưỡngkém của bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn cuối mà còn phản ánh nhữngtác động của tình trạng viêm mạn tính [17], [18] Các dấu hiệu viêm tăng cao

có liên quan đến tỉ lệ đột quỵ cao hơn trong quần thể chung [19], [20], [21]

- Vôi hóa các động mạch nội sọ gặp phổ biến ở những bệnh nhân caotuổi và chức năng thận suy giảm [22] Kết quả của sự vôi hóa làm tăng độ dày

và độ cứng của thành mạch, làm tăng huyết áp tâm thu dẫn đến tăng nguy cơđột quỵ [23], [24], [25] Hơn nữa, đáp ứng của mạch máu não với CO2 bị suyyếu ở những bệnh nhân suy thận mãn tính, dẫn đến giảm khả năng giãn mạchnão cũng là một yếu tố nguy cơ chảy máu não [26]

- Rối loạn các chất khoáng và Canxi góp phần làm quá trình vôi hóamạch máu tăng nhanh [27], với các biểu hiện như tăng phosphate huyết thanh,canxi, hormon tuyến cận giáp [PTH] làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân lọcmáu chu kỳ [28], [29] Ngoài ra tăng Phospho máu đã được công nhận là yếu

tố nguy cơ chính cho các biến cố tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn [30],[31] Tử vong ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối có tương quan chặtchẽ với nồng độ phospho huyết thanh cao hơn 5,5 mg/dl [28], [32]

- Rối loạn lipid máu: Bệnh nhân bệnh thận mạn mắc rối loạn lipid máunhiều hơn quần thể người có chức năng thận bình thường Biểu hiện cụ thểcủa rối loạn này rất đa dạng, phụ thuộc mức độ giảm chức năng thận, nguyênnhân gây bệnh cũng như phương pháp điều trị lọc máu ngoài thận Nhiều tácgiả trên thế giới đã tìm hiểu cơ chế của rối loạn các thành phần lipid trongbệnh thận mạn Kết quả cho thấy sự bất thường chủ yếu tập trung ở biến đổigen và protein liên quan tới các enzyme và receptor cần cho sự chuyển hóa

lipoprotein [33] Rối loạn lipid là yếu tố nguy cơ hàng đầu cho các bệnh timmạch trong đó có đột quỵ não, làm tăng tỷ lệ tử vong vì bệnh tim mạch trênbệnh nhân bệnh thận mạn gấp 10-30 lần so với người bình thường [34].

- Đái tháo đường: Theo dữ liệu báo cáo tại Mỹ, đái tháo đường là nguyên

nhân hàng đầu của bệnh thận mạn, chiếm khoảng 44% các trường hợp mắcbệnh và cũng phổ biến ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối [35], nhữngbệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối bị đái tháo đường có nguy cơđột quỵ cao hơn so với nhóm còn lại [36]

- Các yếu tố liên quan đến quá trình lọc máu: Sử dụng thuốc chống đôngtrong quá trình lọc máu làm tăng nguy cơ của chảy máu não [37] Trong mộtnghiên cứu tại Nhật Bản, có 58 bệnh nhân lọc thận nhân tạo bị đột quỵ xuấthuyết não, 10% xảy ra trong quá trình lọc máu và 9% sảy ra ngay sau đó [38]

- Rối loạn chuyển hóa Homocystein: Bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ

có sự tích lũy Homocystein, với nồng độ trung bình từ 25-30 µmol/L so vớibình thường là 12-15 µmol/L Nghiên cứu cho thấy nguy cơ bệnh lý về mạchmáu tăng 3% khi tăng 1µmol/L Homocystein huyết tương, và nồng độHomocystein cao là yếu tố nguy cơ độc lập dự báo tỷ lệ tử vong của bệnhnhân lọc thận nhân tạo chu kỳ với tăng tỷ lệ tử vong từ 13% tương ứng vớităng 1 µmol/L nồng độ Homocystein huyết tương [39]

- Ngoài ra sử dụng thuốc kích thích tăng sinh hồng cầu điều trị thiếu máu trongbệnh thận mạn cũng làm tăng nguy cơ đột quỵ, tăng huyết áp [40], [41], [42]

1.3.6 Triệu chứng lâm sàng.

- Hầu hết chảy máu não khởi phát đột ngột trong ít phút với các triệuchứng thần kinh tuỳ theo vị trí của ổ máu tụ Tuy nhiên, người bệnh thường

có nhức đầu dữ dội, nôn và rối loạn ý thức kèm theo liệt vận động Rối loạn

ý thức thường gặp ở các bệnh nhân có ổ máu tụ lớn và ở sâu gần đườnggiữa Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ thường không có rối loạn ý thức hoặc

chỉ có rối loạn ý thức trong các trường hợp sốt cao, bội nhiễm, suy thận,đái tháo đường.

