TĂNG CLO máu và ẢNH HƯỞNG tới kết QUẢ điều TRỊ sốc ở TRẺ EM tại KHOA điều TRỊ TÍCH cực BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Theo một nghiên cứu được thực hiện tại khoa Điều trị tích cựcBệnh viện Nhi Trung Ương, sốc chiếm 11 % bệnh nhân của khoa, trong đó tỉ lệ sốc giảm thể tích là 58.9 – 73.1%.. Do đó rất cần

LƯƠNG ĐỨC TÂM

T¡NG CLO M¸U Vµ ¶NH H¦ëNG TíI KÕT QU¶ §IÒU TRÞ SèC ë TRÎ EM T¹I KHOA §IÒU TRÞ TÝCH CùC BÖNH VIÖN NHI TRUNG ¦¥NG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2020

LƯƠNG ĐỨC TÂM

T¡NG CLO M¸U Vµ ¶NH H¦ëNG TíI KÕT QU¶ §IÒU TRÞ SèC ë TRÎ EM T¹I KHOA §IÒU TRÞ TÝCH CùC BÖNH VIÖN NHI TRUNG ¦¥NG

Chuyên ngành : Nhi khoa

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS Phạm Văn Thắng

HÀ NỘI - 2020

AKI : Tổn thương thận cấp

AT II : angiotensin II

ATP : adenosine triphosphate

CaO2 : Hàm lượng Oxy máu động mạch

DIC : Đông máu nội mạch rải rác

PICU : Khoa điều trị tích cực nhi khoa

PRISM : Thang điểm đánh giá tử vong nhi khoa

RTA : Toan ống thận

SID : Sự khác biệt ion mạnh

SNK : Sốc nhiễm khuẩn

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Thành phần chủ yếu của dịch ngoại bào 3

1.1.1 Thành phần dịch ngoại bào 3

1.1.2 Sinh lí Clo trong cơ thể 4

1.2 Sốc 9

1.2.1 Định nghĩa sốc 9

1.2.2 Phân loại sốc 9

1.2.3 Sinh lý bệnh sốc 10

1.2.4 Chẩn đoán sốc 17

1.2.5 Điều trị sốc 19

1.2.6 Sử dụng dịch truyền trong điều trị sốc 22

1.3 Tăng clo trong cơ thể 25

1.3.1 Các nguyên nhân gây toan chuyển hóa tăng clo máu trong cơ thể .25 1.3.2 Tăng Clo máu do dịch truyền 26

1.3.3 Ảnh hưởng của tăng clo 28

1.4 Các nghiên cứu đã thực hiện về ảnh hưởng của tăng Cl máu lên kết quả điều trị bệnh nhân sốc 30

1.4.1 Các nghiên cứu đã thực hiện ở người lớn về ảnh hưởng của tăng clo máu trên bệnh nhân sốc 30

1.4.2 Các nghiên cứu đã được thực hiện ở trẻ em về ảnh hưởng của clo máu trên bệnh nhân sốc 31

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33

2.1 Đối tượng nghiên cứu 33

2.2 Địa điểm nghiên cứu 34

2.4.2 Chọn mẫu và tính toán cỡ mẫu 36

2.4.3 Quy trình thu thập số liệu 36

2.5 Biến số 36

2.5.1 Các yếu tố dịch tễ 36

2.5.2 Các biến số của mục tiêu 1 36

2.5.3 Các biến số của mục tiêu 2 37

2.6 Xử lí và phân tích số liệu 40

2.7 Các loại sai số có thể gặp và biện pháp khống chế 41

2.8 Đạo đức trong nghiên cứu 42

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 43

3.1 Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 43

3.2 Phân tích một số yếu tố liên quan của tăng Clo máu tới kết quả điều trị sốc 48

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 51

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 52

KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.2 Phân loại sốc 10

Bảng 1.3 Chẩn đoán mức độ sốc theo lâm sàng 18

Bảng 1.4 Các giai đoạn của sốc 18

Bảng 1.5: Nồng độ một số loại dịch trong một số dịch tinh thể thường dùng .24

Bảng 2.1 Bảng điểm PRISM 39

Bảng 2.2 Các loại sai số có thể gặp 41

Bảng 3.1: Đặc điểm dịch tễ của bệnh nhân 43

Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo lứa tuổi 45

Bảng 3.3: Phân bố giá trị Clo 45

Bảng 3.4: Tỉ lệ bệnh nhân tăng clo và không tăng clo theo giá trị clo trung bình 45

Bảng 3.5: Tỉ lệ bệnh nhân tăng Clo và không tăng Clo theo Clmax 46

Bảng 3.6: So sánh giữa nhóm tăng Clo và nhóm không tăng Clo 47

Bảng 3.7: Kết quả điều trị của bệnh nhân trong 28 ngày 47

Bảng 3.8: Tỉ lệ suy thận cấp 47

Bảng 3.9 So sánh đặc điểm giữa 2 nhóm tử vong và không tử vong 48

Bảng 3.10: Tương quan giữa tăng Clo với AKI 49

Bảng 3.11: Tương quan giữa tăng Clo với tỉ lệ tử vong 49

Bảng 3.12 Tương quan giữa tăng clo với rối loạn đông máu 49

Bảng 3.13: Tương quan của clo lên tỉ lệ mắc toan chuyển hóa 49

Bảng 3.14 Ảnh hưởng của tăng clo lên thời gian thở máy, thời gian sử dụng vận mạch và thời gian nằm viện 50

Bảng 3.15 So sánh điểm PRISM giữa 2 nhóm tăng clo và không tăng clo .50

Biểu đồ 3.2 Phân bố sốc theo giới 44

Biểu đồ 3.3 Căn nguyên tăng Clo máu 44

Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ tăng Clo theo giá trị Clo trung bình 46

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ bệnh nhân tăng Clo theo Clmax 46

DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Thành phần các ion trong dịch ngoại bào và dịch nội bào 3

Hình 1.2 Tái hấp thu clo ở ống thận 6

Hình 1.3 Quá trình tái hấp thu clo ở ống lượn gần 7

Hình 1.4 Quá trình tái hấp thu clo ở nhánh lên quai Henle 8

Hình 1.5 SID trên bệnh nhân có Na và Cl máu bình thường và bệnh nhân có nhiễm acid chuyển hóa tăng clo máu 27

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc là tình trạng hệ thống tuần hoàn không đảm bảm đủ chức năngcung cấp các chất và loại bỏ các sản phẩm chuyển hóa, dẫn đến chuyển hóayếm khí và toan các mô Nếu không được kiểm soát có thể xảy ra tổn thương

tế bào không hồi phục, rối loạn chức năng cơ quan và tử vong [1] Sốc là mộttình trạng rất thường gặp, là một nhóm nguyên nhân lớn gây tử vong tại cáckhoa ICU Theo một nghiên cứu được thực hiện tại khoa Điều trị tích cựcBệnh viện Nhi Trung Ương, sốc chiếm 11 % bệnh nhân của khoa, trong đó tỉ

lệ sốc giảm thể tích là 58.9 – 73.1% Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trịtuy nhiên tỉ lệ tử vong do sốc còn cao lên đến 48.9% (theo Đặng Phương Kiệt

và cộng sự-1989)

