NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và ĐÁNH GIÁ kết QUẢ điều TRỊ BIẾN CHỨNG nội sọ DO TAI tại BÊNH VIỆN TAI mũi HỌNG TRUNG ƯƠNG từ năm 2009 đến 2019

Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là Pseudomonas, staphylococcus, proteus,cùng loại với vi khuẩn gây chảy tai[6] Ở các nước công nghiệp phát triển, tỉ lệ biến chứng nội sọ BCNS do taicàng lúc

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y

TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG XUÂN HẢI

NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNG, CËN L¢M SµNG

Vµ §¸NH GI¸ KÕT QU¶ §IÒU TRÞ BIÕN CHøNG NéI Sä

DO TAI T¹I B£NH VIÖN TAI MòI HäNG TRUNG ¦¥NG

Tõ N¡M 2009 §ÕN 2019

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

HÀ NỘI – 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y

TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG XUÂN HẢI

NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNG, CËN L¢M SµNG

Vµ §¸NH GI¸ KÕT QU¶ §IÒU TRÞ BIÕN CHøNG NéI Sä

DO TAI T¹I B£NH VIÖN TAI MòI HäNG TRUNG ¦¥NG

Tõ N¡M 2009 §ÕN 2019

Chuyên ngành: Tai Mũi Họng

Mã số : CK 62725305

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học

PGS.TS Quách Thị Cần

HÀ NỘI – 2019

LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này, tôi đãnhận được nhiều sự giúp đỡ của thầy cô, bạn bè, đồng nghiệp Với lòng biết

ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:

Ban giám hiệu, Phòng sau đại học, Bộ môn Tai Mũi Họng – TrườngĐại Học Y Hà Nội

Ban Giám đốc, Khoa Cấp cứu - Bệnh viện Tai Mũi Họng Trung Ươngtạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Tôi xin tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới:

PGS.TS Quách Thị Cần đã dìu dắt, giúp đỡ, hướng dẫn tôi trong suốtquá trình học tập và nghiên cứu

Các thầy cô trong hội đồng khoa học thông qua đề cương, hội đồngkhoa học bảo vệ luận văn đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho tôi trongquá trình nghiên cứu, hoàn chỉnh luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học

Tập thể các cán bộ nhân viên của Bệnh viện Tai Mũi Họng Trung Ương,đặc biệt là các bác sĩ và điều dưỡng khoa Cấp cứu luôn tận tình giúp đỡ, tạođiều kiện cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu luận văn

Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới bố mẹ, vợ yêu và con, anh chị

em trong gia đình, bạn bè đồng nghiệp đã động viên, chia sẻ với tôi trong suốtquá trình học tập và nghiên cứu

Xin trân trọng cảm ơn !

Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2019

Học viên

Hoàng Xuân Hải

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Hoàng Xuân Hải, Bác sĩ chuyên khoa II khoa 31, chuyên ngànhTai Mũi Họng, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:

1. Đây là Luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫncủa PGS.TS Quách Thị Cần

2. Công trình nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứunào khác đã được công bố tại Việt Nam

3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sởnơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2019

Học viên

Hoàng Xuân Hải

HCTALNS : hội chứng tăng áp lực nội sọ

HCTKKT : hội chứng thần kinh khu trú

VTXCMT : viêm tai xương chũm mạn tính

VTXCMTHV : viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm

VTXCMTHVXN : viêm tai xương chũn mạn tính hồi viêmxuất ngoại

MỤC LỤC

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tai giữa nguy hiểm, đặc biệt là viêm tai xương chũm mạn tính hồiviêm có cholesteatoma dễ đưa tới các biến chứng hiểm nghèo được gọi làbiến chứng nội sọ do tai[1]

Biến chứng nội sọ do tai gồm áp xe ngoài màng cứng, viêm tĩnh mạchbên, áp xe não, viêm màng não, áp xe dưới màng cứng, não úng thủy[2–5]

Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là Pseudomonas, staphylococcus, proteus,cùng loại với vi khuẩn gây chảy tai[6]

Ở các nước công nghiệp phát triển, tỉ lệ biến chứng nội sọ (BCNS) do taicàng lúc càng ít đi do việc điều trị sớm bệnh lý viêm tai giữa (VTG) lúc mới khởi phát Tuy nhiên nó vẫn còn khá thường gặp ở các nước đang phát triển

Ở nước ta hiện nay biến chứng nội sọ do tai gặp khoảng 15-20% các viêm tai giữa nguy hiểm 70-90% do viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm đặc biệt khi có bệnh tích cholesteatoma[1]

Ngay từ thời Hypocrates (460 trước công nguyên), Ông đã phát

biểu"đau tai ở tai kèm với sốt kéo sẽ đe dọa gây rối loạn về thần kinh cho bệnh nhân và gây tử vong"[7]

Trước khi có sulfamide và kháng sinh tỷ lệ tử vong do biến chứng nội sọ

do tai là rất cao Từ năm 1928 – 1933 tỷ lệ tử vong do biến chứng nội sọ dotai so với các nguyên nhân khác ở các bệnh viện lớn là 1/40 Từ khi Sulfamid(1935) và Pénicillin (1942) được sử dụng để điều trị viêm tai giữa cấp thì tỷ lệ

tử vong đã giảm xuống rất nhiều[4]

Trên thế giới vào thập kỷ 70 tử vong do biến chứng nội sọ do tai trong

đó chỉ riêng áp xe não dao động trong khoảng 36-52% [8] Năm 2000-2006tại Hoa Kỳ là xấp xỉ 5% và Thái Lan là 10% [9]

Ở Việt Nam là 42% theo Phạm Khánh Hòa 1992 Tỷ lệ tử vong giảm

xuống 13,5% trong những năm từ 2001- 2007 Các di chứng về thần kinh vàtâm thần chiếm tỷ lệ 30 -55% ở những người được cứu sống, gây ảnh hưởngtrầm trọng đến chức năng sống của người bệnh[10]

Ngày nay khi các thế hệ kháng sinh mới ra đời như cephalosporin thế hệthứ 3, 4 với đặc điểm ngấm tốt qua hàng rào máu não thì tỷ lệ biến chứng nội

sọ do tai có giảm đi đáng kể Tuy nhiên dưới thời đại kháng sinh bộ mặt lâmsàng của biến chứng nội sọ do tai có nhiều thay đổi Các hội chứng thườngkhông xuất hiện cùng lúc, trong các hội chứng các triệu chứng lại không đầy

đủ, xen kẽ và rời rạc nên việc chẩn đoán phức tạp hơn dễ bỏ sót

Khoảng mười năm trở lại đây chưa có một nghiên cứu nào nghiên cứuđặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị biến chứngnội sọ do tai trong thời kỳ sử dụng kháng sinh đa dạng và chưa đúng chỉđịnh như ngày nay, chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằmhai mục đích sau:

1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng biến chứng nội sọ

do tai tại bệnh viện Tai Mũi Họng trung ương từ năm 2009-2019.