- Các bệnh nhân chảy máu não với khối lượng lớn, ở giai đoạn toàn phát

sẽ có bệnh cảnh lâm sàng rất điển hình với các triệu chứng như: hôn mê hoặc

lơ mơ, lú lẫn, u ám, liệt nửa người, huyết áp tăng kịch phát, rối loạn nhịp thở(thở sâu, thở ngáp, thở tụt lưỡi, thở kiểu Chayne-Stocke, rối loạn cơ tròn,quay mắt quay đầu về một phía (bán cầu não bị tổn thương), nôn, tăng tiếtnhiều đờm rãi

- Nếu có máu tràn vào não thất, tuỳ theo khối lượng máu chảy sẽ có thểxuất hiện hôn mê sâu ngay, nôn, co giật hoặc duỗi cứng mất não, huyết áptăng cao kịch phát rồi hạ dần, rối loạn hô hấp nặng nề Hầu hết bệnh nhân tửvong sớm trong 24 giờ đầu Những trường hợp nhẹ hơn, mức độ hôn mê giảmdần, khi bệnh nhân thoát khỏi hôn mê hầu hết ý thức sẽ hồi phục trở lại theothời gian hoặc để lại sự rối loạn ý thức nặng nề khó hồi phục và sau đó tửvong do bội nhiễm hoặc các biến chứng khác

- Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ, diễn biến lâm sàng thường thuận lợi, cáctriệu chứng thần kinh hồi phục dần, ổ máu tụ tự hấp thu và để lại ít di chứng

 Chảy máu ở khu vực nhân xám trung ương, hạch nền.

Thể này thường do chảy máu ở động mạch thể vân ngoài (động mạch ưachảy máu Charcot) Loại chảy máu này thường lan vào bao trong kế cận, cótác giả còn gọi là chảy máu nhân bèo (putaminal haemorrhage)

Thể chảy máu này rất phổ biến, chiếm khoảng 40% số bệnh nhân chảymáu não Lâm sàng tuỳ thuộc vào vị trí, kích thước chính xác của vùng mạchmáu vỡ và sự lan của khối máu tụ Các triệu chứng thường gặp là:

- Liệt nửa người đồng đều bên đối diện

- Liệt dây thần kinh sọ VII trung ương kèm nói khó, nói ngọng

- Thường có biểu hiện quay mắt quay đầu về phía bán cầu não bị tổn thương

- Nếu khối máu tụ lớn, bệnh nhân sẽ hôn mê sâu sau ít phút, có thể xuấthiện triệu chứng duỗi cứng mất não, rối loạn nhịp thở, giãn đồng tử một bên,

có dấu hiệu Babinski một hoặc hai bên Phù não tiến triển sau 12 đến 24 giờ

sẽ đè ép vào thân não hoặc gây tụt kẹt não dẫn đến rối loạn hô hấp, tuần hoàn,rối loạn thần kinh thực vật dinh dưỡng nặng và bệnh nhân thường tử vong ítngày sau đó Nếu máu tràn vào não thất thì tuỳ theo khối lượng máu ở cácnão thất, nếu không được cấp cứu điều trị kịp thời, ngoài các triệu chứng trêncòn có thể dẫn đến các biểu hiện rối loạn ý thức nặng nề không hồi phục dogiãn các não thất đè ép vào nhu mô não gây tổn thương nhu mô não thứ phát

