ĐÁNH GIÁ sự THAY đổi KHÍ máu ĐỘNG MẠCH SAU mổ và các yếu tố NGUY cơ của GIẢM OXY máu ĐỘNG MẠCH ở BỆNH NHÂN được PHẪU THUẬT BỤNG

Trong khi đó biến chứng hô hấp thực sự là vấn đề khá nghiêm trọng và khókiểm soát vì nó xuất hiện muộn hơn khi bệnh nhân đã ra khỏi phòng hồi tỉnh.Các biến chứng hô hấp dù ở dạng nào đều

PHẠM QUANG MINH

§¸NH GI¸ Sù THAY §æI KHÝ M¸U §éNG M¹CH SAU Mæ

Vµ C¸C YÕU Tè NGUY C¥ CñA GI¶M OXY M¸U §éNG M¹CH

ë BÖNH NH¢N §¦îC PHÉU THUËT BôNG

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội - 2014

PHẠM QUANG MINH

§¸NH GI¸ Sù THAY §æI KHÝ M¸U §éNG M¹CH SAU Mæ

Vµ C¸C YÕU Tè NGUY C¥ CñA GI¶M OXY M¸U §éNG M¹CH

ë BÖNH NH¢N §¦îC PHÉU THUËT BôNG

Chuyên ngành : Gây mê hồi sức

được hoàn thành tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:

 GS Nguyễn Thụ, nguyên chủ tịch hội gây mê hồi sức Việt Nam, nguyênhiệu trưởng và chủ nghiệm Bộ môn GMHS Trường đại học Y Hà Nội, ngườithầy đã quan tâm động viên và tạo điều kiện thuận lợi để giúp tôi trong học tậpcũng như nghiên cứu khoa học

 PGS.TS Nguyễn Hữu Tú, phó chủ tịch hội GMHS Việt Nam, phó hiệutrưởng chủ nhiệm Bộ môn GMHS Trường đại học Y Hà Nội người thầy đãtrực tiếp hướng dẫn, tạo mọi điều kiện thuận lợi, luôn hết lòng quan tâm chỉbảo tôi trong suốt quá trình thực hiện luận án

 PGS.TS Bùi Mỹ Hạnh, trưởng khoa thăm dò chức năng Bệnh viện Đạihọc Y Hà Nội, người đã trực tiếp hướng dẫn, đóng góp nhiều ý kiến quý báu

và luôn quan tâm động viên tôi trong suốt quá trình thực hiện luận án

 GS.TS Nguyễn Quốc Kính, phó chủ tịch hội GMHS Việt Nam, chủnhiệm khoa GMHS Bệnh viện Việt Đức, người thầy đã chỉ bảo và đóng gópnhiều ý kiến quý báu giúp tôi trong quá trình hoàn thiện luận án

 PGS.TS Trần Duy Anh, nguyên Giám đốc Bệnh viện 108, người thầy

đã chỉ bảo và đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi trong quá trình hoànthiện luận án

 PGS.TS Công Quyết Thắng, chủ tịch Hội Gây mê hồi sức Việt Nam,Trưởng khoa GMHS Bệnh viện Hữu Nghị Việt Xô, người thầy đã chỉ bảo vàđóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi trong quá trình hoàn thiện luận án

 PGS.TS Trịnh Văn Đồng, phó chủ nhiệm bộ môn GMHS Trường đạihọc Y Hà Nội, phó chủ nhiệm khóa GMHS Bệnh viện Việt Đức người thầyluôn quan tâm, động viên và đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi trongquá trình hoàn thiện luận án

cứu khoa học và giảng dạy sau này.

Xin trân trọng cảm ơn tới:

 Ban giám hiệu, phòng sau đại học, Bộ môn GMHS Trường đại học Y

Hà Nội đã giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án

 Ban giám đốc, tập thể cán bộ nhân viên khoa GMHS và chống đau,khoa thăm dò chức năng, khoa xét nghiệm, khoa ngoại, khoa u bướu và chămsóc giảm nhẹ Bệnh viện đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ và tạo mọi điều kiệnthuận lợi giúp tôi trong quá trình công tác học tập và thực hiện luận án

 Xin được bày tỏ lòng biết ơn của tôi đến các bệnh nhân và người nhàbệnh nhân đã cho tôi có điều kiện thực hiện và hoàn thành luận án

Trân trọng biết ơn đến bố, mẹ, vợ, con, những người thân trong gia đình,các bạn bè và đồng nghiệp đã động viên, khích lệ, giúp đỡ và tạo mọi điềukiện thuận lợi giúp tôi tiến hành và hoàn thiện luận án

Hà Nội, ngày 4/11/2014

Tác giả luận án

Phạm Quang Minh

Tôi là Phạm Quang Minh, nghiên cứu sinh khóa 29 Trường Đại học Y

Hà Nội, chuyên ngành GMHS, xin cam đoan:

1 Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫncủa thầy Nguyễn Hữu Tú và cô Bùi Mỹ Hạnh

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơinghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 04 tháng 11năm 2014

Người viết cam đoan

Phạm Quang Minh

Hyperoxemia Tăng oxy máu

Moderate hypoxemia Thiếu oxy máu trung bình

Áp lực đường thở dương tính liên tục

CvO2 Venous oxygen content Lượng O2 máu tĩnh mạch

FEV1 Forced Expiratory Volume Thể tích khí thở ra tối đa giây đầu tiênFiO2 Fraction of inspired oxygen Nồng độ riêng phần oxy khí thở vàoFRC Functional residual capacity Dung tích cặn chức năng

FVC Forced Vital Capacity Dung tích sống thở mạnh

GOLD Global initiative for chronic

Obstructive Lung Disease

Sáng kiến toàn cầu phòng chống bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính

Khoảng cách từ mũi ức đến đường mổ

concentration

Nồng độ phế nang tối thiểu

MIGET Multiple inert gas

elimination technique

Kỹ thuật sử dụng khí trơ để đo trực tiếp tỷ lệ thông khí/tưới máu

PaCO2 Pressure of arterial CO2 Áp lực riêng phần CO2 máu động

mạch PaO2 Pressure of arterial O2 Áp lực riêng phần oxy máu động

mạch PAO2 Pressure of alveolar O2 Áp lực riêng phần oxy phế nang PCA Patient Controlled Analgesia Giảm đau do bệnh nhân tự kiểm soát PEEP Positive End Expiratory

Pressure

Áp lực đường thở dương tính cuối thì thở ra

SaO2 Arterial oxygen Saturation Bão hòa oxy máu động mạch

SpO2 Pulse oxygen Saturation Bão hòa oxy mao mạch

VAS Visual analog scale Điểm đau khi đánh giá bằng nhìn

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 4

1.1 Giảm oxy máu động mạch 4

1.1.1 Một số khái niệm liên quan đến oxy máu 4

1.1.2 Các nguyên nhân gây giảm oxy máu động mạch 4

1.2 Ảnh hưởng của gây mê lên thay đổi cơ quan hô hấp 6

1.2.1 Giảm oxy liên quan đến gây mê toàn thân 6

1.2.2 Các nguyên nhân gây giảm oxy trong gây mê 7

1.2.3 Giảm dung tích cặn chức năng trong quá trình gây mê 11

1.2.4 Các nguyên nhân của giảm dung tích cặn chức năng trong gây mê .12 1.2.5 Hậu quả của giảm dung tích cặn chức năng liên quan đến gây mê 14

