1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

ĐẶC điểm lâm SÀNG, căn NGUYÊN và TÍNH KHÁNG KHÁNG SINH của VI KHUẨN gây VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG ở TRẺ dưới 5 TUỔI tại BỆNH VIỆN 74 TRUNG ƯƠNG

57 142 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 57
Dung lượng 0,96 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

LƯU THỊ THẢOĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CĂN NGUYÊN VÀ TÍNH KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG Ở TRẺ DƯỚI 5 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN 74 TRUNG ƯƠNG ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ N

Trang 1

LƯU THỊ THẢO

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CĂN NGUYÊN VÀ TÍNH KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG Ở

TRẺ DƯỚI 5 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN 74 TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019

Trang 2

LƯU THỊ THẢO

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CĂN NGUYÊN VÀ TÍNH KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG Ở

TRẺ DƯỚI 5 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN 74 TRUNG ƯƠNG

Chuyên ngành : Nhi khoa

Mã số :8720106

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS LÊ THỊ HỒNG HANH

HÀ NỘI - 2019

Trang 3

BN Bệnh nhân

CRP

Cs

C creative ProteinCộng sự

H influenza/ HI Haemophilus influenza

K pneumonia Klebsislla pneuminiae

KS

LPS

Kháng sinhLipopoly saccharid

M catarrhalis Moraxella catarrhalis

M pneumonia

NKHHCT

Mycoplasma pneumonia

Nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính

P aeruginosa Pseudomonas aeruginosa - Trực khuẩn mủ xanh

RLLN

RSV

Rút lõm lồng ngựcRespiratory syncytial virus, virus hợp bào hô hấp

1.1 Đặc điểm bộ máy hô hấp 3

Trang 4

1.2 Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em 5

1.2.1 Định nghĩa viêm phổi trẻ em 5

1.2.2 Dịch tễ học 5

1.2.3 Các chủng VK chủ yếu gây VP ở trẻ em 6

1.2.4 Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi ở trẻ em 10

1.2.5 Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn 12

1.2.6 Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn 14

1.2.7 Điều trị viêm phổi 17

1.2.8 Một số nghiên cứu gần đây về viêm phổi do vi khuẩn và tính đề kháng kháng sinh 18

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20

2.1 Đối tượng nghiên cứu 20

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu 20

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 20

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 21

2.2 Địa điểm nghiên cứu 21

2.3 Phương pháp nghiên cứu 21

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 21

2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 21

2.3.3 Nhóm biến số nghiên cứu 22

2.3.4 Tiêu chuẩn đánh giá 23

2.3.5 Công cụ và phương pháp thu thập thông tin 26

2.4 Xử lý và phân tích số liệu 27

2.5 Đạo đức nghiên cứu 27

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 28

3.1 Thông tin chung của đối tượng nghiên cứu 28

3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 28

Trang 5

3.1.4 Tháng vào viện của bệnh nhân 29

3.1.5 Phân bố theo địa dư 29

3.1.6.Tiền sử của trẻ 29

3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của trẻ viêm phổi do vi khuẩn .31 3.2.1 Đặc điểm lâm sàng 31

3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng 33

3.3 Căn nguyên của vi khuẩn gây vp và mức độ đề kháng kháng sinh35 3.3.1 Tỷ lệ phân lập được các loại vi khuẩn 35

3.3.2 Tỷ lệ phân lập các loại vi khuẩn theo nhóm tuổi 35

3.3.3 Kết quả làm kháng sinh đồ đối với một số vi khuẩn hay gặp 36

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 40

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 41

DỰ KIẾN KHIẾN NGHỊ 41 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Trang 6

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 28

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới 28

Bảng 3.3 Phân bố nhóm tuổi bệnh nhân theo giới 28

Bảng 3.4 Phân bố theo điạ dư 29

Bảng 3.5 Tiền sử trẻ đẻ non 29

Bảng 3.6 Tiền sử nhiễm trùng hô hấp 29

Bảng 3.7 Tỷ lệ trẻ được tiêm phòng vaccine S pneumonia 30

Bảng 3.8 Tỷ lệ trẻ được tiêm phòng vaccine H Influenzae 30

Bảng 3.9 Tiền sử điều trị trước khi nhập viện 30

Bảng 3.10 Tiền sử dùng kháng sinh trước khi nhập viện 30

Bảng 3.11 Triệu chứng cơ năng 31

Bảng 3.12 Triệu chứng thực thể 32

Bảng 3.13 Triệu chứng thực thể theo lứa tuổi 32

Bảng 3.14 Triệu chứng theo mức độ viêm phổi 33

Bảng 3.15 Tần suất thay đổi về công thức máu và CRP 33

Bảng 3.16 Hình ảnh tổn thương trên phim Xquang ngực 34

Bảng 3.17 Tỷ lệ phân lập được các loại vi khuẩn 35

Bảng 3.18 Tỷ lệ phân lập các loại vi khuẩn theo nhóm tuổi 35

Bảng 3.19 Kết quả độ nhạy và kháng KS của H Influenzae 36

Bảng 3.20 Kết quả độ nhạy và kháng KS của S Pneumonia 37

Bảng 3.21 Kết quả độ nhạy và kháng KS của S.aureus 38

Bảng 3.22 Kết quả độ nhạy và kháng KS của Moraxella catarrhalis 39

Trang 7

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ dương tính của vi khuẩn gây bệnh 34

Trang 9

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phổi (VP) là bệnh lý thường gặp ở trẻ em Đặc biệt là trẻ nhỏ.Bệnh có tỷ lệ mắc và là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho trẻ em ở ViệtNam cũng như trên toàn thế giới Theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới(WHO) năm 2015 có 922.000 trẻ tử vong do VP Tức là, cứ 35 giây lại cómột trẻ tử vong

Ở Việt Nam, theo thống kê của UNICEF năm 2012 mặc dù tỷ lệ tửvong ở trẻ em dưới 5 tuổi giảm đáng kể, từ 51 trẻ trên 1000 ca đẻ sống năm

