Các yếu tố tiên lượng liên quan đến nguy cơ tăng chảy máu và đánh giá kết quả vi phẫu thuật của dị dạng động tĩnh mạch não

Với chụp mạchnão các phẫu thuật viên có thể chẩn đoán được bệnh đồng thời biết được cácyếu tố khác của DDĐTMN như: vị trí, kích thước, cấu trúc, số lượng cácđộng mạch cấp máu, số lượng c

ĐẶT VẤN ĐỀ

Dị dạng động- tĩnh mạch não (DDĐTMN) là một bệnh bẩm sinh của

hệ thống mạch máu não, đó là sự thông thương trực tiếp giữa động mạch vàtĩnh mạch không qua hàng rào mao mạch Luschka (1854), Wirchow (1863)[7, 20, 21, 36, 52](Bình, 1999 #3;cs, 2003 #15;Nhân, 2002 #7;Nhân, 2010

#8;Yasagil, 1987 #28)(Bình, 1999 #3;cs, 2003 #15;Nhân, 2002 #7;Nhân,

2010 #8;Yasagil, 1987 #28)(Bình, 1999 #3;cs, 2003 #15;Nhân, 2002

#7;Nhân, 2010 #8;Yasagil, 1987 #28) là những người đầu tiên mô tả về bệnhnày DDĐTMN có thể ở mọi nơi trong tổ chức não như bán cầu đại não(90%) [7, 20, 21, 52], tiểu não (5-7%), thân não (3%), có thể ở ngay vỏ não,trong mô não, cạnh não thất,với các kích thước từ vài mm tới hàng chục cm[7, 20, 21, 27, 35, 52] [47] Chảy máu não do vỡ DDĐTMN luôn là biếnchứng cũng như biểu hiện lâm sàng chính(30-82%) của loại bệnh này và đồngthời là nguyên nhân dẫn tới tử vong(10-15%) hoặc di chứng thần kinh(50%)[7] Vì vậy xác định các yếu làm tăng nguy cơ chảy máu luôn là vấn đề quantrong trong quyết định thái độ điều trị loại bệnh này

Cuối thế kỷ XX sự ra đời các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như:chụp cắt lớp vi tính (CLVT), chụp cộng hưởng từ (CHT), chụp mạch trênCLVT nhiều lớp cắt, chụp mạch số hóa xóa nền… đã giúp cho các thầy thuốc

có được chẩn đoán chính xác vị trí, kích thước, sự liên quan giải phẫu giữaDDĐTMN với các cấu trúc não xung quanh, các biến chứng của DDĐTMN(tắc mạch, não úng thuỷ…) và quan trọng hơn đó là có được những hiểu biết

về các yếu tố hình ảnh liên quan tới khả năng chảy máu của DD ĐTMN

Trên thế giới và tại Việt Nam trong những năm gần đây bước đầu đã cónhững nghiên cứu về các yếu tố liên quan tới khả năng chảy máu củaDDĐTMN, tuy nhiên vẫn cò nhiều ý kiến khác nhau.Trước một trường hợp

DDĐTMN đòi hỏi người thầy thuốc phải xác định các nguy cơ của bệnh đểtrên cơ sở đó lựa chọn : Có cần thiết phải can thiệp hay chỉ theo dõi đơnthuần? Khi cần can thiệp thì phẫu thuật hoặc điều trị nội mạch hoặc xạ trị?Kết quả phẫu thuật sẽ như thế nào? Xuất phát từ những đòi hỏi của thực tiễn

lâm sàng, chúng tôi thực hiện đề tài: “Các yếu tố tiên lượng liên quan đến nguy cơ tăng chảy máu và đánh giá kết quả vi phẫu thuật của dị dạng động- tĩnh mạch não” nhằm những mục tiêu:

1 Đánh giá kết quả vi phẫu thuật của DD ĐTMN.

2 Nhận xét một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng chảy máu của

DD ĐTMN

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 SƠ LƯỢC TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU DDĐTMN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM

1.1.1 Thế giới

* Lịch sử phát hiện, chẩn đoán và điều trị bệnh DDĐTMN

Nghiên cứu về hệ thống mạch máu não từ lâu đã được thực hiện cáccông trình của Z Harvey (1628), Malpighi (1661), Willis (1664) [21, 35] lànhững công trình tiêu biểu trong giai đoạn đầu nghiên cứu, mô tả hệ thốngmạch máu não Đây là những công trình đặt nền móng cho những hiểu biết vềbệnh học của DDĐTMN sau này Cũng trong giai đoạn này Wiliam Hunter(1757) [36] là người đầu tiên nghiên cứu về đặc điểm huyết động học và hình

ảnh giải phẫu của DDĐTMN W Hunter mô tả "tại các mạch tận có sự thông

thương bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch" đồng thời ông cũng nhấn

mạnh rằng "tại điểm nối giữa động mạch và tĩnh mạch có tiếng thổi, có rung

miu và có các mạch máu giãn to, ngoằn nghoèo" Đây cũng chính là nhận xét

của Dandy (1928) [36] khi nghiên cứu về DDĐTMN.Luschka (1854) [36]cho DDĐTMN gồm hai thể: loạn sản của hệ thống mao mạch không phải do

u (télangiectasie) và u mạch thể hang bao gồm nhiều mạch máu giãn rộnghoặc Virchow (1853) [36] cho rằng khối u mạch máu mà Rokitansky (1842 -1846) mô tả thực chất là sự giãn rộng của các mạch máu nhỏ Năm 1863

Virchow [21, 36] đưa ra quan niệm của mình về DDĐTMN "đó là sự thay đổi

về cấu trúc mạch tại nơi nối giữa động mạch và tĩnh mạch tạo thành các phình mạch Sự giãn rộng của các tĩnh mạch là do sự thông thương mạch bất thường gây nên", đồng thời ông cũng quan niệm DDĐTMN đó là phình, xoắn,

giãn của động- tĩnh mạch "anevrysma suprium arterio venosum"

Pfannenstiel (1887) và Kaufmann (1897) [21, 36] là những người đầu tiênnguyên cứu về DDĐDTMN trên một bệnh nhân 23 tuổi tử vong sau đột quỵnão Sau khi mổ phẫu tích tử thi phát hiện có chảy máu não ở vùng đồi thị bêntrái do vỡ các mạch bất thường ”varicose” ở phần sau trái của t/m Galien.Arcy Powe (1882)[14, 35] mô tả biểu hiện liệt nửa người sau đột quỵ não trênmột bệnh nhân 20 tuổi, khi phẫu tích tử thi thấy DDĐTMN lớn ở khi sylvius.Rizzoli (1873) [14] mô tả tiếng thổi khi nghe, sờ thấy dập ở vùng chẩm phảicuẩ 1 bệnh nhân 9 tuổi Cushing (1928), Bailey (1928), Levine (1933), Love(1933), Sattler (1939)[7, 21, 36]

Trước năm 1928 mọi chẩn đoán DDĐTMN chủ yếu dựa vào lâm sànghoặc các nhận xét trong lúc mổ Thực tế cho thấy các thông báo của Cushing(1909 - 1928), Dandy (1921 - 1926) [36] về DDĐTMN đều được chẩn đoántrong mổ E Moniz (1927) là người đầu tiên áp dụng phương pháp chụp mạch

