vị và tiến triển thành ung thư dạ dày, đặc biệt là bệnh thường gây đau đớn ảnhhưởng đến chất lượng cuộc sống và gây tốn kém cho bệnh nhân.Nguyên nhân gây viêm dạ dày đã được tìm hiểu từ
Trang 1BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
NGUYỄN THỊ LIÊN
NGHI£N CøU §ÆC §IÓM VI THÓ CñA
VI£M D¹ DµY THEO PH¢N LO¹I SYDNEY C¶I TIÕN
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
HÀ NỘI – 2018
Trang 2BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
NGUYỄN THỊ LIÊN
NGHI£N CøU §ÆC §IÓM VI THÓ CñA
VI£M D¹ DµY THEO PH¢N LO¹I SYDNEY C¶I TIÕN
Chuyên ngành: Giải phẫu bệnh
Trang 3DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Trang 4DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH
Trang 5vị và tiến triển thành ung thư dạ dày, đặc biệt là bệnh thường gây đau đớn ảnhhưởng đến chất lượng cuộc sống và gây tốn kém cho bệnh nhân.
Nguyên nhân gây viêm dạ dày đã được tìm hiểu từ nhiều thập kỷ trướcnhưng người ta thấy rằng đây là bệnh có nhiều nguyên nhân gây nên và bệnhcàng trở nên nặng nề hơn khi phối hợp nhiều nguyên nhân với nhau và việcđiều trị càng trở nên khó khăn
Năm 1983 Marsha và Warren đã phát hiện ra vi khuẩn HP và khẳng địnhvai trò của HP trong viêm dạ dày và được coi đó là nguyên nhân hàng đầu dẫnđến ung thư dạ dày [2], [3],[4]
Viêm dạ dày là một bệnh phổ biến tại Việt Nam cũng như trên toàn thếgiới Tỷ lệ mắc bệnh khác nhau tùy thuộc khu vực, chủng tộc cũng như giớitính và đặc biệt liên quan mật thiết với lối sống cũng như sinh hoạt của từng
cá thể
Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ mắc viêm dạ dày chung trên toàn thế giớkhoảng 50%, còn tại Việt Nam tỷ lệ này khoảng 31 – 65 % trên tổng số ca
Trang 6được nội soi đường tiêu hóa trên [4].
Hiện nay, việc chẩn đoán viêm dạ dày vẫn chưa được cụ thể do vấn đềgặp nhiều khó khăn như sinh thiết không đủ vị trí , thông tin không đầy đủ,vàvẫn dựa vào kinh nghiệm lâm sàng là chủ yếu làm cho việc chẩn đoán vẫn ởmức chung chung chưa cụ thể dẫn đến khó khăn trong vấn đề điều trị làm chotình trạng bệnh lý ngày càng kéo dài dẫn đến hiệu quả điều trị chưa cao, vì
vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Nghiên cứu đặc điểm vi thể của viêm dạ dày theo phân loại Sydney cải tiến“ nhằm hai mục tiêu sau:
1 Mô tả đặc điểm mô bệnh học của các typ viêm dạ dày theo phân loại
Sydney cải tiến
2 Phân bố các tổn thương viêm dạ dày tại bệnh viện đa khoa khu vực
Phúc Yên năm 2018 – 2019.