Điều trị sốc hiện nay bao gồm nhiều biện pháp phối hợp cùng nhau.Trong đó bù dịch truyền tĩnh mạch là mấu chốt trong cấp cứu sốc Dịchtruyền tinh thể phổ biến nhất là NaCl 0.9% Đây được gọi là nước muối sinh

lí, tuy nhiên trong thành phần dịch này hàm lượng Cl là 154 mEq/l cao gấp1.5 lần nồng độ Cl trong huyết thanh (100 mEq/l) Vì vậy, trẻ em điều trị sốc

dễ có nguy cơ tăng Clo máu [2]

Nhiều nghiên cứu ở người lớn đã chỉ ra rằng tăng Clo máu làm tăngnguy cơ tiến triển nặng và làm tăng tỉ lệ tử vong cho bệnh nhân sốc Tăng Clomáu làm gia tăng khả năng nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu, đồng thờităng clo máu cũng làm tăng nguy cơ tổn thương thận cấp trên bệnh nhân sốc

Mặc dù vậy hiện nay trên trẻ em chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá vềvấn đề này Clo gần như là giá trị bị bỏ quên trong các xét nghiệm điện giải

đồ Mặt khác, trẻ em không phải người lớn thu nhỏ Trẻ em có sự chuyển hóamạnh mẽ và là đối tượng nhạy cảm hơn người lớn Sinh bệnh học trong shock

ở trẻ em cũng có nhiều điểm khác biệt so với người lớn Do đó rất cần nhữngnghiên cứu đánh giá ảnh hưởng của clo trong bệnh lí sốc trên nhóm đối tượng

này.Vì vậy tôi đề xuất đề tài “Tăng clo máu và ảnh hưởng tới kết quả điều

trị sốc ở trẻ tại khoa Điều trị tích cực bệnh viện Nhi Trung Ương” với

mục tiêu sau:

Mục tiêu nghiên cứu

Mục tiêu 1: Xác định tỉ lệ và căn nguyên tăng clo máu trên bệnh nhân sốcđiều trị tại khoa PICU bệnh viện Nhi Trung Ương

Mục tiêu 2: Một số yếu tố liên quan của tăng clo máu tới kết quả điều trị sốctại khoa PICU bệnh viện Nhi Trung Ương

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Thành phần chủ yếu của dịch ngoại bào

1.1.1 Thành phần dịch ngoại bào

Hình 1.1 Thành phần các ion trong dịch ngoại bào và dịch nội bào (theo

Guyton) [3]

Bảng 1.1: Nồng độ các thành phần của dịch ngoại bào [3]:

1.1.2 Sinh lí Clo trong cơ thể

Clo có trọng lượng phân tử 35,5 và nó là một anion chủ yếu của cơ thể, chiếm tới 70% tổng anion toàn cơ thể Khối lượng clo trong cơ thể là khoảng 115g, bằng khoảng 0,15% khối lượng cơ thể Clo đóng vai trò quan trọng trong cơ thể bao gồm: duy trì áp lực thẩm thấu, cân bằng acid – base, co cơ và

sự di chuyển của nước giữa các môi trường trong cơ thể [4]

1.1.2.1 Trên đường tiêu hóa

Ion Clo được tiết trong dịch dạ dày dưới dạng acid clohydric HCl thamgia vào quá trình tiêu hóa protein bởi sự hoạt hóa pepsinogen, đồng thời làmột hàng rào bảo vệ của cơ thể với việc tiêu diệt hầu hết các loại vi khuẩntrong thức ăn, tham gia quá trình kích thích bào tiết dịch mật và dịch tụy [5]

1.1.2.2 Ngoại bào

Trong môi trường ngoại bào, Clo thường có nồng độ từ 97 tới 107mmol/l Clo đóng góp 100-300 mosmol/l áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào và2/3 số ion âm trong huyết tương [6] Nếu dịch ngoại bào dư thừa clo sẽ đượcbài tiết qua nước tiểu Sự thay đổi nồng độ natri và clo sẽ dẫn đến sự thay đổi

của thể tích dịch trong cơ thể để điều hòa tỉ lệ giữa nước và các chất hòa tan.

Để duy trì cân bằng acid base, clo có sự liên quan mật thiết với bicarbonat, đó

là một cơ chế quan trọng trong hệ đệm của cơ thể chịu trách nhiệm cho việcduy trì pH bình thường khi bicarbonat bị mất qua thận hoặc qua ruột Clo vàbicarbonat đổi chỗ cho nhau qua màng tế bào hồng cầu Do có nồng độ cao,clo đóng vai trò quan trọng trong việc cân bằng ion trong dịch ngoại bào [5]

1.1.2.3 Nội bào

Nồng độ clo trong nội bào thấp hơn ngoại bào, phụ thuộc vào điện thếnghỉ của màng tế bào Tế bào cơ có điện thế nghỉ là -68 mV và nồng độ clo là2-4 mEq/l Trong khi tế bào hồng cầu có điện thế nghỉ -15mV có nồng độ clo

là 70 mEq/l [7] Nồng độ cao của clo trong tế bào hồng cầu cho phép clo dichuyển vào và ra tế bào hồng cầu dễ dàng Cân bằng Donnan chi phối sự xuấthiện của những phần tử tích điện nằm gần màng với sự phân bố không cânbằng giữa 2 phía của màng Trên màng hồng cầu có những protein đặc biệtlàm nhiệm vụ vận chuyển đổi chỗ Cl- và HCO3- Do hầu hết CO2 được vậnchuyển dưới dạng HCO3-, sự vận chuyển clo là đặc biệt quan trọng giúp làmgiảm sự thay đổi pH máu khi vận chuyển O2 và CO2 [3], [7]

1.1.2.4 Thận và clo

Nồng độ clo được điều hòa chủ yếu bởi đường tiêu hóa và thận Clođược bài tiết chủ yếu bởi thận Trong một ngày, có 19440 mmol clo được lọcqua cầu thận, trong đó 99.1% được tái hấp thu, chỉ còn 180 mmol được bàitiết ra ngoài [3] Sự tái hấp thu clo đươc thực hiện chủ yếu ở ống lượn gầncùng với natri, bicarbonat Quá trình tái hấp thu được thực hiện chủ yếu ngoài

tế bào, tuy nhiên sự vận chuyển clo qua tế bào cũng tồn tại với sự hiện diệncủa kênh clo và chất đồng vận chuyển clo [5]

Hình 1.2 Tái hấp thu clo ở ống thận [8]

Gần hai phần ba lượng clo lọc qua cầu thận được tái hấp thu ở ống lượngần Chỉ một lượng rất nhỏ clo được tái hấp thu ở nhánh xuống của quaiHenle Khoảng 20 - 25% lượng clo đã lọc được tái hấp thu ở nhánh lên quaiHenle qua con đường thụ động Xấp xỉ 5% được tái hấp thu ở ống lượn xa vàống nối và khoảng 3% ở ống góp