1.2.6 Tác động của gây mê trên bệnh nhân có bệnh phổi từ trước 18

1.3 Ảnh hưởng của phẫu thuật ổ bụng lên thay đổi cơ quan hô hấp 21

1.3.1 Rối loạn chức năng cơ hoành 21

1.3.3 Yếu tố tác động đến hô hấp mà nguyên nhân là do biến chứng

tiêu hóa 23

1.4 Giai đoạn sớm sau phẫu thuật bụng 25

1.5 Chẩn đoán biến chứng hô hấp sau mổ và mức độ nặng của nó 26

1.6 Các yếu tố nguy cơ của giảm oxy máu sau mổ 30

1.7 Phòng và điều trị biến chứng hô hấp sau mổ 32

1.7.1 Chiến lược giảm nguy cơ trước mổ 32

1.7.2 Chiến lược giảm nguy cơ trong mổ 34

1.7.3 Chiến lược giảm nguy cơ biến chứng hô hấp sau mổ 36

1.7.4 Các khuyến cáo của ACP 39

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 41

2.1 Đối tượng nghiên cứu 41

2.1.1 Địa điểm nghiên cứu 41

2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn 41

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 41

2.1.4 Tiêu chuẩn đưa bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu 42

2.2 Phương pháp nghiên cứu 42

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 42

2.2.2 Cỡ mẫu 42

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 42

2.2.4 Phương tiện theo dõi 42

2.3 Quy trình nghiên cứu 43

2.3.1 Khám trước mổ 43

2.3.2 Đo chức năng hô hấp 44

2.3.3 Ngày bệnh nhân vào phòng mổ 46

2.3.4 Lấy máu động mạch lần thứ nhất 47

2.3.5 Đặt catheter ngoài màng cứng 48

2.3.6 Bệnh nhân được khởi mê và duy trì mê theo phác đồ 49

2.4 Thu thập số liệu 50

2.4.1 Các số liệu trước mổ 50

2.4.2 Các số liệu trong mổ 50

2.5.1 Phân tích kết quả khí máu 51

2.5.2 Phân tích và phân loại bệnh dựa trên kết quả đo CNHH 55

2.5.3 Đánh giá mức độ đau sau mổ 56

2.5.4 Chẩn đoán viêm nhiễm đường hô hấp trên 57

2.5.5 Tình trạng thiếu máu, tăng bạch cầu 57

2.5.6 Chỉ số khối cơ thể 57

2.5.7 Một số tiêu chuẩn đánh giá khác 58

2.6 Một số biến chứng hô hấp thường gặp và tiêu chuẩn 58

2.6.1 Xẹp phổi 58

2.6.2 Viêm phế quản phổi 59

2.6.3 Hội chứng ARDS 59

2.6.4 Tắc mạch phổi 59

2.6.5 Suy hô hấp sau mổ 59

2.6.6 Tràn khí màng phổi 59

2.7 Xử lý số liệu 60

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 61

3.1 Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 61

3.1.1 Phân bố bệnh nhân 61

3.1.2 Đặc điểm bệnh nhân trước mổ 62

3.1.3 Đặc điểm bệnh nhân trong mổ 68

3.1.4 Đặc điểm bệnh nhân sau mổ 71

3.2 Sự thay đổi khí máu động mạch sau phẫu thuật ổ bụng 73

3.2.1 Sự thay đổi các chỉ số oxy hóa máu tất cả nhóm bệnh nhân 73

3.2.2 Sự thay đổi các chỉ số thông khí và thăng bằng kiềm toan 75

3.2.3 Sự thay đổi các chỉ số liên quan đến rối loạn trao đổi khí 75

3.2.4 Đặc điểm và diễn biến của nhóm BN giảm oxy sau mổ 2 ngày 81

3.3 Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của giảm máu oxy sau mổ 84

3.3.1 Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ trước mổ của giảm oxy máu sau mổ ngày thứ nhất 84

3.3.2 Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ trước mổ của giảm oxy máu sau mổ ngày thứ hai 85

3.3.4 Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ trong và sau mổ của giảm

oxy máu sau mổ ngày thứ hai 87

3.4 Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ của giảm oxy sau mổ 88

3.4.1 Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ của giảm oxy sau mổ 1 ngày .88 3.4.2 Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ của giảm oxy sau mổ 2 ngày .88 3.5 Mối liên quan giữa khí máu trước mổ và một số chỉ số thông khí ngoài trước mổ 89

3.5.1 Mối liên quan giữa PaO2/FiO2 với FEV1 hoặc tỷ số Tiffeneau 89

3.5.2 Mối liên quan giữa PaCO2 với FEV1 hoặc tỷ số Tiffeneau 89

3.5.3 Mối liên quan giữa PaO2/FiO2 với VC 89

3.5.4 Mối liên quan giữa PaCO2 với VC 89

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 90

4.1 Đặc điểm của toàn bộ nhóm bệnh nhân 90

4.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới tính, BMI 90

4.1.2 Đặc điểm về tiền sử bệnh, tình trạng bệnh nhân về lâm sàng và cận lâm sàng 91

4.1.3 Phân nhóm bệnh nhân theo loại và vị trí phẫu thuật 92

4.2 Sự thay đổi khí máu sau phẫu thuật 93

4.2.1 Sự thay đổi các chỉ số oxy hóa máu 93

4.2.2 Sự thay đổi các chỉ số liên quan đến thăng bằng kiềm toan 97

4.2.3 Sự thay đổi các chỉ số khí máu liên quan đến rối loạn trao đổi khí .99

4.2.4 Đặc điểm khí máu bệnh nhân liên quan đến phẫu thuật 101

4.3 Đặc điểm nhóm bệnh nhân bị giảm oxy máu động mạch 104

4.4 Các yếu tố nguy cơ của thiếu oxy sau phẫu thuật 106

4.4.1 Các yếu tố nguy cơ khi phân tích đơn biến 107

4.4.2 Một số yếu tố nguy cơ khác 120

4.4.3 Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ của thiếu oxy sau mổ 123