Trang 7Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.GIẢI PHẪU VÀ MÔ HỌC DẠ DÀY
1.1.1.Giải phẫu dạ dày:
Dạ dày là đoạn phình ra của ống tiêu hóa, có nhiệm vụ dự trữ và tiêu hóathức ăn Dạ dày là một tạng trong phúc mạc, nằm ở tầng trên mạc treo kếttràng ngang, ở vùng thượng vị và ô dưới hoành trái Phía trên nối với thựcquản qua lỗ tâm vị, phía dưới nối tá tràng qua lỗ môn vị Hình dạng chữ J,nhưng thay đổi tùy theo tư thế, thời điểm khảo sát, tình trạng của dạ dày cóchứa đựng thức ăn hay không
Dạ dày có hai mặt là mặt rước và mặt sau, hai bờ là bờ cong lớn ở bêntrái, có khuyết tâm vị ngăn cách đáy vị với thực quản và bờ cong bé ở bênphải có khuyết góc là ranh giới giữa phần thân vị và phần môn vị [5]
Người ta chia dạ dày thành các phần sau
Tâm vị:
Chiếm diện tích khoảng 5-6cm2, có lỗ tâm vị thông với thực quản, lỗtâm vị không có cơ thắt hay van, chỉ có một nếp niêm mạc ngăn cách giữa dạdày và thực quản
Trang 8Liên quan:
Thành trước
Phần trên liên quan thuỳ gan trái, cơ hoành, qua trung gian cơ hoành liênquan phổi, màng phổi trái, màng ngoài tim và thành ngực Phần dưới liênquan với thành bụng trước
Thành sau
Phần trên liên quan cơ hoành và hậu cung mạc nối, qua trung gian hậucung mạc nối, dạ dày liên quan với lách, tụy, thận và tuyến thượng thận trái.Phần dưới của thành sau liên quan mạc treo kết tràng ngang và qua trung gianmạc treo kết tràng ngang liên quan với phần lên tá tràng, góc tá hỗng tràng vàcác quai hỗng tràng
Bờ cong nhỏ
Có mạc nối nhỏ nối giữa dạ dày, tá tràng với gan Giữa hai lá của mạcnối nhỏ có vòng mạch bờ cong vị bé
Trang 9Bờ cong lớn
Ðoạn đáy vị liên quan cơ hoành Ðoạn tiếp theo có mạc nối vị lách, nối
dạ dày với lách, chứa các động mạch vị ngắn Ðoạn cuối cùng có mạc nối lớnbám, giữa hai lá của mạc nối lớn chứa vòng mạch bờ cong vị lớn
1.1.2 Mô học dạ dày
Thành dạ dày gồm 4 lớp từ trong ra ngoài bao gồm: Lớp niêm mạc, lớpdưới niêm mạc, lớp cơ, lớp thanh mạc
1.1.2.1 Lớp niêm mạc: Gồm 3 lớp là lớp biểu mô phủ, lớp đệm chứa các
tuyến và lớp cơ niêm
a Lớp biểu mô phủ: Khắp bề mặt dạ dày được bao phủ bởi một lớp biểu
mô tieetd nhầy hình trụ tiết ra dịch nhầy làm trơn và bảo vệ niêm mạc dạ dày,các tế bào này thường nhân nhỏ, nằm lệch về phía đáy, phía trên nhân có cáchạt nhầy sáng dương tính vưới PAS Tế bào biểu mô phủ sắp sếp tinh vi vớicác hố lõm 9( crypte) là chỗ đổ của các tuyến dạ dày
b Lớp đệm: là lớp mô liên kết thưa chủ yếu chứa các tuyến của dạ dày,
có các sợi cơ trơn, mạch máu, mạch bạch huyết Mỗi vùng của dja dày có mộtloại tuyến khác nhau Cấu tạo của các loại tuyến này tương đối giống nhaubao gồm 2 phần chính là phần khe tuyến và cổ tuyến,dới là phần chế tiết
* Tuyến tâm vị là những tuyến ống đơn hoạc ít nhánh, tiết chất nhầy vàdạng nhầy
* Tuyến thân vị là những tuyến hình ống thẳng đứng sát nhau gồm 3 loại
tế bào chính là : Tế bào nhầy, tế bào thành, tế bào chính Ngoài ra còn các loại
tế bào niiu tiết như tế bào D tiết somatosatin, ECL tiết histamin, nằm chue yếu
ở 1/3 dưới cạnh các tế bào chính
* Tuyến môn vị( hang vị): Là những tuyến ống cong queo chia nhánh,chủ yếu chế chất nhầy và pepsinogen II, có các tế bào G tiết gastrin, và các tếbào nội tiết khác nằm rải rác theo lớp biểu mô tuyến Các tuyến đều có phần
đổ thong vào các hốc lõm gọi là cổ tuyến, tế bào vùng này kém biệt hóa, kiềm
Trang 10tính, là tế bào gốc cuae các tế bào biểu mô và tế bào tuyến, khoảng 6 ngày bềmặt niêm mạc dạ dày lại được thay đổi hoàn toàn.