Ở ống lượn gần, sự tái hấp thu clo phần lớn là do cơ chế vận chuyển thụđộng qua kẽ tế bào, tuy nhiên có cả sự vận chuyển clo tích cực xuyên bàothông qua các kênh Cl− và các kênh đồng vận chuyển Cl− Kênh đồng vậnchuyển ngược chiều Cl−/HCO3− góp phần tạo ra gradient điện thế của Cl−

hướng ra ngoài tế bào qua màng tế bào Động lực này giúp Clo khuếch tán từtrong tế bào vào lòng ống và vào khoảng kẽ Ngoài ra, kênh trao đổi ion Na+ -

Cl −/HCO3− cũng tham gia vào quá trình tái hấp thu clo (Hình 1.3) [8]

Hình 1.3 Quá trình tái hấp thu clo ở ống lượn gần

Khoảng 20 - 25% lượng NaCl đã lọc được tái hấp thu ở quai Henle, chủyếu ở nhánh lên Ở nhánh lên, hoạt động kênh Na+/K+/ATPase góp phần tạo ranồng độ Na+ rất cao bên ngoài tế bào, nồng độ cao này là một thế năng có xuhường kéo ion Na+ vào trong, tạo nên sự vận chuyển tích cực thứ phát củakênh Na+/K+/2Cl− Do đó 2 ion Cl− đi vào trong tế bào cùng chiều với 1 ion K+

và 1 ion Na+ (Hình 1.4)

Hình 1.4 Quá trình tái hấp thu clo ở nhánh lên quai Henle

Ở ống lượn xa, khoảng 5% lượng clo được tái hấp thu Cơ chế chính

ở phân đoạn này là do hoạt động của kênh đồng vận chuyển Na+/Cl− nhạycảm thiazide

Kênh trao đổi anion Cl−/HCO3− (AE1) thuộc nhóm kênh vận chuyểnbicarbonat SLC4 có tác dụng vận chuyển HCO3− ra ngoài tế bào đổi chỗ choion Cl− AE1 có nhiều ở màng hồng cầu, đóng vai trò quan trọng trong sự vậnchuyển CO2 máu Nó cũng có ở màng tế bào tiết acid của ống góp Vai tròquan trọng của kênh AE1 đã được chứng mình khi đột biến gen mã hóa kênhnày sẽ dẫn đến bệnh toan hóa ống thận tăng clo máu týp 1 [5]

Aldosterone hoạt động chủ yếu ở ống lượn xa, làm tăng tái hấp thu Na+

và Cl− và tiết K+ và H+ Thiếu hụt, kháng hoặc ức chế aldosterone có thể dẫnđến toan chuyển hóa tăng kali, tăng clo máu, thường gặp trong bệnh toan hóaống thận týp 4 [5]

Giảm tưới máu thận kích thích bài tiết renin; sau đó renin chuyểnangiotensin I thành angiotensin II (AT II) AT II là chất gây co mạch tăng tái

hấp thu natri và nước ở ống thận và tăng giải phóng aldosteron, một hormontác dụng lên ống lượn xa và ống góp làm tăng tái hấp thu natri và clo.

1.2 Sốc

1.2.1 Định nghĩa sốc

Sốc là tình trạng hệ thống tuần hoàn không đảm bảm đủ chức năngcung cấp các chất và loại bỏ các sản phẩm chuyển hóa, dẫn đến chuyển hóayếm khí và toan các mô Nếu không được kiểm soát có thể xảy ra tổn thương

tế bào không hồi phục, rối loạn chức năng cơ quan và tử vong [1]

1.2.2 Phân loại sốc

Năm 1972, Hinshaw và Cox đã đề xuất một sơ đồ phân loại cho sốc vàvẫn còn thích hợp đến ngày nay Trong đó bao gồm bốn loại sốc chính:

- Sốc giảm thể tích (là hậu quả của suy giảm thể tích tuần hoàn):

Là tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn Nguyên nhân:

Mất nước: ỉa chảy, nôn, tắc ruột, đái tháo đường,…

Chảy máu: nội khoa, ngoại khoa;

Mất huyết tương: bỏng, nhiễm trùng, hội chứng thận hư, sốt xuất huyết…

- Sốc tắc nghẽn (do tắc nghẽn dòng máu đến tim và từ tim):

Do tắc cơ giới luồng máu ra khỏi tâm thất Nguyên nhân: Ép tim dotràn dịch màng ngoài tim; Tràn khí màng phổi; Nhồi máu phổi; Tim bẩm sinhtắc nghẽn: TAPVC, hẹp eo ĐM chủ nặng, hẹp van ĐMC nặng, hẹp van ĐMPnặng, HLHS, gián đoạn quai ĐM chủ

- Sốc tim (gây ra bởi suy chức năng bơm máu của tim):

Do giảm chức năng co bóp cơ tim Nguyên nhân: Suy tim nặng: timbẩm sinh, thấp tim, viêm cơ tim do virut, bạch hầu, mạch vành; Rối loạn nhịp:cơn nhịp nhanh, nhịp chậm; Bệnh cơ tim do chuyển hóa, ngộ độc

- Sốc phân bố (do phân bố không đều thể tích tuần hoàn)

Đáng chú ý, sốc phân bố bao gồm sốc nhiễm khuẩn, sốc phản vệ và sốc

do thần kinh (tất cả các dưới nhóm của sốc giãn mạch) Phân loại này tươngđối đơn giản, đặc biệt khi xem xét trong một số ngữ cảnh có thể hiện diệnnhiều loại sốc (ví dụ: sốc nhiễm trùng thường được đặc trưng bởi các biểuhiện của sốc giảm thể tích, sốc tim và sốc sốc phân bố) Tuy nhiên, loại quanđiểm đơn giản này có thể cho biết các thay đổi sinh lý bệnh và kiến thức vềnhững thay đổi sinh lý bệnh này có thể ứng dụng trong quản lý lâm sàng [9]

1.2.3.1 Hô hấp tế bào và cơ sở tế bào học của sốc

Adenosine triphosphate (ATP) là đồng tiền năng lượng của tế bào - do

đó, sốc là tình trạng mất năng lượng cấp tính trong đó có suy giảm sản phẩmATP để hỗ trợ chức năng tế bào hệ Glucose được sản xuất từ quá trình phânhủy glycogen và gluconeogenesis Chuyển hóa chất béo là nguồn năng lượngthứ hai trong trường hợp này Các axit béo chuỗi dài được oxy hóa vàCarnitine được sử dụng để đưa acetyl coenzyme A (acetyl CoA) vào ty thể.Quá trình xúc tác protein cũng có thể đóng góp acetyl CoA vào chu trìnhKrebs để sản xuất năng lượng Chuyển hóa hiếu khí cung cấp năng lượng gấp

20 lần so với chuyển hóa kỵ khí Glucose bị oxy hóa thành pyruvate thôngqua quá trình đường phân (còn được gọi là con đường Embden-Meyerhof),chỉ tạo ra hai phân tử ATP trong quá trình Khi cung cấp oxy đầy đủ, pyruvatexâm nhập vào ty thể và được chuyển thành acetyl CoA bởi phức hợp enzyme

pyruvate dehydrogenase, sau đó nó bị oxy hóa hoàn toàn thành CO2 và H2Othông qua chu trình Kreb (còn được gọi là axit tricarboxylic hoặc axit citric).phosphoryl hóa oxy hóa, tạo ra tổng cộng 36-38 mol ATP cho mỗi molglucose Ngược lại, khi không đủ oxy, pyruvate bị giảm bởi NADH và lactatedehydrogenase thành lactate, một quá trình tương đối hiệu quả tạo ra ATP íthơn đáng kể.

