NGHIÊN cứu VAI TRÒ của CHÊNH áp CO2 ĐỘNG TĨNH MẠCH và ĐỘNG MẠCH ETCO2 TRONG ĐÁNH GIÁ tưới máu mô SAU mổ TIM mở tại BỆNH VIỆN VIỆT đức

Để đánh giá tưới máu mô tại mức tế bào và phế nang, các tác giả đã đềxuất một số thông số chỉ dẫn marker là đích sau vi tuần hoàn như SvO2 hoặcScvO2, lactac máu, kiềm dư, chênh áp CO2 độ

NGUYỄN NGỌC DỰ

NGHI£N CøU VAI TRß CñA CH£NH ¸P CO2 TÜNH M¹CH Vµ §éNG M¹CH-ETCO2 TRONG §¸NH

§éNG-GI¸ T¦íI M¸U M¤

SAU Mæ TIM Më T¹I BÖNH VIÖN VIÖT §øC

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2017

NGUYỄN NGỌC DỰ

NGHI£N CøU VAI TRß CñA CH£NH ¸P CO2 TÜNH M¹CH Vµ §éNG M¹CH-ETCO2 TRONG §¸NH

§éNG-GI¸ T¦íI M¸U M¤

SAU Mæ TIM Më T¹I BÖNH VIÖN VIÖT §øC

Chuyên ngành : Gây mê hồi sức

AVR : Aortic valve replacement

CABG : Coronary artery bypass graff

DO2 : Delivery independent

MVR : Mitral valve replacement

OER : Oxygen extraction ratio delivery independentSIRS : Systemic inflammatory response syndromeTHNCT : Tuần hoàn ngoài cơ thể

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Một số đặc điểm về gây mê hồi sức trong mổ tim mở 3

1.1.1 Một số khái niệm 3

1.1.2 Tiên lượng các nguy cơ và biến chứng chu phẫu của bệnh nhân mổ tim mở 4

1.1.3 Đích của hồi sức và tiêu chuẩn rút nội khí quản trên bệnh nhân sau mổ tim mở 4

1.2 Đặc điểm tưới máu mô sau mổ tim mở 6

1.2.1 Sinh lý hoàn máu trong cơ thể: 6

1.2.2 Sự vận chuyển oxy và CO2 trong cơ thể 7

1.2.3 Sốc và giảm tưới máu mô 13

1.3 Biến đổi của lactac, ScvO2, kiềm dư trong giảm tưới máu mô 13

1.3.1 Hậu quả của thiếu oxy mô 13

1.3.2 Biến đổi của lactac, ScvO2, kiềm dư trong thiếu oxy mô 15

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 19

2.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 19

2.2 Đối tượng nghiên cứu 19

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu 19

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng nghiên cứu 19

2.3 Phương pháp nghiên cứu 20

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 20

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu 20

2.3.3 Phương pháp thu thập số liệu 20

2.3.4 Công cụ thu thập số liệu 20

2.4 Biến số nghiên cứu 20

2.4.1 Đặc điểm trước phẫu thuật 20

2.4.2 Đặc điểm phẫu thuật 21

2.5.1 Sai số 22

2.5.2 Cách khống chế sai số 22

2.6 Xử lý số liệu 22

2.7 Đạo đức trong nghiên cứu 23

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 24

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 25

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 26

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 26

KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU 27

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Hình 1.1: Sự lưu thông máu trong cơ thể .6 Hình 1.2: Đồ thị phân ly oxyhemoglobin 7 Hình 1.3: Sự dịch chuyển đồ thị phân ly của oxy dưới tác động của pH, PCO 2

và nhiệt độ .8 Hình1.4: Đồ thị thể hiện mối tương quan giữa PCO 2 và tổng lượng CO 2 trong máu.