1990 xuống còn 23 trên 1000 ca năm 2010 Tuy nhiên, viêm phổi vẫn lànguyên nhân chính gây tử vong ở trẻ em, chiếm 12% tổng số tử vong chungdưới 5 tuổi và chiếm 75% tử vong do các bệnh về hô hấp Như vậy đây vẫn

là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng nhi khoa

Căn nguyên VP ở trẻ em rất đa dạng và phong phú, bao gồm: virus, vikhuẩn (VK), nấm, ký sinh trùng, tác nhân hóa học hay dị ứng miễn dịch… Hiệnnay ở nước ta đã có nhiều nghiên cứu về căn nguyên VK gây VP ở trẻ em Tuynhiên các căn nguyên có thể thay đổi theo thời gian, địa dư , ,

Hiện nay việc sử dụng thuốc kháng sinh (KS) rộng rãi và không đúng

đã dẫn đến tình trạng kháng KS ngày một tăng cao làm xuất hiện nhiều VKkháng thuốc, siêu kháng thuốc với mức độ và tốc độ báo động Gánh nặng dokháng thuốc ngày càng tăng do chi phí điều trị tăng, ngày điều trị kéo dài, ảnhhưởng đến sức khỏe người bệnh, cộng đồng, sự phát triển chung của xã hội

Và trong tương lai con người có thể phải đối mặt với không có thuốc để điềutrị hiệu quả các bệnh truyền nhiễm nếu không có các biện pháp can thiệp phùhợp

Khoa Nhi Bệnh viện 74 Trung Ương mới thành lập từ tháng 04 năm

2017, từ khi thành lập đến nay số bệnh nhân đến khám và điều trị ngày cànggia tăng, đặc biệt là tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi nhập viện rất cao, để phát hiện

Trang 10

được sớm các triệu chứng, cũng như hiểu rõ được căn nguyên gây viêm phổi,

từ đó lựa chọn kháng sinh đúng, điều trị kịp thời nhằm giảm tỷ lệ tử vong vàgiảm tỷ lệ kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi Từ trước đến naychưa có nghiên cứu nào đánh giá về tình hình viêm phổi trẻ em tại bệnh viện.Câu hỏi đặt ra là liệu mô hình vi khuẩn gây viêm phổi và độ nhạy cảm cũngnhư tính kháng thuốc khảng sinh ở trẻ em mắc bệnh viêm phổi tại BV 74Trung Ương có gì khác so với các bệnh viện khác trong cả nước Vì vậy,

chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, căn nguyên và

tính kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng ở trẻ dưới

5 tuổi tại bệnh viện 74 Trung Ương” với mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm phổi cộng đồng ở trẻ dưới 5 tuổi tại bệnh viện 74 Trung Ương.

2 Nhận xét căn nguyên và tính kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng ở trẻ em dưới 5 tuổi tại bệnh viện 74 Trung Ương.

Trang 11

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Đặc điểm bộ máy hô hấp

1.1.1 Đặc điểm giải phẫu và sinh lý

Bộ máy hô hấp được hình thành từ tuần thứ 3-4 trong thời kì bào thai.Sau khi trẻ ra đời, bộ máy hô hấp vẫn chưa hoàn thành mà còn tiếp tục pháttriển và hoàn thiện

Ở trẻ nhỏ, mũi và khoang hầu tương đối nhỏ, lỗ mũi và ống mũi hẹp,niêm mạc mũi mỏng, mịn, giàu mạch máu, dễ xung huyết do đó dễ bị tắc.Thanh, khí, phế quản có đường kính tương đối hẹp, tổ chức đàn hồi kém pháttriển, vòm sụn mềm dễ biến dạng, tắc nghẽn khi viêm, khi gắng sức Trẻ càngnhỏ, lòng phế quản càng hẹp, càng dễ co thắt và biến dạng.Phế nang xuất hiệnvào khoảng tuần 30 của thời kỳ bào thai, có mặt ở toàn bộ phổi vào tuần thứ

36 Số lượng phế nang ở trẻ sơ sinh vào khoảng 20.106- 30.106 Và tăng nhanhgấp khoảng 10 lần khi trẻ 8 tuổi Thể tích phổi cũng phát triển rất nhanh,khoảng 65-67 ml ở trẻ sơ sinh và tăng lên 10 lần khi trẻ được 10 tuổi Phổicủa trẻ ít tổ chức đàn hồi, đặc biệt xung quang các phế nang và thành maomạch, các cơ quan ở lồng ngực chưa phát triển đầu đủ nên lồng ngực di độngkém dẫn đến trẻ dễ bị xẹp phổi hoặc giãn các phế nang khi bị viêm phổi.Trung tâm hô hấp của trẻ nhỏ cũng chưa hoàn thiện nên điều hòa nhịp thởchưa tốt và dễ bị ức chế do nhiều nguyên nhân khác nhau hơn ở trẻ lớn vàngười lớn

Do những đặc điểm về giải phẫu, sinh lý bộ máy hô hấp như trên nêntrẻ em, nhất là trẻ nhỏ dễ bị mắc bệnh đường hô hấp đặc biệt là viêm phổi vàkhi bị bệnh trẻ thường bị nặng

1.1.2 Cơ chế tự bảo vệ của đường hô hấp

- Hàng rào niêm mạc:

Trang 12

+ Có một hệ thống rào ngăn cản, lọc không khí từ mũi đến phế nang.Tại mũi, lông mũi mọc đan xen nhau, lớp niêm mạc giàu mạch máu cùng sựtiết nhày liên tục Tại thanh quản có phản xạ đóng mở của thanh môn theonhịp thở Phản xạ ho giúp tống dị vật ra khỏi đường thở

+ Niêm mạc khí quản là biểu mô trụ có lông chuyển Có khoảng

250-270 lông mao ở mỗi tế bào Các nhung mao này luôn rung chuyển với tần số

1000 lần/phút theo chiều hướng từ trong ra ngoài và từ dưới lên trên về phíahầu họng Tất cả các vật lạ cùng chất nhầy bị tống ra ngoài với vận tốc 10nm/phút Hệ thống lọc này đã ngăn chặn phần lớn các vật thể lạ trên 5µm khônglọt được vào phế nang

- Hệ thống thực bào và hàng rào miễn dịch

+ Lớp tế bào biểu mô nằm trên màng đáy thành phế nang gồm hai loạityp I và typ II Phế bào typ I tạo sunfactan, phế bào typ II chứa đựng fibronectin,globulin miễn dịch và đại thực bào

+ Lòng phế nang bình thường chứa nhiều tế bào miễn dịch gồm các đạithực bào phế nang, tế bào đơn nhân, lympho bào và các tế bào tham gia vàoquá trình viêm