Các tế bào không có phương tiện để lưu trữ oxy và do đó phụ thuộc vàonguồn cung cấp liên tục phù hợp chặt chẽ với nhu cầu trao đổi chất cần thiếtcho quá trình trao đổi chất và chức năng tế bào bình thường Nếu việc cungcấp oxy không phù hợp với các yêu cầu trao đổi chất này, tình trạng thiếu oxy

sẽ xảy ra, cuối cùng dẫn đến tổn thương tế bào và / hoặc tử vong Như đã nói

ở trên, sốc là một trạng thái được đặc trưng bởi sự cung cấp oxy và chấtchuyển hóa liên tục để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của các tế bào và mô của

cơ thể Sự thay đổi trong chức năng và cấu trúc tế bào là kết quả trực tiếp từnhững biến chứng do hậu quả trong quá trình chuyển hóa tế bào và sản xuấtnăng lượng Cuối cùng, những rối loạn này dẫn đến hoại tử tế bào, sau đó giảiphóng các enzyme phân giải protein và các sản phẩm độc hại khác tạo ra phảnứng miễn dịch toàn thân

Trong điều kiện thực tế, sử dụng phương pháp vận hành này, tình trạngsốc có thể xảy ra do việc cung cấp oxy không đủ, cung cấp chất nền khôngcân bằng (glycopenia) hoặc rối loạn chức năng ty thể Việc cung cấp oxy đếncác tế bào và mô phụ thuộc chủ yếu vào ba yếu tố: (i) nồng độ hemo-globin(Hb), (ii) cung lượng tim (CO) và (iii) tỷ lệ tương đối của oxyhemoglobin, tức

là tỷ lệ bão hòa oxy (SaO2) Oxy được vận chuyển trong máu kết hợp vớihuyết sắc tố, mặc dù một lượng tương đối nhỏ được hòa tan tự do trong phầnhuyết tương của máu Khi bão hòa hoàn toàn, mỗi gram hemoglobin có thểmang khoảng 1,34 mL oxy ở nhiệt độ cơ thể bình thường, do đó hàm lượng

oxy trong máu động mạch được xác định bởi phương trình (1).

CaO2 (g O2 /mL) = (Hb ×1.34 × SaO2) + (0.003× PaO2 ) (1)

Do đó việc cung cấp oxy (DO2) được xác định bằng phương trình (2)

DO2 = CO× CaO2

Có thể dễ dàng chứng minh rằng một trong những yếu tố quan trọngnhất của CaO2 (và do đó, cung cấp oxy mô) là nồng độ hemoglobin độngmạch Trong khi việc cung cấp oxy từ tâm thất trái có liên quan tuyến tính vớinồng độ hemoglobin, thì mao mạch có thể bị suy yếu ở một hematocrit cực kỳcao do độ nhớt của máu tăng Nồng độ huyết sắc tố tối ưu để tối đa hóa việccung cấp oxy mô dường như là khoảng 10 g / dL

Nói chung, nhiều oxy được cung cấp cho các tế bào của cơ thể hơn các

tế bào thực sự cần cho sự trao đổi chất bình thường Tuy nhiên, cung lượngtim thấp (thiếu oxy ứ đọng), nồng độ hemoglobin thấp (thiếu oxy máu) hoặcbão hòa hemoglobin thấp (thiếu oxy) sẽ dẫn đến việc cung cấp oxy không đủtrừ khi có sự thay đổi bù trừ xảy ra trong bất kỳ yếu tố nào khác Cuối cùng,ngay cả khi việc cung cấp oxy và cung cấp glucose là đủ, sốc có thể xảy ra dorối loạn chức năng ty thể Ví dụ, xyanua đầu độc chuỗi phosphoryl hóa oxyhóa ngăn chặn sản xuất ATP Nhiễm trùng tế bào (còn được gọi là thiếu oxy tếbào chất) về mặt lý thuyết có thể xảy ra từ một hoặc một sự kết hợp của một

số cơ chế, bao gồm cả việc phân phối một phân lớp quan trọng (ví dụ,pyruvate) cho chu trình Kreb, ức chế enzyme chủ chốt liên quan đến Krebhoặc chuỗi vận chuyển điện tử, hoặc tách rời quá trình phosphoryl hóa oxyhóa Một cơ chế bổ sung là thông qua kích hoạt enzyme sửa chữa DNA ty thể,tổng hợp polysynthetase (ADP-ribose), hay PARS, còn được gọi là poly(ADP-ribose) polymerase, hay PARP, trong đó có nhiều NAD+ bị tiêu thụ hơnATP đang được sản xuất

Như đã nêu ở trên, trong điều kiện nghỉ ngơi, với sự phân phối bình

thường của cung lượng tim, việc cung cấp oxy toàn cơ thể (phương trình 2) là

đủ để đáp ứng tổng nhu cầu oxy của các mô cần thiết để duy trì chuyển hóahiếu khí, được gọi là tiêu thụ oxy (VO2 ) Việc cung cấp quá mức hoặc dự trữoxy này đóng vai trò là một bộ đệm, như vậy việc giảm lượng oxy cung cấpmột cách khiêm tốn sẽ được bù đắp nhiều hơn bằng cách tăng chiết xuất oxyđược phân phối, mà không làm giảm đáng kể việc tiêu thụ oxy Trong khicăng thẳng hoặc tập thể dục mạnh mẽ, lượng oxy tiêu thụ tăng lên rõ rệt, cũngnhư việc cung cấp oxy Do đó, trong phần lớn các trường hợp, nhu cầu traođổi chất của các tế bào và mô của cơ thể quyết định mức độ cung cấp oxy.Tuy nhiên, rất ít oxy được lưu trữ trong các tế bào và mô của cơ thể Do đó,khi xảy ra tình trạng thiếu oxy ở bệnh nhân nặng, việc chiết xuất oxy phảităng lên để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất và mức tiêu thụ oxy vẫn tương đối