đã tạo bước ngoặt lớn trong chẩn đoán hình ảnh DDĐTMN Với chụp mạchnão các phẫu thuật viên có thể chẩn đoán được bệnh đồng thời biết được cácyếu tố khác của DDĐTMN như: vị trí, kích thước, cấu trúc, số lượng cácđộng mạch cấp máu, số lượng các tĩnh mạch dẫn lưu.Cũng từ đây hàng loạtcác công trình mô tả về hình ảnh học của DDĐTMN trên phim chụp độngmạch được công bố như của Dott (1929), Lohr và Jacobi (1933), E Moniz(1934), Olivecrona và Tonis (1936)[7, 21, 36]

Trong giai đoạn đầu phẫu thuật là phương pháp điều trị áp dụng duy

nhất đối với bệnh DDĐTMN Chúng ta có thể thấy giai đoạn trước khi ápdụng chụp động mạch não[21, 36] Giordano (1898) người đầu tiên thực hiệnthắt động mạch cấp máu trên một bệnh nhân có DDĐTMN ở sâu tại vùngđỉnh trái Trường hợp mổ thành công tuy nhiên tác giả không lấy bỏDDĐTMN Cũng trong năm này J.E Pean (1898) người đầu tiên mổ lấy bỏtoàn bộ DDĐTMN trên một bệnh nhân bị động kinh với kết quả tốt

Guldenam (1890), Star và Mc Cosh (1894), Lucas Championniere (1896)….

là những tác giả đã thông báo kết quả phẫu thuật của mình Tuy nhiên đại bộphận các tác giả này chỉ mổ thắt động mạch cấp máu cho DDĐTMN hoặc đốtđiện cầm máu, thậm chí có những tác giả chỉ thắt tĩnh mạch dẫn lưu đơnthuần như Von Eiselsberg và Ranzi (1913), hoặc nếu có lấy DDĐTMN thì lấy

ở mọi thể loại nên tỷ lệ tử vong cao hoặc để lại các di chứng nặng nề Vớinhững lợi ích của chụp động mạch não như xác định được chính xác vị trí,cấu trúc, của DDĐTMN, số lượng của động mạch cấp máu và tĩnh mạch dẫnlưu, điều trị ngoại khoa đã đạt được những bước tiến đáng kể Nếu tính đếnkhả năng lấy hết DDĐTMN theo Olivecrona (1957) [21, 36] tỷ lệ này tronggiai đoạn 1923 - 1925 là 28% [21, 36] trong khi đó giai đoạn 1947 - 1954 là80% Nếu so sánh tỷ lệ tử vong sau mổ trong giai đoạn sau khi có chụp mạch

não: tỷ lệ này là 0-5% cho DDĐTMN nhỏ, 6 - 10% cho DDĐTMN não vừa

hơn nữa khoảng trên 60% bệnh nhân trở về với cuộc sống làm việc banđầu[21, 36]

Kể từ năm 1969 sự ra đời của kính vi phẫu và việc áp dụng kính viphẫu vào phẫu thuật thần kinh nói chung và phẫu thuật mạch não nói riêngdánh dấu một bước ngoặt lớn trong lịch sử phẫu thuật lấy bỏ DDĐTMN.Yasargil.Mc (1969), Pia và Mallis (1969) [36] mổ lấy bỏ toàn bộ DDĐTMNvừa và nhỏ dưới kính vi phẫu với kết quả tốt, tỷ lệ tử vong 0 - 9% và hầu nhưkhông để lại di chứng nặng nề do phẫu thuật

Hiện nay:[20, 35, 36, 43, 53, 55-59]

Sự bùng nổ về công nghệ thông tin trong những thập niên gần đây,songsong với áp dụng rộng rãi hàng loạt các phương pháp chẩn đoán hình ảnh nhưCLVT (1979), CHT (1984), chụp mạch não số hóa xóa nền, chụp mách nãotrên CHT, trên CLVT nhiều lớp cắt đồng thời với các phương pháp định vịtổn thương như kỹ thuật định vị (stereotaxie) theo ba chiều không gian Sử

dụng hệ thống định vị trong mổ (Neuro- navigation) giúp có được những hiểubiết sâu sắc hơn về mặt hình ảnh học của DDĐTMN, cũng như tạo điều kiệnthuận lợi trong điều trị bệnh này nhất là điều trị ngoại khoa.

Sự ra đời của các phương pháp điều trị: Xạ phẫu (radiosurgery) ,xạ trịtrên máy gia tốc (LINAC),song song với điều trị nút mạch đã mở ra một giaiđoạn lịch sử mới trong điều trị DDĐTMN Các phương pháp này được phốihợp với nhau giúp các thầy thuốc có nhiều lựa chọn để điều trị bệnh này vàđạt kết quả ngày càng tốt hơn

Sơ lược một số các nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng tới khả năng

tăng chảy máu trong bệnh DD ĐTMN: [20, 36, 43, 53, 56, 57, 60]

Song song với các thành tựu đạt được trong chẩn đoán và điều trị, tiênlượng sự tiến triển của bệnh cũng là một yếu tố quan trọng được nghiên cứu Chảy máu do vỡ DDĐTMN luôn là một diễn biến nặng, là biểu hiệnlâm sàng chính (30-82%) và đồng thời là nguyên nhân dẫn tới tử vong (10-15%) hoặc di chứng thần kinh(50%) [7] của loại bệnh này Vì vậy xác địnhcác yếu tố cơ địa, giải phẫu và huyết động học của DDĐTMN ( vị trí , kíchthước, tương quan giữa hệ thống cấp máu và dẫn lưu…) làm tăng nguy cơchảy máu là một trong những vấn đề cấp thiết trong quyết định thái độ điềutrị bệnh

Trong giai đoạn gần đây đã có một số các nghiên cứu trên thế giới vềvấn đề này và bước đầu đã có một số nhận định Đối với bán cầu đại não PMCrawford [53] nhận thấy: Vùng thái dương sự khác biệt về khả năng chảymáu biểu hiện rõ (p< 0,05)[54] so với các vùng khác Sự chênh lệch giữavùng trán , chẩm với vùng đỉnh sự khác biệt này còn biểu hiện rõ hơn (p<0,02)

Mối liên quan giữa kích thước của DDĐTMN (nidus) đã được nhiều tácgiả nghiên cứu Graf & cs [54] theo dõi trong 5 năm nhận thấy: tỉ lệ chảy máu

của nhóm DDĐTMN ≥ 3 cm là 10% trong khi đó nhóm DDĐTMN < 3cm là52% Cùng nhân xét như Graf, Spetzler [57] thấy 92% bn có DDĐTMN

<3cm có biểu hiện chảy máu não trong khi đo chỉ có 29% DDĐTMN 3-6cm

và 12% DDĐTMN > 6cm có chảy máu não Tuy nhiên không phải tất cả cáctác giả đều thống nhất với nhận định này Crawford & cs [53] khi nghiên cứu

về sự phát triển tự nhiên của DDĐTMN nhận thấy không có sự khác nhau có

ý nghĩa thống kê về nguy cơ chảy máu giữa nhóm có kích thước nidus lớn vànhỏ

Mức độ nông, sâu của DDĐTMN ảnh hưởng tới khả năng chảy máucũng được đề cập Một vài tác giả như : Marks MB, Laine B, Turjman F,Vinuela F [21] nhận thấy DDĐTMN ở vùng nhân xám, vùng cạnh não thấtchảy máu nhiều hơn các vị trí khác Willinski & CS,Duke S &Samson H chorằng các DDĐTMN ở sâu và hố sau dường như có nguy cơ chảy máu cao ,Craford & cs, thấy không có sự liên quan giữa mức độ sâu của DDĐTMNvới nguy cơ chảy máu Yasargil nhận thấy các DDĐTMN ở thành não thất và

vỏ não chảy máu nhiều hơn DDĐTMN trong nhu mô não

Ảnh hưởng của yếu tố huyết động học ( Tỷ lệ đm cấp máu/ tm dẫn lưu

và nguy cơ chảy máu) được Albert P, Salgado H (1990) nghiên cứu trên 150DDĐTMN nhận thấy khi khả năng dẫn lưu tại hệ t/m thấp hơn so với lươngcung cấp máu của hệ đ/m sẽ gây ra chảy máu tại nidus và cho đây là một yếu

tố có liên quan với hiện tương chảy máu trong não của DDĐTMN Nornes &Grip (1997) chỉ ra nguy cơ chảy máu cao khi áp lưc trong lòng của t/m dẫnlưu cao trên 17mmHg