11

Hình 1.5: Máu nhận CO 2 ở mô .12

Hình 1.6: Máu thải CO2 ở phổi .12

ĐẶT VẤN ĐỀ

Phẫu thuật tim là một trong những can thiệp phẫu thuật đắt tiền và nhiềùnguy cơ nhất Theo số liệu năm 2003 của Hội phẫu thuật lồng ngực Mỹ, tỷ lệ tửvong điều chỉnh theo nguy cơ là 2% trong mổ bắc cầu vành đơn thuần (CABG:coronary artery bypass graff), 3% trong thay van động mạch chủ(AVR: aortic valvereplacement), 5,4% trong mổ AVR kèm CABG, 5% trong mổ thay van hai lá(MVR: mitral valve replacement) và 12% trong MVR kèm CABG Thời gian nằmviện trung bình sau mổ là 7 ngày với CABG đơn thuần; 8,2 ngày với AVR; 9,8 ngàyđối với AVR kèm CABG; 10,2 ngày đối với MVR và 13 ngày đối với MVR kèmCABG Theo thời gian, dù nguy cơ trước mổ tăng dần nhưng cả tỷ lệ tử vong quansát lẫn tỷ lệ tử vong quan sát/ tỷ lệ tử vong dự tính đều giảm, điều đó phản ánh tiến

bộ về trình độ y học nói chung và chăm sóc chu phẫu cho bệnh nhân mổ tim mở.Trong đó, đánh giá tốt tưới máu mô với bệnh nhân nằm hồi sức sau mổ tim mở làrất quan trọng Với các bệnh nhân nặng mục tiêu của hồi sức là phải phát hiện sớm

và xử lý sớm các tình trạng: giảm lưu lượng máu (flow), giảm tưới máu mô (tissuehypoperfusion), giảm cung cấp oxy so với nhu cầu oxy mô, các rối loạn chức năng

tế bào và mô Trong đó, ưu tiên là phát hiện và xử trí sớm giảm tưới máu mô hơngiảm lưu lượng máu, rồi mới đến giảm áp lực tưới máu [1]

Tưới máu mô tốt tức những sửa chữa trên tim là có hiệu quả điều đó gópphần quan trọng trong đánh giá, tiên lượng, và điều trị có hiệu quả cho bệnh nhân.Tưới máu mô phụ thuộc vào nhiều yếu tố và thay đổi theo từng giai đoạn tiến triểncủa bệnh Để đánh giá tưới máu mô tại mức tế bào và phế nang, các tác giả đã đềxuất một số thông số chỉ dẫn (marker) là đích sau vi tuần hoàn như SvO2 hoặcScvO2, lactac máu, kiềm dư, chênh áp CO2 động – tĩnh mạch, chênh áp CO2 độngmạch – CO2 cuối thì thở ra (EtCO2) và một số chất trung gian chuyển hóa tế bào(mediators) [2]

Vì vậy, xét nghiệm khí máu động, tĩnh mạch là rất cần thiết trong hồi sứcsau mổ để đánh giá tình trạng trao đổi oxy (PaO2), thông khí (PaCO2) và thăng bằngtoan kiềm (pH, PCO2, HCO3ˉ), cũng như phát hiện sớm tình trạng giảm tưới máu

mô qua sự thay đổi pH, lactac, kiềm dư, ScvO2 Ngoài ra nhiều tác giả đã chứngminh sự thay đổi áp lực CO2 giữa máu động – tĩnh mạch, máu động mạch – và cuốithì thở ra cũng có vai trò quan trọng trong đánh giá sớm giảm tưới máu mô saumổ[3,4] CO2 tạo thành từ mô sau chuyển hóa vận chuyển trong máu tĩnh mạch vềtim phải và được thải trừ qua phổi Có sự thay đổi rõ ràng về áp lực CO2 trong máugiữa động mạch và tĩnh mạch, giữa động mạch và phế nang ở cuối thì thở ra Vấn

đề là sự thay đổi áp lực đó có mối tương quan gì với lactac máu, ScvO2 và kiềm dư?Cho đến nay chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này tại các trung tâm tim mạch ởViệt Nam