+ Những vi sinh vật và vật lạ lọt vào phế nang lập tức sẽ bị tiêu diệt bởi

hệ thống đại thực bào, men tiêu thể và các yếu tố miễn dịch khác Các đạithực bào thông tin về kháng nguyên lạ cho tế bào T, chúng giải phóng ra cáccytokine thúc đẩy quá trình viêm

+ Lympho T sau khi nhân diện kháng nguyên sẽ hoạt hóa và biệt hóalympho B thành tương bào để sản xuất kháng thể đặc hiệu Sản phẩm khángthể được chuyển tới mô kẽ, lòng phế nang làm bất hoạt kháng nguyên

Trang 13

Các tế bào miễn dịch nằm rải rác ở các nơi trong phổi Khả năng huyđộng và phối hợp còn chậm chạp, quá trình đề kháng nhiễm trùng của trẻ cònyếu

Tóm lại: Hệ hô hấp có rất nhiều cơ chế bảo vệ khác nhau nhưng chúng

quan hệ rất mật thiết và hoạt động hỗ trợ nhau để đạt được hiệu quả quantrọng nhất là chức năng tự bảo vệ Tuy nhiên, sự chưa hoàn thiện của hệthống phòng vệ trên là điều kiện thuận lợi để trẻ dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp

1.2 Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em

1.2.1 Định nghĩa viêm phổi trẻ em

- Theo hình thái tổn thương VP được chia làm 3 loại :

+ Viêm phế quản phổi: là danh từ để chỉ tình trạng viêm nhiễm các phếquản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang Tổn thương viêmrải rác hai phổi làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở dễ gây SHH và

tử vong

+ VP thùy: Tình trạng tổn thương nhu mô phổi thường chiếm một thùyphổi X-quang có hình đông đặc khu trú tại một thùy phổi

+ VP kẽ: là bệnh gây tổn thương tổ chức kẽ của phổi (vách phế nang,

tổ chức liên phế nang, mạch máu, thường có triệu chứng lâm sàng tiến triểnmạn tính hay dẫn đến xơ phổi Bình thường tổ chức kẽ không nhìn thấy trênphim Xquang, chỉ nhìn thấy khi có tổn thương (phù nề, xơ hóa, u hạt) làmtăng thể tích và hấp thu tia X ,

- Theo hoàn cảnh mắc bệnh, VP được chia thành

+ VP cộng đồng: là VP ở ngoài cộng đồng hoặc 48 giờ đầu tiên nhập viện.+ VP bệnh viện: là các trường hợp VP xảy ra sau khi nhập viện 48 giờ

1.2.2 Dịch tễ học

Viêm phổi là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ emdưới 5 tuổi trên toàn cầu Trong số 6,3 triệu trẻ em dưới 5 tuổi tử vong vàonăm 2013, đứng đầu vẫn là nhóm nguyên nhân nhiễm trùng (51,8%) Trong

đó, viêm phổi gây ra 14,9% các trường hợp tử vong nói chung, chỉ sau nhómbiến chứng của đẻ non (15,4%) [53]

Trang 14

Mỗi năm có khoảng 156 triệu đợt viêm phổi mới mắc ở trẻ dưới 5 tuổi trêntoàn thế giới, 151 triệu trong số đó ở các quốc gia đang phát triển, 74% ở 15nước có tỷ lệ mắc cao nhất- trong đó có Việt Nam khoảng 2,9 triệu lượt mỗinăm( dao động 0,21- 0,71 đợt/trẻ/năm) Đông Nam Á là khu vực mắc viêmphổi cao nhất (0,36 đợt/trẻ/năm), sau đó là châu Phi (0,33 đợt/trẻ/năm) Tỷ lệtrẻ viêm phổi nặng đe dọa tính mạng và cần thiết nhập viện khoảng 7-13%.Gần đây nhất, theo số liệu thống kê của UNICEF, trong năm 2016 viêm phổi

là nguyên nhân của 880.000 ca tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi, chiếm 16% cácnguyên nhân gây tử vong ở lứa tuổi này [54]

Tại Việt Nam, chương trình phòng chống NKHHCT trẻ em đã được triểnkhai từ năm 1984, thu được nhiều thành tựu to lớn góp phần giảm tỷ lệ tửvong ở trẻ em dưới 5 tuổi song tỷ lệ mắc và tử vong vẫn cao ở nhiều địaphương Nghiên cứu mô hình bệnh tật tại Bệnh Viện Nhi Trung Ương tronggiai đoạn 1995 đến 2004 cho thấy bệnh lý hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất(28,3%) và có xu hướng tăng dần Theo kết quả của chương trình phòngchống NKHHCT ở trẻ em năm 1999, tỷ lệ nhiễm trùng đường hô hấp cấp ởtrẻ em dưới 5 tuổi là 3-5 đợt/trẻ/năm, trong đó viêm phổi là 1-2 đợt/trẻ/năm[45] Trong năm 2010, tại Bệnh Viện Nhi Trung Ương gần 56% số trẻ đếnkhám vì nhiễm trùng hô hấp cấp tính, hơn 50% được chẩn đoán viêm phổi,trong đó4 61% nhập viện có suy hô hấp [18] Tỷ lệ tử vong do viêm phổichiếm 75% tử vong do các bệnh về hô hấp và 21% so với tử vong chung củatrẻ [55] Theo Bộ Y Tế, mỗi năm nước ta có khoảng 4000 trẻ tử vong trong

đó viêm phổi đứng vị trí thứ nhất trong tổng số các nguyên nhân gây tử vong

ở trẻ em từ 1 tháng đến 5 tuổi [15]

1.2.3 Các chủng VK chủ yếu gây VP ở trẻ em

1.2.3.1 Nhóm VK Gram dương

- Phế cầu (Streptococcus pneumoniae):

Năm 1883 Talamon phân lập được S Pneumoniae từ đờm và dịch chọc

hút phổi và máu của những bệnh nhân VP cấp là 1 loại cầu khuẩn thường

Trang 15

đứng thành đôi hình mắt kính hay hình ngọn nến, nên còn được gọi là songcầu, bắt màu Gram dương, có vỏ và không di động Vỏ polysaccharide là cơ

sở duy nhất cho sự phân loại và là yếu tố độc lực duy nhất được biết Có 90týp huyết thanh phế cầu khuẩn (pneumococci) đã được nhận biết Phế cầu týp