Phẫu thuật: là phương pháp điều trị áp dụng đầu tiên và tới nay vẫn là

phương pháp được áp dụng rộng rãi đối với bệnh DDĐTMN Chúng ta có thểchia làm ba giai đoạn áp dụng phương pháp này

* Giai đoạn trước khi áp dụng chụp động mạch não[21, 36]

Giordano (1898) người đần tiên thực hiện thắt động mạch cấp máu trênmột bệnh nhân có DDĐTMN ở sâu tại vùng đỉnh trái Trường hợp mổ đãthành công tuy nhiên tác giả đã không lấy bỏ DDĐTMN cũng trong năm nàyJ.E.Pean (1898) người đầu tiên mổ lấy bỏ toàn bộ DDĐTMN trên một bệnhnhân bị động kinh với kết quả tốt Guldenam (1890), Star và Mc.Cosh (1894),Lucas Championniere (1896)… là những tác giả thông báo kết quả phẫuthuật của mình Tuy nhiên đại bộ phận các tác giả này chỉ mổ thắt động mạchcấp máu cho DDĐTMN hoặc đốt điện cầm máu, thậm chí có những tác giảchỉ thắt tĩnh mạch dẫn lưu đơn thuần như Von Eiselsberg và Ranzi (1913),hoặc nếu có lấy DDĐTMN thì lấy ở mọi thể loại nên tỷ lệ tử vong cao hoặc

để lại các di chứng nặng nề

*Giai đoạn sau khi áp dụng chụp động mạch não[21, 36]

Với những lợi ích của chụp động mạch não như xác định được chínhxác vị trí, cấu trúc của DDĐTMN, số lượng của động mạch cấp máu và tĩnhmạch dẫn lưu, điều trị ngoại khoa đã đạt được những bước tiến đáng kể Nếutính đến khả năng lấy hết DDĐTMN theo Olivecrona (1957)[46] tỷ lệ nàytrong giai đoạn 1923 - 1925 là 28% trong khi đó giai đoạn 1947 - 1954 là80%[46] Nếu so sánh tỷ lệ tử vong sau mổ trong giai đoạn sau khi có chụp

động mạch não: tỷ lệ này là 0-5% cho DDĐTMN nhỏ, 6 - 10% cho

DDĐTMN não vừa, hơn nữa khoảng trên 60% bệnh nhân trở về với cuộcsống làm việc ban đầu

Năm 1969 sự ra đời của kính hiển vi phẫu thuật nhất là việc áp dụng kỹthuật vi phẫu vào phẫu thuật thần kinh nói chung và phẫu thuật mạch não nóiriêng đánh dấu một bước ngoặt lớn trong lịch sử phẫu thuật lấy bỏDDĐTMN Yasargil.MC (1969), Pia và Mallis (1969)[36] mổ lấy toàn bộDDĐTMN vừa và nhỏ dưới kính vi phẫu với kết quả tốt, tỷ lệ tử vong 0 - 9%

và hầu như không để lại di chứng nặng nề do phẫu thuật [36]

1.1.2 Việt Nam

Nguyễn Thường Xuân (1962)[21, 61] người đầu tiên thông báo haitrường hợp DDĐTMN được phát hiện tình cờ trong khi mổ máu tụ ở trongnão Trong giai đoạn 1970 - 1990, do thiếu thốn về trang thiết bị cả trongchẩn đoán cũng như trong điều trị nên có rất ít các thông báo nghiên cứu vềloại bệnh này Kể từ 1997 tại khoa phẫu thuật thần kinh bệnh viện Việt Đứcđược trang bị CLVT, CHT, chụp mạch số hóa xóa nền nhất là việc áp dụng

kỹ thuật vi phẫu trong mổ DDĐTMN, đã đạt được tiến bộ đáng kể với tỷ lệ tửvong do phẫu thuật thấp 0 - 1%[14, 20, 21, 57] cho các dị dạng mạch vừa vànhỏ ở tầng trên lều tiểu não Song song với các tác giả của bệnh viện ViệtĐức, các tác giả của bệnh viện Chợ Rẫy Võ Văn Nho, Kiều Viết Hùng [56]cũng thông báo kết quả phẫu thuật đáng khích lệ đối với bệnh này Điều trịnút mạch và điều trị quang tuyến[34, 60] [31] là những phương pháp gần đâyđược áp dụng tại Việt Nam Tuy mới áp dụng nhưng các phương pháp này đãmang lại các kêt quả tốt nhất là đối với các trường hợp không có khả năngphẫu thuật

Các nghiên cứu về DD ĐTMN trong thời gian qua chủ yếu đi sâu vàocác kĩ thuật điều tri hoặc ngoại khoa hoăc nội mạch hoắc xạ trị Các nghiêncứu về yếu tố tiên lượng của bệnh thường chỉ được lồng ghép trong một sốcác đề tài nghiên cứu chung về bệnh vì vậy không đi sâu phân tích, đánh giáđược giá trị của từng dấu hiệu tiên lượng

1.2 SỰ HÌNH THÀNH HỆ THỐNG MẠCH NÃO THỜI KỲ PHÔI THAI VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA DD ĐTMN

1.2.1 Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai

Sự hình thành hệ thống mạch não xuất hiện từ tuần thứ ba tới tuần thứchín của thời kỳ bào thai Sự hình thành này luôn gắn liền với sự phát triển vàbiệt hóa của các tiết đoạn thần kinh Những mạch máu ban đầu ở phía ngoài

các tiết đoạn thần kinh sau đó do sự phát triển của các tiết đoạn thần kinh nêncác mạch máu này phát triển và đi vào trong hệ thống thần kinh Mỗi tiết đoạnthần kinh bao gồm ba vùng mạch: hệ mạch ở ngoài tiết đoạn, hệ mạch trong

tổ chức thần kinh và hệ thống mạch nối giữa hai hệ thống trong và ngoài củatiết đoạn thần kinh

Sự phát triển của hệ thống mạch não được chia làm năm giai đoạnchính:

Giai đoạn 1: tạo nên mạng mạch giữa động mạch chủ (tiền thân) và

tĩnh mạch tim trước Giai đoạn này được bắt đầu từ tuần thứ ba của thời kỳbào thai trong giai đoạn này chưa có sự phân biệt rõ giữa động mạch và tĩnhmạch

Giai đoạn 2: biệt hóa của đám rối màng mạch để tạo thành ba hệ thống:

động mạch - tĩnh mạch - mao mạch Quá trình này được bắt đầu vào tuần thứ

ba và kế thúc vào tuần thứ năm Trong qua trình này mặc dù có sự biệt hóacủa ba hệ mạch nhưng sự khác nhau về mặt cấu trúc giải phẫu cũng như môbệnh học của mạch máu còn chưa rõ ràng