- Nếu khối máu tụ vừa và nhỏ, các triệu chứng sẽ khu trú giới hạn ở khuvực tổn thương kèm các triệu chứng ở vùng lân cận do sự đè ép, biến đổi sinhhoá cũng như sự co mạch gây tổn thương thiếu máu não cục bộ xung quanhkhối máu tụ trong vài phút đến vài giờ Lâm sàng thấy liệt nhẹ hoặc nặng nửangười kèm theo rối loạn cảm giác (tê bì, kiến bò, tăng cảm ) bên đối diện tổnthương, rối loạn ngôn ngữ vận động (aphasia), có thể gây rối loạn vận nhãnvào trong và xuống dưới và có hoặc không kèm theo hội chứng ngoại tháp

- Nếu chảy máu ở vùng nhân đuôi (thân và đuôi nhân đuôi), máu tụ có thểlan rộng sang bên và ra sau vào bao trong, triệu chứng cũng như máu tụ ởnhân bèo Nếu lan vào giữa sẽ thấm hoặc tràn máu vào não thất, có thể biểuhiện thêm triệu chứng lờ đờ, choáng váng, lú lẫn hoặc vật vã, kích động Nếu ở đầu nhân đuôi, chân sẽ liệt nặng hơn tay

 Chảy máu vùng đồi thị.

Chảy máu não vùng đồi thị sẽ gây liệt nhẹ hoặc nặng kèm theo rối loạncảm giác nửa người (tê, rát hoặc mất cảm giác) nửa người bên đối diện Cóthể gây mất ngôn ngữ khi chảy máu ở bán cầu ưu thế và đôi khi có khiếmkhuyết thị trường đồng danh trong một vài ngày

Tiên lượng chảy máu đồi thị phụ thuộc vào vị trí, khối lượng chảy máu,mức độ máu tràn vào các não thất cũng như mức độ giãn các não thất

 Chảy máu ở thân não.

Chảy máu ở thân não là rất nặng, thường là biến chứng của tăng huyết áp,chiếm khoảng 4 đến 5% số bệnh nhân chảy máu não Chảy máu thân não baogồm chảy máu ở cầu não (pontine haemorrhage) và hành não (medullary bulbhaemorrhage)

Đặc điểm lâm sàng nổi bật với chảy máu thân não là có hội chứng giaobên khi máu tụ khu trú ở một bên với biểu hiện tổn thương dây thần kinh sọnão cùng bên có ổ máu tụ, liệt hoặc mất cảm giác nửa người bên đối diện.Nếu ổ máu tụ lớn bệnh nhân hôn mê sâu, liệt tứ chi, có các cơn duỗi cứng mấtnão, mất các phản xạ thân não, đồng tử co nhỏ 1mm và còn phản xạ với ánhsáng, rối loạn thực vật nặng (ngừng thở, tăng huyết áp, sốt cao, vã mồ hôi), cóthể dẫn đến chết não và tử vong Tuy nhiên, nếu chảy máu cầu não nhỏ vẫn

có thể phục hồi chức năng nếu được điều trị sớm và điều trị đúng

 Chảy máu thuỳ não

Chảy máu thuỳ não chiếm khoảng 10% của các chảy máu não, hầu hếtxẩy ra ở vùng chẩm và thuỳ thái dương Tuỳ theo vị trí thuỳ não có ổ máu tụ

mà lâm sàng có các triệu chứng tương ứng

- Thuỳ trán.

Liệt nửa người không đồng đều bên đối diện, rối loạn ngôn ngữ vậnđộng, mất viết, rối loạn tâm thần (về cảm xúc và trí nhớ), rối loạn phối hợpvận động thuỳ trán (mất đứng, mất đi) Nếu ở phần trên hồi trước trung tâm sẽliệt nặng ở chân hơn liệt tay, nếu ở phần dưới hồi trước trung tâm sẽ gây liệtnửa người ưu thế ở tay-mặt, có thể xuất hiện cơn động kinh cục bộ thuỳ trán(cơn kiểu Bravais-Jackson) Nếu ở hồi trán dưới bán cầu ưu thế gây mất ngônngữ vận động (hiểu được lời nói và chữ viết nhưng không nói được thành lời

và không viết được bình thường)

- Thuỳ thái dương.

Nếu ổ máu tụ ở phần sau hồi thái dương trên (thuộc bán cầu ưu thế) sẽgây mất ngôn ngữ giác quan, mất nhận thức lời nói, quên tên gọi Nếu ở phíatrên sừng thái dương của não thất bên sẽ gây bán manh góc 1/4 trên bên đốidiện Nếu chảy máu não lớn có thể gây tụt kẹt thân não

- Thuỳ đỉnh.