c Lớp cơ niêm: Là lớp cơ trơn mỏng ngay dưới lớp niêm mạc có các sợi
cơ đi vào tổ chức liên kết ở các neeos gawos niêm mạc dạ dày
1.1.2.2 Lớp dưới niêm mạc: Là lớp mô liên kết lỏng lẻo có mạch máu, mạch
bạch huyết, tế bào mỡ, sợi thần kinh và các tế bào hạch thần kinh
1.1.2.3 Lớp cơ: Gồm 3 lớp cơ từ ngoài vào trong là lớp cơ dọc , cơ vòng vàlớp cơ chéo đi từ âm vị đến miin vị ụ lại bới nhau tạo nên cơ thắt môn vị nhăncachs dạ dày với tá tràng
1.1.2.4 Lớp thanh mạc: Là lớp mô liên kết mỏng, bên ngoài là lớp biểu mô lat
đơn mỏng có nguồn gốc trung mô, giữ lớp cơ và lớp thah mạc là lớp dướithanh mạc là mô liên kết rất mỏng gắn chạt lớp cơ với lớp thanh mạc [6]
1.2 SƠ LƯỢC DỊCH TỄ BỆNH VIÊM DẠ DÀY
1.2.1 Trên thế giới
- Tỷ lệ mắc theo tuổi: Theo Kurata J.H (1994), tỷ lệ hiện mắc VDDMT tại
Mĩ khoảng 33% ở độ tuổi 30 và khoảng 50% ở độ tuổi 40 trở lên [18], tỷ lệ nàytương tự như nghiên cứu ở các nước phương Tây [9] Ở những nước kém pháttriển, VDDMT chiếm 12 – 56% các trường hợp nội soi đường tiêu hóa trên,bệnh cũng tăng theo lứa tuổi và có thể tới gần ngưỡng 100% ở độ tuổi 50 trở lên
- Tỷ lệ mắc theo giới: Theo nhiều nghiên cứu thì không có sự khác nhau giữa
nam và nữ về tỷ lệ nhiễm HP – nguyên nhân hàng đầu gây VDDMT Tuy nhiên lại
có sự khác biệt về tỷ lệ mắc giữa hai giới ở một số thể VDDMT do nguyên nhânkhác ngoài HP (chẳng hạn tỷ lệ nam/nữ ở VDDMT tự miễn là 3/1) [19]
- Phân bố theo chủng tộc: Viêm dạ dày liên quan HP có xu hướng phổ
biến ở các nước châu Á, Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha hơn các vùng khác Điềunày một phần được lý giải do sự khác biệt về điều kiện kinh tế - xã hội Viêm
dạ dày tự miễn hay gặp ở vùng Bắc Âu và người da đen, ít gặp vùng châu Á
Trang 11và các nước Nam Âu [19].
1.2.2 Tỷ lệ mắc VDDMT tại Việt Nam
- Tỷ lệ mắc: Cho đến nay, tại Việt Nam ít có nghiên cứu về tỷ lệ mắc
VDDMT chung trong cộng đồng dân cư Những nghiên cứu qua các trườnghợp được nội soi và sinh thiết dạ dày cho thấy tỷ lệ mắc VDDMT đơn thuần(không kèm các bệnh lý dạ dày tá tràng khác) là 48,5% [4], [20], [21] TạLong và CS nhận xét qua 2402 trường hợp nội soi dạ dày cho thấy tỷ lệ VDD
ở nam là 34% và ở nữ là 50,7% [22]
- Tuổi, giới mắc bệnh: Tuổi mắc bệnh trung bình là 40 – 45 tuổi, lứa tuổi
thường gặp VDDMT là 30 – 59 tuổi, chiếm tỷ lệ từ 51 – 77,7% Theo nghiêncứu của Nguyễn Xuân Huyên, tỷ lệ VDDMT tăng rõ rệt theo lứa tuổi [21].Các nghiên cứu khác ở Việt Nam không cho thấy sự khác nhau về tỷ lệ mắcbệnh giữa nam và nữ [2], [23]
- Về vị trí VDDMT: VDDMT có thể gặp ở bất kỳ vị trí nào của dạ dày, tuy
nhiên gần như 100% trường hợp BN VDDMT có viêm ở hang vị [24]
1.3 SƠ LƯỢC LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU VIÊM DẠ DÀY
Năm 1728, Stahl G.E, nhà sinh lý học người Đức, lần đầu tiên đưa thuậtngữ viêm dạ dày (gastritis) vào sử dụng trong y văn Sau đó, vào năm 1761,nhà giải phẫu học người Ý Morgagni G.B tiến xa hơn với việc mô tả cụ thểcác triệu chứng của viêm dạ dày (VDD), ông đưa ra mô tả đầu tiên về tổnthương viêm trợt dạ dày Tuy nhiên do điều kiện nghiên cứu giai đoạn này cònnghèo nàn, chủ yếu dựa vào lâm sàng và khám nghiệm tử thi nên kiến thức vềVDD đến đầu thế kỷ 20 còn ít và chưa chính xác Năm 1808, Broussais nêu ra
