NGHIÊN cứu ỨNG DỤNG SIÊU âm cơ HOÀNH để THEO dõi CAI THỞ máy ở BỆNH NHÂN đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH

Trong bối cảnh đó, siêu âm rađời, là phương pháp không xâm lấn, thực hiện tại giường nhằm quan sát vàđánh giá trực tiếp chức năng cơ hoành bao gồm đo độ dày cơ hoành và biênđộ d

VŨ THỊ THU GIANG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM

CƠ HOÀNH ĐỂ THEO DÕI CAI THỞ MÁY

Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI

TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019

VŨ THỊ THU GIANG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM

CƠ HOÀNH ĐỂ THEO DÕI CAI THỞ MÁY

HÀ NỘI - 2019

Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp, với tất cả sự kính trọng và lòngbiết ơn sâu sắc nhất, tôi xin được bày tỏ lòng cám ơn tới:

Ban giám hiệu và phòng đào tạo sau đại học trường đại học Y Hà Nội,Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh đạo, các cán bộ nhân viên KhoaCấp cứu A9 – Bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh đạo bệnh viện đa khoa tỉnh YênBái - nơi tôi công tác và làm việc

Tôi xin gửi lời cám ơn sâu sắc đến TS.Đỗ Ngọc Sơn và PGS.TS.VũĐăng Lưu, hai người thầy đã hết lòng dạy bảo và tạo mọi điều kiện cho tôitrong quá trình học tập, người đã cho tôi ý tưởng cũng như đã hướng dẫn tôiđể có bản luận văn tốt nghiệp ngày hôm nay Trong quá trình làm việc và họctập tôi không chỉ học được từ thầy cô kiến thức về lĩnh vực hồi sức mà tôi cònhọc được phong cách làm việc, niềm đam mê và cách sống của thầy cô

Tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS.Nguyễn Đạt Anh, Trưởng khoa Cấpcứu A9 - Trưởng bộ môn hồi sức cấp cứu đã tạo điều kiện cho tôi được tiếnhành luận văn tại khoa Cấp cứu

Tôi xin cám ơn các thầy cô trong bộ môn Hồi sức cấp cứu, các đồngnghiệp của khoa Hồi sức tích cực, trung tâm chống độc - Bệnh viện Bạch Mai

đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu tại viện

Tôi xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp tại khoa Hồi sức tích cựcchống độc bệnh viện đa khoa tỉnh Yên Bái nơi tôi công tác, đã hỗ trợ tôi rấtnhiều trong quá trình đi học

Xin được gửi lời cám ơn đến bạn bè, những người đã yêu quý và giúp tôitrong những giai đoạn khó khăn

Đặc biệt, tôi xin gửi những lời yêu thương nhất đến ông bà, bố mẹ,chồng con và những thành viên trong gia đình thân yêu, nguồn cổ vũ tinh thầnlớn lao cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học

Hà Nội, ngày 01 tháng 09 nă m 2019

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Vũ Thị Thu Giang, học viên cao học hồi sức cấp cứu khóa 26

của Trường đại học Y Hà Nội, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi thực hiện dưới sự hướng dẫn của

TS Đỗ Ngọc Sơn và PGS.TS.Vũ Đăng Lưu.

2 Công trình này không trùng lặp với bất cứ nghiên cứu nào đã đượccông bố ở Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin nghiên cứu là hoàn toàn trung thực, chính xác

và khách quan, được sự xác nhận của cơ sở nghiên cứu

Tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm về những cam kết này

Hà Nội, ngày 01 tháng 09 nă m 2019

Người viết cam đoan

Vũ Thị Thu Giang

Auto-PEEP Áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh

COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)CPAP Áp lực dương liên tục (Continuous Positive Airway Pressure)

DTin Độ dày cơ hoành cuối thì hít vào

(Diaphragm thickness at end inspiration)DTex Độ dày cơ hoành cuối thì thở ra

(Diaphragm thickness at end expiration)DTF Tỷ lệ phần trăm độ dày cơ hoành (Diaphragm thickning fraction)