4.5 Mối liên quan giữa khí máu và chức năng hô hấp trước mổ 124

KẾT LUẬN 127

KIẾN NGHỊ 129 DANH MỤC CÁC BÀI BÁO ĐÃ CÔNG BỐ

Bảng 1.1 Cơ chế thiếu oxy ở những bệnh phổi khác nhau 20

Bảng 1.2 Tỷ lệ biến chứng hô hấp sau mổ và phương pháp chẩn đoán 27

Bảng 1.3 Mức độ nặng của biến chứng hô hấp 28

Bảng 1.4 Rối loạn toàn thân và biến chứng hô hấp 29

Bảng 1.5 Lượng giá các yếu tố nguy cơ trước mổ 30

Bảng 1.6 Các yếu tố nguy cơ gây biến chứng hô hấp sau mổ 31

Bảng 1.7 Các biện pháp phòng ngừa biến chứng hô hấp sau mổ 39

Bảng 2.1 Phân loại mức độ shunt phổi 53

Bảng 2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán giảm oxy máu 54

Bảng 2.3 Phân loại mức độ giảm oxy máu 54

Bảng 2.4 Bảng ước lượng FiO2 dựa trên lưu lượng oxy 55

Bảng 2.5 Bảng phân độ nặng COPD theo GOLD 55

Bảng 2.6 Phân độ mức độ rối loạn thông khí hạn chế 56

Bảng 3.1 Bảng phân bố bệnh nhân theo loại phẫu thuật 61

Bảng 3.2 Các chỉ số cơ bản của bệnh nhân 62

Bảng 3.3 Các chỉ số về tiền sử bệnh, hút thuốc lá và viêm đường hô hấp cấp 62

Bảng 3.4 Các chỉ số xét nghiệm công thức máu 63

Bảng 3.5 Các chỉ số xét nghiệm điện giải đồ 63

Bảng 3.6 Bảng các chỉ số ure, creatinine, GOT, GPT, protein, albumin 64

Bảng 3.7 Các chỉ số thông khí ngoài 65

Bảng 3.8 Phân loại bệnh nhân theo mức độ tắc nghẽn hay hạn chế 65

Bảng 3.9 Đặc điểm bệnh nhân trước mổ theo loại phẫu thuật 66

Bảng 3.10 Đặc điểm bệnh nhân trước mổ theo vị trí phẫu thuật 67

Bảng 3.11 Đặc điểm trong mổ của toàn bộ nhóm bệnh nhân 68

Bảng 3.12 Đặc điểm liên quan đến dịch truyền 68

Bảng 3.13 Đặc điểm liên quan đến thở máy trong mổ 69

Bảng 3.14 Đặc điểm liên quan đến đường mổ 69

Bảng 3.17 Đặc điểm sau mổ của toàn bộ nhóm bệnh nhân 71

Bảng 3.18 Đặc điểm sau mổ của bệnh nhân theo loại phẫu thuật 72

Bảng 3.19 Đặc điểm sau mổ của bệnh nhân theo vị trí phẫu thuật 73

Bảng 3.20 Sự thay đổi các chỉ số oxy hóa máu 73

Bảng 3.21 Sự thay đổi các chỉ số thông khí và thăng bằng kiềm toan 75

Bảng 3.22 Sự thay đổi các chỉ số liên quan đến rối loạn trao đổi khí 75

Bảng 3.23 Sự thay đổi các chỉ số khí máu liên quan đến loại phẫu thuật 77

Bảng 3.24 Sự thay đổi các chỉ số khí máu liên quan đến vị trí phẫu thuật 79

Bảng 3.25 Giảm oxy máu và biến chứng hô hấp sau mổ 81

Bảng 3.26 Một số yếu tố liên quan đến giảm oxy máu động mạch 83

Bảng 3.27 Yếu tố nguy cơ trước mổ của giảm oxy máu sau mổ 1 ngày 84

Bảng 3.28 Yếu tố nguy cơ trước mổ của giảm oxy máu sau mổ 2 ngày 85

Bảng 3.29 Yếu tố nguy cơ trong và sau mổ của giảm oxy máu sau mổ 1 ngày .86

Bảng 3.30 Yếu tố nguy cơ trong và sau mổ của giảm oxy máu sau mổ 2 ngày .87

Bảng 3.31 Yếu tố nguy cơ độc lập của giảm oxy sau 1 ngày 88

Bảng 3.32 Yếu tố nguy cơ độc lập của giảm oxy máu sau 2 ngày 88

Biểu đồ 1.1 Liên quan giữa thiếu oxy và giảm lưu lượng tim 9

Biểu đồ 1.2 Ảnh hưởng của MAC đến mức độ ức chế HPV 10

Biểu đồ 1.3 Liên quan giữa tư thế mổ, tuổi và thể tích phổi 12

Biểu đồ 1.4 Sơ đồ của West về tưới máu phổi 13

Biểu đồ 1.5 Liên quan giữa mức độ xẹp phổi và nồng độ oxy 17

Biểu đồ 1.6 Tỷ lệ V ¿ A/Q¿ trong một số bệnh phổi đặc biệt 19

Biểu đồ 3.1 Diễn biến PaO2 qua các thời điểm 74

Biểu đồ 3.2 Diễn biến PaO2/FiO2 qua các thời điểm 74

Biểu đồ 3.3 Diễn biến AaO2 qua các thời điểm 76

Biểu đồ 3.4 Diễn biến Qs/Qt qua các thời điểm 76

Biểu đồ 3.5 Thay đổi PaO2 theo loại phẫu thuật 78

Biểu đồ 3.6 Thay đổi PaO2/FiO2 theo nhóm phẫu thuật 78

Biểu đồ 3.7 Diễn biến PaO2 theo vị trí phẫu thuật 80

Biểu đồ 3.8 Diễn biến PaO2/FiO2 theo vị trí phẫu thuật 80

Hình 1.1 Thay đổi cơ học phổi do gây mê 8

Hình 1.2 Hậu quả của giảm dung tích cặn chức năng 18

Hình 1.3 Các biện pháp hỗ trợ hô hấp sau mổ 36

Hình 2.1 Máy đo thông khí 44

Hình 2.2 Ảnh máy thử khí máu và máy theo dõi 47

Hình 2.3 Kỹ thuật lấy máu động mạch quay 47

Hình 2.4 Thủ thuật đặt catheter giảm đau NMC 49

Hình 2.5 Thước đánh giá mức độ đau 57

ĐẶT VẤN ĐỀ

Biến chứng hô hấp là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong và tàn tật sauphẫu thuật nói chung và phẫu thuật ổ bụng nói riêng Tỷ lệ biến chứng hô hấpsau mổ rất thay đổi giao động từ 2 - 40% tùy thuộc vào từng nghiên cứu, từngtiêu chuẩn chẩn đoán [1], [2] Theo Finlay, tỷ lệ biến chứng hô hấp ở bệnh nhânđược phẫu thuật bụng trên là 32%, phẫu thuật bụng dưới là 16%, con số này là30% đối với phẫu thuật lồng ngực Biến chứng hô hấp làm thời gian nằm việndài hơn, trung bình bệnh nhân bị biến chứng hô hấp phải nằm viện 28 ngày sovới 4 ngày nếu không có biến chứng, tỷ lệ tử vong cũng có khác biệt lớn, chỉ là1,2% nếu không có biến chứng nhưng sẽ tăng lên 16% nếu bệnh nhân có biếnchứng hô hấp [3] Thời gian nằm viện lâu hơn, tỷ lệ tử vong và tàn tật tăng lênkéo theo chi phí liên quan đến biến chứng hô hấp sau phẫu thuật là rất lớn thậmchí còn lớn hơn so với biến chứng tim mạch [4], [5], [6]

Đôi lúc các bác sỹ lâm sàng nhầm lẫn giữa biến chứng hô hấp sớm sau

mổ và biến chứng hô hấp thực sự [7] Biến chứng hô hấp sớm sau mổ thườngxuất hiện ở giai đoạn hồi tỉnh liên quan nhiều đến gây mê do tồn dư giãn cơ,

do tác dụng phụ của các thuốc dòng họ morphin, do hạ thân nhiệt… và hoàntoàn có thể kiểm soát được nếu bệnh nhân được theo dõi tốt trong giai đoạnnày Trong khi đó biến chứng hô hấp thực sự là vấn đề khá nghiêm trọng và khókiểm soát vì nó xuất hiện muộn hơn khi bệnh nhân đã ra khỏi phòng hồi tỉnh.Các biến chứng hô hấp dù ở dạng nào đều gây ra giảm oxy máu độngmạch có hoặc không kèm theo tăng CO2 thông qua một trong năm cơ chế sau:rối loạn thông khí tưới máu, shunt phổi, rối loạn khuyếch tán qua màng phếnang mao mạch, giảm nồng độ oxy khí thở vào và giảm thông khí phế nang[8] Một trong những khó khăn nhất khi nghiên cứu về biến chứng hô hấp sau

mổ là tiêu chuẩn chẩn đoán, hầu như chưa có tác giả nào đưa ra được tiêuchuẩn chính xác và được các nhà chuyên môn chấp thuận Để trả lời câu hỏi

bệnh nhân có biến chứng hô hấp không, biến chứng loại gì và mức độ nặng rasao là một vấn đề không đơn giản Tuy nhiên nhờ khí máu động mạch các bác

sỹ có thể xác định chắc chắn bệnh nhân có giảm oxy máu động mạch không,mức độ nào dựa vào phân số trao đổi khí PaO2/FiO2 [9] Giảm oxy máu độngmạch (hypoxemia) mức độ nhẹ hay trung bình chưa gây nguy hiểm nhưngnếu tình trạng này xuất hiện kéo dài hoặc xuất hiện ngắn trên bệnh nhân đã cósuy giảm chức năng cơ quan từ trước thì vấn đề sẽ trầm trọng hơn và có thểdẫn đến thiếu oxy tổ chức (hypoxia) hay suy đa tạng Ở một khía cạnh khác,nếu bệnh nhân bị suy hô hấp được chẩn đoán sớm thì tỷ lệ cấp cứu thành côngcao hơn so với bệnh nhân được chẩn đoán muộn và trong một số trường hợpcác rối loạn về hô hấp lại là dấu hiệu sớm nhất của các biến chứng ngoại khoa

ở bệnh nhân được phẫu thuật ổ bụng [10] Tất cả điều này đã nâng tầm quantrọng của việc theo dõi phát hiện và dự phòng giảm oxy máu động mạch giaiđoạn sớm sau mổ

Chức năng hô hấp sau mổ bị ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố như phươngpháp gây mê hồi sức, thời gian gây mê, cách thức phẫu thuật, vị trí phẫu thuậthoặc các bệnh có sẵn của bệnh nhân Điều này đồng nghĩa với việc giảm oxymáu sau mổ so với trước mổ là không thể tránh khỏi, vấn đề ở chỗ là mức độgiảm ra sao, bệnh nhân có yếu tố gì thì mức độ giảm sâu hơn và ảnh hưởngcủa nó đến chất lượng cuộc mổ thế nào Đối với phẫu thuật lồng ngực, riêngphẫu thuật đã ảnh hưởng lớn đến cơ quan hô hấp do tác động trực tiếp lên sựtoàn vẹn của lồng ngực hay nhu mô phổi Tuy nhiên tác động của phẫu thuật

ổ bụng lên cơ quan hô hấp cũng không nhỏ thông qua nhiều cơ chế khác nhauhoặc tác động trực tiếp lên hoạt động của cơ hoành hoặc gián tiếp qua hộichứng đáp ứng viêm hệ thống…[11], [12] Vì vậy, giảm oxy máu sau phẫuthuật ổ bụng đã được nhiều tác giả tập trung nghiên cứu và người ta đã sửdụng phương pháp hồi quy đa nhân tố để phán xét các yếu tố tiên lượng, tìm

ra các yếu tố nguy cơ độc lập của giảm oxy máu sau mổ, trên cơ sở đó đưa racác biện pháp dự phòng nhưng các kết quả còn rất khác nhau

Thêm nữa, giá trị của các test đánh giá về chức năng thông khí phổi haykhí máu trước mổ trong việc tiên lượng giảm oxy máu hay biến chứng hô hấpsau mổ đến đâu và vai trò của khí máu động mạch giai đoạn sớm sau mổtrong việc theo dõi và tiên lượng biến chứng hô hấp sau mổ thế nào vẫn cònnhiều tranh luận trên thế giới [13] Đã có một số nghiên cứu khẳng định giá trịtiên lượng của giảm oxy máu động mạch trước mổ với việc xuất hiện biếnchứng hô hấp sau mổ [14], [15], [16], [17], nhưng không có nghiên cứu nàonói về giá trị của giảm oxy máu giai đoạn sớm sau mổ - khi bệnh nhân chưa

có suy hô hấp thực sự hay chưa có biến chứng hô hấp trong việc tiên lượngxuất hiện biến chứng hô hấp giai đoạn sau