2 Đánh giá kết quả điều trị biến chứng nội sọ do tai

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU

1.1.1 Thế giới

Từ thời Hypocrates năm 460 trước công nguyên, ông đã nhận thấy mộtbệnh nhân bị đau tai cấp tính kèm theo sốt cao liên tục kéo dài điều này đồngnghĩa với cái chết, tiếp sau đó phải kể đến Cellus, Avincena, Morgagni … Tuynhiên, vào thời đó cơ chế bệnh sinh chưa được chứng minh một cách chínhxác[11]

Ambroise Paré (1510-1590) là người Pháp, ông được mời điều trị chovua Charles IX nước Pháp ông thấy nhà vua sốt cao, mê sảng, có chảy mủ tai,ông đã nghĩ mủ từ trong sọ chảy ra và cũng đề nghị đục sọ để lấy mủ nhưngkhông được chấp thuận, sau đó nhà vua tử vong

Năm 1682 chính Morganii là người đầu tiên nhận ra rằng nhiễm trùngtai xảy ra trước còn áp xe não chỉ là thứ phát

Năm 1768 Morand là người khởi xướng việc điều trị áp xe não bằngphẫu thuật, tiếp theo đó là hàng loạt các tác giả nghiên cứu về phương phápphẫu thuật áp xe não: Macewen (1880), Chede (1886), Hulke, Barker,Greenfied, Horsly, Bergmann, Maubrac, Schwartz… nhưng tỷ lệ thất bại vẫncòn cao: Stewat công bố 93% tử vong

Năm 1908 Korner đã báo cáo 268 trường hợp phẫu thuật áp xe não vớikết quả 137/268 phục hồi và nêu ra quy luật " áp xe não do tai thường kế cậnvới ổ viêm ở tai xương chũm" gọi là quy luật Korner

Một trong những biến chứng nguy hiểm là viêm tắc xoang tĩnh mạchbên được mô tả lần đầu tiên năm 1826 bởi Hooper, sau đó 30 năm được mô tảchính xác bởi Lebert, phẫu thuật điều trị được mô tả sau cùng là do Lan 1889

và Ballence 1890 các tác giả này đề nghị thắt tĩnh mạch cảnh trong cho mọitrường hợp Tuy nhiên có một số tác giả như Holtzman, Huisman, Linderngười Switzerland chủ trương phải mổ lấy cục máu đông trong tĩnh mạchcảnh thì điều trị mới có kết quả.

Vào thời đại kháng sinh bắt đầu bằng sự phát hiện Sulfonamide (1935)

& Penicilin (1942) đã làm giảm nhanh tỷ lệ tử vong các bệnh nhiễm khuẩn,trong đó có áp xe não từ 93% xuống còn 36-52% [12]

Năm 1939 Borries đã nghiên cứu dịch não tủy của bệnh nhân viêmmàng não do tai và phát hiện ra qui luật Borries đó là: khi dịch não tủy tốt lênnhưng dẩu hiệu lâm sàng xấu đi thì rất có thể viêm màng não đi kèm với áp

xe não [13]

Năm 1962 tại Stockholm hội nghị về áp xe não đã nhận định: triệuchứng áp xe não trong thời kỳ hiện nay không còn điển hình như tập chứngBergmann mà thường xuất hiện lẻ tẻ và không rõ

1.1.2 Trong nước

Ở Việt Nam, năm 1960 Trần Hữu Tước, Võ Tấn là những người đầutiên nêu vấn đề viêm tai xương chũm xuất ngoại và hướng xử trí các biếnchứng nội sọ và ngoại sọ phổ biến rộng rãi trong ngành tai mũi họng [13],[14] Tiếp theo đó Lương Sỹ Cần, Ngô Ngọc Liễn, Phạm Khánh Hòa, NguyễnNgọc Dinh, Võ Quang Phúc và cộng sự [1], [10], [15], đã công bố nhiều côngtrình nghiên cứu, viết nhiều tài liệu sách và các tập san nói về viêm tai và cácbiến chứng nội sọ và ngoại sọ do viêm tai

Gần đây có tác giả Bùi Hồng Sơn đã nghiên cứu tình hình VMNDT(1997), Quách Thị Cần nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh

áp xe não do tai(2002), Từ Thị Minh Thu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng vàcận lâm sàng của VMNDT[16],[17],[18]

1.2 PHẦN CƠ SỞ

1.2.1 Liên quan giữa tai xương chũm và não

- Liên quan hố não giữa

Trần của hòm nhĩ sào đạo, sào bào là một vách xương mỏng ngăn cáchgiữa tai và với thùy thái dương vì vậy khi viêm tai xương chũm cócholesteatoma có thể ăn mòn xương bộc lộ màng não gây biến chứng nội sọ.Đặc biệt ở đây còn có khớp trai đá và các lỗ cho các nhánh động mạchmàng não giữa, tĩnh mạch đá trên nối tiếp mạch máu của hòm nhĩ đây làđường tự nhiên để bệnh tích đi vào nội sọ Khớp trai đá lúc bào thai còn hởkhi đẻ ra liền dần lại, có những trường hợp không liền gây thoát vị màng não

là điều kiện thuận lợi gây biến chứng nội sọ

Hình 1.1 Sào bào

- Liên quan hố não sau:

Đáy của xương chũm hay mặt nội sọ có hai phần hố thái dương và hốtiểu não Phần hố tiểu não có máng tĩnh mạch bên(TMB) là phần lõmxuống thành máng cong hình chữ S ngược nằm sát mặt sau xương chũm.Phía dưới nằm sâu rộng và ngang hơn để tiếp nối với vịnh TM cảnh ở lỗrách sau Khi viêm xương chũm ở nhóm tế bào sâu sát với TMB thườnggây viêm TMB và từ đó lan vào màng não và tiểu não gây ổ áp xe hai phần

ba sau của bán cầu tiểu não

- Ống nội dịch:

Ở mỗi soan nang, cầu nang có một ống con sau hợp thành ống to gọi làống nội dịch, ống chạy vào cống tiền đình rồi phình tạo thành túi bịt nằm ởsau mặt sau trên xương đá, do vậy bệnh tích viêm mê nhĩ dễ vào màng não vàthường gây áp xe một phần ba trước bán cầu tiểu não

Cửa sổ tròn và cửa sổ bầu dục cũng là đường tự nhiên để bệnh tích từtai giữa qua tai trong vào nội sọ [19]

Hình 1.2 Mê nhĩ (Atlas giải phẫu)

- Đoạn ngược lên

Trong đó đoạn II và đoạn III có liên quan với phần tiểu não tĩnh mạch

và nhóm tế bào dưới sào bào sâu của xương chũm[19]

1.2.3 Giải phẫu não, màng não

Não nằm trong hộp sọ, bao gồm: đại não, tiểu não, thân não, gian não.Não được bao bọc bởi màng não

1.2.3.1 Não

* Đại não: Có 2 bán cầu đại não ngăn cách nhau bởi khe bên bán cầu Mỗi

bán cầu đại não có nhiều khe chia thành các thuỳ, các rãnh chia thành cáchồi, có các nếp nhỏ làm bề mặt não có diện tích lớn hơn

Mặt ngoài được chia thành 3 thuỳ:

- Thuỳ thái dương Nằm ở hố não giữa, bề mặt giải phẫu có liên quan

+ Vùng khứu giác (thuỳ thái dương)

+ Vùng nhận lời nói: ở hồi sau trên thùy thái dương của bán cầu ưu thế(vùng Wernicke) cho ta hiểu lời Nếu bị tổn thương gây mất ngôn ngữ giácquan kiểu Wernicke

- Thuỳ trán

+ Vùng vận động: Nằm trước khe Rolando, hồi trán lên

+ Vùng lời nói Broca: thuộc hồi trán lên ở bán cầu ưu thế, chi phối cơquan tham gia phát âm Nếu bị phá huỷ sẽ bị chứng câm Broca: không nóiđược nhưng hiểu lời

- Thuỳ chẩm

+ Vùng thị giác thông thường

+ Vùng thị giác nhận thức

- Thuỳ đỉnh

+ Vùng cảm giác ở hồi đỉnh lên Khi bị tổn thương gây rối loạn cảmgiác bên đối diện của cơ thể