Vì vậy, đề tài “Nghiên cứu vai trò của chênh áp CO2 động-tĩnh mạch và động mạch- EtCO2 trong đánh giá tưới máu mô sau mổ tim mở tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức” được thực hiện nhằm hai mục tiêu:

1 Nhận xét một số đặc điểm về chênh áp CO2 động-tĩnh mạch, và động EtCO2 sau mổ tim mở.

mạch-2 Nhận xét mối tương quan của chênh lệch áp lực CO 2 động -tĩnh mạch và động mạch - EtCO2 với ScvO 2 , lactac máu, kiềm dư trong đánh giá tưới máu

mô sau mổ tim mở.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Một số đặc điểm về gây mê hồi sức trong mổ tim mở

1.1.1 Một số khái niệm

- Phẫu thuật tim là một trong những can thiệp phẫu thuật đắt tiền và nhiềùnguy cơ nhất Theo số liệu năm 2003 của Hội phẫu thuật lồng ngực Mỹ, tỷ lệ tửvong điều chỉnh theo nguy cơ là 2% trong mổ bắc cầu vành đơn thuần (CABG:coronary artery bypass graff), 3% trong thay van động mạch chủ(AVR: aortic valvereplacement), 5,4% trong mổ AVR kèm CABG, 5% trong mổ thay van hai lá(MVR: mitral valve replacement) và 12% trong MVR kèm CABG Thời gian nằmviện trung bình sau mổ là 7 ngày với CABG đơn thuần; 8,2 ngày với AVR; 9,8 ngàyđối với AVR kèm CABG; 10,2 ngày đối với MVR và 13 ngày đối với MVR kèmCABG Tuy nhiên theo thời gian, nguy cơ trước mổ tăng dần nhưng cả tỷ lệ tử vongquan sát lẫn tỷ lệ tử vong quan sát/ tỷ lệ tử vong dự tính đều giảm, điều đó phản ánhtiến bộ về trình độ y học nói chung và chăm sóc chu phẫu cho bệnh nhân mổ timmở[1]

- Tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là hệ thống máy thay thế toàn bộ hoặcmột phần chức năng tim phổi của bệnh nhân trong phẫu thuật tim mở THNCT gây

ra nhiều rối loạn ở mức toàn cơ thể cũng như ở mức tế bào

- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong THNCT (SIRS: systemicinflammatory response syndrome) liên quan chặt chẽ đến các rối loạn đông cầmmáu và chịu trách nhiệm về các biến chứng và tử vong, gây hội chứng hoạt hóa máusau THNCT và có nguyên nhân là sự không tương hợp sinh học của hệ thốngTHNCT SIRS được định nghĩa có ít nhất 2 trong các tiêu chuẩn sau: tần số tim

>90 lần/phút, thân nhiệt < 36⁰, hoặc > 38⁰C, tần số thở hoặc > 10% bạch cầunon Tổn thương mô do nhiễm trùng hoặc không dẫn đến đáp ứng tế bào và đáp

ứng thể dịch, hậu quả là SIRS xảy ra với tổn thương phổi cấp, sốc tim, suy thậncấp và suy đa tạng.

- THNCT tạo nên các yếu tố phát động do tiếp xúc mấu với bề mặt lạ, tiếpxúc khí với máu, hiện tượng thiếu máu cục bộ/tái tưới máu (ischemia/ reperfusion)gây hoạt hóa hệ thống miễn dịch Sự hoạt hóa hệ thống miễn dịch này dẫn đến giảiphóng các cytokin gây viêm (TNFa, IL1β, IL-6, IL-8) và kháng viêm (IL-10, TGF

β, IL-1 ra, TNF sr), đông máu và tiêu sợi huyết, tổn thương tế bào nội mạch kèmtheo hoạt hóa bổ thể do phức hợp heparin/protamin Tất cả các biến loạn trên dẫnđến SIRS