FEV1 Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên

GOLD Chiến lược toàn cầu cho việc chẩn đoán, quản lý và phòng

ngừa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Global Strategy for theDiagnosis, Management, and Prevention of ChronicObstructive Lung Disease)

MIP Áp lực hít vào tối đa (Maximal Inspiratory Pressure)

NIF Lực hít vào gắng sức (Negative Inspiratory Force)

PPV Giá trị dự đoán dương tính (Positive predictive value)

PEEP Áp lực dương cuối thì thở ra

PSV Thông khí hỗ trợ áp lực (Pressure Support Ventilation)RSBI Chỉ số thở nhanh nông (Rapid Shallow Breathing Index)

VIDD Rối loạn chức năng cơ hoành do thở máy

(Ventilator-induced diaphragm dysfunction)

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) theo GOLD 2018 3

1.1.1 Đại cương về COPD 3

1.1.2 Đợt cấp COPD 4

1.2 Cai thở máy 6

1.2.1 Định nghĩa cai thở máy và bỏ máy 6

1.2.2 Một số yếu tố tiên lượng cai thở máy 6

1.3 Rối loạn chức năng cơ hoành 8

1.3.1 Giải phẫu và chức năng sinh lý cơ hoành 8

1.3.2 Rối loạn chức năng cơ hoành 8

1.4 Siêu âm đánh giá chức năng cơ hoành trên thực hành lâm sàng 15

1.4.1 Lịch sử và nguyên lý 15

1.4.2 Kỹ thuật siêu âm đánh giá cơ hoành 17

1.4.3 Vai trò của siêu âm cơ hoành trong thực hành lâm sàng 19

1.4.4 Vai trò của siêu âm trong tiên lượng CTM 20

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 23

2.1.1 Địa điểm 23

2.1.2 Thời gian 23

2.2 Đối tượng nghiên cứu 23

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 23

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 23

2.3 Phương pháp nghiên cứu 26

2.3.3 Qui trình nghiên cứu 26

2.3.4 Siêu âm cơ hoành 27

2.3.5 Biến số và các chỉ số chính của nghiên cứu 29

2.3.6 Sơ đồ nghiên cứu 31

2.4 Xử lý số liệu 33

2.5 Đạo đức nghiên cứu 33

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 34

3.1.1 Đặc điểm về tuổi của nhóm nghiên cứu 34

3.1.2 Giới 35

3.1.3 Bệnh lý đi kèm 35

3.1.4 Tiền sử hút thuốc lá/ thuốc lào 36

3.1.5 Yếu tố khởi phát đợt cấp COPD 36

3.1.6 Đặc điểm bệnh nhân khi nhập viện 37

3.1.7 Các chỉ số xét nghiệm khi nhập viện 38

3.1.8 Các thông số khí máu động mạch khi nhập viện 39

3.2 Diễn biến cai thở máy ở các mức hỗ trợ 40

3.2.1 Chỉ số lâm sàng và khí máu trước cai thở máy 40

3.2.2 Diễn biến lâm sàng qua các mức hỗ trợ trong CTM 41

3.2.3 Sự thay đổi của DE và DTF qua các mức hỗ trợ 43

3.3 Các chỉ số sự đoán kết quả cai thở máy 43

3.3.1 Một số chỉ số dự đoán kết quả cai thở máy 43

3.3.2 Biên độ và độ dày cơ hoành trong cai thở máy 44

3.3.3 Giá trị dự báo kết quả cai thở máy của DE và DTF 44

3.4 Kết quả cai máy 46

Chương 4: BÀN LUẬN 47

4.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 47

4.2 Kết quả nghiên cứu chung 54

4.3 Bàn luận mục tiêu 1 54

4.4 Bàn luận mục tiêu 2 58

HẠN CHẾ 61

KẾT LUẬN 63

KHUYẾN NGHỊ 64 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1 Bảng phân bố tuổi 34