23 gây bệnh phổ biến nhất Vỏ của phế cầu là yếu tố độc lực quan trọng và cótính quyết định trong bệnh sinh Vỏ ức chế sự thực bào, tạo điều kiện cho VKtồn tại, nhân lên trong tổ chức vật chủ và sinh bệnh Vỏ kích thích tạo khángthể đặc hiệu loài, có tính bảo vệ vật chủ thông qua việc tăng khả năng thựcbào, giết VK ngay ở trong tế bào bởi các BC đa nhân Phế cầu khuẩn pháttriển tốt trong các môi trường lỏng và trên các môi trường thạch Tryptocaseinsoya có bổ xung 5% máu (cừu, ngựa, thỏ) đã lấy hết tơ huyết

Phế cầu là nguyên nhân VK phổ biến gây VP cộng đồng ở trẻ em Phếcầu có trong dịch tiết mũi, họng của người bệnh Người khỏe mạnh cũng cóthể mang phế cầu ở đường hô hấp trên Hiện nay tỷ lệ nhập viện của VP dophế cầu đã giảm do có vắc xin phòng bệnh và phế cầu hiện còn nhạy cảm vớiAmoxicillin/clavulanic acid

Bệnh thường khởi phát đột ngột với dấu hiệu sốt cao, ho, đau ngựcthường thấy ở trẻ lớn Trẻ nhỏ thường khởi phát bằng viêm long đường hôhấp trên nhẹ rồi đột ngột sốt, kích thích, khó thở và có thể tím Khám thấy cóhội chứng đông đặc, các ran phế quản, ran ẩm Xquang phổi có thể thấy cácvùng đông đặc Mờ một thùy phổi ít gặp ở trẻ nhỏ Có thể có phản ứng màngphổi ,

- Tụ cầu (Staphylococcus aureus):

Staphylococcus aureus có dạng cầu khuẩn gram dương, không có vỏ, không

có nha bào, thường khu trú trên da và các hốc tự nhiên ở người Sự nguy hiểm củaS.aureus là khả năng sinh nhiều loại độc tố Tổn thương mô bệnh học là các đám hoại

tử chảy máu, tạo thành ổ áp xe Các ổ áp xe nằm rải rác khắp các nơi trong nhu môphổi, cơ thể, tiến triển xen kẽ, dai dẳng Lâm sàng trẻ có biểu hiện nhiễm trùng,nhiếm độc, ho, khó thở, gõ phổi đục từng vùng, hội chứng tràn dịch, tràn khí màng

Trang 16

phổi, rối loạn tiêu hóa, chướng bụng, có thể có biểu hiện của nhiễm trùng da do tụcầu đang tiến triển hoặc trước đó khoảng 10 ngày Xquang phổi có các nốt mờ tậptrung, bóng hơi tụ cầu, tràn dịch, tràn khí màng phổi

- Liên cầu (Streptococcus mitis):

Streptococcus mitis là VK Gram dương, thuộc nhóm liên cầu α có khả năng tiết chất mitilysin gây tán huyết, bình thường S mitis khu trú lượng lớn

trong miệng, họng khi có điều kiện gây nhiễm trùng đường hô hấp đặc biệt làgây viêm amydan cấp, gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hay các nhiễm

khuẩn hô hấp cộng đồng S mitis chưa đề kháng với Penicillin, nhưng đôi khi

thất bại điều trị với Penicillin do VK được các VK tụ cầu tiết men lactamase cùng tồn tại trong họng

beta-1.2.3.2 Nhóm VK Gram âm

- Haemophilus influenza: H influenzae do Richard Pfeiffer phân lập lần

đầu tiên từ một bệnh nhân bị chết trong vụ dịch cúm lớn năm 1892 (nên còn

gọi là trực khuẩn Pfeiffer) Thuật ngữ “Haemophilus” do Winslow và cộng sự

đề xuất năm 1917 dựa theo gốc từ Hy Lạp có nghĩa là “ưa máu” để chỉ các vi

khuẩn thuộc họ này Hiện có trên 10 loài trong đó quan trọng nhất là H Influenzae ,

Về hình thể H Influenza có kích thước khoảng l-1.5µm, có vỏ mang tính

kháng nguyên tạo ra được kháng thể đặc hiệu với 6 typ huyết thanh từ a đến f.Trong đó 95% chủng gây bệnh là typ b Tổn thương mô bệnh học của VP do

H Influenzae thường có tính chất lan tỏa không khu trú thành từng thùy hay

phân thùy Hình ảnh tế bào biểu mô hư hoại hàng loạt, tổ chức kẽ xung huyết,thâm nhiễm rất nhiều tế bào viêm như BC đa nhân, lympho bào Biểu hiện lâm

sàng VP do H.influenzae rất đa dạng H Influenzae hay gây VP ở trẻ dưới 3

tuổi, nhất là những bệnh nhân có tình trạng thiếu hụt hay suy giảm miễn dịch

Hình ảnh tổn thương VP do H Influenzae trên Xquang là các đám, nốt mờ lan

tỏa khắp 2 phổi Hiếm khi gặp hình ảnh VP thùy

Nuôi cấy khó, chỉ trên môi trường có sẵn các yếu tố chứa sắt Là VK

Trang 17

hiếu khí, mọc tốt hơn khi có CO2 lúc mới phân lập Tốt nhất trên môi trườngchocolat, không gây tan máu.

- Moraxella catarrhalis: Được Morax phát hiện đầu tiên vào năm 1896,

là VK có hình thái song cầu khuẩn gram âm, gây bệnh nhờ nội độc tố

VK không có khả năng sinh ngoại độc tố và các enzyme ngoại sinh

Điều kiện thuận lợi để M catarrhalis gây bệnh là tình trạng suy giảm miễn

dịch, sử dụng corticoid dài ngày Hình ảnh trên Xquang là các đám mờ xenlẫn các bóng khí ở nhu mô phổi biến chứng là tràn dịch màng phổi, tắc nghẽngây khí phế thũng hay nhiễm khuẩn máu

- Klebsiella pneumoniae: là VK Gram âm có vỏ, bền vững trong vật

chủ

Lâm sàng: bệnh thường khởi phát cấp tính và gây phá huỷ nặng nhu

mô phổi Triệu chứng thường gặp là rét run, sốt cao, ho khạc đờm, đau

ngực Đờm giống “mứt nho đặc (currant jelly)” Hình ảnh Xquang điển hình

là đông đặc cả thuỳ với rãnh liên thuỳ vồng xuống giống như "cánh cung".