Mất nhận thức cảm giác nửa người bên đối diện, nếu ở bán cầu ưu năng

có thế mất sử dụng động tác (apraxia) Nếu mất cảm giác nửa người và mấtphân biệt phải-trái, mất viết số và tính toán còn gọi là hội chứng Gerstmann

- Thuỳ chẩm.

Gây bán manh cùng tên ở nửa thị trường bên đối diện, ở cả hai mắt, mấtđọc nếu tổn thương ở bán cầu ưu năng

 Chảy máu tiểu não

Bệnh nhân thường đau đầu nặng nề vùng chẩm kèm theo buồn nôn hoặcnôn nhiều lần, chóng mặt khi thay đổi tư thế; ngồi, đứng và đi lại rất khókhăn Có thể xuất hiện hoặc không các biểu hiện nói khó và nuốt khó, runggiật nhãn cầu, giảm phản xạ giác mạc và ít khi thấy liệt nửa người Hầu hếtcác trường hợp chảy máu nhỏ không đẩy lệch não thất IV Khi khối lượngchảy máu tiểu não lớn hoặc phù não thứ phát sẽ gây tăng áp lực trong sọ dođẩy lệch não thất IV, giãn não thất bên và não thất III dẫn đến hôn mê sâu,ngừng thở đột ngột do chèn ép thân não

1.3.7 Phương pháp cận lâm sàng giúp chẩn đoán.

1.3.7.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não [43], [44].

Năm 1971 Hounsfield đã phát minh ra phương pháp chụp cắt lớp vi tính

sọ não Đến năm 1973, Ambrose J là người đầu tiên ứng dụng chụp cắt lớp vitính vào chẩn đoán các bệnh lý trong sọ

Chụp cắt lớp vi tính sọ não giúp chẩn đoán đột quỵ não và phân biệtchảy máu não, nhồi máu não kịp thời nhanh chóng Hơn nữa kỹ thuật này cònxác định được vị trí, kích thước vùng tổn thương.

Tùy theo vị trí chảy máu ta có hình ảnh tăng tỷ trọng ở giai đoạn đầu,hình ảnh tăng tỷ trọng giảm dần, có khi trở thành một ổ có tỷ trọng khôngđồng nhất Sau khi máu tụ tiêu hết, ảnh chụp cắt lớp vi tính có thể trở nênbình thường hoặc lưu lại một rãnh nhỏ giảm tỷ trọng

Trong chảy máu dưới nhện có hình ảnh tăng tỷ trọng tự phát ở các bể vàcác khe vỏ não, đặc biệt là khe Sylvius

1.3.7.2 Chụp cộng hưởng từ sọ não [45], [46].

Nhờ những tiến bộ của khoa học vật lý, năm 1967 Jasper Jackson đã tiếnhành thí nghiệm về cộng hưởng từ trên động vật sống Năm 1970, Damadiancho rằng các khối u trong cơ thể có thể nhận biết được khi sử dụng cộng hưởng

từ Hình ảnh cộng hưởng từ mãi tới năm 1978- 1979 mới chính thức được đưavào để chẩn đoán các bệnh lý trong não, Từ đó đến nay phương pháp chẩn đoánhình ảnh bằng cộng hưởng từ ngày càng được ứng dụng rộng rãi

Trong bệnh lý mạch máu não cộng hưởng từ có độ nhạy và độ đặc hiệucao để phát hiện các tổn thương cấu trúc não và hệ thống mạch máu não của

hệ thần kinh trung ương

Trong 12 giờ đầu sau chảy máu não, oxyhemoglobin đồng tín hiệu vớinhu mô não trên cả T1 và T2

Từ 1 đến 7 ngày, deoxyhemoglobin giảm nhẹ tín hiệu trên T1 (tối), giảmtín hiệu trên T2 (tối hơn)

Từ 7 ngày đến nhiều tháng, methemoglobin trong tế bào tăng tín hiệutrên T1 (sáng), giảm tín hiệu trên T2 (tối), methemoglobin ở ngoài tế bào tăngtín hiệu trên cả T1 và T2 (sáng)

Nhiều tháng đến nhiều năm, hemosiderin hoặc ferritin giảm tín hiệu trênT1 (tối), giảm mạnh tín hiệu trên T2 (rất tối).