sự cần thiết phải chẩn đoán và điều trị VDD, ông cho rằng nó là nguyên nhâncủa cổ trướng và một số bệnh như sốt thương hàn hay viêm màng não [10].Phải đến những thập niên giữa thế kỷ 20, với sự xuất hiện nhiều phát minhmang tính cách mạng, mở ra một kỷ nguyên mới cho việc nghiên cứu VDD
Trang 12Từ khi có sự ra đời của ống nội soi dạ dày nửa cứng nửa mềm của RudolfSchindler (1932) và nhất là khi có ống nội soi mềm của Hirschowitz (1956),những hiểu biết về VDD ngày càng phong phú và chính xác [10] Năm 1983,Marshall và Warren phân lập được HP và chứng minh sự liên quan của chúngvới VDD đã tạo ra một bước ngoặt quan trọng cho những nghiên cứu vềnguyên nhân của VDD mà vốn vẫn còn nhiều tranh cãi [10], [11] Năm 1985,Whitehead và CS đã đưa ra bảng phân loại về VDD, chủ yếu dựa vào đặcđiểm mô bệnh học VDDMT, ông chia viêm dạ dày mạn thành “viêm mạnnông”, “viêm teo” và cả hai đều được đánh giá “hoạt động” hay “không hoạtđộng” dựa và sự xuất hiện của bạch cầu đa nhân bên cạnh các tế bào viêmnhư lympho và tương bào Bảng phân loại này đã được thừa nhận và áp dụngrộng rãi [3], [12].
Năm 1969 xuất hiện hệ thống đánh giá teo niêm mạc dạ dày trên nội soitheo Kimura [13] Giá trị lâm sàng của hệ thống này đã được khẳng định mộtcách rõ rệt nhất trong nhiều thập niên qua với những kết quả nghiên cứu chothấy có tương quan chặt giữa biểu hiện teo niêm mạc trên nội soi đánh giá theophân loại Kimura và VDDMT được đánh giá theo hệ thống Sydney cải tiến;cũng như trong đánh giá nguy cơ ung thư dạ dày sau 5 – 10 năm [13]
Trang 13Hình 1.1 Vị trí bờ teo niêm mạc
(BTNM) theo phân loại Kimura [13].
Hình 1.2 Hệ thống phân loại teo niêm mạc trên nội soi theo phân loại Kimura [13].
bờ cong nhỏ nhưng chưa vượt quá ½ dưới của thân vị
C3: BTNM nằm trên bờ cong nhỏ tương tự như ở C2 nhưng đã vượt quá ½dưới của thân vị
O1: BTNM nằm giữa bờ cong nhỏ và thành trước dạ dày, song song vớitrục dọc của dạ dày trên bờ cong nhỏ
O2: BTNM nằm ở giữa thành trước dạ dày
O3: BTNM nằm giữa thành trước và bờ cong lớn
Đánh giá mức độ teo niêm mạc dạ dày theo phân loại Kimura: Mức độnhẹ (C1,C2), trung bình (C3,O1), và nặng (O2, O3)
Trang 14Năm 1990, Hội nghị Quốc tế về tiêu hóa được tổ chức tại Sydney(Australia) đã cho ra bảng phân loại “hệ thống Sydney” (Sydney system) baogồm cả các đặc điểm về nội soi kết hợp các đặc điểm mô bệnh học Trong đó,các đặc điểm về mô bệnh học vẫn dựa trên cơ sở bảng phân loại Whitehead.Bốn năm sau, vào tháng 9/1994 tại Hội nghị Quốc tế về tiêu hóa được tổ chức
ở Houston (bang Texas, Mỹ), bảng phân loại này đã được sửa đổi cập nhậthơn và được gọi là bảng phân loại hệ thống Sydney cải tiến (Updated Sydneysystem), hiện nay vẫn đang được sử dụng rộng rãi [14] Ngày nay, với sự pháttriển nhanh chóng của các công cụ hỗ trợ nghiên cứu và chẩn đoán, các vấn
đề về VDD ngày một sáng tỏ, mang lại những hiểu biết chính xác và nhữnglựa chọn điều trị đúng đắn cho các nhà lâm sàng