ổn định (nghĩa là không phụ thuộc vào phân phối) Tuy nhiên, có một mức độquan trọng của việc cung cấp oxy (DO2) mà tại đó cơ chế bù trừ của cơ thểkhông còn có thể theo kịp nhu cầu trao đổi chất (tức là thời điểm khai thácoxy là tối đa) Khi việc cung cấp oxy giảm xuống dưới mức này, mức tiêu thụoxy cũng phải giảm và được cho là phụ thuộc vào nguồn cung Điểm nàycũng tương ứng với ngưỡng được gọi là ngưỡng yếm khí, điểm tại đó quátrình chuyển hóa hiếu khí chuyển sang chuyển hóa kỵ khí [10]

1.2.3.2 Các giai đoạn của sốc

Trong giai đoạn sớm này, cơ chế bù trừ hệ sinh lý hormon thần kinhduy trì chức năng tưới máu các cơ quan chính (não, tim, thận) Phản xạ hệthần kinh giao cảm tăng sức cản động mạch hệ thống, chuyển đổi dòng máu

từ các cơ quan không quan trọng, co lại khoang trữ máu tĩnh mạch và tăngnhịp tim để duy trì cung lượng tim Huyết áp tâm thu duy trì bình thường,bệnh cạnh đó huyết áp tâm trương tăng lên nhờ vào tăng sức cản động mạch

hệ thống Tăng tiết angiotensin và vasopressin từ thận để giữ nước và muối,trong khi đó giảm tưới máu thận dẫn đến giảm cung lượng nước tiểu và dịchruột được tái hấp thu từ ống tiêu hoá

Các dấu hiện lâm sàng đặc trưng của giai đoạn này là tinh thần kíchthích hoặc u ám nhẹ, da tái, nhịp tim nhanh, da ngoại biên lạnh với thời gianlàm đầy mao mạch giảm và tiểu ít Ghi nhận sớm là rất quan trọng để tiếp cậnđiều trị phù hợp giúp ngăn tiến triển của sốc Ở trẻ lớn, tăng nhịp tim và giảmsức cản mạch hệ thống có thể làm chi ấm và trương lực mạch rộng, nảy

Nếu sốc không được ghi nhận và điều trị ở giai đoạn sớm, sốc tiến triểnmạnh hơn và mất cơ chế bù trừ của hệ thống tuần hoàn Tưới máu giườngmao mạch mô kém không thể duy trì lâu hơn được chuyển hoá hiếu khí vàchuyển hoá yếm khí trội hơn Chuyển hoá yếm khí tạo ra lactate; toan máunặng hơn và kết hợp với tăng CO2 trong tế bào do hệ tuần hoàn không hỗ trợloại trừ được CO2 Toan máu gây giảm chức năng co bóp cơ tim và làm giảmđáp ứng của hệ tuần hoàn với các catecholamines Hơn nữa, kết quả củachuyển hoá yếm khí làm tổn thương chức năng tế bào, bơm Na-K, không duytrì được hệ nội môi bình thường

Chức năng màng tế bào, lysosom, ty lạp thể suy giảm không biểu hiện

rõ rệt ở nội môi Lưu lượng máu yếu và thay đổi sinh hoá học ở các mạchmáu nhỏ làm cho tăng kết dích tiểu cầu và có thể tạo ra phản ứng chuỗi bệnh

lý trong hệ thống đông máu và kinin, thúc đẩy đông máu nội quản rải rác lòngmạch (DIC)

Nếu ghi nhận ở giai đoạn này, nếu như có can thiệp kịp thời thì sốc cóthể hồi phục được

Biểu hiện lâm sàng gồm: huyết áp bình thường hoặc giảm, nhịp timnhanh, thời gian làm đầy mao mạch kéo dài, lạnh ngoại biên, nhịp thở nhanh

nông, tình trạng não suy giảm và thiểu niệu hoặc không có nước tiểu Khímáu biểu hiện toan chuyển hoá và lactate máu tăng.

Nếu sốc tiếp tục không được điều trị, có thể tiến triển đến giai đoạnkhông hồi phục do tổn thương tế bào không thể kiểm soát được, kể cả khihuyết động được phục hồi lại Mặc dù đảm bảo được huyết động, suy chứcnăng các cơ quan vẫn xảy ra Ở mức độ này sốc vẫn tiến triển là mốc xác định

tử vong của người bệnh là không thể tránh khỏi Do vậy, ghi nhận sớm vàđiều trị phù hợp vẫn là vấn đề chính trong sốc ở trẻ em

1.2.3.3 Sự khác biệt giữa sốc ở trẻ em và người lớn

Trẻ em không phải là người lớn thu nhỏ là một tiên đề lặp đi lặp lại trong

việc chăm sóc sức khỏe trẻ em Sự khác biệt về phát triển giữa trẻ em vàngười lớn có ý nghĩa rất quan trọng đối với sinh lý bệnh và hiện diện của sốc,nhiễm toan ngăn chặn ống động mạch đóng và tăng sức cản mạch máu phổivẫn tồn tại Nếu không được điều trị, tăng huyết áp phổi kéo dài sẽ dẫn đếnsuy thất phải và cung lượng tim không đủ từ tâm thất trái Do đó, việc hồi sứccho trẻ sơ sinh bị sốc đòi hỏi phải chú ý tỉ mỉ đến việc duy trì

(i) Nhịp tim đầy đủ với chronotropes (trẻ sơ sinh chủ yếu có trương lực giaocảm cao và không phát triển đầy đủ các túi giao cảm cho đến khi 6 tháng tuổi)(ii) Thể tích máu (trẻ sơ sinh) chỉ có khoảng 80 ml / kg

(iii) Tuần hoàn ở trẻ sơ sinh (sử dụng thuốc giãn mạch phổi như oxitnitric dạng hít và đảo ngược nhiễm toan chuyển hóa)

Trẻ sơ sinh, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ cũng có sức cản mạch máu cao vàkhả năng vận mạch, do đó hạ huyết áp là dấu hiệu sốc rất muộn Đây là một

cơ chế sinh tồn được thiết kế để đối trọng với dự trữ tim bị hạn chế ở trẻ em

Ví dụ, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, đặc biệt, đã giảm khối lượng thất trái tương đối

so với người lớn, cũng như tỷ lệ tăng collagen loại I (giảm độ đàn hồi) so với

loại III (tăng độ đàn hồi) Ngoài ra, cơ tim ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ hoạt động ởtrạng thái tương đối cao, như vậy trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có khả năng hạn chếtăng thể tích nhát bóp Do đó, trẻ sơ sinh phụ thuộc rất nhiều vào việc tăngnhịp tim để tạo ra cung lượng tim tăng khi bị sốc Tuy nhiên, tưới máu độngmạch vành (và do đó, tưới máu cơ tim) xảy ra ở mức độ lớn nhất trong giaiđoạn tâm trương và trực tiếp liên quan đến sự khác biệt giữa huyết áp tâmtrương và áp lực nhĩ trái, và tỷ lệ nghịch với nhịp tim (như một thước đo giántiếp của thời gian kéo dài) Trong điều kiện hạ kali máu, một người trưởngthành có thể dễ dàng tăng gấp đôi nhịp tim từ 70 đến 140 nhịp mỗi phút(bpm) để duy trì cung lượng tim đầy đủ (dự trữ tim); tuy nhiên, trẻ sơ sinhhoặc trẻ sơ sinh không thể tăng gấp đôi nhịp tim từ 140 đến 280 bpm hoặc