Trường hợp chảy máu dưới nhện cấp tính có thể khó phát hiện trên cộnghưởng từ vì thường không hình thành máu cục và nồng độ deoxyhemoglobintrong dịch não tủy thấp Khi sang giai đoạn bán cấp sẽ tăng tín hiệu trên ảnh T1

1.3.7.3 Đánh giá hình ảnh của chảy máu não trên cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ.

B Vị trí khối máu tụ

Định khu của chảy máu não thường phụ thuộc vào nguyên nhân [43], [46]

Vị trí thường gặp của chảy máu não ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu

kỳ là: Theo Toyoda [38] chảy máu não ở hạch nền chiếm 76%, vùng vỏ nãochiếm 12%, tiểu não 7% và thân não 5% Theo Ochiai [47] chảy máu nảo ởbệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ gặp ở vị trí nhân bèo là 45,4%, đồi thị13,6%, thân não 18,1%, tiểu não 4,5%

C Kích thước khối máu tụ

Các khối máu tụ trong não thường thấy được khi đường kính lớn hơn1cm Cách tính kích thước và phân chia kích thước khối máu tụ thay đổi theotừng tác giả Theo Hoàng Đức Kiệt [43] phân chia thành các mức độ kíchthước chảy máu não trên lều như sau:

+ Nhỏ: đường kính khối máu tụ <3cm.

+ Vừa: đường kính khối máu tụ từ 3-5cm

+ Lớn: đường kích khối máu tụ >5cm

Với các tần suất gặp tương ứng là: 50%; 34,6% và 15%

Các tác giả Nguyễn Văn Đăng [48], Bùi Thị Tuyến [49] cũng phân chiacác mức độ tương tự với tần suất thống kê lần lượt là: Nguyễn Văn Đăng10%; 60%;30%, Bùi Thị Tuyến là 26%; 40%; 34%

D Chảy máu não thất

Sự xuất hiện của máu trong não thất thường gặp trong chảy máu não Trướckhi có chụp CLVT người ta thường dùng phương pháp chọc dò dịch não tủy.Chẩn đoán dương tính khi trong dịch não tủy có máu không đông Trên hình ảnhchụp CLVT người ta phân các mức độ khác nhau của chảy máu não thất:

- Nhẹ: chỉ có máu trong sừng chẩm não thất bên

- Vừa: có máu trong sừng chẩm và sừng trán một hoặc hai não thất bên

- Nặng: máu tràn ngập tất cả các não thất

Máu trong não thất có thể do chảy máu não có tràn máu vào não thấthoặc do chảy máu não thất đơn thuần Thể chảy máu não thất đơn thuần chỉ

có thể chẩn đoán được từ khi có máy chụp CLVT

Hầu hết các tác giả trong và ngoài nước đều công nhận rằng hiện tượng chảymáu trong nhiều buồng não thất, nhất là trong não thất IV có tiên lượng rất xấu

1.3.8 Điều trị.

1.3.8.1 Điều trị nội khoa.

- Bệnh nhân cần được nhập viện, đánh giá chức năng sống, tổn thươngthần kinh và làm đầy đủ các xét nghiệm cần thiết

- Đảm bảo hô hấp:

+ Đặt bệnh nhân nằm đầu cao 30 độ, thở oxy 3 đến 4 lít/phút, đảm bảo

độ bão hòa oxy (SpO2) >95%

+ Nếu có biểu hiện suy hô hấp cần đặt ống nội khí quản và tùy theo mức

độ suy hô hấp sẽ thở máy hỗ trợ, xét nghiệm khí máu động mạch để điềuchỉnh chế độ thở

- Đảm bảo huyết áp, tuần hoàn:

+ Kiểm soát huyết áp trong giai đoạn cấp tính tránh làm tăng thêm thểtích khối máu tụ Với các bệnh nhân đến viện trong 6 giờ đầu sau khởi phátmục tiêu duy trì huyết áp tâm thu ≤140mmHg và huyết áp tâm trương