Tại Việt Nam chưa có tác giả nào nghiên cứu về rối loạn khí máu haybiến chứng hô hấp sau phẫu thuật ổ bụng vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên

cứu đề tài “Đánh giá sự thay đổi khí máu động mạch sau mổ và các yếu tố

nguy cơ của giảm oxy máu động mạch ở bệnh nhân được phẫu thuật bụng” với các mục tiêu:

1 Đánh giá sự thay đổi khí máu động mạch trong hai ngày đầu sau mổ

ở bệnh nhân được phẫu thuật bụng có giảm đau theo đường ngoàimàng cứng

2 Xác định các yếu tố nguy cơ của giảm oxy máu động mạch sau mổ ởbệnh nhân được phẫu thuật bụng

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Giảm oxy máu động mạch

1.1.1 Một số khái niệm liên quan đến oxy máu [18]

 Không có oxy (anoxia): mất hoàn toàn cung cấp oxy

 Trạng thái ngạt thở (asphyxia): không lấy được oxy cộng với tích lũy

CO2 (do bị bóp cổ hay treo cổ)

 Giảm oxy mô (hypoxia): tổng lượng oxy trong cơ thể thấp, thường

được hiểu là thiếu oxy mô

 Giảm oxy máu động mạch (hypoxemia): lượng oxy trong máu thấp,

được chẩn đoán bằng thử khí máu (PaO2< 60 mmHg hoặc SaO2< 90%)

 Suy hô hấp cấp thiếu oxy (acute hypoxemic respiratory failure): là

tình trạng suy hô hấp cấp kèm theo giảm PaO2 < 60 mmHg ngay cả khi

đã cung cấp oxy khí thở vào đến 60% Trạng thái này cũng được gọibằng tên khác là "suy phổi" hay "suy trao đổi khí"

 Suy hô hấp cấp thừa CO 2 (acute hypercapnic respiratory failure):

tình trạng suy hô hấp cấp kèm theo PaCO2 ≥ 45 mmHg Trạng thái nàycũng được gọi bằng tên khác là "suy bơm hô hấp" hay "suy thông khí"

1.1.2 Các nguyên nhân gây giảm oxy máu động mạch

Các nhà sinh lý học đã chỉ ra 5 cơ chế có thể gây giảm oxy máu độngmạch, các cơ chế khác nhau được chẩn đoán chính xác hơn dựa vào giá trịAaO2 (chênh áp oxy phế nang động mạch) tăng cao hay giữ nguyên (giá trịbình thường của AaO2 là ≤ 10 mmHg) [19]

1.1.2.1 Giảm oxy máu do giảm thông khí

 AaO2 bình thường

 Tăng PaCO2

 Tăng nồng độ oxy khí thở vào có thể cải thiện được tình trạng thiếu oxycòn tình trạng ưu thán được sửa chữa bằng thông khí cơ học.

1.1.2.2 Giảm oxy máu do giảm nồng độ oxy khí thở vào

PiO2 = (PB - PH2O)xFiO2

1.1.2.4 Giảm oxy máu do rối loạn thông khí tưới máu

 AaO2 tăng

 PaCO2 bình thường

Nếu toàn bộ lượng máu qua phổi đều đến động mạch phổi phải nhưng toàn

bộ thông khí lại tập trung vào phổi trái thì kết quả là tỷ lệ V

¿

A/Q¿ không thay đổi

nhưng hoàn toàn không có sự trao đổi khí Vì vậy việc tương ứng giữa thông khí

và tưới máu là rất quan trọng để đảm bảo trao đổi khí thành công Sự mất tươngxứng giữa thông khí và tưới máu được phân tích qua hai hiệu ứng: hiệu ứngshunt (thông khí giảm) và hiệu ứng khoảng chết (tưới máu giảm) [20]

1.1.2.5 Giảm oxy máu do rối loạn trao đổi khí

 PaCO2 bình thường

 AaO2 bình thường khi nghỉ và tăng khi gắng sức

Khi có tình trạng bệnh lý làm dầy màng phế nang mao mạch hay thờigian tuần hoàn máu qua phổi ngắn lại sẽ gây tình trạng thiếu oxy vì oxy khótrao đổi qua màng phế nang mao mạch hay thời gian trao đổi không đủ Cảhai tình trạng này có thể cùng xuất hiện ở bệnh nhân có bệnh phổi kẽ và đangtập thể dục

Cần phân biệt tình trạng giảm oxy máu động mạch (hypoxemia) là giảmPaO2 nhưng không giảm tổng lượng oxy trong cơ thể Những yếu tố khác nhưthiếu máu, bệnh lý hemoglobin, nhiễm độc CO hay mô bị nhiễm độc không lấyđược oxy gây ra thiếu oxy mô (tissue hypoxia) nhưng không phải là nguyênnhân của giảm oxy máu cho đến khi PaO2 vẫn còn trong giới hạn bình thường Giảm oxy máu động mạch có thể do nhiều cơ chế phối hợp và rất khóphân định cơ chế nào gây giảm nhiều nhất, tuy nhiên tình trạng này thườngkhông gây nguy hiểm trừ khi giảm oxy nặng và kéo dài vì sẽ dẫn đến thiếuoxy tổ chức Vì vậy việc phát hiện sớm và điều trị đúng là rất quan trọng, đôi khichỉ cần cung cấp oxy qua mask là đã có thể giải quyết được tình trạng này

1.2 Ảnh hưởng của gây mê lên thay đổi cơ quan hô hấp

1.2.1 Giảm oxy liên quan đến gây mê toàn thân

Gây mê là nguyên nhân của một sự thay đổi lớn về chức năng hô hấpngay cả khi bệnh nhân thở tự nhiên hay được thở máy sau khi được sử dụngthuốc giãn cơ Rối loạn oxy hóa máu xuất hiện ở phần lớn bệnh nhân đượcgây mê [21] Một cách hệ thống các bác sỹ thường cho thêm oxy vào khí thởvào và duy trì nồng độ riêng phần oxy khí thở vào (FiO2) xung quanh 0,3 -0,6 Ngay cả trong trường hợp đó thì giảm oxy từ mức độ nhẹ đến vừa vẫnxuất hiện ở khoảng một nửa số bệnh nhân phẫu thuật, sự giảm oxy này có thểkéo dài từ vài giây đến 30 phút Khoảng 20% tổng số bệnh nhân giảm oxymáu bị giảm oxy nặng có bão hòa oxy dưới 81% trong 5 phút [22] Rối loạnchức năng phổi dẫn đến giảm oxy máu vẫn còn tồn tại đến giai đoạn sau mổ

và biến chứng hô hấp có biểu hiện lâm sàng xuất hiện khoảng 1 - 2% sauphẫu thuật nhỏ và có thể lên đến 20% sau phẫu thuật bụng trên hay phẫu thuậtlồng ngực [23]

1.2.2 Các nguyên nhân gây giảm oxy trong gây mê

1.2.2.1 Giảm thông khí do giảm thể tích lưu thông tự nhiên

Nếu thông khí phế nang giảm hơn so với nhu cầu chuyển hóa của cơthể thì việc thải trừ CO2 không đủ và khí này sẽ tích lũy tại phế nang, trongmáu và các mô cơ thể Giảm thông khí được định nghĩa là khi thông khíphế nang ở một mức độ nào đó gây ra áp lực riêng phần CO2 máu độngmạch trên 45 mmHg Với định nghĩa này, giảm thông khí có thể xuất hiệnngay cả khi thông khí phút vẫn cao nhưng chuyển hóa cơ bản hay thông khíkhoảng chết còn cao hơn Tăng áp lực riêng phần CO2 trong phế nang sẽchiếm chỗ O2 trong phế nang PAO2 có thể được tính một cách gần chính xáctheo công thức sau [8]:

PAO2 = PIO2 – 1,25xPACO2

Bình thường PIO2 = 149 mmHg, PACO2 gần bằng PaCO2 = 40 mmHg khi

đó PAO2 = 99 Khi có giảm thông khí phế nang, PaCO2 tăng lên 60 mmHg thì

PAO2 giảm chỉ còn 74 mmHg Qua công thức này ta cũng có thể suy ra giảm

áp lực riêng phần oxy máu động mạch có thể dễ dàng sửa chữa nếu tăng PIO2.Tuy nhiên, điều này cũng có tác dụng ngược lại, trong trường hợp bệnh nhân

có tăng CO2 mạn tính, khi oxy máu được cải thiện sẽ làm giảm kích thíchtrung tâm hô hấp, làm chậm nhịp thở vì trung tâm hô hấp lúc này chỉ bị kíchthích bởi thiếu oxy chứ không còn đáp ứng tốt với tăng CO2 nữa