Biến chứng hay gặp là áp xe phổi, mủ màng phổi Tỷ lệ tử vong cao, có thểtới 20-50%

- Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa): là trực khuẩn Gram

âm, di động, tạo nhiều loại sắc tố, trong đó có pyocianin làm cho khuẩn lạc cómàu xanh Nội độc tố nằm ở vách tế bào, có vai trò quan trọng trong các

trường hợp sốc nhiễm khuẩn VP do P.aeruginosa thường xảy ra ở những người bị suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở P aeruginosa rất ít khi gây VP ở

cộng đồng, nếu có thường xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính hoặcnhững bệnh nặng khác Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thường là các ổ áp

xe nhỏ, rải rác khắp phổi Một số trường hợp nặng có tổn thương màng phổikèm theo Bệnh cảnh thường rất nặng nề Bên cạnh tình trạng nhiễm khuẩnphổi là triệu chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc

1.2.4 Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi ở trẻ em

Trang 18

- Một là ở trẻ có tiền sử đẻ non, thấp cân dưới 2500g khi đẻ cũng là mộttrong những nguy cơ cao đối với viêm phổi ở trẻ em Trẻ nhỏ, nhất là trẻ cótiền sử đẻ non Thấp cân dưới 2500g khi đẻ, ở chúng, sự biệt hóa của phổichưa cao, trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh, sức đề kháng kém, nồng độ cáckháng thể chưa đáp ứng với yêu cầu của trẻ… Tất cả những yếu tố đó đã làmcho những trẻ này dễ bị viêm phổi [42] Trong nghiên cứu của mình, KhuKhánh Dung nhận xét: trẻ đẻ non và đẻ thấp cân có tỉ lệ mắc viêm phổi caohơn 1,13 lần so với trẻ sơ sinh bình thường [43].

Theo Trần Quỵ, cân nặng lúc đẻ thấp cũng là một yếu tố nguy cơ viêmphổi nặng ở trẻ dưới 1 tuổi Tác giả cho biết viêm phổi rất nặng chiếm tỷ lệ61,3% có cân nặng lúc đẻ dưới 2500g Tỷ lệ tử vong ở trẻ cân nặng thấp khi

đẻ dưới 2500g sau 1 tuần là 8,5%; và từ tuần thứ tư đến dưới 1 năm tuổi là26,4%; nguyên nhân chính là do viêm phổi Trong khi đó ở nhóm trẻ có cânnặng khi đẻ trên 2500g tỷ lệ đó là 1,7% và 6,8% [44] Nguyễn Việt Cồ trongđiều tra tình hình NKHHCT ở một tỉnh năm 2001 cho thấy 45,2% trẻ tử vong

do viêm phổi có cân nặng khi đẻ dưới 2500g [45]

Lanari M và cộng sự nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm khuẩn vi rút hợp báo

hô hấp phải nhập viện điều trị do viêm phổi tại Italia, qua sử dụng phép hồiquy logistic để phát hiện các yếu tố liên quan đến tình trạng nặng Kết quả,một tỷ lệ lớn các đối tượng nghiên cứu là trẻ có tuổi thai ít (đẻ non) và cânnặng thấp khi đẻ liên quan chặt chẽ với mức độ nhiễm RSV [46] Ngay trongnghiên cứu về các yếu tố liên quan đến tử vong tại nhà do mắc viêm phổi thìcân nặng thấp khi đẻ cũng là yếu tố liên quan có ý nghĩa với OR=5,0 [42]

- Hai là vấn đề dinh dưỡng như thiếu sữa mẹ cai sữa sớm, thiếuvitamin A còi xương, suy dinh dưỡng, nuôi bộ và bú bình ảnh hưởng đếnnồng độ các kháng thể, sức đề kháng kém đã làm cho trẻ dễ mắc các bệnh rấtnặng của nhóm nuôi hỗn hợp và nuôi nhân tạo ở trẻ dưới 1 tuổi cao hơn có ýnghĩa so với nhóm được bú mẹ đầy đủ Trong số trẻ thiếu sữa mẹ tỷ lệ viêm

Trang 19

phổi rất nặng chiếm 62,3%; nhóm nuôi bằng sữa mẹ hoàn toàn chỉ có 37,5%trẻ bị viêm phổi nặng [44].

Đào Minh Tuấn cho thấy tình trạng suy dinh dưỡng thực sự là một yếu

tố nguy cơ cao đối với viêm phế quản phổi tái nhiễm và viêm phế quản phổicấp tính ở trẻ con với OR=4,91, khoảng tin cậy 95%=1,48-8,4 [47]

Cũng trong nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ viêm phổi trẻ em DebS.K Và cộng sự đã đi đến kết luận: Việc cho trẻ bú mẹ có vai trò làm tăngsức đề kháng, vì vậy những trẻ bú bình , nuôi bộ có nguy cơ cao dễ mắc viêmphổi hơn là trẻ được nuôi hoàn toàn bằng sữa mẹ [48]

- Ba là những trẻ sống ở vùng nông thôn, vùng núi do điều kiện kinh tếthu nhập bình quân thấp có tỷ lệ tử vong cao Tình trạng chăm sóc sức khỏe vìthiếu thốn phương tiện cứu chữa nên tỷ lệ tử vong do nhiễm viêm phổi rấtcao Theo Nguyễn Việt Cồ có đến 92,1% trẻ viêm phổi bị tử vong sống ởvùng núi và nông thôn [45] Trần Quỵ cho rằng nguy cơ mắc viêm phổi nặng,rất nặng ở nhóm trẻ nông thôn có tỷ lệ 55,6% cao hơn so với nhóm trẻ sống ởthành phố 26,1%(p<0,001) [44]

Ngược lại, theo Deb S.K tỷ lệ mới mắc viêm phổi là 16 trên 1000 trẻ ởvùng thành thị và là 01 trong 1000 trẻ ở nông thôn Trong đó có 3% số trườnghợp nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính ở vùng nông thôn và 7% ở vùng thành thịtiến triển thành viêm phổi [48]