≤90mmHg, với các trường hợp đến viện sau 6 giờ mục tiêu duy trì huyết áp tâmthu ≤180mmHg, hoặc huyết áp trung bình ≤130mmHg Tuy nhiên không nêngiảm huyết áp quá nhanh tránh nguy cơ giảm tưới máu não, mục tiêu giảmkhông quá 20% con số huyết áp ban đầu Thuốc có thể dùng: Nicardipin,nitroglycerin, nitroprusside Trong dự phòng cấp 2, mức huyết áp được khuyếncáo là huyết áp tâm thu ≤140mmHg và huyết áp tâm trương ≤90mmHg [50]

- Điều trị tăng áp lực nội sọ:

+ Mục tiêu điều trị tăng áp lực nội sọ là duy trì áp lực tưới máu nãokhoảng 60-70mmHg Bao gồm: tăng thông khí kiểm soát, lợi tiểu thẩm thấu

cơ quá tải thể tích do không có khả năng đào thải qua nước tiểu, do vậy cầntruyền trong quá trình lọc máu

- Kiểm soát đường máu:

+ Khi glucose máu > 160 đến 180mg% sễ dẫn đến lượng lactat vàpyruvic ở vùng tranh tối tranh sáng tăng lên ( kết quả của chuyển hóa yếm khíkhi lượng máu không đủ) dẫn đến toan chuyển hóa mô và độc cho tế bào thầnkinh, làm tăng kích thước ổ nhồi máu và tiên lượng hậu quả chức năng nghèonàn Nếu glucose máu ≥ 10mmol/lít cần sử dụng insulin.

- Kiểm soát thân nhiệt:

+ Sốt làm tăng chuyển hóa ở các tế bào não dẫn đến làm tăng kích thước ổtổn thương não và hậu quả chức năng lâu dài nghèo nàn Các bệnh nhân có thânnhiệt ≥ 38oC bởi bất kể nguyên nhân gì cần được hạ thân nhiệt xuống ≤ 37,5oC

+ Thuốc chống đông trong lọc máu: Không nên dùng thuốc chống đôngtoàn thân, các phương thức lọc máu không dùng thuốc chống đông, dùng quảlọc có hấp phụ heparin hoặc các thuốc chống đông tại chỗ như citrate,nafamostat được khuyến cáo sử dụng [50] [52]

- Đảm bảo cân bằng nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm

- Đảm bảo dinh dưỡng cho bệnh nhân

- Dự phòng loét do tì đè

- Dự phòng và điều trị bội nhiễm: tiết niệu, hô hấp

- Phục hồi chức năng

- Phát hiện và điều trị trầm cảm (nếu có)

1.3.8.2 Điều trị ngoại khoa [50].

Chỉ định phẫu thuật (lấy máu tụ, dẫn lưu não thất) nên đặt ra với cáctrường hợp có suy giảm ý thức nghiêm trọng, thể tích khối máu tụ ước tính

≥30ml, các trường hợp có tràn máu não thất

1.4 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ CHẢY MÁU NÃO Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TRONG NƯỚC VÀ NƯỚC NGOÀI.

1.4.1 Một số nghiên cứu trên thế giới.

- Toyoda và cộng sự [38] tiến hành nghiên cứu đặc điểm ở 58 bệnh nhân

đột quỵ chảy máu não có lọc thận nhân tạo chu kỳ cho thấy: Độ tuổi trungbình bị bệnh là 57±12 tuổi Tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử THA chiếm 89% vàĐTĐ là 39% Huyết áp tâm thu và tâm trương trung bình khi vào viện lần lượt

là 204±32 mmHg và 101±21 mmHg 10% số trường hợp khởi phát trong khiđang lọc máu, 9% khởi phát sau lọc máu 30 phút Vị trí chảy máu thường gặpnhất là ở hạch nền chiếm 76%, vùng vỏ não chiếm 12%, tiểu não 7% và thânnão là 5%

- Ochiai và cộng sự nghiên cứu đặc điểm 22 bệnh nhân lọc máu chu kỳ

bị đột quỵ chảy máu não cho thấy: Tuổi trung bình bị đột quỵ là 64,4 ± 11,3tuổi, thời gian lọc máu đến khi bị đột quỵ trung bình là 9,47±7,1 năm Thờigian từ khi bị đột quỵ đến lúc nhập viện trung bình là 22,3 giờ, thể tích khốimáu tụ trung bình là 52,2ml Các vị trí chảy máu thường gặp là: Nhân bèo45,4%, đồi thị 13,6%, thân não 18,1%, tiểu não 4,5% [47]