Giai đoạn 3: hình thành ba hệ thống mạch não ở nông đó là hệ thống

mạch màng cứng, màng mềm và một phần của hệ mạch mạc Quá trình nàybắt đầu từ tuần thứ năm

Giai đoạn 4: hoàn thiện về mặt cấu trúc các hệ mạch ở nông, đồng thời

hình thành các xoang tĩnh mạch, quá trình này kéo dài trong tuần thứ sáu vàthứ bảy

Giai đoạn 5: hoàn thiện về cấu trúc của hệ mạch não để tạo thành hệ

thống mạch như người trưởng thành.giai đoạn này kết thúc vào tuần thứ chín

Hình 1.1 Hệ thống mạch máu não thời kỳ phôi thai (50 ngày) [36](Yasagil,

1987 #28)

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh của DD ĐTMN

DDĐTMN là một loại dị dạng của hệ mạch máu não trong quá trìnhphát triểu và hoàn thiện vào tuần thứ ba đến thứ chín của thời kỳ bào thai

Evans (1911)[36] nhận thấy rằng: “sự phát triển và biệt hóa của hệ thống

mạch não được tiến hành song song với sự phát triển và biệt hóa của các tiết đoạn thần kinh (Metamorphosis) với sự chi phối của các yếu tố huyết động và

di truyền Quá trình này diễn ra một cách trình tự ở cả ba hệ thống động mạch, tĩnh mạch và mao mạch Dựa trên kết luận này, Dandy (1928) ,

Olivecrona và Ladenheim (1957) [36] đã cho rằng trong quá trình phát triểncủa bào thai do một nguyên nhân nào đó làm cho không có hệ thống maomạch nên tạo sự thông thương trực tiếp từ đ/m và t/m Cùng với quan điểmcủa Dandy (1928) Olivecrona (1957), qua phẫu tích tử thi Kaplan và Meier(1958) [36] cũng nhận thấy DDĐTMN là do sự rối loạn trong quá trình pháttriển, là sự thông thương giữa động mạch và tĩnh mạch Trong những năm gầnđây khi nghiên cứu về vấn đề này Garresson (1985) [36] một lần nữa kết luận

DDĐTMN là do sự phát triển bất thường của hệ thống mạch não tạo nên sựthông thương trực tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch.

Ở mức độ vi thể khi nghiên cứu cấu trúc thành mạch của DDĐTMN trên 41bệnh nhân được mổ DDĐTMN Moyermann và Yazargil (1981) [36] đã chiacấu trúc thành mạch của DDĐTMN làm hai loại: Có lớp nội mạch được tạobởi các tế bào bình thường, có liên kết với nhau và có tế bào nội mạch nhưngkhông có sự liên kết với nhau tạo thành các vùng ngắt quãng hay vùng “cửasổ“ Theo các tác giả trên, đây có thể là một trong những nguyên nhân gây ra

sự thông thương bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch Cũng dựa vào hìnhthái vi thể, Desphandes(2001) [36] nhận thây sự giống nhau về mặt cấu trúcmạch giữa DDĐTMN và cấu trúc của hệ mạch trong thời kỳ bào thai

Vai trò của gen cũng được nghiên cứu để xác định cơ chế bệnh sinh ởmức độ phân tử Rhoten và cộng sự (1997)[21, 35, 36] đã nhận thấy sự kìmhãm quá trình chuyển từ Preproendothelin 1 thành endothelin 1 trên nhiễmsắc thể thông tin (mARN) và có thể đây là nguyên nhân dẫn đến sự phát triểnkhông bình thường của hệ thống mạch não trong thời kỳ bào thai và hậu quả

- Cấp máu trực tiếp: DDĐTMN được cấp máu bởi các nhánh tận của

Hình 1.2: Các hình thức cấp máu của động mạch cấp máu [36]

a: Cấp máu trực tiếp c: Cấp máu qua mô nãob:Cấp máu gián tiếp d: Tĩnh mạch dẫn lưu

Hình 1.3: Hình ảnh đại thể DDĐTMN[48]

Hình thái vi thể của động mạch nuôi DDĐTMN

Thành của đ/m cấp máu dày hơn so với đ/m não bình thường Tronglớp cơ của thành mạch đôi lúc có vùng mất đoạn các sợi cơ trơn thành mạch.Trên cơ trơn thành mạch có thể thấy sự lắng đọng các tinh thể cholesterol,các mảng xơ vữa hoặc các nốt canxi Lớp áo trong có biểu hiện của loạn sản

tế bào nội mạch và tình trạng thoái hóa kính (hyaliniser) của các tế bào này

Hình 1.4: Hình ảnh vi thể của động mạch cấp máu (Các mũi tên chỉ hình ảnh mất đoạn của lớp nội mạc)[36]

Hình 1.5: Hình ảnh vi thể của thành động mạch cấp máu[36]

Hình ảnh của động mạch cấp máu trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh

Trên chụp cắt lớp vi tính (CLVT)[14, 18, 36, 56, 61]

Kết quả của chụp CLVT nhất là CLVT có bơm thuốc cản quang chobiết hình ảnh của động mạch cấp máu cho DDĐTMN

Chưa tiêm thuốc cản quang: Hình ảnh calxi hóa thành mạch

Tiêm thuốc cản quang : Mạch ngấm thuốc đậm ngoằn ngoèo , to hơncác mạch vùng lân cận

Hình 1.6:Vôi hóa thành mạch và nidus của DD ĐTMN[36]

Hình 1.7: Ngấm thuôc cản quang của đ/m cấp máu.[36]

Hình 1.8: Ngấm thuốc cản quang của đ/m cấp máu và nidus[36]

Chụp mạch trên cắt lớp vi tính nhiều lớp cắt[14, 36]

Trong nhiều năm gần đây chụp mạch trên CLVT đã được áp dụng một

cách rộng rãi, từng bước thay thế chụp mạch số hóa xóa nền Đấy là một

phương pháp chẩn đoán nhanh có độ chính xác cao ,xác định được động

mạch cấp máu của DDĐTMN cũng như cây mạch não theo ba chiều không

gian Hình ảnh của động mạch cấp máu cho DDĐTMN là một mạch bất

thường với khẩu kính lớn hơn so với các động mạch xung quanh Đôi khi

thấy được các dị dạng mạch não khác kèm theo như phình mạch

Hình 1.9: DDĐTMN trên phim chụp cắt lớp đa dãy{Robert F Spetzler , 2015

#39}[48] {Robert F Spetzler , 2015 #39}{Robert F Spetzler , 2015 #39}

F Spetzler , 2015 #39}{Robert F Spetzler , 2015 #39}

Cộng hưởng từ[12, 26, 29, 35, 36, 43, 55]

CHT(1982) cho phép thấy được cấu trúc của DDĐTMN

- Đ/m cấp máu và t/m dẫn lưu thường có hình ảnh không có tín hiệutrên T1 và T2.