1.2.2.2 Thay đổi sức cản đường thở và compliance phổi, ngực

Trong khi gây mê, compliance của toàn bộ hệ thống hô hấp (phổi vàthành ngực) giảm từ 95 xuống 60 cmH2O do giảm kích thích hô hấp tựnhiên bởi gây mê, bệnh nhân thở nông dẫn đến xẹp phổi và giảm thông khíphút Cùng thời điểm đó, sức cản đường thở tăng cả khi bệnh nhân thở tựnhiên hay được thở máy Sức cản đường thở tăng còn do ống nội khí quản,

do máy mê, do tắc đường hô hấp Tất cả điều này làm nặng thêm giảm dung

tích cặn chức năng, giảm tỷ lệ V

¿

A/Q¿ kết quả làm giảm PaO2 [20] Hình ảnh

dưới đây làm rõ thêm vấn đề này:

Hình 1.1 Thay đổi cơ học phổi do gây mê [8]

1.2.2.3 Tăng thông khí

Nếu các thông số máy thở không được cài đặt đúng, có thể bệnh nhân

bị tăng thông khí và tình trạng này gây kiềm hóa nhược thán Cơ chế củagiảm PaO2 trong trường hợp này được giải thích như sau: kiềm nhược thánlàm giảm lưu lượng tim, làm tăng tiêu thụ oxy, đường phân ly oxy-Hbchuyển sang trái (HbO2 khó nhả oxy), giảm phản xạ co mạch phổi do thiếuoxy, tăng sức cản đường hô hấp và giảm độ giãn nở phổi [20], [24]

1.2.2.4 Ức chế cơ chế co mạch phổi do thiếu oxy (HPV)

Phản ứng co mạch phổi do thiếu oxy là một phản ứng tự vệ để dẫn máu

từ vùng phổi không có thông khí sang vùng phổi thông khí tốt nhằm bảođảm tỷ số V¿ A/Q¿ Cơ chế chính xác giải thích hiện tượng co mạch phổi do

thiếu oxy vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, phản xạ này xảy ra trên phổi cô lập vàhoàn toàn không chịu sự giám sát của hệ thống thần kinh trung ương

Khi gây mê

Quá trình gây mê làm cơ hoành bị đẩy về phía đầu, đồng thời đường kính trước sau của thành ngực giảm dẫn đến thể tích phổi nhỏ lại, hậu quả là giảm dung tích cặn chức năng

Khi tỉnh

Biểu đồ 1.1 Liên quan giữa thiếu oxy và giảm lưu lượng tim [24]

Một giả thuyết cho rằng các tế bào quanh mạch máu giải phóng ra chất

co mạch khi bị thiếu oxy Không phải thiếu oxy trong máu mà thiếu oxy ởphế nang mới gây ra co mạch - điều này giải thích hiện tượng tăng áp độngmạch phổi ở nhóm dân cư sống ở vùng cao bởi oxy giảm do pha loãng làm

co thắt động mạch phổi liên tục Qua sơ đồ trên ta thấy khi PAO2 trên 100mmHg thì sức cản mạch máu thay đổi ít, lưu lượng tim giảm không đáng kể.Khi PAO2 giảm dưới 70 mmHg thì xuất hiện thay đổi lớn về sức cản mạchmáu, tiếp tục giảm hơn nữa thì gần như không còn tưới máu Phản ứng HPV

sẽ bị ức chế trong trạng thái bệnh lý làm tăng áp lực động mạch phổi nhưhẹp hai lá, tăng thể tích tuần hoàn, tắc động mạch, thuốc co mạch, hạ thânnhiệt, thuốc giãn mạch, thuốc mê hô hấp Nhiều thuốc mê bốc hơi đượcchứng minh là ức chế phản xạ co mạch phổi do thiếu oxy trên phổi cô lập,các thuốc mê tĩnh mạch không gây ra điều này Bằng nghiên cứu thựcnghiệm trên người, nhiều tác giả cho rằng đáp ứng này có thể xẩy ra đồngthời với một số rối loạn như thay đổi lưu lượng tim, thay đổi sức co bóp cơtim, thay đổi trương lực thành mạch, thay đổi sự phân phối máu trong cơ

thể, thay đổi pH, PaCO2 hay cơ học phổi [24] Trong một nghiên cứu thựcnghiệm khác trên người, tác giả kết luận halothane làm giảm phản xạ nàyđến 50% khi sử dụng nồng độ phế nang tối thiểu (MAC) là 1 [25].

Biểu đồ 1.2 Ảnh hưởng của MAC đến mức độ ức chế HPV [8]

1.2.2.5 Giảm lưu lượng tim và tăng sử dụng oxy

Khi lưu lượng tim giảm cộng với có hay không kèm theo tăng tiêu thụoxy sẽ làm giảm lượng oxy chứa trong máu tĩnh mạch (CvO2) CvO2 giảmđến pha trộn với máu ở tĩnh mạch phổi có lượng oxy bình thường sẽ làm choCaO2 giảm

Trong gây mê có nhiều nguyên nhân gây giảm lưu lượng tim, có thể kểđến là các thuốc mê dù ít hay nhiều đều ức chế cơ tim làm giảm sức co bóp cơtim hay do mất máu gây giảm khối lượng tuần hoàn, giảm tiền gánh Tiêu thụoxy tăng trong khi gây mê có thể do sốt, rét run, tăng chuyển hóa, kích thíchgiao cảm

Sốt, tăng chuyển hóa có thể gặp khi bệnh nhân có cơn cường giáp trong

mổ hay sốt cao ác tính Hạ nhiệt độ cũng có thể xuất hiện nếu bệnh nhân mổ

kéo dài, nhiệt độ trong phòng mổ thấp, bệnh nhân không được ủ ấm cẩn thậnhay chủ động hạ nhiệt độ trong gây mê mổ tim Hạ nhiệt độ gây rét run làmtăng nhu cầu oxy có thể gấp đến 4 lần so với bình thường

1.2.3 Giảm dung tích cặn chức năng trong quá trình gây mê

Khi nghỉ ngơi, dung tích cặn chức năng giảm từ 0,8 - 1 lít từ tư thếđứng sang tư thế nằm, giảm tiếp 0,4 - 0,5 lít ngay khi khởi mê [26] Gây mêlàm giảm dung tích cặn chức năng ngay cả khi bệnh nhân vẫn duy trì nhịp tựthở, gây mê bằng thuốc mê bốc hơi hay thuốc mê tĩnh mạch đều làm giảmFRC [27], [28] Khi dùng thêm thuốc giãn cơ và thông khí cơ học càng làmgiảm thêm dung tích cặn chức năng (FRC) Mức độ giảm xung quanh 20% sovới lúc bệnh nhân tỉnh gây ra thay đổi thông khí và ảnh hưởng đến oxy hóamáu Sự giảm này liên quan đến mất trương lực cơ hô hấp, dẫn đến mất cânbằng giữa lực kéo của nhu mô phổi và lực làm nở phổi của hệ thống cơ hôhấp và thành ngực, điều này có nghĩa là lực co kéo của nhu mô phổi giữnguyên trong khi lực làm nở phổi giảm đi Điều này được chứng minh khibệnh nhân được gây mê bằng ketamin thì trương lực cơ hô hấp được duy trì

và ít ảnh hưởng đến FRC [29]

Ảnh hưởng của tư thế phẫu thuật và gây mê lên FRC được làm rõ theohình vẽ sau

Biểu đồ 1.3 Liên quan giữa tư thế mổ, tuổi và thể tích phổi

Như chúng tôi đã phân tích ở trên, ngay khi khởi mê FRC giảm 16 - 20%,trong thời kỳ duy trì mê FRC vẫn giảm dù tự thở hay hô hấp chỉ huy Hiện tượnggiảm FRC còn tiếp tục cho đến sau mê và chỉ hồi phục hoàn toàn sau từ 2 đến 5ngày tùy thuộc vào loại phẫu thuật nội soi hay mổ mở, bụng trên hay bụng dưới

Để khắc phục hiện tượng này, nhiều tác giả khuyến cáo áp dụng chế độ thởPEEP, thông khí không xâm nhập ngắt quãng hay phế dung khích lệ

1.2.4 Các nguyên nhân của giảm dung tích cặn chức năng trong gây mê

1.2.4.1 Giảm FRC do tư thế bệnh nhân trên bàn mổ

Chuyển từ tư thế đứng sang tư thế nằm làm giảm FRC do các tạngtrong ổ bụng đẩy cơ hoành lên trên Ngoài ra trong tư thế này nếu bệnh nhânđược hô hấp chỉ huy, thông khí được phân bố đồng đều cho cả phía ngực vàlưng Từ đó gây hiệu ứng khoảng chết nhất là phía ngực do máu dồn xuốngphía lưng Ngược lại trong hô hấp tự nhiên, thông khí được phân bố nhiều ở

phía lưng, tưới máu cũng ưu thế ở phía lưng nên tỷ lệ V

¿

A/Q¿ không đổi Nếu

Gây mê

Tuổi làm tăng FRC do giảm co hồi nhu mô phổi FRC giảm dần theo tư thế từ ngồi đến nằm do các tạng trong ổ bụng đẩy cơ hoành lên FRC càng giảm nhiều hơn khi nằm ngửa + gây mê.