- Molshatzki và cộng sự [53] nghiên cứu trên 128 bệnh nhân chảy máu

não và chia thành 3 nhóm: Nhóm không có rối loạn chức năng thận ( MLCT

>60 ml/ph/1,73m2), nhóm rối loạn chức năng thận mức độ trung bình ( MLCT45-60 ml/ph/1,73m2) và nhóm rối loạn chức năng thận nặng ( MLCT <45 ml/ph/1,73m2) Các tác giả thấy ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thậnnặng có liên quan với thể tích khối máu tụ lớn hơn và kết cục kém hơn Cụthể ở những bệnh nhân có MLCT <45 ml/ph/1,73m2 có thể tích khối máu tụ

trung bình là 50,2ml trong khi nhóm rối loạn chức năng thận trung bình vànhóm không rối loạn chức năng thận lần lượt là 16,6ml và 15,3ml Tỷ lệ tửvong sau 1 tháng ở nhóm bệnh nhân có MLCT <45 ml/ph/1,73m2 là 83%, ởnhóm có MLCT 45-60 ml/ph/1,73m2 là 30% và ở nhóm co MLCT >60 ml/ph/1,73m2 là 41% Ở nhóm bệnh nhân có MLCT <45ml/ph/1,73m2, độ tuổi trungbình là 73,9±12,9 tuổi, tỷ lệ THA chiếm 79,3%, ĐTĐ là 25%, huyết áp tâmthu và tâm trương trung bình lúc vào viện lần lượt là 181,9± 39,2mmHg và89,3±23,9mmHg.

- Pai MF và cộng sự (2004) [54] nghiên cứu 16 bệnh nhân lọc thận nhântạo chu kỳ bị đột quỵ chảy máu não não tại Đài Loan Kết quả: tuổi trung bình59,4±13,3 Tất cả bệnh nhân đều có tiền sử tăng huyết áp, 56% có tiền sử đáitháo đường, 56% có tiền sử đột quỵ não, 31% tăng lipid máu Các vị trí chảymáu thường gặp: Nhân bèo 37,5%, đồi thị 18,8%, thân não 18,8% Tỷ lệ tửvong chung là 44%, thời gian từ khi bị đột quỵ đến khi tử vong trung bình là15±13 ngày

- Onoyama và cộng sự [55] phân tích đặc điểm chảy máu não ở 25 bệnhnhân lọc thận nhân tạo chu kỳ cho thấy: Tỷ lệ nam giới gặp nhiều hơn nữ với72%, tuổi trung bình khi khởi phát là 56, THA gặp ở 76% các trường hợp, vịtrí chảy máu thường gặp nhất là hạch nền chiếm 56% và thùy não chiếm 36% [55] So sánh với nhóm bệnh nhân không lọc máu thấy rằng kích thước khốimáu tụ lớn hơn ở nhóm lọc TNT và tỷ lệ tử vong ở nhóm này cao gần gấp đôi

so với nhóm không lọc máu với 60% và 33%

- Tương tự, Sakamoto phân tích 32 trường hợp chảy máu não ở bệnhnhân lọc thận nhân tạo chu kỳ, kết quả: tuổi trung bình khi khởi phát là 64, tỷ

lệ sử dụng thuốc THA là 72%, ĐTĐ là 41% Vị trí chảy máu thường gặp nhất

là hạch nền chiếm 84%, thùy não chiếm 9% [56]

- Kawamura và cộng sự nghiên cứu 56 bệnh nhân chảy máu não có lọcTNTCK Tuổi trung bình là 55,9±11,4 tuổi, thời gian chạy thận trung bình là6,6 năm, huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương cao hơn đáng kể ở thờiđiểm trước và sau lọc máu ở nhóm chảy máu não so với nhóm chứng, trungbình 171±22,5 mmHg với 154±19,3 mmHg Không có sự khác biệt đáng kể

về nồng độ albumin và cholesterol máu 71,4% bệnh nhân tử vong trong vòng

3 tháng Kết luận: tỷ lệ đột quỵ chảy máu não cao ở bệnh nhân lọc thận nhântạo và kết cục sau đột quỵ là kém [57]

1.4.2 Nghiên cứu trong nước.

Hiện chưa có nghiên cứu về chảy máu não ở bệnh nhân lọc thận nhân tạochu kỳ tại Việt Nam

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.