1.4 LỊCH SỬ PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY
Có rất nhiều phân loại mô bệnh học viêm dạ dày khác nhau được công
bố và được áp dụng ở nhiều nơi trên thế giới Năm 1947, Schindler chiaVDDMT thành ba loại: Viêm bề mặt, viêm teo và viêm phì đại Đến năm
1972, Whitehead và CS công bố một phân loại mô bệnh học VDD mới, đầy
đủ hơn so với các phân loại trước đó Phân loại này có thể coi là phân loại cậpnhật và được sử dụng rộng rãi nhất trong nhiều thập niên
Năm 1980, Correa phân loại VDD như sau:
+ Típ A: VDDMT kèm thiếu máu ác tính
+ Típ B: VDD tăng tiết axit kết hợp loét hành tá tràng
+ Típ AB: VDD liên quan đến môi trường nguy cơ ung thư cao
Năm 1983, Cheli & Giacosa chia VDDMT thành: Viêm nông, viêmsâu và viêm teo Đến năm 1988, Wyatt & Dixon sau khi công bố vai trò của
HP đã chia VDDMT thành ba típ dựa theo nguyên nhân gây bệnh như sau:
+ Típ A: Viêm do tự miễn
+ Típ B: Viêm do vi khuẩn
Trang 15+ Típ C: Viêm do các yếu tố hoá học
1.4.1 Phân loại viêm dạ dày của Whitehead
Phân loại VDD của Whitehead dựa trên cơ sở phân loại VDD củaAppelman (1984) đã đưa ra các nhóm sau [29]:
+ Viêm dạ dày trợt cấp
+ Viêm dạ dày mủ
+ Viêm dạ dày do HP
+ Viêm dạ dày teo nhiều ổ
+ Viêm dạ dày tự miễn dịch
+ Viêm dạ dày thiếu máu+ Viêm dạ dày thứ phát sau điều trị+ Viêm dạ dày ở BN mất miễn dịch
1.4.2 Phân loại của hệ thống Sydney (Sydney System)
Năm 1990, Hội nghị quốc tế về tiêu hoá ở Úc đã đưa ra phân loại mới vềVDDMT, trong đó đặc biệt nhấn mạnh vai trò của HP, đây là phân loại có sựkết hợp của nội soi và MBH [14]
a Hình ảnh trên nội soi đề cập tới các đặc điểm sau:
- Định khu tổn thương ở các vị trí: Thân vị, hang vị, hay toàn bộ niêm mạc
dạ dày
- Mô tả tổn thương: Phù nề, xung huyết, niêm mạc dễ chảy máu, tăng tiếtdịch nhày, trợt phẳng, trợt lồi, hình ảnh nốt (cục), phì đại nếp niêm mạc, teonếp niêm mạc, tăng sinh mạch, điểm chảy máu
Dựa trên các hình thái tổn thương quan sát được qua nội soi, người tachia VDDMT thành các nhóm tổn thương:
+ Phù nề, sung huyết, tiết dịch
+ Trợt phẳng
+ Chảy máu + Trào ngược dịch mật
Trang 16+ Trợt lồi
+ Nốt (cục- Nodule)
+ Teo niêm mạc + Phì đại nếp niêm mạc
b Hình ảnh mô bệnh học được mô tả với các đặc điểm:
- Định khu: Thân vị, hang vị, toàn bộ DD
- Hình thái mô học cơ bản của VDD: Viêm cấp, viêm mạn & thể đặc biệt.+ VDD cấp: Xâm nhập chủ yếu BCĐNTT, tăng ít tương bào &lympho bào Ngoài ra trong mô đệm có phù nề, xung huyết
+ VDD mạn: Tăng lympho bào & tương bào trong mô đệm, có thể có
sự xâm nhập của BCĐNTT Mật độ của sự xâm nhập này phải ánh mức độhoạt động của viêm
+ Các thể đặc biệt: Gồm VDD hạt, viêm mạch, VDD BC ái toan,VDD lympho &VDD phản ứng
- Nguyên nhân: Do HP, bệnh tự miễn, do thuốc, thể đặc biệt (Crohn, dịứng )
- Hình thái học của tổn thương:
+ Mức độ tổn thương: Không có, nhẹ, vừa, nặng
+ Mức độ viêm hoạt động (HĐ): Không có, nhẹ, vừa, nặng
+ Mức độ teo: Không có, nhẹ, vừa, nặng
+ Mức độ nhiễm HP: Không có, nhẹ, vừa, nặng
+ Dị sản ruột: Không có, nhẹ, vừa, nặng