120 đến 240 bpm tương ứng, vì những nhịp tim này sẽ không cho phép tướimáu động mạch vành đầy đủ Thật vậy, nhịp thất cao hơn 240 bpm hoặc caohơn liên tục làm giảm cung lượng tim và hậu quả làm giảm tưới máu mô.Trong tình trạng sốc, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có biểu hiện co mạch ngoại vinhằm ưu tiên máu cho các cơ quan sống còn như tim, não và thận, hạ huyết áp

là dấu hiệu muộn và tiên lượng xấu [10]

1.2.4 Chẩn đoán sốc

Sốc chủ yếu được chẩn đoán qua lâm sàng Chẩn đoán tương đối đơngiản trong các giai đoạn sau của sốc, như ở một đứa trẻ li bì, xanh tái, thởnhanh, lạnh và hạ huyết áp Tuy nhiên, can thiệp ở giai đoạn này (tức là sốcmất bù) thường khó thành công Nhận biết sớm và can thiệp kịp thời, tích cực

là rất quan trọng Triệu chứng quan trọng ở trẻ sơ sinh là bú kém, tăng cânchậm, đổ mồ hôi khi bú và quấy khóc, trong khi một đứa trẻ lớn hơn có thể cótriệu chứng khó ngủ, khó thở, mệt mỏi quá mức, hạn chế vận động, ho vàđánh trống ngực Tiền sử gia đình mắc bệnh tim bẩm sinh, bệnh chuyển hóa

và bệnh tự miễn, cùng với phơi nhiễm thuốc và phơi nhiễm bệnh truyềnnhiễm nên được xác định Sự hiện diện của nhịp tim nhanh, thở nhanh, tiếngngựa phi, ran, tĩnh mạch cổ nổi, gan to và phù gợi ý suy tim sung huyết Như

đã thảo luận ở trên, các cơ chế bù trừ của cơ thể sẽ duy trì chức năng đầy đủcủa các cơ quan quan trọng (giai đoạn sốc còn bù), hạ huyết áp là một dấuhiệu muộn và đáng ngại [10]

1.2.4.1 Chẩn đoán xác định: dựa vào triệu chứng lâm sàng dưới đây

- Tinh thần: giai đoạn sớm trẻ kích thích, vật vã, li bì; giai đoạn muộntrẻ hôn mê

- Mạch nhanh nhỏ, nhịp tim nhanh

- Huyết áp giảm (< -2SD so với tuổi) là sốc nặng mất bù hoặc huyết ápkẹt (giai đoạn sớm)

- Chi lạnh, vân tím (dấu hiệu đầy mao mạch > 2s)

- Bài niệu ít (<1ml/kg/h) [1]

Hệ thần kinh

trung ương

Kích thích

Lo âuNgủ gà

Li bì

Trạng thái tâmthần bị biến đổiTổn thương dothiếu oxy

Tổn thương dothiếu oxy, hoại tử

FENa < 1

Hoại tử ống thận

cấpSuy thận cấp

Hoại tử ống thận

Hệ thống tiêu

hóa

Tắc ruộtKhông dung nạpthức ăn

Viêm tụy cấpViêm túi mậtkhông do sỏi

Chảy máu dạ dày

ruột

Hệ thống cơ

Sốc không hồi phục

Viêm dạ dày dostress

Chảy máu dạ dày

ruột

Gan

Tổn thương trungtâm thuy ganTăng men gan

Hoại tử trung tâmthùy gan

Sốc gan

Suy gan

1.2.5 Điều trị sốc

1.2.5.1 Nguyên tắc

Điều trị khẩn trương là hết sức quan trọng

 Khẩn trương nâng huyết áp động mạch trung bình lên trên 60 mmHg

 Điều chỉnh các rối loạn hệ thống cơ quan

 Phải giám sát chức năng sống thường xuyên

 ĐIều trị nguyên nhân [1]

1.2.5.2 Tiếp cận sốc

Chú ý nhận định sớm dấu hiệu sốc Xác định nhóm tuổi và bệnh nềnchính, tiền sử: tim bẩm sinh, thiếu hụt miễn dịch, chấn thương, can thiệpngoại khoa, nhiễm độc, dị ứng Trẻ có biểu hiện: sốt, ban, da tái, kém ăn,giảm tri giác, tiến sử chấn thương hoặc ngộ độc Xác định căn nguyên sốcnhư: xuất huyết ngoài, dấu hiệu và triệu trứng sốc còn bù dễ bị bỏ qua

Bệnh cảnh đặc hiệu của sốc:

- Thở nhanh nông (nhịp thở toan)

- Theo dõi nhịp tim/tần số, huyết áp, thời gian làm đầy mao mạch,chênh lệnh nhiệt độ chi và thân, nước tiểu

- Nếu tần số tim > 200 l/ph trẻ bú mẹ và > 150 l/ph trẻ lớn, hoặc nếu córối loạn nhịp cần làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo.

- Kiểm tra đường máu, lactate, kiềm dư và khí máu, không nên lấy máumao mạch ngoại vi

- Tình trạng tinh thân/mức độ tỉnh táo (AVPU): kích thích ban đầu sau

đó có thể li bì và hôn mê

- Tư thế trẻ: thường là giảm trương lực khi sốc

- Ban ngoài da thường là dấu hiệu chủ chốt cho chẩn đoán nguyên ngânsốc Ban xuất huyết hoại tử, đặc trưng cho não mô cầu, có thể biểu hiện củanhiễm khuẩn nặng của căn nguyên khác, đặc biệt là phế cầu Ban toàn thân, viêmkết mạc và niêm mạc có thể dấu hiệu đặc trưng của hội chứng sốc nhiễm độc

- Sốt hoặc hạ nhiệt độ có thể biểu hiện căn nguyên nhiễm khuẩn

A: Đường thở: đảm bảo đường thở thông thoáng, cân nhắc nghiệm pháp

mở đường thở, canuyn miệng họng, hoặc cho khỏi mê và đặt ống nội khí quản

B: Thở: Khi đường thở đảm bảo: thở oxy qua mặt nạ, có túi oxy dự trữ,

hoặc có thể oxy lưu lượng cao qua canuyn mũi Khi giảm thông khí: dùng oxyqua mặt nạ có van áp lực, đặt ống nội khí quản soám và thông khí nhân tạo

C: Tuần hoàn:

- Lấy đường truyền (vein ngoại biên hoặc tuỷ xương): Lấy 2 đườngtruyền ngoại biên nếu có thể, tiếp cận ngay đường trong tuỷ xương nếu khókhăn lấy vein ngoại biên Lấy vein tĩnh mạch đùi nếu không lấy được haiđường trên, cần người có kinh nghiệm