Bảng 3.2 Tiền sử hút thuốc lá 36

Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng khi nhập viện 37

Bảng 3.4 Chỉ số xét nghiệm khi nhập viện 38

Bảng 3.5 Thông số khí máu động mạch khi nhập viện 39

Bảng 3.6 Chỉ số lâm sàng và khí máu trước cai thở máy 40

Bảng 3.7 Sự thay đổi của DE và DTF ở các mức hỗ trợ 43

Bảng 3.8 Giá trị của một số chỉ số cai thở máy 43

Bảng 3.9 So sánh biên độ và độ dày cơ hoành ở hai nhóm cai thở máy 44

Bảng 3.10 Giá trị dự báo của DE và DTF trong kết quả cai thở máy 44

Bảng 3.11 Kết quả chung 46

Bảng 3.12 Thởi gian cai thở máy 46

Biểu đồ 3.1 Phân bố giới 35

Biểu đồ 3.2 Bệnh lý đi kèm 35

Biểu đồ 3.3 Yếu tố khởi phát đợt cấp COPD 36

Biểu đồ 3.4 Diễn biễn nhịp thở theo các mức hỗ trợ trong cai thở máy 41

Biểu đồ 3.5 Diễn biễn nhịp tim theo các mức hỗ trợ trong cai thở máy 41

Biểu đồ 3.6 Diễn biễn HATB theo các mức hỗ trợ trong cai thở máy 42

Biểu đồ 3.7 Diễn biến Vt theo các mức hỗ trợ trong cai thở máy 42

Biểu đồ 3.8: Đường cong ROC cho các giá trị của siêu âm cơ hoành trong tiên lượng cai thở máy thành công 45

Hình 1.1 Minh họa dấu hiệu Akt Và mTOR gây giảm tổng hợpprotein trong

cơ hoành khi thở máy 11

Hình 1.2 Siêu âm đánh giá DE qua cửa sổ gan và lách 16

Hình 1.3 Siêu âm đánh giá độ dày cơ hoành tại vị trí ứng dụng 17

Hình 1.4 Đo độ dày cơ hoành (DT) bằng phương pháp B-mode 18

Hình 1.5 Đo biên độ dao động cơ hoành (DE) bằng phương pháp M-mode 19

Hình 2.1 Vị trí đầu dò và hình ảnh độ dày cơ hoành trên Siêu âm 28

Hình 2.2 Vị trí đầu dò và hình ảnh biên độ dao động cơ hoành trên siêu âm 29

Nhiều bằng chứng cho thấy thông khí cơ học thúc đẩy rối loạn chứcnăng cơ hoành do teo cơ và rối loạn chức năng co bóp Ngược lại rối loạnchức năng cơ hoành có thể dẫn tới các biến chứng về hô hấp, kéo dài thờigian thở máy và đặc biệt là thất bại trong cai thở máy [3] Theo đó, việc theodõi, giám sát sức mạnh và hoạt động của cơ hoành ở bệnh nhân thở máy ngàycàng quan trọng, là yếu tố quyết định tới kết quả cai thở máy Trong nhiềuthập kỉ, các nỗ lực nghiên cứu đã được tiến hành nhằm tìm ra một số yếu tốtiên lượng kết quả cai thở máy bao gồm: Áp lực bít đường thở 0,1s (P0.1), áplực hít vào tối đa (MIP), chỉ số thở nhanh nông (RBSI) [4] Bản chất của cácchỉ số này là đánh giá sức mạnh của cơ hô hấp - trong đó vai trò chính thuộc

về cơ hoành hay là một cách nhìn nhằm đánh giá gián tiếp hoạt động cơhoành Tuy nhiên phép đo này phụ thuộc vào sự hợp tác của bệnh nhân tạimỗi thời điểm đo, do đó giá trị cũng như độ chính xác của các yếu tố trên cónhiều thay đổi ở các nghiên cứu khác nhau Trong bối cảnh đó, siêu âm rađời, là phương pháp không xâm lấn, thực hiện tại giường nhằm quan sát vàđánh giá trực tiếp chức năng cơ hoành bao gồm đo độ dày cơ hoành và biên