Trong VDDMT, hệ thống Sydney không nêu vấn đề loạn sản Tuy nhiêntheo Tạ Long, đã gặp 1 tỷ lệ loạn sản là 4,2% trong VDDMT nông, 4% trongviêm teo nhẹ, 5,8% trong viêm teo vừa và 6,2% trong viêm teo nặng Điềunày nhà giải phẫu bệnh cần nêu để có 1 kế hoạch theo dõi nội soi những BN
có loạn sản dù ở mức độ nhẹ [28]
1.5 NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM DẠ DÀY
Nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp phổ biến nhất hiện nay là do vi trùng
Trang 17Nhiễm H pylori cấp cũng gây ra viêm dạ dày cấp Tuy nhiên, viêm dạ dàycấp do H pylori chưa được nghiên cứu rộng rãi Bệnh nhân thường khởi phátđột ngột với đau vùng thượng vị, nôn ói, xét nghiệm mô bệnh học cho thấy sựxâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính cùng phù nề và sung huyết Nếu khôngđiều trị, sẽ dẫn tới viêm dạ dày mãn tính
.Viêm dạ dày có thể xảy ra do các nguyên nhân sau :
- Ăn uống :
+ Nuốt nhiều, nhanh, nhai không kỹ, bữa ăn không đúng giờ giấc + Ăn nhiều thức ăn có nhiễm chất các hoá học dùng trong nông nghiệp
và kỹ nghệ thực phẩm
+ Ăn nhiều gia vị ( chua, cay ), uống cà phê đặc, uống rýợu, hút thuốc
lá lâu ngày sẽ tác động có hại cho niên mạc dạ dày và gây bệnh
+ Uống quá nhiều rượu Rượu có thể kích thích và ăn mòn lớp nhầy lót
dạ dày Nghiện rượu có thể làm tăng viêm dạ dày
+ Sử dụng cocain Cocain có thể gây tổn thương dạ dày, dẫn tới xuấthuyết dạ dày và viêm dạ dày
- Các yếu tố cơ học : hóa - lý ( phóng xạ, quang tuyến ), một số thuốcnhuận tràng dùng kéo dàI, các thuốc bột kiềm gây trung hoà dịch vị quá mức
sẽ dẫn tới phản ứng đột biến tăng tiết a xít HCL làm tổn thýõng niêm mạc dạdày
- Trong bệnh Biermer thấy có vi khuẩn trong dạ dày(do nồng độ a xítdịch vị thấp nên vi khuẩn phát triển ).Vai trò của Helicobacter polyri trongviêm dạ dày mạn và loét HTT đang đýợc chú ý nhiều
- Suy dinh dưỡng : thiếu Fe, thiếu B12, thiếu a xít folic, vitamin C,vitamin PP, thiếu protein
- Rối loạn nội tiết : trong suy yếu tuyến yên, bệnh Hashimoto, thiểu năngcận giáp, bệnh Addison, bệnh đái đýờng
Trang 18- Dị ứng : Một số bệnh ngoài da ( mày đay, eczema, licben…) hoặc do ănuống
- Yếu tố miễn dịch : mới đây phát hiện thấy có các kháng thể kháng tếbào thành , kháng yếu tố nội sinh ( chỉ thấy trong bệnh Biermer ), song cõ chếbệnh lý chýa rõ
- Các rối loạn tâm lý rối loạn thần kinh thực vật, có thể gây nên viêm dạdày và rối loạn tiêu hoá
- Yếu tố di truyền : thấy rõ hõn cả trong bệnh Biermer ( Hấp thu B12kém )
- Stress: Stress nặng do đại phẫu, tổn thương do chấn thương, bỏng hoặcnhiễm trùng nặng có thể gây viêm dạ dày, cùng với loét và xuất huyết dạ dày
+ Xạ trị liệu và hóa trị liệu Các liệu pháp điều trị ung thư như hóa trị liệu
và xạ trị liệu có thể gây viêm niêm mạc dạ dày, dẫn tới loét và viêm dạ dày
- Buồn nôn , nôn ra thức ăn
- Giảm cảm giác ngon miệng
- Rối loạn tiêu hóa : cảm giác đầy bụng, trướng hơi, đau quặn bụng, táobón hay tiêu chảy
Trang 191.6.1.2 Toàn thân:
- Ít thay đổi
- Tính tình cáu gắt
- Kém chịu lạnh hay ra mồ hôi tay chân
- Suy nhược thần kinh