- Đ/m cấp máu thường lớn hơn so với các động mạch xung quanhnhưng nếu so với t/m dẫn lưu thường nhỏ hơn t/m dẫn lưu đồng thời đường

đi của đ/m cấp máu không ngoằn ngoèo như t/m dẫn lưu

- Trong một số trường hợp tắc mạch của DDĐTMN xảy ra tự nhiênhoặc sau điều trị thì vùng tắc này sẽ tăng tín hiệu trên T1 và T2

Hình ảnh động mạch cấp máu trên chụp động mạch não của DDĐTMN [6, 14, 24, 36, 53, 61]

E Moniz (1927 - 1928) - người đầu tiên thực hiện kỹ thuật chụp mạchnão Kể từ đó đến nay kỹ thuật này đã phát triển thành kỹ thuật chụp mạch

số hóa xóa nền Chụp động mạch não có những ưu điểm mà một số cácphương pháp chẩn đoán hình ảnh học khác không có được như:

- Thấy được một cách trực tiếp nhất DDĐTMN (đ/m cấp máu, nidus,t/m dẫn lưu)

- Phân tích được dòng chảy trong DDĐTMN

- Chẩn đoán phân biệt với khối u có tăng sinh mạch nhưHemangioblastome, u thần kinh đệm, u màng não (các khối u tăng sinhmạch thường không có hình ảnh của t/m dẫn lưu)

Phân tích đặc điểm cấp máu của đ/m cấp máu dựa vào nguồn gốcđ/m, Newton và Cronqvist (1969) [36], chia DDĐTMN làm 3 loại:

+ DDĐTMN được cấp máu bởi các nhánh của đ/m não

+ DDĐTMN được cấp máu bởi đ/m não và đ/m màng não

+ DDĐTMN được cấp máu bởi duy nhất đ/m màng não

Một số tác giả khác đặc biệt là Yasagil (1987)[36] dựa vào hình thứccấp máu của động mạch

Theo tác giả này có ba hình thức cấp máu chính:

+ Động mạch cấp máu cho các nhánh tận vào nidus

+ Động mạch cấp máu cho các nhánh bên vào cấp máu

+ Động mạch cấp máu thông qua tổ chức não xung quanh

Sự phối hợp của phình mạch não trên đ/m cấp máu (2,2 - 58% )[21, 36],cho tới nay có rất nhiều cách phân loại về mối liên quan giữa phình mạchnão và đ/m cấp máu như phân loại của Berenstein và Lasjaunias (1992)[6,36] hoặc phân loại của Redekop (1998)[36, 53] và của Nataf.F (1997)[28,37] Cách phân chia của Nataf.F dựa vào vị trí của phình mạch so với độngmạch cấp máu (Bảng 1.3)

Bảng 1.1: Phân loại của Nataf.F (1997)

Theo Nataf.F đối với các phình mạch do loạn sản thành mạch (khôngliên quan tới dòng chảy của DDĐTMN) cần thiết phải điều trị cùng vớiDDĐTMN còn đối với các dị dạng nằm trên cùng đ/m cấp máu , liên quanvới dòng chảy thì chỉ cần điều trị DDĐTM Theo Meisel và cộng sự (2001)[21, 28, 36] 8% phình mạch sẽ mất và 22% giảm một nửa kích thước saukhi điều trị DDĐTMN.

- Hình thái đại thể của nidus:[36]

Một nidus: chỉ có một nidus duy nhất ở một vị trí trong não

Nidus lan toả:chiếm nửa bán cầu hoặc cả tầng trên và dưới lều tiểu não.Nhiều nidus: có thể cùng bên hoặc hai bên bán cầu, có thể ở tầng trên

và dưới lều tiểu não

Hình 1.12: Hình ảnh đại thể của nidus[36]

Hình thái vi thể của nidus:[33, 36]

Nidus gồm các TM có thanh dây và có hiện tượng thoái hóa kính (hyaliniser)

sự ĐM hóa của TM được biểu hiện ở lớp cơ thành TM dầy lên Thành TM cóthể có sự lắng đọng canxi hoặc các tinh thể tinh bột Deshpande và Vidyasager(1986)[33] cho rằng cấu trúc này gần giống với cấu trúc của động mạch tronggiai đoạn phôi có kích thước 20-80mm (giai đoạn III, IV, V của thời kỳ phôithai)

Hình 1.13: Vi thể của nidus Hình 1.14: Vi thể của nidus

(V: tĩnh mạch Mũi tên phía trên bên

trái chỉ động mạch)[36]

(mũi tên chỉ thành động mạch)[46]

Tình trạng teo não hoặc thoái hóa mô não do thiếu máu mãn tính biểuhiện trên CHT bằng các nang dịch trong tổ chức não- giảm tín hiệu trên T1

và tăng tín hiệu trên T2 hoặc sự giãn rộng của các khe cuốn não gây co kéo

mô não xung quanh

Hình ảnh của nidus trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh

Trên CLVT :Không tiêm thuốc: Thường khó phát hiên nidus nhất là

khi kích thước nhỏ Trong một số ít trường hơp có thể thấy hình ảnh các đámcalxi trong nhu mô não Trong trường hợp có chảy máu thì rất khó khăn đểphát hiện nidus do lẫn với khối máu tụ

Hình 1.15: Hình ảnh DDĐTM trên phim chụp CT không tiêm thuốc[48]

Tiêm thuốc cản quang: Hình ảnh vùng ngấm thuốc phối hợp với hìnhảnh của động mạch cấp máu và tĩnh mạch dẫn lưu

Hình 1.17: Hình ảnh DDĐTMN trên phim CHT( Cắt ngang)[48]

- Xác định vị trí của DDĐTMN liên quan với các vùng não xungquanh nhất là các vùng nhiều chức năng như vận động, tiếng nói…

Hình 1.18: Hình ảnh DDĐTMN trên phim CHT( Cắt đứng dọc)[48]

Trên phim chụp mạch não nidus : vùng ngấm thuốc ở giữa đ/m cấp máu và

t/m dẫn lưu Vị trí nidus có thể ở võ não, dưới vỏ , cạnh não thất , trong mổnão, nidus có thể ở một chỗ hoặc nhiều nơi.Kích thước của nidus từ vài mm

có khi choán hết cả bán cầu Cấu trúc nidus có thể khu trú ở một nơi hoặc lantỏa đôi khi không xác định được ranh giới trên phim chụp mạch não Trong

một số trường hợp có thể thấy được các túi phình mạch trong nidus.

Hình 1.19: Hình ảnh nidus trên phim chụp mạch não[48]

1.2.3.3 Hệ tĩnh mạch dẫn lưu[35, 36]

Hình thái đại thể của tĩnh mạch dẫn lưu

TM dẫn lưu nhân máu từ nidus đổ về một hoặc nhiều xoang TM lân cậnhoặc nông hoặc sâu T/m dẫn lưu của DDĐTMN thường đổ về các xoang t/m

lân cận như DDĐTMN ở trán t/m dẫn lưu đổ về xoang t/m dọc 1/3 trước,DDĐTMN ở thái dương t/m dẫn lưu đổ về xoang bên hoặc xoang sigma Sốlượng t/m dẫn lưu có thể một hoặc nhiều Các t/m dẫn lưu có thể đổ về mộtxoang hoặc từ một t/m dẫn lưu phân nhánh để đổ về nhiều xoang Các t/m dẫnlưu ở nông thường nhiều vòng nổi trong khi đó t/m dẫn lưu ở sâu ít vòng nổi.Hình ảnh của t/m dẫn lưu thường giãn rộng, ngoằn ngoèo , đôi lúc trên hệthống t/m dẫn lưu có các phình mạch Sự dẫn lưu máu của t/m dẫn lưu đượcphân theo hai cách:

- Từ một TM dẫn lưu chia các nhánh đổ về nhiều xoang khác nhau

- Từ nhiều TM dẫn lưu xuất phát từ nidus tập trung đổ về một xoang.Trong một số trường hợp TM dẫn lưu có thể đổ về các xoang t/m ở xanhư: DDĐTMN ở trán có TM dẫn lưu đổ về xoang TM vùng chẩm hoặcDDĐTMN ở thái dương có xoang TM dẫn lưu đổ về xoang TM dọc trên hoặcDDĐTMN ở nông có TM dẫn lưu đổ về hệ xoang TM sâu Điều này được giảithích bởi sự hình thành hệ TM trong thời kỳ bào thai

Hình thái vi thể của TM dẫn lưu

Thành của TM dẫn lưu thường mỏng hơn so với bình thường Tại lớp áo giữacủa thành TM có những chỗ thoái hóa kính hoặc lắng đọng canxi Trên thànhcủa TM có sự thiếu hụt, ngắt quãng các lớp cơ thành mạch, tạo điều kiện thànhcác phình mạch ở vị trí đó

Hình ảnh của tĩnh mạch dẫn lưu trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh Chụp mạch não: là phương pháp tốt nhất đánh giá vị trí kích thước, số

lượng của hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu Hình ảnh của t/m dẫn lưu thường lớnhơn so với đ/m cấp máu và ngoằn ngoèo hơn Trong một số ít trường hợp cóthể thấy hình ảnh phình mạch kèm theo

Hình 1.20: Hình ảnh TM dẫn lưu trên phim chụp mạch não[48]

CLVT có dựng mạch: Cho hình ảnh gần tương tự như chụp mạch não Có thể

thay thế một phần trong khảo sát hệ thống t/m dẫn lưu Tuy nhiên khó xácđịnh đươc tốc độ dòng chảy

Trên CHT: Hình ảnh mạch máu ngoằn ngoèo, bất thường có kích thước lớn

hơn so với mạch xung quanh Tĩnh mạch dẫn lưu thường “rỗng tín hiệu” trên

T1 và T2 Tăng tín hiêu trên T1 và T2 tự nhiên khi có tắc của t/m dẫnlưu.Vùng “rỗng tín hiệu” này trở nên tăng tín hiệu- bắt thuốc (gadolinium)mạnh

Hình 1.20: Hình ảnh TM dẫn lưu trên phim chụp CHT[48]

1.2.3.4 Phân loại Spetzler-Martin 1986[35, 36]

Bảng 1.1: Phân loại Spetzler-Martin 1986

1.3 Cơ chế bệnh sinh của DDĐTMN

1.3.1 Những rối loạn về huyết động do DDĐTMN [26, 36]

William Osler (1915) - người đầu tiên nghiên cứu về huyết động họccủa mạch não bình thường và của DDĐTMN[36] Ngày nay với siêu âmdoppler mạch, PET Scan giúp hiểu biết ngày càng chính xác hơn sinh lí cấpmáu não ở điều kiện thường cũng như khi có DDĐTMN

Trong điều kiện bình thường não nhận máu từ hai hệ thống mạch là hệ

ĐM cảnh và sống- nền trong đó hệ ĐM cảnh cấp 2/3 khối lượng máu cho não.Lưu lượng máu qua não chiếm 20% lượng máu của tim cung cấp cho toàn bộ

cơ thể Lassen và cộng sự (1977)[21, 36] qua thực nghiệm thấy lượng máucung cấp cho 100g não trong một phút là 36 - 82ml tuỳ từng vùng (chất xámđược cấp máu nhiều hơn chất trắng) Khi nghiên cứu về cung lượng cấp máutrong DDĐTMN, Deutsch (1993) nhận thấy số lượng máu cấp cho vùng cóDDĐTMN tăng gấp đôi so với chỉ số bình thường 170ml/100gr/1 phút Điềunày chứng tỏ với một lượng máu cung cấp hằng định thì vùng xung quanhDDĐTMN luôn có sự thiếu máu mạn tính hoặc để duy trì tình trạng tưới máu

bình thường cho mô não đòi hỏi phải tăng cung cấp máu do đó phải tăng cunglượng tim.

Nhìn lại mối liên hệ giữa áp lực tưới máu, lưu lượng dòng chảy và sứccản,[21, 36] Ta có biểu thức

Qc: lưu lượng máu cho não

Qm: lưu lượng máu cho dị dạng mạch

Sơ đồ 1.3: Biểu hiện sự tưới máu cho não và cho DDĐTMN

Đặc điểm của DDĐTMN là được cấp máu theo sơ đồ 2, nơi mà sức cảnthấp vì vậy dòng máu qua DDĐTMN tăng hơn so với dòng máu qua tổ chứcnão Đây là cơ chế chính của hiện tượng “ đoạt máu” của Murphy (1954)[21, 36]

Sự phân bố lại dòng chảy trong hệ tĩnh mạch não

Hình 1.24: Sự phân bố lại dòng chảy tĩnh mạch não[21, 36]

1.3.2 Sinh lý bệnh của chảy máu não do DDĐTM não vỡ:

Là một biến chứng hay gặp của DDĐTMN, do vỡ các phình mạch trên

hệ thống động mạch cấp máu có thể trong "nidus” hoặc của hệ thống tĩnhmạch Cơ chế chảy máu được Albert P, Salgado H (1990) nghiên cứu trên

150 DDĐTMN và nhận thấy khi khả năng dẫn lưu tại hệ t/m thấp hơn so vớilương cung cấp máu của hệ đ/m sẽ gây ra chảy máu tại nidus và cho đây làmột yếu tố có lien quan với hiện tương chảy máu trong não của DDĐTMN.Deutsch (1993) & cs nhận thấy đa số các trường hơp DDĐTMN chảy máu, có

sự tăng lượng máu qua DDĐTMN ( BT 36-82ml/100g/p, DDĐTMN 170ml/

100gr/p) Nornes & Grip (1997) chỉ ra nguy cơ chảy máu cao khi áp lưctrong lòng của t/m dẫn lưu cao trên 17mmHg Như vậy sự “ xung đột” tạinidus cũng như trong toàn bộ DD ĐTM nói chung dẫn tới chảy máu là do sựtăng dòng máu vào DDTMN của đ/m cấp máu và giảm khả năng máu thoát

ra tại t/m dẫn lưu dẫn tới hiện tượng tăng áp lực tại nidus và DD ĐTMN nóichung và hậu quả là chảy máu Việc nghiên cứu một cách chính xác áp lứcdòng máu tại đ/m cấp máu, t/m dẫn lưu, nidus không phải dễ thực hiện Xuấtphát từ những khó khăn này Duong DH, Young WL, Wang MC (1998) hoặcMiyasaka Y, Tanaka R… (2000) đã cụ thể hóa hiện tượng tăng áp tại nidustrên thông qua so sánh giữa số lượng đ/m cấp máu và số lượng t/m dẫn lưu

và cũng còn nhiều ý kiến khác nhau

1.4 Đặc điểm các yếu tố liên quan tới khả năng tăng nguy cơ chảy máu của DDĐTMN

1.4.1 Đặc điểm dịch tễ học của DDĐTMN (yếu tố cơ địa) [7, 20, 21, 35,

36, 52, 55]

1.4.1.1 Tuổi

Lứa tuổi hay gặp nhất là từ 15 đến 50 tuổi, trong đó tuổi biểu hiện chảymáu não nhiều nhất là 11 đến30 tuổi [7, 20, 21, 35] Tuổi là một yếu tố ảnhhưởng tới khả năng chảy máu Lứa tuổi DDĐTMN hay có biến chứng chảymáu là từ 15 đến 50 tuổi (70%) Trong khi đó dưới 15 tuổi tỷ lệ chảy máu là20% và sau 50 tuổi tỷ lệ này là 10% Theo Yasargil[36] lứa tuổi 15 - 30 là lứatuổi vừa có các thay đổi về cấu trúc cơ thể vừa có thay đổi về huyết động họcđồng thời là lứa tuổi hoạt động nhất trong chu kỳ sống của cá thể Chảy máucủa DDĐTMN thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ theo Barrow (1990)[21] tỷ lệchảy máu là 75% ở lứa tuổi dưới 40 tuổi

1.4.1.2 Giới

Tỷ lệ mắc bệnh ở nam nhiều hơn so với nữ, theo thống kê của Yasargil

(1986)[35] tỷ lệ này là 57,2% nam và 42,8% nữ Để giải thích hiện tượng nàytác giả cho là do tình trạng gắng sức ở nam nhiều hơn so với nữ.