- Bốn là cơ địa tăng mẫn cảm của đường hô hấp trẻ em là vấn đề ngàycàng dc quan tâm Số lượng bệnh nhân có cơ địa này ngày càng nhiều Nhữngyếu tố đó liên quan đến yếu tố gia đình, cơ địa trẻ bụ bẫm, trẻ có tiền sử nổi

mề đay… tất cả những đứa trẻ có cơ địa này là những nguy cơ viêm phổi trẻ

em [47],[49]

- Năm là sự liên quan đến việc sử dụng kháng sinh ở tuyến trước làmột yếu tố quan trọng Có sự khác biệt lớn giữa tỷ lệ bệnh rất nặng ở nhómtrẻ được điều trị kháng sinh với nhóm trẻ chưa được điều trị kháng sinh hoặcđiều trị kháng sinh không đúng Trong đó trẻ chưa được điều trị kháng sinh viêm

Trang 20

phổi rất nặng chiếm 54,5%, trẻ được dung kháng sinh nhưng chưa đúng có47,6% nặng, trẻ được điều trị kháng sinh đúng chỉ có 30,2% mắc viêm phổi rấtnặng [44] Nghiên cứu của Nguyễn Văn Tiệp thấy trong số 64,2% bệnh nhânđược điều trị kháng sinh ngay từ đầu ( kể cả những trường hợp chưa đúng) thì tửvong chiếm 3,9%, 31,8% không được sử dụng kháng sinh từ trước tỷ lệ tử vong

là 12,5% và 3,9% điều trị bằng thuốc nam có 6,3% tử vong [50]

- Sáu là một số yếu tố thuận lợi:

+ Ở những cơ địa mắc các bệnh hô hấp mạn tính như viêm mũi họng,

VA, hen, sau mắc các bệnh sở, ho gà, cúm, thủy đậu [50]

+ Cơ địa cũng là yếu tố nguy cơ gây viêm phổi Theo Chugh K và cộng

sự nghiên cứu ở một số nước châu âu, tác giả thấy những tác nhân khôngthông thường gây viêm phổi cộng đồng ở trẻ em như Mycoplasma pneumonia

và nhiễm Chlamydia trachomatis ở trẻ nhũ nhi, còn Pneumocystis carinii làtác nhân quan trọng gây bệnh cho trẻ bị suy giảm miễn dịch

+ Liên quan đến tình trạng tiêm chủng, ở những trẻ được tiêm chủng đầy

đủ, nhất là các vacin lao, bạch cầu, ho gà, sở sẽ có sức đề kháng tốt hơn nênnguy cơ mắc viêm phổi tất nặng cũng thấp hơn Trần Quỵ nhận xét về vấn đềnày như sau: Trong số trẻ được tiêm chủng đầy đủ có 30,1% viêm phổi rấtnặng, trong khi đó trẻ không được tiêm chủng đầy đủ có tới 57,8% trẻ bị mắcviêm phổi rất nặng [44]

+ Mẹ nghiện thuốc lá, hoặc sinh con ở tuổi chưa trưởng thành, đứa trẻ bịbệnh mạn tính kèm theo có tiền sử nằm viện vì các bệnh khác đều có nguy cơcao [42],[52]

1.2.5 Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn

Đường vào gây VP bao gồm: Đường hô hấp, đường máu, đường kếcận Trong đó chủ yếu là qua đường hô hấp Quá trình gây bệnh VP của VKphải trải qua 4 giai đoạn như sau:

- Nhiễm khuẩn: Ở người, VP có thể do hít VK gây bệnh hoặc do các

VK cư trú ở đường hô hấp trên tràn xuống Bất kỳ VK nào muốn gây bệnh ở

Trang 21

phổi, trước tiên phải tránh được bẫy của màng nhày để không bị đẩy ra ngoàinhờ chuyển động có hướng của các rung mao hoặc nhờ phản xạ ho và hắt hơi.Nếu như tồn tại chúng sẽ lắng đọng ở các phế nang.

- Bám dính vào bề mặt tế bào niêm mạc đường hô hấp: Các VK gây

bệnh VP đều có cấu trúc đặc biệt, có lông (pili) hoặc các tua (fimbriae)- bản chất

là glycoprotein, cho phép VK bám dính vào bề mặt tế bào Tuy nhiên, các VKkhông dễ dàng bám dính khi lớp tế bào biểu mô còn nguyên vẹn nhờ lớp dịchnhày phế nang có chứa một số enzym thuỷ phân và IgAs

- Xâm nhập: xâm nhập vào mô là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các VK

gây bệnh VP Sau khi đó bám dính, các VK có thể bị thực bào hoặc bị diệtnhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi Các IgAs, lactoferin, lysozyme,interferon, 1 - antitrypsin và bổ thể có tác dụng phân giải một số thành phầncủa vách tế bào hoặc một số enzym của VK Đại thực bào phế nang, tế bàodiệt NK (natural kill) và lympho TC (cytotoxic cell) cũng đóng vai trò quantrọng chống lại VK gây bệnh Nếu như các VK chống lại được hiện tượngthực bào, không bị phân giải, chúng sẽ nhân lên với số lượng đủ lớn, xâmnhập vào nhu mô phổi và gây bệnh VK xâm nhập là do chúng có khả năngtiết ra một số độc tố và enzym

- Sinh độc tố: có 2 loại: nội độc tố và ngoại độc tố.

 Ngoại độc tố: Một số VK Gram dương và Gram âm có khả năng sinh

ngoại độc tố như Staphylococci, Streptococci, E.coli, Đặc tính quan trọng

của ngoại độc tố là chúng được tiết ra môi trường xung quanh chứ không gắnvào vách tế bào như nội độc tố Bản chất ngoại độc tố là polipeptid được mãhoá bởi gen nằm trên plasmid Các polipeptid này có 2 chuỗi (domans): mộtchuỗi gắn vào màng tế bào còn chuỗi kia vào trong tế bào và phát huy tácdụng độc tế bào Trừ ngoại độc tố của VK bạch hầu có tác dụng gây độc các

tế bào đường thở, còn các ngoại độc tố khác không có tác dụng này Do vậy,gây bệnh bằng ngoại độc tố không phải là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các

Trang 22

VK đường hô hấp.