1.1.2 Tiên lượng các nguy cơ và biến chứng chu phẫu của bệnh nhân mổ tim mở

- Các yếu tố nguy cơ trước mổ gồm: Tiền sử bệnh tật và tình hình sức khỏe,

tuổi, giới, chức năng thất trái, lại phẫu thuật, mức độ khẩn cấp của phẫu thuật, mổlại, hẹp động mạch chủ, phình thất trái, bệnh thân động mạch vành trái, suy hoặcgiảm thiểu chức năng thận và tiểu đường

- Các nguy cơ của biến chứng và tử vong sau mổ: Rung nhĩ, bệnh thận, tuổi,giảm chức năng thất, bệnh phổi, mổ lại, tình trạng dinh dưỡng và chỉ số khối cơ thể(BMI), tiểu đường, bệnh động mạch cảnh

- Các biến chứng thường gặp sau mổ tim mở: Đột quỵ, mê sảng, rung nhĩ,suy thận

1.1.3 Đích của hồi sức và tiêu chuẩn rút nội khí quản trên bệnh nhân sau mổ

tim mở.

Năm 2005, Trzeciak, Rivers và cộng sự [2] đã đưa một số thông số đượcdùng làm đích của hồi sức Lấy tưới máu vi tuần hoàn (microcirculation) lầm mốc,các tác giả chia làm các đích hồi sức trước vi tuần hoàn tức “ngược dòng” và cácđích hồi sức sau vi tuần hoàn tức “xuôi dòng” Các đích hồi sức trước vi tuần hoàngồm các thông số huyết động và thông số vận chuyển oxy đến mô Các thông sốhuyết động xác định lưu lượng tim (CO) như tiền gánh (áp lực tĩnh mạch trung tâm

CVP, áp lực mao mạch phổi bít PCWP), hậu gánh (huyết áp trung bình MAP, sứccản mạch máu ngoại vi SVR), co bóp cơ tim, tần số tim, chỉ số sốc (tần số tim/huyết

áp tâm thu) và áp lực tưới máu mạch vành Các thông số vận chuyển oxy đến mô(DO2) gồm PaO2, Hb và lưu lượng tim

Tuy nhiên để đánh giá hiệu quả của hồi sức tại mức tế bào, các tác giả đã đềxuất một số thông số chỉ dẫn (marker) là đích sau vi tuần hoàn như SvO2 hoặcScvO2, lactac máu, kiềm thiếu (BD: base deficit), PHi (niêm mạc dạ dày), PslCO2

(áp lực dưới lưỡi), chênh áp CO2 động – tĩnh mạch, chênh áp CO2 động mạch – CO2

cuối thì thở ra (EtCO2) và một số chất trung gian chuyển hóa tế bào (mediators)

Mục tiêu của hồi sức bệnh nhân nặng là phải phát hiện sớm và xử lý sớm cáctình trạng: giảm lưu lượng máu (flow), giảm tưới máu mô (tissue hypoperfusion),giảm cung cấp oxy so với nhu cầu oxy mô, rối loạn các chức năng tế bào và mô.Trong đó ưu tiên là phát hiện và xử trí sớm giảm tưới máu mô hơn giảm lưu lượngmáu, rồi mới đến giảm áp lực tưới máu

Tiêu chuẩn rút nội khí quản trên bệnh nhân sau mổ tim mở[5] :

+ Thần kinh: tỉnh táo, hợp tác, có phản xạ ho bảo vệ, hết tác dụng của thuốcgiãn cơ

+ Tim mạch: ổn định, không đặt bóng đối xung nội động mạch chủ, thuốc trợtim và vận mạch liều thấp và có xu hướng giảm, chỉ số tim> 2,2l/phút/m², huyết áptrung bình >70 mmHg, không có rối loạn nhịp nghiêm trọng