- Dấu hiệu thiếu vitamin: lở mép, da khô nẻ, rụng tóc, chảy máu chânrăng
- Sốt nếu viêm dạ dày do nhiễm trùng
1.6.1.3 Thực thể:
- Lưỡi bẩn trắng hoặc màu trắng vàng
- Bụng mềm, sờ thượng vị đau khu trú
- Nếu viêm xuất huyết sẽ có hiện tượng thiếu máu tương ứng với tìnhtrạng mất máu
1.6.2 Cận lâm sàng
- Xét nghiệm đánh giá dịch vị:
Tùy từng loại viêm mà sự xuất tiết dịch vị có khác nhau nhưng đa số cókhuynh hướng giảm tiết và giảm toan
Trong viêm dạ dày teo : dịch vị HCl và pepsin giảm
Trong viêm dạ dày sướt trợt: tổn thương tuyến không teo: dịch vị bìnhthường hoặc tăng ít
Protein và các chất sinh hóa của dịch vị: Khi điện di trên giấy dịch vị củabệnh viêm dạ dày mãn thấy: Lượng albumin tăng khoảng 50mg/100ml Xuấttiết chất gastron gây ức chế tiết dịch vị
- Xét nghiệm pepsinogen I và pepsinogen II trong huyết thanh :
Tỷ lệ pepsinogen I và pepsinogen II có tương quan chặt với viêm teo dạdày, đặc biệt là viêm teo dạ dày tự miễn và thiếu máu ác tính pepsinogen Ichủ yếu được bài tiết từ tế bào chính và các tế bào niêm mạc cổ tuyến ở vùng
Trang 20đáy vị, trong khi pepsinogen II còn được bài tiết ở hang vị Do đó, khi cóviêm thân vị thì nồng độ pepsinogen I trong huyết thanh sẽ giảm tương đối sovới pepsinogen II.Ở dạ dày bình thường, tỷ lệ này khoảng 6,2 0,2 Sử dụng
tỷ số này kết hợp với đo nồng độ chẩn đoán chính xác 70%
- X quang: chụp dạ dày cản quang
Nếp niêm mạc thô, to
Bờ cong lớn có hình răng cưa
X quang chỉ gợi ý, muốn chẩn đoán xác định phải dựa vào nội soi vàsinh thiết
-Chẩn đoán nội soi:
Chẩn đoán nội soi ống mềm đã giúp ích rất nhiều trong chẩn đoánVDDMT Ngoài việc giúp người thầy thuốc quan sát trực tiếp vị trí, hình tháicủa tổn thương, nội soi dạ dày còn giúp việc sinh thiết chính xác vùng tổnthương để có chẩn đoán MBH chính xác nhất Tuy nhiên, đôi khi những hìnhảnh trên nội soi không hẳn tương quan với kết quả chẩn đoán MBH, thí dụ hìnhảnh nội soi niêm mạc có vẻ phì đại hoặc biểu hiện bằng những nếp nhăn lớnnhưng trên vi thể lại là tổn thương viêm teo Ngược lại, có khi hình ảnh nội soi
có vẻ viêm teo với sự mất các nếp nhăn thì trên mô bệnh học lại bình thường Để
có sự thống nhất trong chẩn đoán, năm 1990 Hội nghị Quốc tế về tiêu hóa ởSydney đã đưa ra tiêu chuẩn để đánh giá các tổn thương trên nội soi, và dựa trênnhững tổn thương nổi trội để phân VDDM thành 7 típ chính [1], [12]:
- Viêm phù nề, xung huyết: Niêm mạc dạ dày mất tính nhẵn bóng, hơi lần
sần, có những mảng xung huyết, dễ chảy máu khi chạm đèn soi
- Viêm trợt phẳng: Niêm mạc dạ dày có nhiều điểm trợt nông trên có giả
mạc bám hoặc những vết trợt nông trên niêm mạc
- Viêm trợt lồi: Có những nốt nổi gồ lên trên bề mặt niêm mạc, ở đỉnh
hơi lõm xuống trông giống như một nốt đậu mùa nên trước đây được gọi làVDD dạng đậu mùa
Trang 21- Viêm chảy máu: Có những chấm hoặc đám xuất huyết trên bề mặt niêm
mạc dạ dày hoặc bầm tím do chảy máu trong niêm mạc
- Phì đại nếp niêm mạc: Niêm mạc dạ dày mất tính nhẵn bóng, nổi gồ lên
và không xẹp xuống khi bơm hơi
- Teo niêm mạc: Các nếp niêm mạc teo mỏng, nhìn rõ các mạch máu.