 Nội độc tố: Nội độc tố là những thành phần của vách tế bào VKGram âm và chỉ những chủng VK Gram âm mới có nội độc tố, mà bản chất làlipopoly saccharid (LPS) Các gen mã hoá cho quá trình tổng hợp LPS nằmtrên nhiễm sắc thể hoặc có thể trên plasmid hoặc trên ADN bacteriophage Nộiđộc tố không trực tiếp gây độc tế bào của tổ chức mà thông qua các cytokin nhưinterleukin - 1, TNF (tumor necrosis factor) do đại thực bào được hoạt hoá bởiLPS sản sinh ra, TNF phát huy toàn bộ tác dụng độc của nội độc tố

Như vậy khả năng gây bệnh ở phổi của VK phụ thuộc vào số lượng VKxâm nhập, các yếu tố độc lực của chúng và một yếu tố rất quan trọng đó làđáp ứng miễn dịch chống nhiễm khuẩn của cơ thể

1.2.6 Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn

Chẩn đoán viêm phổi ở trẻ em chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng kếthợp X-quang phổi và một số xét nghiệm khác nếu có điều kiện

1.2.6.1 Triệu chứng lâm sàng:

Theo WHO viêm phổi cộng đồng ở trẻ em thường có những dấu hiệusau :

- Sốt: Dấu hiệu thường gặp nhưng độ đặc hiệu không cao vì sốt có thể

do nhiều nguyên nhân Sốt có thể gặp ở nhiều bệnh, chứng tỏ trẻ có biểu hiệnnhiễm khuẩn trong đó có viêm phổi

- Ho: Dấu hiệu thường gặp và có độ đặc hiệu cao trong các bệnh đường

hô hấp trong đó có viêm phổi

- Thở nhanh: Dấu hiệu thường gặp và là dấu hiệu sớm để chẩn đoánviêm phổi ở trẻ em tại cộng đồng vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao TheoWHO ngưỡng thở nhanh của trẻ em được quy định như sau:

+ Trẻ < 2 tháng tuổi: ≥ 60 lần/phút là thở nhanh

+ Trẻ 2 - 12 tháng tuổi: ≥ 50 lần/phút là thở nhanh

+ Trẻ từ 1 – 5 tuổi: ≥ 40 lần/phút là thở nhanh

Trang 23

- Rút lõm lồng ngực: Phần dưới lồng ngực (1/3 dưới) lõm vào khi trẻthở vào Nếu chỉ có phần mềm giữa các xương sườn hoặc vùng trên xươngđòn rút lõm thì chưa phải rút lõm lồng ngực.

- Ở trẻ < 2 tháng tuổi nếu chỉ rút lõm nhẹ thì chưa có giá trị vì lồngngực ở trẻ nhỏ lứa tuổi này còn mềm, khi thở bình thường cũng có thể hơi bịrút lõm Vì vậy ở lứa tuổi này khi rút lõm lồng ngực mạnh (lõm sâu và dễnhìn thấy) mới có giá trị chẩn đoán

- Ran ẩm nhỏ hạt: Nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt là dấu hiệu của viêmphổi tuy nhiên độ nhạy thấp so với viêm phổi được xác định bằng hình ảnhX-quang

1.2.6.2 Triệu chứng cận lâm sàng

* Hình ảnh X-quang phổi: Chụp X-quang phổi là phương pháp để xác

định các tổn thương phổi trong đó có viêm phổi Trên phim X – quang cóhình ảnh đám mờ to nhỏ không đều rải rác hai trường phổi, tập trung vùngrốn phổi, cạnh tim hai bên, có thể có tập trung ở một thùy hoặc một phânthùy phổi

* Xét nghiệm huyết học: BC máu ngoại vi (đặc biệt là tỷ lệ bạch cầu đa nhân

trung tính) thường tăng cao khi VP do VK, bình thường nếu do virus hoặc VK khôngđiển hình Nghiên cứu về sự khác nhau giữa VP do căn nguyên VK và virus,Vikki (2002), Don M và cs (2009) cùng có nhận xét: tỷ lệ các bệnh nhi có sốlượng BC và tốc độ máu lắng tăng không khác nhau giữa hai nhóm bệnh nhi

VP do VK và do virus ,

* Xét nghiệm sinh hóa:

- CRP (C Reactive Protein): CRP bản chất là protein miễn dịch có vaitrò quan trọng trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịchkhông đặc hiệu

CRP được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tilet và Francis trongmột nghiên cứu phản ứng huyết thanh bệnh nhân với VK phế cầu Trong giai

Trang 24

đoạn cấp của nhiễm phế cầu, huyết thanh của người bệnh bị kết tủa bởi mộtphần của Polysaccharid ở vỏ phế cầu (phần C) Vì vậy, người ta gọi proteinnày là C-Reactive Protein (CRP), bình thường CRP < 6 mg/l.

CRP tăng ngay từ 6 giờ đầu tiên khi có quá trình viêm, nồng độ đỉnhđạt được ở 48-50 giờ và trở về bình thường khi hết viêm, mức độ tăng củaCRP tương ứng với mức độ nhiễm khuẩn nặng trên lâm sàng Hiện nay xétnghiệm CRP vẫn được sử dụng để chẩn đoán quá trình viêm nhiễm, nó gópphần định hướng khi cần quyết định có sử dụng KS hay không ,

- Viêm phổi: Trẻ ho, sốt kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu:

+ Thở nhanh:

Trẻ < 2 tháng nhịp thở ≥ 60 lần/phút

Trẻ từ 2 tháng – 12 tháng ≥ 50 lần/phút

Trẻ từ 2 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút

+ Rút lõm lồng ngực (phần dưới lồng ngực lõm vào ở thì hít vào)

+ Khám thấy phổi bất thường: giảm thông khí hoặc có tiếng bấtthường (ran ẩm, ran phế quản, ran nổ)

- Viêm phổi nặng: Trẻ VP kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:+ Dấu hiệu nặng toàn thân:

Bỏ bú hoặc không uống đượcRối loạn tri giác: lơ mơ hoặc hôn mê

Co giật+ Dấu hiệu suy hô hấp nặng: thở rên hoặc RLLN rất nặng

+ Tím hoặc SpO2 < 90%

Trang 25

+ Trẻ < 2 tháng tuổi.