- Lấy máu làm khí máu (gồm cả lactate, Hb, và ion canxi) test đườngmáu và các xét nghiệm khác gồm CTM, điện giải, chức năng gan, thận, CRP,hoặc Procalcitonin, cấy máu, PCR não mô cầu và phế cầu, thử nhóm máu vàđông máu toàn bộ

- Nếu có sốc giảm thể tích, cho 20 ml/kg dịch muối đẳng trương trong5-10 phút, điều chỉnh để hồi phục tình trạng hạ huyết áp, tăng bài niệu (>1ml/kg/h), đạt được giá trị bình thường: refill, mạch ngoại biên, tri giác Đánhgiá lại bệnh nhân sau mỗi lần bù dịch nhanh để xem xét dấu hiệu cải thiện, cóquá tải dịch không Albumin có thể cân nhắc thận trọng cho những trẻ cần bùdịch lặp lại Chú ý bù dịch cho trẻ có sốc tim, hoặc có tăng áp lực nội sọ: banđầu nên cho 5-10 ml/kg là đủ tối ưu tiền gánh, cần hội chẩn ngay với các bác

sỹ tim mạch để tìm biện pháp giải quyết tối ưu cho bệnh nhân sốc tim Bệnhnhân có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ (tim chậm, tăng huyết áp, tư thế tăngtrương lực hoặc co giật), hạ huyết áp là bất lợi cho tưới máu não, nhưng quátải dịch lại gây nguy cơ cho phù não, do vậy cần chỉ đưa 10 ml/kg và đánh giálại cẩn thận dấu hiệu lâm sàng sau mỗi lần bù dịch nhanh Trẻ không hạ huyết

áp có thiếu máu tan máu nặng (sốt rét, cơn tan máu bệnh hồng cầu hình liềm)cần truyền máu trước khi cho bù dịch

- Cho thuốc vận mạch nếu có hạ huyết áp không đáp ứng với bù dịchhoặc gan to, ran phổi Có thể cho vận mạch đường ngoại biên nếu chưa cótĩnh mạch trung tâm

- Đặt ống nội khí quản và thông khí nên làm ngay khi đã cho 40 ml/kg

và dấu hiệu sốc tiến triển Thở máy sẽ hỗ trợ giảm cung cấp năng lượng chotim và cơ hô hấp, cung cấp nồng độ oxy tốt hơn, và giảm nguy cơ phù phổicấp Trong thời điểm này cần đặt catheter TMTT và động mạch

- Theo dõi qua lưu lượng nước tiểu hàng giờ để đánh giá đủ tưới máu thận

- Cho kháng sinh, cefotaxim hoặc cetriaxone cho bệnh nhân rõ rànghoặc hiện gợi ý có nhiễm khuẩn huyết Cấy máu trước khi cho kháng sinh

- Bệnh nhân chấn thương, cần tìm kiếm biểu hiện chảy máu Nếu khôngkiểm soát được chảy máu bên ngoài, cần phải kiểm soát được huyết áp, nếuchảy máu trong, kiểm soát có thể khó tận khi có phẫu thuật Cần chú ý bù

dịch cẩn thận cho trường hợp này, có thể chỉ mỗi lần lặp lại 5 ml/kg ở bênngoài bệnh viện Trong bệnh viện khuyến cáo nếu liều 10 ml/kg không hiệuquả, cần bù máu khối lượng lớn đồng thời can thiệp phẫu thuật cấp cứu.Trong vài tình huống, mâu thuẫn trong điều trị hạ huyết áp có thể xuất hiệnnhư: chấn thương sọ não Nếu có chấn thương sọ não, huyết áp cần duy trìmức bình thường để đảm bảo áp lực tưới máu não

- Nếu loạn nhịp nhanh là nguyên nhân sốc, có thể cho đến 3 lần sốcđiện 1.0; 2.0; và 2.0 J/kg Nếu loạn nhịp tiến triển hơn và sốc đồng thì khônghiệu quả, cần tiến hành sốc không đồng thì Trẻ tỉnh táo hoàn toàn thì cần chogây mê trước sốc điện Nếu loạn nhịp là nhịp nhanh kịch phát trên thất, cầnđiều trị bằng adenosine IV/IO, đưa nhanh qua mạch máu lớn

- Nếu là sốc phản vệ, cần cho ngay adrenaline 10 mcg/kg tiêm bắp hoặc

150 mcg trẻ < 6 tuổi, 300 mcg trẻ 6-12 tuổi, 500 mcg cho trẻ > 12 tuổi

D: Thần kinh

Cần theo dõi và chú ý dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ

Đường huyết: Dấu hiệu hạ đường huyết tương tự như bệnh cảnh lâm

sàng ban đầu của sốc còn bù Cần phải làm test đường huyết tại giường Sốc

và hạ đường huyết có thể phối hợp do dự trữ glycogen kém và hậu quả của trẻ

bị bệnh nặng không đủ cung cấp từ ngoài vào

1.2.6 Sử dụng dịch truyền trong điều trị sốc

Trong điều trị sốc, quan trọng nhất là bồi phụ thể tích tuần hoàn nhằmduy trì thể tích lòng mạch, cải thiện huyết áp, giúp phòng và hạn chế tìnhtrạng suy đa tạng, cải thiện tỷ lệ sống cho bệnh nhân Trong cơ thể, máu độngmạch chiếm 8%, máu tĩnh mạch chiếm 70% và máu mao mạch chỉ chiếm 5%.Tổng thể tích máu trong cơ thể là khoảng 85ml/kg ở trẻ sơ sinh, 65ml/kg ở trẻnhỏ Khả năng co mạch của trẻ tốt hơn người lớn nên hạ huyết áp xảy ra khimất đến 50% thể tích máu Do vậy cần bù dịch với lượng 30 – 40 ml/kg để có

thể đủ bù đắp khối lượng dịch trong cơ thể Một số tác giả cho rằng sau khicho 40 ml/kg dịch mà tình trạng lâm sàng xấu đi cần ngừng bù dịch, đánh giálại và đặt nội khí quản thông khí cho bệnh nhân Đích cần đạt khi bù dịch làđảm bảo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) 8-12 mmHg và 12-15 mmHg đốivới bệnh nhân thở máy, tăng áp lực ổ bụng, suy chức năng tim Dừng truyềnkhi xuất hiện các dấu hiệu quá tải dịch: đạt mức CVP cao, gan to, tĩnh mạch

cổ nổi hay xuất hiện rale phổi [12]