- Viêm trào ngược dịch mật: Niêm mạc phù nề, có nhiều dịch mật đọng trong
dạ dày
Hình 1.3 Viêm dạ dày
phù nề xung huyết [27].
Hình 1.4 Niêm mạc dạ dày có các vết trợt nông, một số vùng có giả mạc trắng bám [27].
Hình 1.5 Niêm mạc dạ dày viêm xuất hiện các nổi gồ như hạt đậu, đỉnh hơi lõm [27].
Hình 1.6 Các đám xuất
huyết bề mặt niêm mạc
dạ dày [27].
Hình 1.7 Các nếp niêm mạc phì đại [27].
Hình 1.8 Niêm mạc dạ dày teo mỏng, nhìn rõ các mạch máu (mũi tên) [27].
1.6.3 Hình ảnh mô học (trong hệ thống phân loại Sydney cải tiến)
Hệ thống Sydney nhận ra ba hình ảnh mô bệnh học cơ bản:
- Viêm dạ dày cấp: Dựa vào sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân trungtính trong mô đệm
- Viêm dạ dày mãn: Dựa vào sự xâm nhập của lym pho và tương bào
Trang 22Ung thư dạ dày
Các rối loạn tiêu hóa khác
1.8 SƠ LƯỢC BIẾN CHỨNG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM DẠ DÀY
1.8.1 Tiến triển và biến chứng:
1.8.1.1 Tiến triến :
Viêm dạ dày mạn tiến triển từ từ, hình thái niêm mạc thay đổi dần dần từviêm phì đại đến viêm teo ( thể teo đơn thuần, thể teo có loạn sản )
1.8.1.2 Biến chứng :
- Ung thư dạ dày
- Xuất huyết tiêu hoá
- Viêm quanh dạ dày, tá tràng
- Viêm túi mật mạn, viêm tụy mạn
1.8.2 Điều trị
1.8.2.1 Chế độ ăn
Ăn chậm, nhai kỹ, ăn những loại thức ăn dễ tiêu, nấu chín kỹ, khoảngcách giữa các bữa ăn hợp lư, tránh loại thức ăn nhiều chất xõ, quá nóng, qualạnh, cứng rắn Kiêng các chất cay, chua, mỡ rán, rượu, cà phê, thuốc lá
1.8.2.2 Thuốc điều trị viêm dạ dày mạn :
Phải thận trọng khi dùng thuốc, tránh dùng các thuốc có độc hại cho dạdày nhất là khi phải dùng thuốc kéo dài
Trang 23Khi phải cho các thuốc : Corticoid, reserpin thì nên dùng thêm cácthuốc băng se niêm mạc dạ dày.
- Thuốc băng se niêm mạc :
+ Smecta gói 3,925g, ngày uống 3 gói, uống vào trước hoặc giữa bữa ăn
- Thuốc chống co thắt, tiết chế tiết dịch :
+ Atropin 1/2mg x 1ống /24 giờ tiêm dưới da
+ Gastrozepin viên 25mg,ngày 2 viên chia 2 lần, uống trước bữa ăn
- Thuốc an thần ( không dùng kéo dài )
+ Seduxen 5mg x 2 viên uống vào buổi tối
+ Meprobamat : viên 0,4 ngày uống 1 viên vào buổi tối
- Thuốc kháng sinh ( khi có nhiễm khuẩn, viêm miệng nối ):
+ Ampixilin : 0,25 x 4 - 6 viên / 24 giờ, một đợt dùng 7 - 10 ngày.+ Flagin : 0,25 x 4 - 6 viên / 24 giờ, một đợt dùng 7 - 10 ngày
- Nếu có giảm toan thì dùng :
+ HCL 10% : 30 giọt
+ Pepsin : 0,2g
Trộn lẫn ngày uống 2 -3 lần sau bữa ăn
1.8.2.3 Điều trị các bệnh kết hợp
Phải kịp thời điều trị các bệnh nếu có như :
- Viêm nhiễm ở răng, miệng, tai , mũi, họng
- Tẩy giun sán định kỳ