* Tiểu não

Nằm ở hố sau hộp sọ, dưới đại não, phía sau hành cầu não

Về sinh lý Lenoy chia tiểu não làm 3 thuỳ:

- Thuỳ trước: Điều hoà độ căng các cơ trong các động tác đơn giản

- Thuỳ sau: Gồm cục não, nhung não, hạnh nhân: trung tâm của thăng bằng

- Thuỳ giữa: Trung tâm của độ căng của các cơ trong các động tácchính xác và hữu ý của các chi

Về lâm sàng khi áp lực não tuỷ quá lớn (khối chiếm chỗ nội sọ, viêmtắc đường dẫn nước não tuỷ, tăng tiết…) có thể gây lọt hạnh nhân tiểu nãocùng thân não vào lỗ chẩm, đè ép trung tâm sống làm bệnh nhân tử vong

Từ đa giác này cho 3 động mạch lớn để nuôi 3 mặt của đại não:

+ Động mạch não trước nuôi dưỡng mặt trong

+ Động mạch não giữa nuôi dưỡng mặt ngoài

+ Động mạch não sau nuôi mặt dưới

Nuôi tiểu não có 3 động mạch lớn: Động mạch tiểu não trên, giữa, dướixuất phát từ động mạch đốt sống thần nền

Khi chụp mạch não cản quang có thể thấy biến dạng đường đi do khốichoán chỗ trong não

1.2.3.2 Màng não

Màng não gồm ba phần: màng cứng, màng nhện và màng nuôi

Hình 1.3 Cấu trúc của hộp sọ và màng não.

- Màng cứng: là màng xơ dày dính vào mặt trong xương sọ và cột sống.

Màng cứng gồm có 2 lá, ở trong khoang sọ 2 lá này dính chặt với nhau (chỗchúng tách ra tạo thành các xoang); ở trong ống sống, giữa 2 lá có mô mỡxốp, có hệ thống tĩnh mạch phong phú (khoang ngoài màng cứng)

- Màng nhện: là màng mỏng nằm giữa màng cứng và màng mềm, cách

màng cứng bởi một khoang ảo, cách màng mềm bởi khoang dưới nhện, gồm

tổ chức sợi lỏng lẻo sát mặt trong màng cứng

- Màng nuôi hay màng mềm: phủ trực tiếp lên tổ chức thần kinh, dính sát

tổ chức não, có nhiều mạch máu, phân phối khắp bề mặt của não Giữa màngnuôi và màng nhện có khoang dưới nhện, chứa và lưu thông dịch não tuỷ Ởtuỷ sống, khoang dưới nhện khá rộng

Màng não có liên quan trực tiếp tới vỏ não và các dây thần kinh sọ não

Vì vậy, khi viêm màng não, có thể gây tổn thương đại não và các dây thầnkinh sọ não [19]

1.2.4 Não thất và dịch não tủy

- Não thất: gồm có hai não thất bên thông với não thất III qua lỗ

Monro Não thất III thông với não thất IV qua cống Sylvius và thông rakhoang dưới nhện bởi hai lỗ Luschka và Magendie

- Dịch não tủy: DNT được chứa trong các não thất và trong khoang

dưới nhện DNT được tiết ra từ các đám rối mạch mạc ở trong các não thất.DNT sau khi lưu thông qua não thất bên, não thất III, não thất IV,ra khoangdưới nhện và cuối cùng được hấp thụ trở về các xoang tĩnh mạch nhờ các hạtPacchioni

DNT bình thường là dịch trong suốt, không màu, thành phần DNT rất

ít protein và glucose, nhiều muối Dung lượng nước não tủy bình thườngkhoảng 60-100ml, áp lực khoảng 10 đến 15cm nước chọc tủy lưng ở tư thếnằm

1.3 BỆNH HỌC

1.3.1 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

1.3.1.1 Nguyên nhân: do viêm tai xương chũm cấp hoặc mạn đặc biệt do

viêm tai xương chũm hồi viêm có cholesteatoma

- Do viêm

Nguyên nhân chủ yếu ở nước ta hiện nay là do viêm tai xương chũmmạn tính hồi viêm nhất là trong trường hợp có cholesteatoma Tuy nhiên cùngvới sự phát triển của mạng lưới y tế và ý thức phòng chống bệnh tật của ngườidân tỷ lệ này ngày càng giảm đi

+ Viêm xương chũm cấp: đây là nguyên nhân hay gặp ở trẻ em Tuy

nhiên triệu chứng của viêm xương chũm cấp ngày càng không điển hình doviệc sử dụng kháng sinh không hợp lý

+ Viêm tai giữa cấp: Chủ yếu là diễn biến lành tính, ít khi gây ra biến

chứng nội sọ Tuy nhiên trong một số trường hợp ví dụ như trẻ nhỏ với thểtrạng suy yếu, rò dịch não tủy, khớp trai đá hở… thì viêm tai giữa cấp có thểgây nên biến chứng nội sọ

+ Viêm tai xương chũm mạn tính: không được điều trị hợp lý, nhất là

những viêm tai xương chũm mạn tính nguy hiểm như viêm tai xương chũmmạn tính hồi viêm có cholesteatoma rất dễ gây ra biến chứng trong đó có thểgây ra biến chứng nội sọ

- Do chấn thương

+ Do phẫu thuật: do trong quá trình phẫu thuật không lấy hết bệnh tích

xương, làm bộc lộ màng não, tĩnh mạch bên Hoặc có thể là do phẫu thuật kíchthích một ổ viêm khu trú tồn tại không triệu chứng từ trước bùng phát hoạt động

+ Do tai nạn: Nhất là các tai nạn công cộng ngày càng trở nên phổ biến.

Các chấn thương làm vỡ xương đá gây rò dịch não tủy là điều kiện thuận lợi

để quá trình viêm nhiễm xâm nhập vào nội sọ Sự rò rỉ DNT này kéo dài doxương đá vỡ không tự liền gây nên bệnh cảnh lâm sàng là một viêm màng nãotái phát, đòi hỏi phải được phẫu thuật bít lấp lỗ rò đôi khi rất phức tạp

- Do các nguyên nhân khác:

+ Các khe hở bất thường gây thông thương giữa các cấu trúc tai giữavới màng não đôi khi gây sa màng não vào hòm tai như trường hợp tồn tạikhe hở khớp trai đá tạo điều kiện thuận lợi cho các biến chứng nội sọ trongmột viêm tai giữa thông thường

+ Các bất thường bẩm sinh tai trong gây rò dịch não tuỷ như hội chứngMondini cũng là điều kiên thuận lợi cho các biến chứng nội sọ xảy ra

xe não lan rộng đến sát màng não gây viêm màng não, viêm tĩnh mạch bên

+ Bệnh tích cũng có thể lan vào tai trong gây một viêm mê nhĩ mủ rồi

từ đó lan vào màng não với bệnh cảnh điển hình là một áp xe góc cầu tiểu nãorồi vào não gây áp xe não (áp xe tiểu não)

- Đường máu

Các nguyên nhân gây viêm nhiễm có thể lan qua các dẫn lưu tĩnh mạchvào gây viêm tĩnh mạch bên, gây viêm màng não rồi từ đó gây nên viêm tắctĩnh mạch nội sọ và hình thành ổ áp xe não

Điều này giải thích các trường hợp ổ áp xe não hình thành ở những vịtrí xa với ổ viêm xương hay áp xe não nhiều ổ

Tình trạng này thường gặp ở những bệnh nhân vào thời kỳ trước khángsinh hay những bệnh nhân bỏ qua thời kỳ viêm tai giữa cấp không điều trịđúng mức