+ Hô hấp: X quang ngực và khí máu có thể chấp nhận: pH ≥ 7,35 với PEEP 5cmH2O, FiO2 40%, f/Vt < 100 Thở tự nhiên, áp lực trong khoang màng phổi cuốithì hít vào < -25cmH2O, Vt>5 ml/kg, VC > 10 ml/kg

+ Thận: nước tiểu > 0,5ml/kg/giờ

+ Chảy máu: mất máu qua dẫn lưu < 50 ml/giờ

+ Nhiệt độ làm ấm đủ

1.2 Đặc điểm tưới máu mô sau mổ tim mở

1.2.1 Sinh lý hoàn máu trong cơ thể:

Vòng đại tuần hoàn (tuần hoàn hệ thống) mang máu động mạch giàu oxy vàcác chất dinh dưỡng từ tim trái theo động mạch chủ, động mạch chủ tiếp tục phânthành những động mạch nhỏ dần đến các cơ quan

Hệ thống tim mạch gồm có tim và hệ mạch máu, đóng vai trò rất quan trọngtrong cơ thể, có tính chất sinh mạng Đảm nhiệm các chức năng sau: Cung cấp oxy

và dưỡng chất cho tổ chức, đồng thời mang các chất cần đào thải chuyển cho các cơquan có trách nhiệm thải ra ngoài Thông tin liên lạc bằng thể dịch: vận chuyển cáchormon, các enzym đến các cơ quan, liên lạc giữa các cơ quan với nhau Điều hòathân nhiệt: nguồn máu nóng sưởi ấm các cơ quan và làm nhiệm vụ thải nhiệt cho cơthể Trong các chức năng trên, nhiệm vụ cung cấp oxy, glucose cho việc chuyển hóanăng lượng là nhiệm vụ quan trọng nhất

Hình 1.1: Sự lưu thông máu trong cơ thể.

Tế bào não thiếu năng lượng dù chỉ vài giây, đã ngừng hoạt động, nếu thiếunăng lượng quá 5 phút, nó sẽ tổn thương khó hồi phục Tim hoạt động như một máybơm, hút và đẩy máu vào 2 vòng tuần hoàn: đại tuần hoàn và tiểu tuần hoàn (Hình)

Vòng đại tuần hoàn (tuần hoàn hệ thống) mang máu động mạch giàu oxy vàcác chất dinh dưỡng từ tim trái theo động mạch chủ, động mạch chủ tiếp tục phânthành những động mạch nhỏ dần đến các cơ quan Ở tổ chức, các tiểu động mạch

tiếp nối với mạng mao mạch, dưỡng chất và khí sẽ trao đổi qua các thành mỏng củamao mạch, dưỡng chất được cung cấp cho tổ chức Sau đó máu đã bị khử oxy vàocác tiểu tĩnh mạch, được mang ra khỏi mô, tập trung vào những tĩnh mạch lớn, vềtim phải.

Vòng tiểu tuần hoàn (tuần hoàn phổi) mang máu tĩnh mạch từ tim phải theođộng mạch phổi lên phổi, ở mao mạch phổi, khí cacbonic được thải ra ngoài và máunhận oxy để trở thành máu động mạch, theo tĩnh mạch phổi về tim trái, tiếp đó bắtđầu một chu trình tương tự qua vòng đại tuần hoàn

Như vậy tim là động lực chính của tuần hoàn, tim hút và đẩy máu vào độngmạch Động mạch và tĩnh mạch dẫn máu đến tổ chức và từ tổ chức về tim Maomạch chính là nơi diễn ra quá trình trao đổi chất giữa máu và mô

1.2.2 Sự vận chuyển oxy và CO 2 trong cơ thể [6,7]

Vận chuyển oxy: Phân áp oxy trong máu động mạch là 95 mmHg, thể tíchoxy được vận chuyển là 19,8mlO2/dl máu dưới hai dạng : dạng hoà tan và dạng kếthợp với hemoglobin Trong đó dạng kết hợp với Hb là 19,5 ml chiếm 97% thể tích

Dạng kết hợp với hemoglobin:

Hình 1.2: Đồ thị phân ly oxyhemoglobin.