Tất cả các trường hợp đột quỵ chảy máu não cấp tính ở bệnh nhân bệnhthận mạn giai đoạn cuối đang được điều trị lọc thận nhân tạo chu kỳ vào KhoaCấp Cứu Bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ tháng 1 năm 2018đến tháng 7 năm 2019, thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn và không thuộc tiêuchuẩn loại trừ

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu.

- Bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh thận mạn giai đoạn cuối và đangđược điều trị lọc máu chu kỳ

- Bệnh nhân được chẩn đoán chảy máu não cấp (mã chẩn đoán là I61): + Lâm sàng chẩn đoán đột quỵ não theo định nghĩa của Tổ chức Y tếThế giới (trang 9)

+ Trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ sọ não có hình ảnhcủa chảy máu não, chảy máu não thất

+ Thời gian từ khi khởi phát đến khi vào viện trong vòng 72 giờ

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ.

Không đưa vào nghiên cứu các trường hợp bệnh nhân có một trong cácyếu tố sau:

- Các bệnh nhân chảy máu dưới nhện

- Bệnh nhân chảy máu não có liên quan đến chấn thương sọ não

- Chảy máu não do u não

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu.

Nghiên cứu mô tả hồi cứu

2.2.2 Thời gian, địa điểm tiến hành.

Nghiên cứu được tiến hành từ ngày 01 tháng 01 năm 2018 đến hết ngày

31 tháng 07 năm 2019 tại Khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai

2.2.3 Kỹ thuật chọn mẫu.

Chọn mẫu thuận tiện

2.2.4 Phương pháp thu thập số liệu.

Tiến hành thu thập số liệu từ hồ sơ bệnh án tại phòng lưu trữ hồ sơ củaBệnh viện Bạch Mai theo mẫu bệnh án nghiên cứu được thiết kế sẵn

2.2.5 Các biến số, chỉ số nghiên cứu.

2.2.5.1 Biến số chung.

- Tên, tuổi, giới, nghề nghiệp, ngày giờ vào viện

- Tiền sử:

+ Thời gian lọc thận nhân tạo chu kỳ

+ Các bệnh lý liên quan: Tăng huyết áp, đái tháo đường

2.2.5.2 Lâm sàng.

* Thu thập các thông tin:

- Thời điểm khởi phát đột quỵ não: Giờ, ngày, tháng, năm

- Triệu chứng khởi phát

- Hoàn cảnh xảy ra đột quỵ: Đang sinh hoạt bình thường, đang lọc máu

- Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện

- Dấu hiệu sinh tồn khi vào viện: Mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở

- Thần kinh:

+ Ý thức khi nhập viện: theo thang điểm hôn mê Glasgow [58]

Bảng 2.1 Thang điểm hôn mê Glasgow (Glasgow coma scale).

Đáp ứng vận động

(của bên không bị liệt)

- Thực hiện theo yêu cầu (làm theo lệnh)

- Đáp ứng có định khu khi gây đau

- Rụt chi lại khi gây đau

- Co cứng mất vỏ khi gây đau

- Tư thế duỗi cứng mất não khi gây đau

- Không đáp ứng với đau

654321

Chia thành 3 nhóm: 3 – 5 điểm: nặng,

6 – 9 điểm: vừa,

10 – 15 điểm: nhẹ

+ Vận động: liệt nửa người, liệt dây thần kinh sọ não

- Tuần hoàn: Nhịp tim, huyết áp

Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam (2007) [59]

Bảng 2.2 Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam (2007)

- Kết quả chụp phim cắt lớp vi tính sọ não hoặc chụp cộng hưởng từ hạtnhân sọ não thu thập các thông tin sau:

+ Vị trí ổ chảy máu, chia ra các vị trí:

Nhân xám trung ương

Đồi thị

Thùy não

Thân não

Tiểu não