- Qua các khe hở bất thường

Các khe hở được tạo ra trong quá trình phẫu thuật, do chấn thương, dobẩm sinh…gây thông thương giữa tai giữa và màng não Quá trình viêm cóthể qua đường này xâm nhập vào màng não gây viêm màng não rồi từ đó gâynên các biến chứng nội sọ khác

1.3.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển biến chứng nội sọ.

bị viêm tai giữa mạn

+ Pseudomonas và Proteus là hai loại vi khuẩn cơ hội, chúng tồn tạitrong vỏ bọc cholesteatoma do đó khi sàn sọ bị cholesteatoma phá vỡ sẽ mởđường cho chúng xâm nhập vào nội sọ

- Sức đề kháng của bệnh nhân

Biến chứng nội sọ thường xảy ra ở những bệnh nhân có sức đề khángkém như:

+ Người già suy nhược, trẻ em suy dinh dưỡng

+ Bệnh nhân bị đái tháo đường, lao phổi

+ Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch

- Chất lượng điều trị

Sự điều trị đầy đủ với kháng sinh thích hợp thường ít đưa đến BCNSNếu một tình trạng viêm tai giữa được điều trị với kháng sinh khôngđúng, không đủ liều để diệt khuẩn sẽ đưa đến tình trạng không kiểm soát được

sự lan tràn của vi khuẩn do đó dễ đưa đến biến chứng nội sọ

- Sự phát triển của thông bào xương chũm

Những bệnh nhân có xương chũm đặc ngà thường dễ bị biến chứng nội

sọ hơn những bệnh nhân có xương chũm thông bào tốt vì các hốc tế bào chũmvới lớp niêm mạc lót trong là những lớp hàng rào bảo vệ tự nhiên tốt nhấtngăn cản sự xâm nhập của vi khuẩn vào nội sọ, thông bào càng nhiều thì sựbảo vệ càng nhiều

1.3.3 Vi khuẩn gây bệnh

Có nhiều loại vi khuẩn gây biến chứng nội sọ Tuy nhiên theo thống kê

có sự khác nhau giữa các tác giả trong và ngoài nước

Các tác giả nước ngoài nhấn mạnh đến vài trò của liên cầu, phế cầu, tụcầu và đặc biệt là Hemophilus influenza, nhất là ở trẻ em [22],[23]

Tuy nhiên theo các công trình nghiên cứu của các tác giả trong nước thì

vi khuẩn hay gặp nhất là trực khuẩn mủ xanh, rồi sau đó mới đến tụ cầu, phếcầu và H.I[16, 24]

Về vai trò của các loại vi khuẩn kị khí ở Việt Nam chưa có nhiềunghiên cứu về vấn đề này Tuy nhiên, trong các nghiên cứu nước ngoài cónhiều nghiên cứu nhấn mạnh đến vai trò của chúng nhất là trong các trườnghợp viêm tai có cholesteatoma[25]

Vấn đề kháng kháng sinh ngày nay là một vấn đề lớn, hầu hết các vikhuẩn trong viêm tai xương chũm đều gần như kháng 100% với ampixillin.Các kháng sinh phổ biến khác cũng bị kháng 100% như rovamycin,chloramphenicol Ngoài ra các loại kháng sinh mới như cephalosporin thế hệthứ ba cũng bắt đầu có biểu hiện kháng thuốc Chính vì hiện tượng khángthuốc này mà các bệnh nhiễm khuẩn tai mũi họng ngày nay điều trị rất khókhăn, bệnh không khỏi mà còn trở nên nặng nề hơn, dễ đưa đến các biếnchứng nguy hiểm

1.4 CÁC BIẾN CHỨNG NỘI SỌ DO TAI

Hình 1.4 Các biến chứng nội sọ do tai

B, áp xe ngoài màng cứng; C, áp xe dưới màng cứng; D, áp xe não;

E, viêm màng não; F, viêm tắc tĩnh mạch bên

Biến chứng nội sọ do tai gồm gồm áp xe ngoài màng cứng, viêm tĩnhmạch bên, áp xe não, viêm màng não, áp xe dưới màng cứng, não úngthủy[3]

1.4.1 Viêm màng não (meningitis)

Là biến chứng nội sọ do tai hay gặp nhất

1.4.1.1 Giải phẫu bệnh

-Trong viêm màng não hữu trùng, các lớp màng não đều bị thương tổn,nhất là vùng đối diện với bệnh tích xương

Màng cứng có thể bị xung huyết hoặc quá sản dày, hoặc sần sùi

Các màng mềm bị xung huyết, hoặc thâm nhiễm mủ, nhất là ở dướimàng nuôi và ở các rãnh não

-Trong viêm màng não tiết dịch (méningite sereuse) bệnh tích kín đáohơn Chúng ta không thấy sùi, không thấy mủ mà chỉ thấy xung huyết nhẹ ởcác màng mềm Các não thất bị giãn vì khối lượng của nước não tuỷ tăng

-Trong trường hợp viêm màng não nặng và tử vong nhanh, các bệnhtích ở màng não thường rất ít, không ăn khớp với bệnh cảm lâm sàng Vikhuẩn xâm nhập bằng đường máu Các trung tâm hô hấp, tuần hoàn … bị ứcchế bởi độc tố vi trùng trước khi mưng mủ được hình thành ở màng não.

Bệnh tích viêm có thể khu trú ở nhiều lớp khác nhau của màng não vàgây ra:

a) Áp xe ngoài màng cứng: túi mủ nằm ở giữa màng cứng và xương sọ.

Màng cứng thường bị sần sùi

b) Áp xe trong màng cứng: túi mủ nằm trong khoảng tách đôi của màng

cứng, thí dụ như ở túi nội dịch

c) Áp xe dưới màng cứng

Bên dưới màng cứng có một khoang gần như ảo, chứa một lớp dịch cực

kì mỏng Khoang ảo này được dưới hạn bởi: phía ngoài hay phía nông là lớpbiểu mô lót ở mặt trong màng cứng; phía trong hay phía sâu hơn là màngnhện Giữa hai lớp đó có những mạch máu nhỏ và những dây thần kinh rấtnhỏ chạy ngang qua, ngoài ra màng nhện còn những nút lõm vào màng cứng.Ngoài những sự “ràng buộc” rải rác đó, trong khoang dưới màng cứng thực sự

có thể lưu thông dễ dàng từ vùng trán xuyên qua lỗ chẩm xuống đến túi cùngcủa màng tủy Nhưng khi nhiễm vi khuẩn, quá trình gây viêm xuất tiết và tạo

mô hạt, nên màng nhện bị dính chặt vào màng cứng, kết quả là mủ bị khu trúlại, không tự do lưu thông khắp theo bề mặt của bán cầu não được, chính vìvậy có người gọi là apxe dưới màng cứng, thực ra đó là tụ mủ dưới màngcứng khu trú[25]

d) Viêm màng não toả lan: toàn bộ khoang dưới nhện bị viêm nhiễm

xâm nhập Khi chọc tuỷ thấy có những thay đổi bệnh lý của nước não tuỷ.Đây là loại viêm màng não điển hình, có nhiều triệu chứng phong phú

1.4.1.2 Lâm sàng: Bệnh nhân đang bị chảy tai, đau tai, nghe kém, ù tai, chóng

mặt Khi thăm khám thấy có phản ứng xương chũm rõ, màng nhĩ thủng sátxương, bờ nham nhở, đáy nhĩ ẩm, có thể thấy mủ óng ánh cholesteatoma, cókhi thăm khám thấy xóa góc sau trên Đột ngột xuất hiện thêm các triệu chứngsau làm chúng ta nghĩ đến VMN:

- Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao, rét run kéo dài; mạch nhanh yếu; vẻmặt nhiễm trùng; BC tăng

- Hội chứng màng não:

+ Nhức đầu, nôn, táo bón

+ Cứng gáy, kernig dương tính, vạch màng não dương tính

- Các rối loạn thần kinh có thể gặp:

+ Co thắt các cơ: cứng gáy, nghiến răng, nhai tóp tép, co giật ở trẻ nhỏ + Bại liệt

+ Rối loạn cảm giác

+ Rối loạn phản xạ

+ Rối loạn vận mạch

+ Rối loạn giác quan

+ Rối loạn tinh thần

Viêm màng não có thể phối hợp với các BCNS khác như viêm tĩnhmạch bên, áp xe não Triệu chứng lâm sàng của VMN phối hợp sẽ rất phứctạp, ngoài các triệu chứng của VMN như trên còn kèm theo triệu chứng củaVTMB và AXN

1.4.1.3 Cận lâm sàng

- Công thức máu: Bạch cầu tăng, chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tính

- Dịch não tủy: đây là xét nghiệm quan trọng

+ Tăng áp lực dịch não tủy

+ Dịch não tủy đục hoặc trong

+ Bạch cầu trong dịch não tủy tăng, chủ yếu BCĐNTT.

+ Albumin tăng

+ Đường muối giảm

+ Cấy dịch não tủy có thể thấy vi khuẩn hoặc không

- Soi đáy mắt: biểu hiện phù gai thị trong trường hợp có VMN phối hợp AXN

- Ctscan sọ não: nghi ngờ kèm theo áp xe não

- CT xương thái dương: đánh giá tổn thương tai giữa, tai trong, đánh giá conđường xâm nhập nội sọ do bệnh tích xương đường kế cận hay do viêm mê nhĩ

- Cấy máu: nghi ngờ viêm tĩnh mạch bên

- Cấy dịch mủ tai làm kháng sinh đồ

1.4.1.4 Chẩn đoán

- Chẩn đoán xác định

+ Biểu hiện viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm

+ Có hội chứng VMN

+ Chọc DNT có >5 bc/mm3 với người lớn và >10bc/mm3 với trẻ em[4]

- Chẩn đoán thể VMN dựa vào đặc điểm DNT

+ VMN hữu trùng: DNT đục hoặc trong, áp lực tăng, tế bào trong DNTtăng chủ yếu BCĐNTT, Albumin tăng nhiều trên 2g/l, đường muối giảm, cóthể có vi khuẩn

+ VMN vô trùng:

Đây là phản ứng của màng não đối với ổ viêm mủ sát bên cạnh Bệnhthường gặp trong viêm tai xương chũm mạn tính nhất là khi bắt đầu có biếnchứng như viêm mê nhĩ bán phần, áp xe ngoài màng cứng, viêm mỏm xương

1.4.1.5 Điều trị

Cần điều trị nội khoa phối hợp với điều trị ngoại khoa

* Điều trị nội khoa:

VMN hữu trùng và VMN vô trùng:

- Kháng sinh:

+ Chọn kháng sinh là kháng sinh diệt khuẩn, thấm tốt qua màng não,cần dùng kháng sinh với liều cao, phối hợp nhiều loại Đặc biệt là với khángsinh chống kỵ khí

+ Với VMN hữu trùng, cấy DNT tìm được vi khuẩn gây bệnh tốt nhấtchọn kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ

+ Các kháng sinh có khả năng thẩm thấu tốt qua hàng rào máu não làcác kháng sinh nhóm cephalosporins, aminosides, phenicols và quinolonesthế hệ mới Cephalosporin là loại kháng sinh ưa dùng, do có khả năng thấmtốt qua hàng rào máu não, và ít gây tác dụng phụ hơn so với nhómquinolone Trong đó các cephalosporin thế hệ 3 là loại kháng sinh đượckhuyên dùng đối với trường hợp nghi viêm màng não Các loại kháng sinhnày có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với các kháng sinh loại Aminosidehay Metronidazol Trong quá trình điều trị nên chọc dịch não tủy sau dùngkháng sinh 24-48h để đánh giá đáp ứng với kháng sinh

- Chống phù não: truyền dung dịch manitol 20%, dung dịch huyết thanhngọt ưu trương, corticoid

- Điều trị nâng đỡ đảm bảo hô hấp, thăng bằng kiềm toan

- Chống co giật bằng Diazepam

* Điều trị ngoại khoa:

- Điều trị viêm tai:

+ Với viêm tai giữa cấp mủ: cần trích rạch màng nhĩ

+ Với VXC cấp: cần mổ khoét xương chũm

+ Với VTXCMTHV: mổ cấp cứu tiệt căn xương chũm mở rộng.

+ Với VTXCMT có hoặc không có cholesteatoma: có thể mổ tiệt cănxương chũm hoặc mổ tiệt căn xương chũm cải biên

- Giải quyết bệnh tích màng não:

+ Việc giải quyết bệnh tích gây viêm màng não được tiến hành cùnglúc khi mở xương chũm, tuỳ vào bệnh tích tìm thấy Trong quá trình mổ cầnchú ý tới các biểu hiện của đường rò dịch não tuỷ, ống bán khuyên Màng nãovùng hố não giữa và hố não sau cần được thăm dò (bằng que trâm, hoặc bằngbộc lộ màng não tuỳ bệnh tích) Nếu có bệnh tích ngoài màng cứng cần lấysạch, đặt dẫn lưu nếu cần (trong trường hợp có áp xe ngoài màng cứng)

+ Trường hợp viêm màng não do viêm mê nhĩ mủ sau một viêm tai giữamạn tính, cần tiến hành mở xương chũm sau đó mở ống bán khuyên và mê đạo

để đảm bảo dẫn lưu Rò dịch não tuỷ nếu có sẽ được xử trí phẫu thuật về sau

+ Trong trường hợp viêm màng não khu trú:

Nếu ổ mủ ở sát với ổ viêm tai, hay được phát hiện qua thăm dò lúc mổtai, dẫn lưu qua tai

Nếu ổ mủ ở xa, hay được phát hiện từ trước qua chụp CT-scan Hiệnnay chúng thường được dẫn lưu qua đường mở sọ ở chỗ gần ổ áp xe nhất(giống như với áp xe não)

1.4.2 Áp xe não do tai (brain abscess)

P.corper & Tphilippon (1987) đã định nghĩa: áp xe não là hình thành tổchức mủ phát triển trong mô não Trong quá trình phát triển gồm hai hợpphần: Phần phá hủy tổ chức và chèn ép cấu trúc lân cận Áp xe não do tai làmột trong những biến chứng nội sọ nguy hiểm nhất do chẩn đoán khó khăn và

tỉ lệ tử vong cao nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời

1.4.2.1 Giải phẫu bệnh

* Đặc điểm

a) Vị trí của áp xe não thường theo đúng quy luật Coocne (Korner):

"Những biến chứng nội sọ xuất hiện ở nơi mà ổ viêm xương xâm nhập vàosọ" Trong một số ít trường hợp áp xe có thể ở xa ổ viêm xương, thí dụ nhưbên bán cầu não đối diện Áp xe tiểu não hay gặp ở phần ba trước