Để bù dịch chúng ta có thể sử dụng dịch keo hoặc dịch tinh thể Cácnghiên cứu so sánh giữa sử dụng dịch keo và dịch tinh thể đều cho thấy dịchtinh thể giúp hồi phục nhanh thể tích tuần hoàn ban đầu Hai loại dịch cónhững ưu nhược điểm khác nhau Dịch keo do bản chất khó đi qua thànhmạch nên cung cấp cho lòng mạch được thể tích lớn hơn với cùng một thểtích dịch truyền Một số tác giả còn cho rằng dịch keo phù hợp với tình huốngtổn thương vi mạch máu trong viêm cải thiện phân bố oxy, chức năng cơ tim

và cung lượng tim Tuy nhiên dịch tinh thể lại sẵn có, giá thành rẻ hơn, khônggây rối loạn đông máu và không gây phản vệ Tuy nhiên, các nghiên cứu trênlâm sàng không chỉ ra được sự ưu việt của dịch keo so với dịch tinh thể trongsốc nhiễm khuẩn Dịch keo có nhiều nhược điểm còn gây sự cân nhắc nhưtình trạng phù kéo dài sau hồi sức, sốc phản vệ, nhiễm khuẩn, suy thận Vìvậy dịch tinh thể vẫn là loại dịch được ưa chuộng nhất trong xử trí cấp cứubồi phụ tuần hoàn trong sôc nhiễm khuẩn [12]

Các loại dịch tinh thể được sử dụng nhiều nhất là muối đẳng trương 0.9

%, Ringer lactat, Ringer glucose, Ringer fundin Dịch tinh thể được chiathành 2 loại là cân bằng và không cân bằng Dịch không cân bằng ví dụ nhưmuối 0.9%, nabica 4.2%, glucose 5% Trong đó muối 0.9% là loại thông dụngnhất để bù dịch Tuy có tên gọi là nước muối sinh lý nhưng thành phần của nókhông hề sinh lý với cơ thể Muối 0.9% có thành phần gồm 2 ion Na+ và Cl-,

hai ion chiếm thể tích chủ yếu của dịch ngoại bào Trong đó, 2 ion này cónồng độ là 154 mmol/l, tức là đều cao hơn nồng độ trong huyết thanh, trong

đó Clo cao hơn gấp rưỡi (150 và 100 mmol/l) Nhiều loại dịch mới đã ra đời

có thành phần gần giống với các ion trong huyết tương Bảng sau cho ta thànhphần của 1 số loại dịch thường được sử dụng

Bảng 1.5: Nồng độ một số loại dịch trong một số dịch tinh thể thường dùng

[13]

tương

Muối đẳng trương

Ringer lactat

Lyte

Plasma-Ringer fundin

1.3 Tăng clo trong cơ thể

1.3.1 Các nguyên nhân gây toan chuyển hóa tăng clo máu trong cơ thể

Nguyên nhân gây toan chuyển hóa có tăng clo máu ở trẻ em bao gồm:

- Mất qua tiêu hóa - Ở trẻ em, tiêu chảy là nguyên nhân phổ biến nhấtgây mất HCO3- Các nguyên nhân nhi khoa ít phổ biến khác của mất HCO3-

đường tiêu hóa bao gồm lỗ rò đường ruột,mở thông đường ruột và mất donhuận tràng mãn tính

- Toan hóa ống thận:

 Toan hóa ống lượn gần (type 2) gây mất HCO3- qua đường tiểu domất khả năng tái hấp thu HCO3-

 Toán hóa ống lượn xa (type 1) và hạ aldosterone (type 4) gây mấtkhả năng bài tiết H+

- Phẫu thuật nối bàng quang đại tràng (bàng quang mở rộng với mộtphần từ đại tràng xích ma) là một nguyên nhân hiếm gặp của nhiễm toanchuyển hóa AG bình thường do tái hấp thu H+ từ nước tiểu qua cấy ghép ruột,cũng như mất HCO3- [14]

- Một số thuốc có thể làm tăng clo máu như acetazolamid (kích thích bàitiết bicarbonat), triamteren (ức chế sự tiết ion hidro ở ổng lượn xa cũng gâytăng clo)

Phân loại toan chuyển hóa tăng clo máu theo giá trị K:

 Toan chuyển hóa có AG bình thường với K tăng hoặc bình thường:

- Quá nhiều HCl hoặc tiền chất

- Quá nhiều amino acid

- Bệnh thận mạn

- Suy tuyến thượng thận

- Giảm renin-aldosteron

- Tăng kali máu do toan hóa ống thận ống lượn xa

- Giả tăng aldosteron type I

- Giả tăng aldosteron type II (hội chứng Gordon)

- Thuốc (spironolacton, ức chế prostaglandin, triamteren, amiloride,trimethoprim, pentamidine, ciclosporin)

 Toan chuyển hóa có AG bình thường với K hạ:

- Tiêu chảy

- Lỗ rò ruột non, tụy, mật

- Toan hóa ống thận ống lượn gần

- Toan hóa ống thận ống lượn xa

- Mở thông niệu quản-đại tràng sigma

- Mở thông niệu quản –hồi tràng [15]

1.3.2 Tăng Clo máu do dịch truyền

Nhiễm acid và tăng clo máu do dịch truyền là một vấn đề quan trọng,không chỉ bởi vì tỉ lệ mắc cao mà còn do nó ít được chú ý trên lâm sàng Dịch

có nồng độ clo cao, ví dụ muối 0.9% hay albumin, có thể gây nhiễm acidchuyển hóa mà không phải do bệnh lí đang mắc phải [16], [2] Trong huyếttương, clo máu thường dưới 110 mmol/l trong khi nồng độ của NaCl 0.9% là

154 mmol/l và trong albumin lên tới 160 mmol/l [17]

Hiện nay có 2 giả thuyết cho quá trình nhiễm acid chuyển hóa khitruyền dịch tinh thể Để hiểu được vấn đề này chúng ta cần nắm rõ định nghĩa

về acid và base Theo Bronsted-Lowry, acid là chất cho proton còn base làchất nhận proton Do đó ion clo được tính là một base [18] Tăng clo máugây ra nhiễm acid gián tiếp bởi mối tương tác với với bicarbonat sẽ làm giảmnồng độ ion HCO3- dẫn đến nhiễm acid chuyển hóa để duy trì cân bằng điệntích Trong thuyết pha loãng, sự giảm nồng độ bicarbonat sẽ xảy ra khi truyềndịch không chứa bicarbonat với nồng độ clo cao hơn huyết tương Theothuyết Bronsted, clo không phải là một acid do đó “acid chuyển hóa tăng clo”

và “kiềm chuyển hóa hạ clo” là những thuật ngữ không chính xác [19] Nhiễmacid do pha loãng và kiềm do cô đặc là những bất thường toan kiềm thườngbắt đầu từ sự thay đổi do sự thay đổi nồng độ bicarbonat liên quan với sự thayđổi nồng độ các acid yếu và phản ứng của hệ đệm Do đó nồng độ bicarbonat cóthể không thay đổi tới cùng mức do mức độ pha loãng hay cô đặc

Theo thuyết Arrhenius, acid là những chất làm tăng nồng độ [H+] và do

đó clo là một acid do tăng clo sẽ làm giảm sự khác biệt các ion mạnh (SID),chủ yếu là sự khác biệt giữa nồng độ Na và Cl [20], [21] Theo cách tiếp cận