1.2.7 Điều trị viêm phổi

Cần phát hiện và điều trị sớm khi trẻ chưa có SHH hoặc biến chứng nặng.Điều trị theo 4 nguyên tắc:

- Chống nhiễm khuẩn

- Chống SHH

- Điều trị các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan

- Điều trị các biến chứng (nếu có)

Đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ cho trẻ để tránh hạ đường máu, đảm bảonăng lượng, duy trì thân nhiệt, các chức năng sống và điều trị các biến chứngkhác nếu có

1.2.8 Một số nghiên cứu gần đây về viêm phổi do vi khuẩn và tính đề kháng kháng sinh.

Trang 26

1.2.8.1 Các nghiên cứu trên thế giới

Nghiên cứu của Anusmita Das và cộng sự (2016) ở Ấn Độ, vi khuẩn

gây viêm phổi là S pneumoniae (24%), H influenzae (21.4%), K pneumoniae (18%) S aureus (11%) [10].

Nghiên cứu của Serena Caggiano và cộng sự (2015) ở Tanzania cho

thấy căn nguyên viêm phổi là S pneumoniae (52%), H influenzae (27%), S aureus (17%) [27].

Nghiên cứu của Chen và cộng sự (2014) tại Trung Quốc cho thấy căn

nguyên gây viêm phổi là S pneumoniae (6,8%), H influenzae (11,5%), K pneumoniae (19,3%) [28].

Nghiên cứu của AyekoP trên trẻ em viêm phổi từ 2-59 tháng (2006), vi

khuẩn gây viêm phổi chủ yếu là: S pneumoniae (41%), H influenzae (34%),

S aureus (5%) [29]

Nghiên cứu của BiCC và cộng sự, trong số trẻ em dưới 5 tuổi ở Nairobi

(Kenya) thấy căn nguyên viêm phổi là S pneumoniae (26%), S aureus (3%),

K pneumoniae (1%) [30].

1.2.8.2 Nghiên cứu tại Việt Nam

Tác giả Đào Minh Tuấn và cs (2011) nghiên cứu về căn nguyên và mức độkháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ em từ 1 đến 5 tuổi cho

thấy: S pneumonia và H influenza là hai loại VK gây bệnh thường gặp nhất

chiếm 31,3 và 25,4% Hai loại này đề kháng KS ở nhóm Penicilin là rất cao:

S pneumonia kháng 78,2% với Penicillin, tỷ lệ kháng của H.influenzae với

Augmentin là 100%

Theo nghiên cứu của Đào Minh Tuấn (2013) VK hay gặp nhất trong viêm

phổi trẻ em từ 2 tháng đến 5 tuổi là S pneumonia (32,5%), tiếp theo là H influenza (22,17%) Phế cầu nhạy cảm với Vancomycin cao (100%), Ofloxacin

(96,2%), kháng nhóm Macrolid với tỷ lệ cao (với Azithromycin là 97,7%, vớiErythromycin là 97,7% Phế cầu kháng với Oxacillin (100%), Penicillin G

Trang 27

(64,2%) Phế cầu bắt đầu kháng với Cephalosporin thế hệ 3 (>20%) H.Influenzae còn nhạy cảm cao với Azithromycin 92,6%, nhóm Carbapenem,Ciprofloxacin, Piperacillin, Tazobactam H Influenzae kháng với các KS nhómCephalosporin thế hệ 1,2,3,4 khá cao(< 44%), nhóm Ampicillin (71,1%).

Theo nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Yến và cs (2014) tại viện Nhi

Trung Ương cho thấy H influenzae có tỷ lệ kháng rất cao với KS thông thường để điều trị VP M catarrhalis có tỷ lệ kháng cao với KS clarithromycin, gentamicin và chloramphenicol H influenzae và M catarrhalis còn nhạy cảm rất cao (> 85%) với các KS mạnh như

Ciprofloxacin, Fosfomycin, Imipenem và Vancomycin

Theo tác giả Lê Thị Hồng Hanh và cs ( 2016) tại viện Nhi Trung Ương

cho thấy S pneumonia (38,46%) và H influenza (35,58%) là những vi khuẩn thường gặp nhất phân lập được trong dịch tiết hô hấp của trẻ viêm phổi S pneumonia và H influenza đã có tỷ lệ kháng cao với kháng sinh nhóm β-

lactam và Cephalosporin, đã có tỷ lệ kháng nhất định với kháng sinh nhómCarbapenem

Nghiên cứu của Nguyễn Văn Bàng trong 100 bệnh nhi viêm phổi

(2009) cho thấy kết quả xét nghiệm VK tỷ lệ dương tính là S pneumoniae 58,8%, H influenzae 29,4%, P aeruginosa 5,9%, M pneumoniae 5,9%

[Error: Reference source not found4]

Nghiên cứu của Đặng Đức Anh ở trẻ em viêm phổi dưới 5 tuổi nhập

viện tại Thành Phố Hải Phòng (2008), xét nghiệm dịch tỵ hầu cho thấy S pneumoniae là 21%, H influenzae 7,3%, M catarrhalis 13,3% [35].

Chương 2

Trang 28

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm tất cả trẻ dưới 5 tuổi được chẩn đoán là viêm phổi do vikhuẩn với các mức độ khác nhau vào điều trị tại khoa Nhi Bệnh viện 74Trung Ương từ 01 tháng 07 năm 2019 đến 30 tháng 06 năm 2020

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

 Bệnh nhi được chẩn đoán viêm phổi (VP) theo tiêu chuẩn của WHO

+ Rút lõm lồng ngực (phần dưới lồng ngực lõm vào ở thì hít vào)

+ Khám thấy phổi bất thường: giảm thông khí hoặc có tiếng bấtthường (ran ẩm, ran phế quản, ran nổ)

- Viêm phổi nặng: Trẻ VP kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:+ Dấu hiệu nặng toàn thân:

Bỏ bú hoặc không uống đượcRối loạn tri giác: lơ mơ hoặc hôn mê

Co giật+ Dấu hiệu suy hô hấp nặng: thở rên hoặc RLLN rất nặng

+ Tím hoặc SpO2 < 90%

+ Trẻ < 2 tháng tuổi

 Nuôi cấy dịch tiết đường hô hấp có vi khuẩn

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

Ngày đăng: 08/06/2020, 20:44

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w