bệnh nhân ở tư thế đầu dốc, FRC càng giảm nhiều hơn và rất dễ xẹp phổi vì

cơ hoành một mặt phải đảm bảo thông khí, mặt khác phải đẩy các tạng trong

ổ bụng xuống phía dưới Thêm vào đó, lượng máu về phổi tăng và tác dụngtrọng lực của khối trung thất chèn vào phổi lại càng làm FRC giảm Đầu càngdốc, phần lớn phổi sẽ nằm dưới tâm nhĩ phải, nghĩa là rơi vào vùng 3 (theophân độ của West), phổi dễ bị phù kẽ, vì vậy những bệnh nhân có áp lực độngmạch phổi cao như hẹp hai lá không nên áp dụng tư thế Trendelenburg

Biểu đồ 1.4 Sơ đồ của West về tưới máu phổi [24]

Nếu bệnh nhân nằm nghiêng, tình hình cũng tương tự như nằm ngửanhưng nặng hơn Bệnh nhân nằm xấp cũng như vậy trừ khi không để thànhbụng bị chèn, nếu các tạng trong ổ bụng chèn lên cơ hoành sẽ làm giảm độgiãn nở của lồng ngực khiến cho người ta phải áp dụng một áp lực thở vàocao hơn [20]

1.2.4.2 Giảm FRC trong quá trình gây mê

Khởi mê làm giảm FRC do tăng trương lực cơ thở ra ở cuối thì thở ralàm tăng áp lực trong ổ bụng, đẩy cơ hoành lên cao hơn bình thường Như vậy

Vùng 3 theo phân độ của West là vùng mà

áp lực động mạch phổi lớn hơn áp lực tĩnh mạch phổi và lớn hơn áp lực phế nang Vì vậy phế nang dễ bị phù do dịch thoát ra từ mao mạch phổi.

ngay trong lúc khởi mê đã bắt đầu có sự thay đổi về chức năng thông khí vàxuất hiện các mức độ thiếu oxy như chúng tôi đã phân tích ở trên.

1.2.4.3.Giảm FRC do sử dụng thuốc giãn cơ

Trong tư thế nằm ngang, FRC giảm đến một mức độ nhất định vì cơhoành bị đẩy lên cao cho đến khi có sự cân bằng giữa một bên là lực do cáctạng trong ổ bụng đẩy cơ hoành lên và bên kia là trương lực thụ động của cơhoành chống lại trong thì thở ra Nếu ta cho thuốc giãn cơ, trương lực của cơhoành không còn nữa thì các tạng trong ổ bụng càng đẩy cơ hoành lên caohơn làm FRC giảm

1.2.4.4 Giảm FRC do tăng sức cản đường hô hấp

Trong gây mê sức cản đường hô hấp tăng do rất nhiều nguyên nhân từcấu trúc máy mê, ống nội khí quản đến tắc đờm dãi làm giảm các thể tích hôhấp Sức cản đường thở càng tăng càng làm giảm dung tích cặn chức năng

1.2.4.5 Giảm FRC do tư thế nằm kết hợp bất động lâu và truyền dịch nhiều

Bệnh nhân nằm lâu thì vùng phổi phía lưng trở thành vùng ba theophân độ của West), nếu ta lại truyền dịch nhiều thì dễ gây tình trạng thoátdịch vào tổ chức liên kết gây phù kẽ và giảm FRC

1.2.5 Hậu quả của giảm dung tích cặn chức năng liên quan đến gây mê

1.2.5.1 Giảm FRC và xẹp phổi

Hiện tượng đầu tiên có thể quan sát thấy trên bệnh nhân được gây mê làmất trương lực cơ hô hấp kéo theo mất cân bằng giữa lực đàn hồi của phổi (dotính chất chun giãn của nhu mô phổi đảm nhiệm) với lực kéo giãn phổi (do cơ

hô hấp đảm nhiệm) hậu quả là giảm dung tích cặn chức năng Giảm dung tíchcặn chức năng ảnh hưởng đến sự giãn nở của nhu mô phổi, hình thành nênnhững vùng xẹp phổi (mức độ xẹp phổi sẽ càng nặng lên khi sử dụng nồng độoxy khí thở vào quá cao - khi bệnh nhân được cung cấp oxy quá nhiều gây rahiện tượng xẹp phổi mà các nhà sinh lý gọi là xẹp phổi hấp thu) Cơ chế của

hiện tượng này là khi nồng độ oxy khí thở vào quá cao dẫn đến chênh lệchphân áp oxy giữa phế nang và mao mạch phổi càng lớn, kéo theo oxy nhanhchóng được hấp thu từ phế nang vào mao mạch phổi, sự hấp thu này nhanhhơn lượng khí được bổ sung vào phế nang từ bên ngoài, điều này có nghĩa làtổng số phân tử khí trong phế nang giảm đi và kết quả là phế nang đó xẹp lại[30], [31] Xẹp phổi sẽ làm mất cân bằng tỷ lệ thông khí tưới máu gây ra hiệuứng shunt hậu quả là giảm oxy hóa máu và ảnh hưởng đến thải trừ CO2

Năm 1963, Bendixen đưa ra khái niệm xẹp phổi như là một nguyênnhân của rối loạn trao đổi khí trong quá trình gây mê [32] Tác giả quan sátthấy một quá trình giảm liên tục compliance phổi và một sự giảm tương ứng

áp lực riêng phần oxy máu động mạch trên cả người hay động vật được gây

mê Điều này được giải thích bằng sự hình thành các vùng xẹp phổi trong quátrình gây mê Giữa thế kỷ 19 những nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh

sự thay đổi rất lớn của chức năng hô hấp trong gây mê bằng CT lồng ngực,một sự hình thành rất nhanh các đám đông đặc ở những vùng phổi phía dướitrong quá trình gây mê [22]

Xẹp phổi xuất hiện với tỷ lệ trên 90% trong tổng số bệnh nhân được gây

mê [33] ngay cả khi bệnh nhân tự thở hay được gây mê nội khí quản và có sửdụng thuốc giãn cơ [29] Vùng xẹp phổi được phát hiện trên phim CT ngựcthường ở phần lưng khi bệnh nhân nằm ngửa, tỷ lệ xẹp phổi khoảng 5 - 6% trêntổng thể tích phổi và tỷ lệ này dễ dàng tăng lên 15 - 20% Phẫu thuật ổ bụngkhông làm tăng thêm tổng thể tích phổi xẹp nhưng nó có thể làm kéo dài thờigian xẹp ở giai đoạn sau mổ [34]

Có mối tương quan yếu giữa mức độ xẹp phổi với cân nặng hay chỉ sốkhối cơ thể (BMI) [28], [29], bệnh nhân béo phì bị xẹp phổi nhiều hơn so vớibệnh nhân gầy Nhưng mức độ xẹp phổi độc lập với tuổi, bệnh nhân nhi hayngười trẻ hoặc người già có mức độ xẹp phổi tương đương nhau [33] Bệnhnhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) ít bị xẹp phổi hơn thậm chíkhông có xẹp phổi trong thời gian 45 phút dưới gây mê toàn thân ở tất cả cácnghiên cứu Cơ chế bảo vệ chống lại xẹp phổi ở bệnh nhân COPD chưa hoàntoàn biết rõ, có thể do đường thở đóng lại trước khi phế nang xẹp hoàn toànhoặc do thay đổi cân bằng giữa thành ngực và nhu mô phổi chống lại việcgiảm kích cỡ phổi.