Đây là dạng vận chuyển chủ yếu của O2 ở trong máu Hemoglobin vậnchuyển O2 bằng cách gắn O2 vào nguyên tử Fe++ của nhân Hem tạo nên

Oxyhemoglobin (HbO2) Phản ứng gắn này rất lỏng lẻo nên O2 có thể gắn vào hoặctách ra dễ dàng:

Hb + O2 < -> HbO2

1 gam Hb có thể vận chuyển 1,34 ml O2

Ở phổi PO2 cao, oxy kết hợp thành HbO2, đến mô PO2 thấp, oxy lại tách khỏihemoglobin Đồ thị biểu diễn phần trăm bảo hoà oxy vào hemoglobin theo phân ápoxy là một đường cong chữ S gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin hay còn gọi là đồthị Barcroft (hình)

Ý nghĩa sinh lý hết sức quan trọng : ở tổ chức có phân áp O2 rất thấp (< 40

mm Hg), điều này sẽ có tác dụng tăng cường phản ứng phân ly HbO2 do máu độngmạch mang đến để cung cấp O2 cho tổ chức

Hình 1.3: Sự dịch chuyển đồ thị phân ly của oxy dưới tác động của pH, PCO 2 và

nhiệt độ.

Như vậy, ngoài chức năng vận chuyển oxy, hemoglobin còn có chứcnăng đệm oxy giúp PO2 trong máu không bị biến động, mặc dù PO2 phế nangthay đổi lớn

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự kết hợp và phân ly HbO2:

Phân áp CO2 (PCO2): Khi PCO2 thấp, tăng phản ứng kết hợp, đường congchuyển trái Khi PCO2 cao, tăng phản ứng phân ly, đường cong chuyển phải.Hiệntượng này gọi là hiệu ứng Bohr : Máu ở mô có nhiều CO2 thì khiến nhường oxythêm cho mô, khi lên phổi CO2 thải đi, CO2 thấp lại gây lấy thêm oxy cho máu.Nhiệt độ tăng làm tăng phân ly HbO2 đường cong chuyển phải

pH giảm làm tăng phân ly, đường cong chuyển phải, như vậy khi vận cơ, tạonhiều ion H+, độ toan máu tăng thì hemoglobin tự động nhường thêm oxy cho mô.(Hình)

Máu lấy oxy ở phổi và nhường oxy ở mô: Khi máu tĩnh mạch đến phổi, dochênh lệch phân áp O2 giữa phế nang và máu (100 mm Hg/ 40 mm Hg), gây khuếchtán O2 sang mao mạch phổi, sẽ tiếp tục khuếch tán vào hồng cầu và kết hợp với Hbtạo thành Oxyhemoglobin, tổng lượng O2 của máu tăng lên, máu chứa khoảng 19,8

ml O2 trong 100 ml máu, trở thành máu động mạch, rời phổi để đi đến tổ chức Khimáu động mạch đến tổ chức, do chênh lệch PO2 giữa máu và tổ chức (95 mmHg/<40 mm Hg), O2 khuếch tán nhanh qua tổ chức làm PO2 trong huyết tương giảmxuống chỉ còn 40 mm Hg, khi đó HbO2 ở trong hồng cầu sẽ phân ly và O2 đi rahuyết tương rồi đi vào tổ chức Dung tích O2 của máu giảm xuống, chỉ còn chứa 15

ml O2 trong 100 ml máu, trở thành máu tĩnh mạch rời tổ chức đi đến phổi

Như vậy, cứ 100 ml máu sau khi đi qua tổ chức đã trao cho tổ chức một lượng O2 là:19,8 ml - 15 ml = 4, 8 ml