1.4.1.3 Các bệnh mạn tính có liên quan tới khả năng chảy máu:

- Cao HA: Là một trong các yếu tố thuận lợi gây chảy máu Tuy nhiên cao

HA chỉ thể hiện trong một số nhóm có lứa tuổi cao

-Thai sản : Hầu hết các số liệu hiện tại đều cho rằng nguy cơ chảy máu từAVM não không tăng lên trong thời kỳ mang thai, song nó vẫn còn đang đượctranh luận, và chưa có số liệu xác định[21, 25, 26] Một trong những nghiêncứu tốt là phân tích hồi cứu từ 451 bệnh nhân AVM não [26] Tỉ lệ chảy máuAVM ở phụ nữ mang thai trong nghiên cứu này tăng không đáng kể so với tỉ

lệ phụ nữ không mang thai (3,5 so với 3,1% tương ứng)

- Chảy máu nhiều lần : Chảy máu do DDĐTMN là một biến chứng nặnghay gặp nhất Theo thống kê của M Jomin và J.P Lejeune (1993)[18] tỷ lệ nàyvào khoảng 2%/năm Đối với các bệnh nhân đã chảy máu một lần thì tỉ lệchảy máu lại lần thứ hai là 5-6%, lần thứ ba là 15% lần thứ tư là 20% theoM.Jomin [18] Nghiên cứu về thời gian chảy máu lại M Jomin [18] nhận thấy

tỷ lệ chảy máu lại sau ngày đầu là 50%, 30% trong vòng 15 ngày đầu, 5%trong khoảng thời gian từ 1-3 tháng, 3% năm trong vòng 15 năm, như vậy khảnăng chảy máu lại càng xa lần chảy máu ban đầu thì càng thấp

1.4.2 Đặc điểm giải phẫu của DD ĐTMN

1.4.2.1 Vị trí của DDĐTMN giữa các vùng của não[21, 35]

DDĐTMN chảy máu ở trên lều tiểu não chiếm 85 - 90% dưới lều tiểunão là 10 - 15%.Sự khác biệt có ý nghĩa giữa số lượng DDĐTMN của hố sau

và bán cầu đại não chảy máu đươc đa số các tác giả nhận thấy tuy nhiên đượchiểu là do sự chênh lệch về thể tích não Đối với bán cầu đại não PMCrawford [53] nhận thấy : Vùng thái dương có sự khác biệt về khả năng chảymáu biểu hiện rõ (p< 0,05) so với các vùng khác Sự chênh lệch giữa vùng

trán, chẩm với vùng đỉnh sự khác biệt này còn biểu hiện rõ hơn (p< 0,02) Cónhiều cách giải thích khác nhau về sự khác biệt giữa các vùng của não phụthuộc vào thể tích của các vùng, hoặc khả năng biểu hiện lâm sàng của cácvùng khác nhau và vì vậy không phải tác giả nào cũng cho rằng yếu tố vùng(thùy) là yếu tố nguy cơ của chảy máu não trong bệnh DDĐTMN.

1.4.2.2.Vị trí nông sâu của DD ĐTMN

- Quan niệm của được thông nhất của các tác giả trên thề giới về vị trínông sâu của DD ĐTMN: Vị trí sâu bao gốm nhân xám trung ương, não thất

và quanh não thất (loại trừ thân não), vị trí nông bao gốm vỏ não và dưới vỏ

- Có thể nhận thấy cho tới nay chưa có một nghiên cứu nào trên thế giơi có kếtluận chính xác về ảnh hưởng của vị trí nông sâu tới nguy cơ chảy máu củaDDĐTMN Một vài tác giả như :Marks MB, Laine B, Turjman F, Vinuela F[20] nhận thấy DDĐTMN ở vùng nhân xám, vùng cạnh não thất chảy máunhiều hơn các vị trí khác Willinski & CS,Duke S &Samson H cho rằng cácDDĐTMN ở sâu và hố sau dường như có nguy cơ chảy máu cao, Crawford &

cs, thấy không có sự liên quan giữa mức độ sâu của DDĐTMN với nguy cơchảy máu Khi nghiên cứu về mối liên quan giải phẫu giữa vị trí củaDDĐTMN với các cấu trúc não Yasargil nhận thấy các DDĐTMN ở thành nãothất và vỏ não chảy máu nhiều hơn DDĐTMN trong nhu mô não Tác giả giảithích có thể do DDĐTMN trong nhu mô não được bảo vệ bởi nhu mô trongkhi đó ở vỏ và thành não thất không được bảo vệ và dễ chảy máu như đối vớiphình mạch.Tình trạng còn nhiều ý kiến trái chiều thể hiên sự hạn chế vàphiến diện trong các nghiên cứu Phân tích một số các hạn chê của các nghiêncứu F Nataf (2001) nhận thấy: Biểu hiện của DDĐTMN ở sâu trong nhu môchủ yếu chỉ được phát hiện khi có chảy máu nên thấy DDĐTMN ở sâu chảymáu nhiều hơn hoặc ngược lại các nghiên cứu chủ yếu dựa trên số bn được mổnên có yếu tố chủ quan trong lựa chọn bn” dễ mổ”( nông, các vùng có đường

vào…) nên số DDĐTMN ở nông chảy máu nhiều hơn

1.4.2.3 Kích thước của DDĐTMN

Mối liên quan giữa kích thước của DDĐTMN (nidus) đã được nhiều tác giảnghiên cứu Graf & cs [54] theo dõi trong 5 năm nhận thấy: tỉ lệ chảy máu củanhóm DDĐTMN ≥ 3 cm là 10% trong khi đó nhóm DDĐTMN < 3cm là 52%.Cùng nhân xét như Graf, Spetzler (1992)[57] thấy 92% bn cóDDĐTMN<3cm có biểu hiện chảy máu não trong kh đo chỉ có 29%DDĐTMN 3-6cm và 12% DDĐTMN> 6cm có chảy máu não Cho tới nay cónhiều tác giả trên những nghiên cứu lớn, đa trung tâm như Mansmann & cs(2000) cho rằng kích thước >3 cm của nidus là một yếu tố chứng tỏ khả năng

ít chảy máu của loại DDĐTMN này Khi nghiên cứu mối tương quan giữa áplực tưới máu trên cuống mạch nuôi và kích thước của nidus Spetzler (1992)nhận thấy áp lực tưới máu của DDĐTMN có kích thước nidus <3 cm cao hơn

so với loại có kích thước >3 cm hoặc khi nghiên cứu vê cấu trúc giải phẫu củaDDĐTMN, Yasargil(1987)[7, 36] thấy hệ thồng t/m dẫn lưu thường nghèo nàn