Có mối tương quan đồng biến có ý nghĩa giữa kích thước phổi xẹp vàmức độ shunt phổi khi đo bằng phương pháp MIGET Một công thức đượcsuy ra dựa trên 45 bệnh nhân gây mê bằng thuốc mê bốc hơi:

Shunt = 0,8 xẹp phổi + 1,7(r = 0,81, p < 0,01) xẹp phổi được tính bằng phần trăm phổi xẹp so với phổilành trên phim CT, shunt được tính dựa trên lưu lượng tim, shunt cũng khôngliên quan với tuổi giống như xẹp phổi [33]

Những vùng phổi đã được thông khí bằng oxy nguyên chất trước đókhi được mở ra bằng biện pháp huy động phế nang sẽ nhanh chóng đóng lại

do sự tái xuất hiện xẹp phổi rất nhanh [35] Ngược lại, những vùng phổiđược thông khí chỉ với oxy 40% thì sự tái xuất hiện xẹp phổi chậm hơn sauhuy động phế nang, chỉ có khoảng 20% vùng phổi được mở ra bị xẹp lại Vìvậy thông khí trong gây mê cần được tiến hành dưới kiểm soát chặt chẽnồng độ oxy khí thở vào (nên duy trì trong khoảng 30 - 40%) nếu như oxymáu động mạch không quá thấp

Ảnh hưởng bất lợi của việc sử dụng oxy trong quá trình gây mê làmtăng sự nghi ngờ liệu việc sử dụng oxy nồng độ cao trong lúc khởi mê có làmtăng mức độ xẹp phổi Thở oxy 100% chỉ một vài phút trước và trong lúc

khởi mê sẽ làm tăng sự an toàn cho bệnh nhân trong những trường hợp đặt nộikhí quản khó không có dự kiến trước vì bệnh nhân có thể chịu đựng thiếu oxylâu hơn Tuy nhiên điều này không phải hoàn toàn ưu điểm, với việc chỉ sửdụng oxy lúc khởi mê thấp khoảng 30% đã làm giảm có ý nghĩa những vùngphổi xẹp trong lúc khởi mê và ngay sau khi gây mê [36] Một nghiên cứu sosánh 3 nhóm bệnh nhân, mỗi nhóm 12 người: nhóm 1 thở oxy 100%, nhóm 2thở oxy 80%, nhóm 3 thở oxy 60% Xẹp phổi xuất hiện ở tất cả các bệnh nhânnhóm 1, ít hơn rất nhiều ở nhóm 2 và gần như không có bệnh nhân nào bị xẹpphổi ở nhóm 3 [37] Tuy nhiên, thở oxy nồng độ cao lúc khởi mê cũng có thểtiến hành mà không để lại hậu quả xẹp phổi cho bệnh nhân nếu bệnh nhân đượcthông khí nhân tạo với áp lực đường thở dương tính liên tục (CPAP) Nếu sửdụng mức CPAP khoảng 10 cmH2O, Rusca và cộng sự cho rằng có thể cho bệnhnhân thở oxy 100% mà không có bất cứ vùng xẹp phổi nào [38], [39].

Biểu đồ 1.5 Liên quan giữa mức độ xẹp phổi và nồng độ oxy [8]

1.2.5.2 Giảm FRC gây đóng đường thở ngắt quãng

Ngoài xẹp phổi thì hiện tượng đóng đường thở ngắt quãng được xem lànguyên nhân gây giảm oxy máu động mạch do giảm thông khí ở những vùngphổi thấp Những vùng phổi mà đường thở bị đóng lại sẽ có nguy cơ giảm tỷ

lệ V

¿

A/Q¿ nếu như tưới máu ở vùng đó được duy trì hoặc không giảm tương

ứng do phản xạ co mạch trong cùng thời điểm

Hình 1.2 Hậu quả của giảm dung tích cặn chức năng [8]

Hiện tượng đóng đường thở tăng lên theo tuổi và càng rõ ràng trên bệnhnhân được gây mê do giảm dung tích cặn chức năng [40], [41] Đường thởkhông hoàn toàn đóng kín như khi bị xẹp phổi nhưng cũng góp phần làm thay

đổi tỷ lệ thông khí tưới máu (giảm tỷ lệ V

¿

A/Q¿ ) kết quả làm rối loạn trao đổi

khí 74% số trường hợp rối loạn oxy hóa máu có thể giải thích bởi xẹp phổi vàđóng đường thở cùng hay không cùng thời điểm dựa trên phương trình sau [28]:PaO2 (mmHg) = 218 - 22 Ln (Xẹp phổi) (cm2) - 0,06 (CV-ERV) (ml)(r = 0,86; p < 0,001) CV là thể tích đóng: thể tích khí còn lại trong phổi khi bắtđầu có hiện tượng đóng đường thở Đường thở đóng càng sớm thì CV càng lớn,ERV vẫn giữ nguyên nên hiệu (CV - ERV) càng lớn và PaO2 càng thấp

1.2.6 Tác động của gây mê trên bệnh nhân có bệnh phổi từ trước

Tác động của gây mê lên cơ quan hô hấp càng rõ rệt trên các bệnh nhân cóbệnh phổi từ trước, các bệnh phổi chịu ảnh hưởng nhất của gây mê có thể kể đến:

 Các bệnh cấp tính ở phổi (nhiễm khuẩn, xẹp phổi)

 Các bệnh toàn lý toàn thân (nhiễm khuẩn, suy tim, suy thận…)

Áp lực khoang màng phổi

A : Mở phế nang

B : Đóng đường thở

C : Xẹp phổi

 Bệnh nhân nghiện thuốc lá

 Bệnh nhân khí phế thũng, bệnh giãn phế quản

 Người béo bệu

 Bệnh nhân có dị dạng lồng ngực

 Bệnh nhân quá già

Một trong những thay đổi đầu tiên ảnh hưởng đến trao đổi khí phổi do gây

mê là bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (rối loạn tỷ lệ V

Biểu đồ 1.6 Tỷ lệ V¿ A/Q¿ trong một số bệnh phổi đặc biệt [8]

Hen phế quản Bình thường

Viêm phổi COPD

Những bệnh nhân hút thuốc lá hay bệnh nhân có bệnh phổi từ trước sẽ

có rối loạn trao đổi khí nặng nề hơn so với người khỏe mạnh cả khi tỉnh haykhi gây mê Bệnh nhân hút thuốc lá khi có hạn chế lưu lượng khí thở ra mức độtrung bình có thể ít bị shunt phổi hơn so với bệnh nhân khỏe mạnh khi đo bằngphương pháp MIGET Cũng như vậy, mức độ shunt phổi là rất nhỏ ở bệnhnhân viêm phế quản mạn tính mức độ nhẹ hay trung bình khi phải phẫu thuật,nói cách khác những bệnh nhân này rất ít bị xẹp phổi trong quá trình gây mê.Tuy nhiên sự mất cân bằng tỷ lệ thông khí tưới máu lại nhiều hơn có ý nghĩa ởnhững bệnh nhân viêm phế quản mạn do tưới máu tăng rất nhiều ở những vùng

ít được thông khí, hậu quả là mức độ giảm oxy máu động mạch nhiều hơn sovới người khỏe mạnh Lý do chính để giải thích hiện tượng ít xẹp phổi hayshunt phổi ở những bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn là sự căng phồng phổimạn tính và xu hướng co hồi nhu mô phổi giảm Cũng cần lưu ý là những bệnhnhân có bệnh phổi tắc nghẽn sẽ có nhiều vùng giảm tỷ lệ thông khí/tưới máu và

có thể chuyển sang xẹp phổi hấp thu Vì vậy cơ chế "bảo vệ" chống lại sự hìnhthành các vùng xẹp phổi trong quá trình gây mê ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc

nghẽn mạn tính không kéo dài lâu Những vùng phổi có tỷ lệ V

¿

nhanh chóng chuyển thành vùng phổi xẹp do khí bị hấp thu bên dưới đườngthở bị tắc nghẽn trong quá trình phẫu thuật hay giai đoạn sau mổ [8]

Bảng 1.1 Cơ chế thiếu oxy ở những bệnh phổi khác nhau

Bệnh phổi Giảm thông

khí

Rối loạn khuếch tán

Dưới tác động của gây mê, thể tích hô hấp giảm, ở người bình thườngmối quan hệ giữa dung tích cặn chức năng (FRC) và dung tích đóng (CC)không đổi, nhưng ở các đối tượng vừa kể trên thì CC lớn hơn FRC, hậu quả là

tỷ lệ V

¿

A/Q¿ thay đổi theo chiều hướng giảm, có thể bằng không

1.3 Ảnh hưởng của phẫu thuật ổ bụng lên thay đổi cơ quan hô hấp

1.3.1 Rối loạn chức năng cơ hoành

Sự rối loạn vận động cơ hoành sau mổ do nhiều nguyên nhân như tácđộng trực tiếp của phẫu thuật, phản ứng viêm, các thuốc mê và đau sau mổ[43] Trong thời gian phẫu thuật ổ bụng, phần cơ hoành phía sau dịch chuyển

về phía đầu bệnh nhân dẫn đến thay đổi độ cong cơ hoành, sự thay đổi này bắtđầu ngay từ lúc khởi mê do tăng trương lực ổ bụng, điều này gây giảm dungtích cặn chức năng, rối loạn thông khí hạn chế [44] Tác động của phẫu thuậtđóng vai trò quan trọng đến sự rối loạn vận động cơ hoành, có thể trực tiếpảnh hưởng đến độ cong của cơ hoành hoặc gián tiếp do ức chế phản xạ dâythần kinh hoành, mà nguyên phát có thể do co kéo mạc treo [45], [46]