Áp xe ở trong chất não trắng và có xu hướng lan vào sâu đến não thất bên

b) Số lượng: Thường chỉ có một áp xe Nhưng túi mủ có thể có nhiều

chi nhánh nối liền bằng eo hẹp làm cho chúng ta tưởng lầm rằng có nhiều ổ áp

xe Trường hợp có nhiều ổ áp xe thật sự (có tổ chức não lành mạnh ngăncách) rất hiếm

c) Thể tích: Khoảng từ 2 cm3 đến 15 cm3

d) Thành áp xe: thành áp xe trẻ thì mềm và gồm có ba lớp:

- Lớp ngoài là tổ chức não bị viêm phù nề có hiện tượng xuất huyết vàquá sản tổ chức thần kinh đệm

- Lớp giữa là tổ chức não bị viêm mủ có nhiều tế bào đa nhân thoái hoá

- Lớp trong là tổ chức bị hoại tử lẫn với mủ

Trái lại ở những áp xe cũ, thành trở nên dày và biến thành cái bọc xơ

e) Nội dung của áp xe là mủ hoặc chất não hoại tử Mủ đặc màu vàng

xanh hoặc màu nâu có lẫn chất não nát Mủ có thể thối hoặc không thối tuỳtheo loại vi trùng gây bệnh

b) Giai đoạn nhũn não:

Kết quả của việc viêm tắc mạch thường gây nhũn não ở 1 vùng của não

c) Giai đoạn ứ mủ, phù nề:

Tổ chức não xung quanh ổ mủ phù nề do quá trình nhiễm trùng và xungquanh ổ mủ ấy là tổ chức não phù nề và ngấm đầy tế bào viêm

d) Giai đoạn tạo thành vỏ của ổ áp xe:

Quá trình phản ứng của tổ chức não, các nguyên bào sợi từ những maomạch tân sinh chung quanh vùng hoại tử hoặc được điều động từ các màngnão gần đấy để tạo thành một lớp mô hạt làm ranh giới Các tế bào thần kinhđệm sẽ tăng sinh Lớp mô hạt ngày càng dày lên, có thể đến mấy milimet vàbền chắc [26]

1.4.2.2 Lâm sàng

Triệu chứng: gồm 3 giai đoạn:

* Giai đoạn khởi đầu: Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng

trên một bệnh nhân có biểu hiện viêm tai xương chũm mãn tính hồiviêm xuất hiện đau đầu có vị trí nhất định, lúc đầu nhẹ sau liên tục, dùngthuốc giảm đau không đỡ Giai đoạn này dễ bị bỏ qua đến khi toàn phát mớiđến viện

* Giai đoạn toàn phát: Biểu hiện với 3 hội chứng kinh điển của bergman.

Thực tế ít khi thấy đầy đủ tập chứng Bergman Sự xuất hiện một số triệuchứng chính cũng có thể gợi ý áp xe não

a Hội chứng tăng áp lực nội sọ

- Tinh thần trì trệ: dấu hiệu này giúp cho các nhà lâm sàng có thể nghĩtới áp xe não trên bệnh nhân có hội chứng viêm màng não Bệnh nhân ngủ gà,tiếp xúc chậm hoặc đờ đẫn, u muội có lúc hoảng loạn la hét

- Mạch chậm 50-60 lần/phút không đều hoặc nhanh không đều là tínhchất rất quan trọng để chẩn đoán áp xe não Thường thấy áp xe đại não nhiềuhơn áp xe tiểu não Do đó cần bắt mạch thường xuyên để phát hiện sự biếnđổi của mạch [15]

- Thay đổi đáy mắt: là triệu chứng khách quan nhất trong hội chứngtăng áp lực nội sọ Tuy nhiên dấu hiệu này tuỳ theo mức độ phù não, tính chất

ổ áp xe dẫn đến tăng áp lực nội sọ mới có thể xuất hiện Theo R.ASchakhnovitech trong áp xe đại não gần 50% trường hợp có thay đổi đáy mắt,

ở tiểu não tỷ lệ này còn cao hơn [23]

b Hội chứng nhiễm trùng

+ Gầy rất nhanh là tính chất chủ yếu, đặc biệt có giá trị trong trườnghợp bệnh nhân đang bị chảy mủ tai mà không có bệnh gì khác

+ Bạch cầu tăng đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính

+ Sốt là tính chất thứ yếu: bệnh nhân chỉ sốt nhẹ hoặc không sốt

c Hội chứng định khu: xuất hiện muộn hơn

+ Áp xe đại não:

- Do khối choáng chỗ, tổn thương phá huỷ, do phù não xung quanh áp

xe gây ra liệt nửa người bên đối diện

- Tăng phản xạ gân và Babinski dương tính bên đối diện nói nên sựchèn ép bó tháp

- Cơn động kinh kiểu Baravais – jackson

- Bán manh cùng bên do phù nề thuỳ chẩm

- Mất ngôn ngữ giác quan kiểu Wernicke

+ Áp xe tiểu não:

- Rối loạn thăng bằng

- Rối loạn động tác chủ động

- Rối tầm quá tầm

- Mất đồng vận liên vận

- Giảm trương lực cơ

- Động mắt tự phát đánh về bên bệnh Động mắt đánh về bên lành kéodài quá 6 ngày hoặc đã hết lại tái diễn chúng ta phải nghĩ đến áp xe não

- Đặc điểm động mắt có biên độ rộng có thể thay đổi hướng thuần tuý,quay, ngang, đứng Động mắt đứng có giá trị nhất trong chẩn đoán

* Giai đoạn cuối: Áp xe vỡ vào não thất: sốt cao suy sụp nặng nề, hôn

mê đột ngột dẫn đến tử vong

- Hôn mê do tụt kẹt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm gây ngừng thởnhưng tim vẫn còn đập

1.4.2.3 Cận lâm sàng

- Công thức máu: chỉ có giá trị chẩn đoán hội chứng nhiễm trùng, không

có giá trị chẩn đoán áp xe não

- Dịch não tuỷ:

+ protein tăng Nacl giảm, tế bào tăng

+ Áp lực tăng cao, màu sắc nước não tuỷ có thể trong hoặc đục

Trên bệnh nhân viêm màng não dịch não tuỷ có thể tốt lên hoặc như cũ,lâm sàng xấu đi cần phải theo dõi áp xe não Tuy nhiên khi nghi ngờ có áp xenão hoặc phù gai thị > 2diop thì chống chỉ định chọc hoặc rất thận trọng khi chọcdịch não tuỷ đề phòng biến chứng tụt kẹt, nên làm trong phòng mổ đầu bệnhnhân để thấp, kim cỡ nhỏ có nòng, chỉ nên lấy khoảng 2ml để làm xét nghiệm

Phù não:

Kazner và cộng sự đánh giá phù não theo 3 mức độ:

+ Phù não độ 1: rìa phù não nhỏ hơn 2cm quanh khối choán chỗ

+ Phù não độ 2: rìa phù não lớn hơn 2cm quanh khối choán chỗ

+ Phù não độ 3: từ khối choán chỗ lan rộng hơn 1/2 bán cầu não

Chuyển dịch đường giữa:

Theo Mummenthaler đánh giá mức độ chuyển dịch đường giữa theo 3mức độ:

+ Độ 1<5 mm

+ Độ 2: 5mm -10mm

+ Độ 3: >10mm

Hình 1.5 Áp xe não trên phim Ct scan

có thuốc cản quang Hình 1.6 Bệnh nhân Sùng Thị V(19003949)