Hiệu suất sử dụng O2 của tổ chức là:

(4,8 x 100%) / 19,8 = 24%

Hiệu suất sử dụng O2 phụ thuộc vào tình trạng hoạt động của các cơ quan.Khi hoạt động mạnh, hiệu suất sử dụng O2 tăng lên có thể đến 75%

- Máu vận chuyển carbon dioxid (CO2):

CO2 được vận chuyển và thải dễ dàng vì có hệ số khuếch tán rất cao Lượngcarbon dioxid trong máu ảnh hưởng lớn đến cân bằng toan kiềm của các dịch cơ thể

CO2 được vận chuyển trong máu dưới 3 dạng: dạng hoà tan, dạng bicarbonat

và dạng carbamin Các dạng vận chuyển này làm thành một tổng thể, trong đó các

bộ phận tương tác nhau thực hiện chức năng vận chuyển khí

Dạng hòa tan: Một lượng nhỏ carbon dioxid lên tới phổi dưới dạng hoà tan,

cứ 100 ml máu thì vận chuyển khoảng 0,3 ml CO2 dưới dạng hoà tan, chiếm khoảng7% toàn lượng CO2 lên phổi

Dạng bicarbonat: Đây là dạng vận chuyển chủ yếu chiếm gần 70% Cácbicarbonat được hình thành qua phản ứng:

CO2 + H2O <==> H2CO3 <==> H+ + HCO3Phần lớn ion H+ gắn ngay vào hemoglobin (Hb) vì Hb là chất đệm toan kiềmrất mạnh Còn phần lớn ion carbonat khuếch tán sang huyết tương đổi chỗ cho ionclorua từ huyết tương vào hồng cầu Đây là hiện tượng vận chuyển đổi chỗ quamàng nhờ một protein mang bicarbonat-clorua nằm trên màng hồng cầu Hiệntượng này gọi là sự di chuyển ion clorua hay hiện tượng Hamburger Ý nghĩa hiệntượng này là huyết tương chỉ mang CO2 hoà tan quá ít, còn tự nó không tạo đượcbicarbonat là dạng mang nhiều CO2, nhờ enzym CA trong hồng cầu nên phản ứngthứ nhất xảy ra nhanh đồng thời lập tức acid carbonic ion hoá cho bicarbonat vàhuyết tương đổi ion clorua của mình lấy ion bicarbonat từ hồng cầu ra

-Vận chuyển CO2 dưới dạng carbamin: Chiếm khoảng 23 % Carbon dioxidgắn vào nhóm NH2 của phân tử hemoglobin và của protein tạo nên các hợp chấtcarbamin, trong đó có chất carbaminohemoglobin (HbCO2) là quan trọng vì mang

CO2 nhiều gấp 4 lần hợp chất carbamin với protein Các hợp chất này gắn CO2 lỏnglẻo và thải CO2 ở phổi

Đồ thị phân ly carbon dioxid và hiệu ứng Haldane

Tất cả các dạng vận chuyển CO2 đều có thăng bằng động với nhau và tổnglượng carbon dioxid trong máu tỉ lệ với phân áp carbon dioxid (PCO2)

Hình1.4: Đồ thị thể hiện mối tương quan giữa PCO 2 và tổng lượng CO 2

trong máu.

Hiệu ứng Haldane là tác dụng của sự gắn oxy vào hemoglobin ở phổilàm đẩy CO2 ra khỏi máu và tác dụng của sự nhường oxy cho mô để máu lấythêm CO2

Máu nhận CO2 ở mô và thải ra ở phổi: Khi máu động mạch đến tổ chức, dochênh lệch PCO2 giữa tổ chức và máu (>46 mm Hg/40 mm Hg), CO2 từ tổ chứckhuếch tán qua màng mao mạch vào huyết tương, vào hồng cầu Ở đó, khoảng 20%