ở những DDĐTMN có kích thước nhỏ Điều này củng cố thêm cho nhóm tácgiả có nhận định : “ Kích thước nidus <3 cm là yếu tố tăng nguy cơ chảymáu” Tuy nhiên không phải tất cả các tác giả đều thống nhất với nhận địnhnày Crawford & cs (1986)[53] khi nghiên cứu về sự phát triển tự nhiên củaDDĐTMN nhận thấy không có sự khác nhau có ý nghĩa thống kê về nguy cơchảy máu giữa nhóm có kích thước nidus lớn và nhỏ Theo tác giả này hiệntượng phát hiện chảy máu ở nhóm có kích thước nhỏ nhiều hơn là do chảymáu là biểu hiện lâm sàng chủ yếu hoặc gần như là duy nhất của nhóm này

1.4.2.4 Sự phối hợp của DDĐTMN với phình động mạch não

Trong nghiên cứu của Yasargil (1984 -1985)[36] trên 414 bệnh nhân được

mổ DDĐTMN có 45 phình mạch chiếm 10,86% Nguyên nhân của hiện tượng

phối hợp này cho tới nay có ba giả thuyết:

- Do sự phát triển không bình thường của hệ mạch máu não nói chung nêncùng một lúc có thể tạo ra DDĐTMN lẫn phình mạch theo Arteli và Gray(1944)[36]

- Đây chỉ là sự xuất hiện tình cờ không có liên quan giữa DDĐTMN và phìnhnão theo Paterson và Mc Kissock - 1971[36]

- Do các yếu tố về huyết động học - đó là tình trạng tăng lưu lượng của dòngmáu qua mạch theo Gasc (1983)[36]

1.4.3 Yếu tố huyết động học ( Tỷ lệ đm cấp máu/ tm dẫn lưu) và nguy cơ chảy máu):

Albert P, Salgado H (1990) nghiên cứu trên 150 DDĐTMN nhận thấykhi khả năng dẫn lưu tại hệ t/m thấp hơn so với lượng cung cấp máu của hệ đ/

m sẽ gây ra chảy máu tại nidus và cho đây là một yếu tố có liên quan với hiệntượng chảy máu trong não của DDĐTMN Deutsch (1993) & cs nhận thấy:Trong đa số các trường hơp DDĐTMN có sự tăng lượng máu qua DDĐTMN( BT 36-82ml/100g/p), Grip (1997) chỉ ra nguy cơ chảy máu cao khi áp lựctrong lòng của t/m dẫn lưu cao trên 17mmHg Như vậy sự “ xung đột” tạinidus dẫn tới chảy máu là do sự tăng dòng máu vào nidus của đ/m cấp máu

và giảm khả năng máu thoát ra tại t/m dẫn lưu dẫn tới hiện tượng tăng áp lựctại nidus và hậu quả là chảy máu Việc nghiên cứu một cách chính xác áp lựcdòng máu tại đ/m cấp máu, t/m dẫn lưu, nidus không phải dễ thực hiện Xuấtphát từ những khó khăn này Duong DH, Young WL, Wang MC (1998) hoặcMiyasaka Y, Tanaka R… (2000) đã cụ thể hóa hiện tượng tăng áp tại nidustrên thông qua so sánh giữa số lượng đ/m cấp máu và số lượng t/m dẫnlưu Mặc dù biết sự so sánh này không thực sự chính xác do tính chất, kíchthước của đ/m và của t/m khác nhau , nhưng dù sao cũng cung cấp cho cácthầy thuốc lâm sàng một khái niệm liên quan tới khả năng chảy máu của

1.5 ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA[13, 21, 29, 34, 36, 56, 57]

1.5.1 Chỉ định điều trị ngoại khoa DDĐTMN

*Theo Spetzler–Martin và M.G Yasargil[35]

- Mổ: Độ I và II của Spetzler; độ III mổ khi DDĐTMN ở nông, cóđường vào, vùng ít chức năng

- Không mổ: Độ IV, V nên phối hợp các phương pháp khác

*Tại Việt Nam:[20, 21, 34, 55-58]

- Mổ: Độ I, II của Spetzler

Độ III ổ nông, vùng ít chức năng

-Mổ cấp cứu lấy máu tụ và lấy DDĐTMN khi máu tụ lớn đe doạ tínhmạng , đồng thời có khả năng lấy được DDĐTMN

-Đối với độ IV, V mổ phối hợp với các phương pháp khác như làm tắcmạch hoặc điều trị quang tuyến tuy nhiên tiến hành chưa được nhiều

1.5.2 Chỉ định điều trị ngoại khoa DDĐTMN trong cấp cứu[11, 21, 34, 55, 56]

- Được áp dụng đối với DDĐTMN chảy máu gây chèn ép não hoặcchèn ép đường tuần hoàn dịch não tủy gây não úng thủy

- Mổ lấy khối máu tụ đồng thời lấy DDĐTMN Nếu chảy máu hố sau

mổ dẫn lưu não thất ra ngoài hoặc dẫn lưu não thất- ổ bụng phối hợp với lấymáu tụ và lấy bỏ DDĐTMN

- Cần chú ý lấy máu tụ trong não đơn thuần hoặc dẫn lưu não thất đơnthuần với mục đích làm giảm áp lực nội sọ đôi khi làm tăng nguy cơ chảy máuthứ phát của DDĐTMN

1.5.3 Đánh giá kết quả điều trị (theo Deruty)[24]

- Dựa vào lâm sàng trước và sau mổ đồng thời dựa vào chụp mạch hoặcCHT sau mổ để đánh giá

Tốt: Lâm sàng cải thiện hoặc không nặng lên DDĐTMN được lấy hết Trung bình: Không nặng lên về lâm sàng DDĐTMN không lấy hết.Xấu: Tử vong hoặc nặng lên về lâm sàng Không lấy được DDĐTMN.

CHƯƠNG II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Gồm số bệnh nhân có DDĐTMN chảy máu đượcchẩn đoán và điều trị tạikhoa Phẫu thuật Thần kinh Bệnh viện Việt Đức trong thời gian từ tháng9/2005 đến tháng 9/2015

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- DDĐTMN chảy máu được chẩn đoán bằng CLVT, CHT, chụp độngmạch trên CLVT hoặc chụp động mạch não số hóa xóa nền

- Không phân biệt tuổi, giới, các điều kiện xã hội

- Được điều trị và theo dõi trong khoa Phẫu thuật Thần kinh Bệnh việnViệt Đức

- Bệnh nhân đồng ý hợp tác vào nhóm nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Không nằm trong đối tượng nghiên cứu những bệnh nhân sau:

Các bn DD ĐTMN không chảy máu

Không hợp tác với nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Loại hình nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả lâm sàng cắt ngang, hồi cứu, tiến cứu không đốichứng dựa trên hồ sơ bệnh án trong khoa Phẫu thuật Thần kinh Bệnh việnViệt Đức (Hà Nội) từ tháng 9/2005 đến tháng 9/2015

2.2.2 Cỡ mẫu: Phù hợp

2.2.3 Nội dung nghiên cứu

2.2.3.1 Đặc điểm dịch tễ (yếu tố cơ địa)

- Giới, tuổi

- Tiền sử bệnh: Cao HA, Thai sản, Chảy máu trước

2.2.3.2.Đặc điểm giải phẫu của DD ĐTMN

- Vị trí