- Chụp cộng hưởng từ: T1W vỏ áp xe tăng tín hiệu, vùng trung tâm và

xung quanh giảm tín hiệu Sau khi tiêm thuốc đối quang từ Gadolinium, vỏ áp

xe bắt thuốc mạnh và vùng trung tâm hoàn toàn không bắt thuốc T2W vỏ áp

xe hình tròn, không tín hiệu, chia vùng tổn thương thành 2 vùng trung tâm làhoại tử và xung quanh vỏ là phù não tăng tín hiệu Theo Đồng Văn Hệ nhữngtrường hợp khó phải sử dụng MRI mới chẩn đoán được áp xe não, cho phépphân biệt chính xác giữa u não và áp xe não[27]

1.4.2.4 Chẩn đoán

* Chẩn đoán xác định

- Dựa vào các triệu chứng lâm sàng chủ yếu là tập chứng Bermann:nhức đầu gặp trong hầu hết các bệnh nhân áp xe não, thay đổi tri giác là triệuchứng quan trọng thứ 2

- Dựa vào CT hay MRI tuy nhiên việc qua thăm khám trên lâm sàngnghĩ tới áp xe não để chỉ định CT hay MRI thì không phải dễ dàng bởi cácđặc điểm lâm sàng đã thay đổi Để chẩn đoán áp xe não, MRI có độ nhạy và

độ đặc hiệu cao hơn CT

1.4.2.5 Điều trị

Cũng giống với điều trị viêm màng não, điều trị ổ áp xe não cũng gồmđiều trị ổ viêm tai và điều trị ổ áp xe Trong đó, điều trị ổ viêm tai, điều trị nộikhoa cũng tương tự như đối với viêm màng não, vấn đề khác biệt và còn cónhiều ý kiến khác nhau là điều trị ổ áp xe:

- Phương pháp điều trị nội khoa đơn thuần

Chỉ định điều trị nội khoa đơn thuần khi:

− Đường kính ổ áp xe dưới 2cm

− Vị trí ổ áp xe ở sâu trong não

− Áp xe não có biến chứng vỡ vào não thất

− Áp xe não kèm viêm màng não

− Bệnh nhân có bệnh khác phối hợp không thể phẫu thuật được

Áp xe não dù ở giai đoạn nào cũng có thể điều trị khỏi bằng kháng sinhđơn thuần Tuy nhiên, những áp xe não được điều trị nội khoa thành côngthường có đường kính dưới 2,1cm Áp xe có đường kính trên 2,5cmthường thất bại khi điều trị nội khoa đơn thuần[22]

- Điều trị ngoại khoa

Ngày nay nhờ có các tiến bộ về chẩn đoán hình ảnh mà việc điều trị ổ

áp xe não có rất nhiều tiến bộ với rất nhiều các quan điểm điều trị khác nhau

Quan điểm chung là ổ áp xe não càng mổ sớm càng tốt Tuỳ vào thể

trạng bệnh nhân và tình trạng ổ áp xe mà ta có các hướng điều trị khác nhau.

- Nếu bệnh nhân đến trong giai đoạn hình thành ổ áp xe với hình ảnhnão phù nề, chưa hình thành vỏ kèm theo chưa có hình ảnh chèn ép gây tăng

áp lực nội sọ có thể tiến hành điều trị kháng sinh, chống phù não, nâng caothể trạng Rồi tiến hành mổ sớm giải quyết ổ áp xe

- Còn nếu bệnh nhân đến trong giai đoạn ổ áp xe đã hình thành, hay cótình trạng phù nề chèn ép gây tăng áp lực nội sọ cần tiến hành mổ cấp cứusong song với tiến hành điều trị nội khoa

- Tuy nhiên cũng có quan điểm cho rằng tất cả các ổ áp xe não khi đãchẩn đoán cần được điều trị ngoại ngay

* Điều trị ổ áp xe cũng có những quan điểm khác nhau:

- Quan điểm phổ biến của các tác giả trong nước, cũng như ngoài nướchiện nay là: Mở dẫn lưu ổ áp xe trước rồi tiến hành điều trị nội, kèm theo theodõi diễn biến ổ áp xe trên lâm sàng và trên CT-scan Nếu ổ áp xe hình thành

vỏ dày, không thể tiêu đi được và gây ra biến chứng động kinh không ổn địnhvới điều trị nội khoa sau ít nhất là 2 năm mới tiến hành phẫu thuật bóc vỏ bao

áp xe

Theo kinh nghiệm của một số tác giả nước ngoài sau khi điều trị ổ áp

xe theo phương pháp này và theo dõi trên phim CT-scan thường sau 2 tháng ổ

áp xe biến thành một tổ chức hạt nhỏ biểu hiện trên phim bằng một hình ảnhgiảm tỷ trọng, hình ảnh này thường biến mất hoàn toàn sau 1 năm

- Theo Đồng Văn Hệ Những triệu chứng lâm sàng và những hình ảnhtrên chụp CHT hoặc CLVT giảm đi bắt đầu sau tuần thứ hai, thứ ba sau điềutrị kháng sinh Hiệu ứng chèn ép và tính chất bắt thuốc thuốc cản quang mất

đi ba đến bốn tháng sau điều trị, một số ít trường hợp tổn thương mất đi sauchín tháng dùng kháng sinh [23]

- Gần đây, xuất hiện một quan điểm mới cho rằng có thể điều trị bằng

cách mổ bóc vỏ bao ổ áp xe một thì Nhưng theo kinh nghiệm của một số tácgiả (Maurice William, 1983 và Đồng Văn Hệ, 2001 phương pháp này dườngnhư cho tỷ lệ tử vong cũng như là động kinh sau mổ cao hơn [28].

* Về kỹ thuật xử trí cũng có những quan điểm khác nhau:

Theo quan điểm cổ điển ổ áp xe được dẫn lưu qua hố mổ tai: sau khi mổkhoét chũm, tiến hành bộc lộ màng não, chọc dò, dẫn lưu ổ áp xe qua hố mổ tai

Hiện nay, có nhiều quan điểm cho rằng nên hạn chế mổ theo phươngpháp cổ điển do:

- Làm thông thương ổ áp xe với một ổ nhiễm trùng

- Gây nguy cơ sa màng não sau mổ (khi diện tích màng não được bộc

lộ > 1cm2)

Do vậy xuất hiện trường phái mổ dẫn lưu ổ áp xe không qua hố mổ tai.Trong trường hợp này người ta tạo một lỗ mở sọ ở gần vị trí ổ áp xe nhất cóthể (được xác định trên phim CT-scan) rồi chọc dò, sau đó đặt dẫn lưu ổ áp

xe sau đó được tưới rửa hàng ngày bằng dung dịch kháng sinh, nước muốisinh lý Hoặc được hút hàng ngày rồi rút ống ra từ từ để nhằm biến ổ áp xethành một khoang ảo

Một số tác giả theo trường phái này thậm chí cho rằng tổn thương tai cóthể giải quyết bằng một phẫu thuật khác sau vài ngày Tuy nhiên ở Việt Nam,tổn thương tai thường được giải quyết ngay trong một lần mổ

Vấn đề quan trọng và khó khăn nhất của phẫu thuật là xác định chínhxác vị trí khối áp xe để dẫn lưu mủ bằng một lần chọc hút duy nhất, tránh phảichọc hút nhiều lần

Để tiếp cận tới khối áp xe, trước đây các phẫu thuật viên thường căn cứvào CTscan và MRI Vì thường cần phải chọc nhiều lần theo các hướng và độsâu khác nhau trong nhu mô não nên làm tăng nguy cơ chảy máu, phù não vànhiễm trùng lan tỏa sang phần nhu mô não lành