CO2 sẽ kết hợp với Hb tạo thành HbCO2, còn khoảng 75% kết hợp với nước dướitác dụng của enzym CA tạo nên H2CO3, H2CO3 sẽ phân ly và HCO3- rời hồng cầu đi

ra huyết tương, HCO3- sẽ kết hợp với Na+ hoặc K+ để tạo nên dạng vận chuyển chủyếu là bicarbonat Dung tích CO2 của máu lập tức tăng lên, máu chứa khoảng 52 ml

CO2 /100 ml máu với phân áp 46 mm Hg, trở thành máu tĩnh mạch rời tổ chức đểđến phổi (Hình)

Máu thải CO2 ở phổi: Khi máu tĩnh mạch đến phổi, do chênh lệch PCO2 giữamáu và phế nang (46 mm Hg/40 mm Hg), CO2 khuếch tán qua màng hô hấp đi vàophế nang làm phân áp CO2 trong huyết tương giảm xuống còn khoảng 40 mm Hg.Lúc đó, ở trong hồng cầu, HbCO2 sẽ phân ly và CO2 đi ra huyết tương rồi đi vào

phế nang, đồng thời trong huyết tương các bicarbonat sẽ phân ly và HCO3- đi vàohồng cầu Ở đó, HCO3- hợp với H+ tạo nên H2CO3, H2CO3 bị khử nước và CO2 đi rahuyết tương để vào phế nang Quá trình phân ly HbCO2 ở phổi càng được thúc đẩy

do ở đây có PO2cao (hiệu ứng Haldane)

Hình 1.5: Máu nhận CO 2 ở mô.

Hình 1.6: Máu thải CO 2 ở phổi.

1.2.3 Sốc và giảm tưới máu mô

Hiện nay sốc được chia thành các loại: sốc thiếu thể tích tuần hoàn(hypovolemic shock), sốc nguyên nhân do tim (cardiogenic shock), sốc do phân bố(distributive shock) bao gồm cả sốc nhiễm trùng, sốc phản vệ,… sốc do tắc nghẽn(obstructive shock), và sốc do nội tiết Các loại sốc này đều có thể gặp ở bệnh nhânsau mổ tim mở

Sốc được xác định khi huyết áp trung bình < 60 mmHg hoặc huyết áp tâmthu < 90mmHg hoặc huyết áp tâm thu giảm trên 40 mmHg so với huyết áp mứcnền Trong nhiều năm việc đánh giá huyết động chủ yếu dựa vào các tham số tuầnhoàn như huyết áp, lưu lượng tim tuy nhiên dù rối loạn tuần hoàn hoàn toàn có thểliên quan tới tiên lượng bệnh và việc phục hồi chúng là bắt buộc nhưng chưa đủ

Đặc điểm chung của sốc là giảm tưới máu, giảm cung cấp oxy dẫn đến tổnthương và chết các tế bào, các mô, các tạng Vì vậy khi điều trị tuần hoàn trong sốccần điều chỉnh cả tuần hoàn chung và vi tuần hoàn

1.3 Biến đổi của lactac, ScvO 2 , kiềm dư trong giảm tưới máu mô

1.3.1 Hậu quả của thiếu oxy mô

Thiếu oxy mô gây rối loạn vi tuần hoàn và tổn thương ở mức tế bào Giảmtưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại cả sau khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn, do cácnguyên nhân sau: phù tế bào nội mạc, tăng tính thấm thành mạch, hình thànhcác vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu Sự hoạt hóa bachcầu làm giải phóng các chất trung gian hóa học co mạch, giải phóng các gốc

tự do và protease làm nặng thêm tổn thương tế bào Các tổn thương vi tuầnhoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối loạn bơm K+, K+/Na+ ATPase,làm tăng khử cực màng tế bào nội mạc mạch máu và ức chế điện thế hoạtđộng kênh Ca++ Do đó nồng độ calci trong tế bào giảm 50% so với bình thườnggây nên giảm đáp ứng co mạch