Cơ hoành chịu trách nhiệm chính trong cơ học hô hấp, đóng góp 50%trong động tác thở vào, việc đánh giá chức năng cơ hoành có thể tiến hành bằngnhiều phương pháp như đo độ di dộng cơ hoành bằng siêu âm, đo hoạt động điệncủa cơ hoành bằng các điện cực chuyên biệt nhưng thông thường nhất các bác sỹchuyên khoa hô hấp đánh giá gián tiếp thông qua đo chức năng hô hấp Các chỉ

số thông khí sau mổ đương nhiên là giảm nhiều so với trước mổ đó là kết quảcủa cơ hoành chưa hồi phục hoàn toàn sau mổ, tuy nhiên rối loạn thông khí này

có phải do đau mà bệnh nhân không thể hít thở hết sức hay do cơ hoành chưa hồiphục Nhiều tác giả nhận thấy việc cải thiện chức năng thông khí không đáng kểmặc dù bệnh nhân đã được cho thêm thuốc giảm đau, vì vậy có thể nói rối loạnchức năng cơ hoành không hẳn do đau Tuy nhiên đau sau mổ cũng là vấn đềcần được quan tâm hơn, sở dĩ phải kiểm soát đau tốt là để giúp bệnh nhân thở

sâu hơn, ho khạc đờm hiệu quả hơn, vận động được sớm hơn qua đó giúp làmgiảm biến chứng hô hấp sau mổ [45], [46], [47], [48]

1.3.2 Ảnh hưởng của loại phẫu thuật, phương pháp phẫu thuật, đường

mổ đến chức năng hô hấp sau mổ.

Phẫu thuật nội soi ổ bụng ít ảnh hưởng đến chức năng hô hấp sau mổhơn so với phẫu thuật mổ mở, năm 1996 Karayiannakis tiến hành nghiên cứu

so sánh chức năng phổi sau mổ trên hai nhóm bệnh nhân được cắt túi mậtbằng phương pháp nội soi hay mổ mở, tác giả thấy sự khác biệt có ý nghĩathông kê về các chỉ số thông khí (FEV1, VC, FVC) giữa hai nhóm, các chỉ sốnày giảm ít hơn ở nhóm bệnh nhân được phẫu thuật nội soi so với nhóm đượcphẫu thuật mổ mở [49] Kết luận này cũng tương tự trên hai nhóm bệnh nhânđược cắt đại tràng bằng phương pháp mổ nội soi hay mổ mở Cùng là phẫuthuật nội soi nhưng phẫu thuật nội soi cho mổ bụng dưới cũng ít ảnh hưởngđến hô hấp so với mổ bụng trên Năm 1997, Joris tiến hành nghiên cứu trên

ba nhóm bệnh nhân: nhóm 1 phẫu thuật nội soi cắt túi mật, nhóm 2 phẫu thuậtnội soi phần phụ, nhóm 3 phẫu thuật nội soi phần phụ thăm dò để xem sựkhác biệt giữa phẫu thuật nội soi bụng trên với phẫu thuật nội soi bụng dướitrên cơ quan hô hấp Kết quả cho thấy các thông số hô hấp mà cụ thể là dungtích sống thở mạnh (FVC), thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên (FEV1) vàlưu lượng đỉnh (PEF) giảm rất nhiều ở nhóm 1 tại tất cả các thời điểm nghiêncứu (3h, 6h, 1 ngày và 2 ngày sau mổ), hầu như không thay đổi ở nhóm 3 vàchỉ thay đổi ở ngày thứ nhất sau mổ đối với nhóm 2 [50] Qua đó tác giả kếtluận phẫu thuật nội soi trên rốn ảnh hưởng đến chức năng hô hấp rõ rệt hơn sovới phẫu thuật nội soi ổ bụng dưới rốn

Năm 2001, Grantcharov nghiên cứu so sánh biến chứng hô hấp sau mổgiữa hai nhóm bệnh nhân mổ bụng với đường mổ ngang hay đường mổ dọc, tácgiả thấy biến chứng hô hấp sớm (suy thở) hay biến chứng muộn (thoát vị thành

bụng) đều thấp hơn ở nhóm bệnh nhân mổ bụng với đường mổ ngang Tuynhiên đường mổ dọc thuận lợi hơn cho phẫu thuật viên trong việc tiếp cận cáctạng trong ổ bụng và có thể cho phép kéo dài đường mổ [51] Việc lựa chọnđường mổ trong phẫu thuật bụng phụ thuộc vào vị trí mổ vào phẫu thuật viênvào tính chất của cuộc mổ với mục tiêu đường mổ ngắn nhất, phẫu trường rộngnhất, tiếp cận tổn thương dễ dàng nhất Tuy nhiên một điều được nhiều tác giảcông nhận là đường mổ càng dài, càng gần cơ hoành thì mức độ đau càng nhiều

và sẽ ảnh hưởng đến cơ quan hô hấp càng lớn

1.3.3 Yếu tố tác động đến hô hấp mà nguyên nhân là do biến chứng tiêu hóa.

Tất các các biến chứng tiêu hóa sau mổ đều khởi phát hoặc làm nặng

nề thêm các biến chứng hô hấp đôi khi rất nhanh và nặng nề Một bệnhnhân sau phẫu thuật ổ bụng đột ngột có suy hô hấp tăng dần phải nghĩ đếncác biến chứng của phẫu thuật, rất có thể bệnh nhân đang có những thươngtổn trong ổ bụng mà ta chưa phát hiện ra nhất là trong thời điểm 3 đến 4ngày sau mổ - thời điểm hay xảy ra viêm phúc mạc do bục miệng nối Cácyếu tố khởi phát tác động lên phổi này có thể chia làm hai nhóm: trực tiếptác động lên phổi hoặc gián tiếp

tố nguyên phát khác làm tăng áp lực trong ổ bụng như liệt ruột, ứ đọngdịch ở khoang thứ ba ảnh hưởng trực tiếp đến vận động của cơ hoành và

làm thay đổi cơ học phổi [52].

1.3.3.2 Tác động gián tiếp

Tác động của phẫu thuật ổ bụng lên cơ quan hô hấp còn thông quanhiều cơ chế gián tiếp khác Thay đổi tuần hoàn máu lách dẫn đến sự ăn cắpmáu, thay đổi huyết động và ảnh hưởng đến các tạng ở xa Mặt khác các điềutrị cũng như cơ chế ổn định lại huyết động sau đó dẫn đến những bất thường

hô hấp do tăng tính thấm mao mạch phổi, thừa dịch ở khoảng kẽ của nhu môphổi kết quả làm rối loạn trao đổi khí ở phổi [5]

Tăng áp lực trong ổ bụng đến một mức độ nào đó sẽ gây hội chứngkhoang ổ bụng làm hạn chế hoạt động của cơ hoành, nhanh chóng hình thànhcác vùng xẹp phổi phía sau, giảm dung tích cặn chức năng và làm nặng nềthêm rối loạn tỷ lệ thông khí tưới máu Tất cả điều này dẫn đến thiếu oxy máurồi thiếu oxy nhu mô ruột, thời gian xuất hiện nhu động ruột càng lâu, cànglàm tăng áp lực trong ổ bụng tạo ra một vòng luẩn quẩn dẫn đến suy hô hấpnhanh chóng hơn

Vấn đề cuối cùng có thể ảnh hưởng đến cơ quan hô hấp mà nguyênphát từ ổ bụng là hội chứng suy đa tạng Trước đây các bác sỹ hồi sức khôngquan tâm nhiều đến hệ tiêu hóa bởi đó là cơ quan không gây chết người nhanhnhư các bệnh lý hô hấp hay tim mạch Trong bệnh cảnh suy sụp tuần hoànchung gây giảm tưới máu tổ chức thì dạ dày ruột là cơ quan chịu ảnh hưởngnhiều nhất bởi phần lớn lượng máu đều được huy động đến các cơ quan quantrọng như tim, não, thận Khi đó lưu lượng máu đến cơ quan tiêu hóa rất ít, dạdày ruột thiếu máu dẫn đến thay đổi hằng định nội môi, hoại tử vi nhung maoruột gây thẩm lậu vi khuẩn - một lượng rất lớn vi khuẩn từ ruột thâm nhậpvào hệ tuần hoàn, khởi phát hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và không kiểmsoát được Ngoài ra khi có viêm phúc mạc do bục miệng nối tiêu hóa thì tìnhtrạng thẩm lậu vi khuẩn còn nhanh hơn do vi khuẩn được hấp thu trực tiếp vàomáu qua hệ thống mạch máu dày đặc ở mạc nối ruột Chính điều này gây ra suy