Từ cuối thế kỉ 20, trên thế giới hệ thống định vị thần kinh đã bắt đầu

được sử dụng, cho phép xác định và tiếp cận chính xác đến khối áp xe não chỉbằng 1 lần chọc hút dựa trên đối chiếu hình ảnh ở 3 tư thế coronal, axial vàsagittal Hơn nữa trong những trường hợp áp xe đa ổ, khối áp xe nằm sâutrong nhu mô não thì hệ thống định vị thần kinh cho phép hút dẫn lưu mủ triệt

để hơn và giảm các nguy cơ tai biến của phẫu thuật như chảy máu, nhiễmtrùng, tổn thương nhu mô não xung quanh

Việc sử dụng hệ thống định vị thần kinh là một bước phát triển tất yếucủa phẫu thuật điều trị áp xe não do tai

1.4.3 Viêm tĩnh mạch bên (lateral sinus thrombosis)

1.4.3.1 Giải phẫu bệnh

Chúng ta thấy có ba loại bệnh tích

- Viêm chung quanh tĩnh mạch: Xương của màng tĩnh mạch bên bị

viêm và mưng mủ mặt ngoài của tĩnh mạch sù sì đỏ, hoặc có giả mạc trắng

Mủ thường thành một cái áp xe ở giữa xương và tĩnh mạch, không bị tắc

- Viêm thành tĩnh mạch: Thành tĩnh mạch bị viêm dày và có cục máu

đông làm cho lưu lượng máu bị cục lại nhưng không tắc hẳn Loại này ít gây

ra huyết nhiễm trùng

- Viêm nội tĩnh mạch: Cục máu nghẽn (thrombus) nằm trong lòng tĩnh

mạch và làm tắc tĩnh mạch Dùng kim chọc vào tĩnh mạch không hút được máu.Tĩnh mạch tắc thường hay đập theo nhịp mạch Cục máu nghẽn gồm có ba phần:

+ Cục nghẽn trắng dính chặt vào thành tĩnh mạch

+ Cục nghẽn nhiều tầng chiếm đoạn giữa

+ Cục nghẽn đỏ ở về phía dưới dòng Cục nghẽn đỏ này thường táchrời ra và thành những vật tắc nghẽn

Cục máu nghẽn có thể lên đến tận hợp lưu Hêrôphin hoặc xuống đếnvịnh cảnh

Bệnh tích nội tĩnh mạch thường hay kết hợp với bệnh tích chung quanh

tĩnh mạch làm cho mạch máu bị xẹp và vàng úa.

1.4.3.2 Lâm sàng: Thể điển hình viêm nghẽn tĩnh mạch bên có nhiễm trùng huyết.

* Giai đoạn bắt đầu

Bệnh nhân đang bị viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm Đột nhiên

họ lên cơn rét run cầm cập kéo dài, có khi đến mươi lăm phút giống như sốtrét Trong một số trường hợp khác, bệnh bắt đầu từ từ: bệnh nhân chỉ ớn lạnh,rùng mình kéo dài và tăng dần

Liền sau đó bệnh nhân bị sốt và nhức đầu

* Giai đoạn toàn phát

- Triệu chứng toàn thân

+ Triệu chứng toàn thân nổi bật lên hàng đầu

+ Các cơn rét run tiếp tục tái diễn, kèm theo sốt cao

+ Nhiệt độ vọt lên 400 trong mấy giờ đồng hồ làm cho bệnh nhân toát

mồ hôi, xong rồi lại tụt nhanh xuống Nhìn vào bảng nhiệt độ, đường biểu đồdao động có những mũi nhọn cao giống như tháp chuông nhà thờ

+ Mạch cũng lên xuống theo nhiệt độ và thường yếu, không đều trongnhững trường hợp nặng

+ Nhịp thở nhanh và bệnh nhân thở có vẻ mệt nhọc (khó thở do nhiễmđộc) Bệnh nhân có bộ mặt nhiễm trùng rõ rệt Bệnh nhân không ăn được,buồn nôn, mệt nhiều Nước tiểu ít màu sẫm, chứa nhiều albumin.Vẻ mặt bơphờ nhưng tinh thần vẫn còn tỉnh táo

- Triệu chứng thực thể :

Trái với những triệu chứng trên, các triệu chứng thực thể không rõ rệt

và không thường xuyên có mặt, nhất là trong viêm nghẽn tĩnh mạch do viêmtai xương chũm cấp tính

Chỉ trong viêm nghẽn tĩnh mạch do viêm tai xương chũm mạn tính hồiviêm thì chúng ta mới thấy những triệu chứng sau đây ;

+ Ngón tay ấn vào bờ sau xương chũm gây ra đau điếng và làm cho

- Công thức máu: bạch cầu tăng , nhất là bạch cầu đa nhân.

- Cấy máu: thường có vi trùng trong máu (trên 50% nếu chúng ta lấymáu trong những cơn sốt hoặc lấy máu ở tĩnh mạch bên)

- Nước tiểu: có máu, albumin và trụ niệu

- Chọc dò tuỷ sống để đo áp lực nước não tuỷ, nghiệm phápQueckenstead: khi đè bẹp tĩnh mạch cảnh trong bên lành thì áp lực nước nãotuỷ (đo bằng áp kế Claude) tăng lên, trái lại khi đè bẹp tĩnh mạch bên bệnh thì

áp lực không tăng

Một nghiệm pháp bổ sung cho nghiệm pháp Queckenstead đó lànghiệm pháp Tobey và Ayer Hai tác giả này nhận thấy khoảng 23% cáctrường hợp không có viêm tắc tĩnh mạch bên bên trái, áp lực dịch não tuỷcũng không thay đổi khi ấn vào máng cảnh trái do khẩu kính của tĩnh mạchbên bên trái nhỏ hơn tĩnh mạch bên bên phải Do đó, hai ông đã cải tiếnphương pháp Queckenstead bằng phương pháp Tobey - Ayer: Nếu ấn vàománg cảnh hai bên mà áp lực dịch não tuỷ tăng hơn khi ấn vào máng cảnh bênlành thì đó là bình thường (gọi là Tobey - Ayer thay đổi) chứng tỏ có sự lưuthông máu trong tĩnh mạch bên Nếu ấn vào máng cảnh hai bên mà áp lựcdịch não tuỷ cũng chỉ bằng khi ấn vào máng cảnh bên lành (Tobey - Ayerkhông thay đổi) chứng tỏ có nghẽn tĩnh mạch bên ở bên bệnh

Tuy nhiên cũng có những trường hợp viêm tắc tĩnh mạch bên mà

nghiệm pháp Tobey - Ayer cũng vẫn thay đổi Shambaugh cho rằng sở dĩ nhưvậy là do tĩnh mạch bên đã thiết lập một hệ thống tuần hoàn bàng hệ xungquanh chỗ tắc thông qua tĩnh mạch của xương chũm, qua xoang tĩnh mạch

1.4.3.5 Chẩn đoán phân biệt

Nếu chúng ta không khám tai, không biết rằng bệnh nhân có chảy tai,chúng ta sẽ nhầm với những bệnh nhiễm trùng huyết thông thường, sốt rét,thương hàn, viêm màng não, viêm nội tâm mạc

Nếu chúng ta biết rằng bệnh nhân đang chảy mủ tai thì chúng ta phải loại

ra các biến chứng khác của viêm tai xương chũm như viêm màng não, áp xengoài màng cứng, áp xe tiểu não Đôi khi chẩn đoán chính xác giữa các biếnchứng đó rất khó Chọc dò tuỷ sống và cấy máu nhiều khi không giải quyếtđược vấn đề Đôi khi chỉ trên bàn mổ chúng ta mới chẩn đoán thật đúng

1.4.3.6 Chẩn đoán xác định