độ dao động cơ hoành [5], [6], được chứng minh thể hiện ít nhất là bằng thậmchí tốt hơn các chỉ số tiên lượng cai thở máy khác (MIP, RBSI ) [7] Các chỉsố về siêu âm cơ hoành được nghiên cứu và công nhận vai trò của nó trongtiên lượng cai thở máy, ở nhiều nhóm bệnh nhân trong đó có nhóm bệnh nhânCOPD Tuy nhiên tại Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu về chủ đề này, do

đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu ứng dụng siêu âm cơ

hoành để theo dõi cai thở máy ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” nhằm hai mục tiêu sau:

1 Nhận xét kết quả siêu âm cơ hoành tại các thời điểm hỗ trợ khác nhau của máy thở PS0, PS5, PS10, PS15 trong quá trình cai thở máy

2 Đánh giá một số chỉ số của siêu âm cơ hoành trong tiên lượng cai máy ở bệnh nhân đợt cấp COPD

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) theo GOLD 2018 [8]

1.1.1 Đại cương về COPD [8]

1.1.1.1 Định nghĩa COPD

GOLD 2018: COPD là bệnh phổ biến dự phòng và điều trị được, đặctrưng bởi sự hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí do đườngdẫn khí và/hoặc bất thường ở phế nang, thường do tiếp xúc với hạt và khí độchại [8]

1.1.1.2 Sinh bệnh học của COPD

Rối loạn chức năng cơ hô hấp: Do tình trạng căng dãn quá mức, dạngvòm bình thường của cơ hoành bị dẹt xuống và vùng đệm giảm đi dẫn đếnchức năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả Các cơ hô hấp phụ như cơliên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm trở thành cơ hô hấp chủ yếu

Hạn chế dòng khí thở ra: Là đặc trưng nổi bật của COPD, xuất hiện từ

rất sớm, ngay từ lúc chưa có các dấu hiệu lâm sàng (khó thở), tiến triển từ từ,

nặng dần với hậu quả là tăng sức cản đường thở.

Căng phổi quá mức (hyperinflation) và bẫy khí: Do những biến đổi vềgiải phẫu đường hô hấp trung tâm và ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang(căng giãn mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đường thởnhỏ), gây hạn chế dòng khí, do tăng sức cản đường thở (nhất là khi thở ra),dẫn đến hiện tượng bẫy khí (air trapping)

Rối loạn trao đổi khí: Giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường đặctrưng cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh

Viêm mạn tính trong COPD: Là đặc tính phản ứng của cơ thể biểu hiệnbằng sự tập trung của nhiều loại tế bào, gồm neutrophils, macrophages, B-

cells, nang lympho (lymphoid aggregates) và CD8+ T-cells, nhất là ở khu vựcđường thở nhỏ

1.1.1.3 Chẩn đoán xác định COPD

Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghềnghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt

Ho khạc đờm 3 tháng/năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên

Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi cónhiễm khuẩn đường hô hấp

Khám: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt phế quản Ở giai đoạn muộn

có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải

Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số FEV1/FVC < 70% sau test HPQ.

1.1.2 Đợt cấp COPD [8]

1.1.2.1 Khái niệm về đợt cấp COPD

Đợt cấp COPD được định nghĩa là đợt cấp tính xấu đi của triệu chứng

hô hấp và cần phải điều trị phối hợp thêm

1.1.2.2 Các yếu tố khởi phát đợt cấp COPD

Tình trạng mệt cơ hô hấp: Tình trạng căng phổi quá mức làm cho cơhoành bẹt ra, vùng chêm (vùng tiếp xúc giữa cơ hoành và thành ngực cuối thìthở ra) giảm xuống làm chức năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả Bêncạnh đó, việc sử dụng corticoid liều cao trong điều trị, chế độ ăn thừacacbonhydrat, tình trạng suy dinh dưỡng cũng làm mệt cơ hô hấp

Các yếu tố khác khởi phát đợt cấp COPD: Nhiễm khuẩn hô hấp (lànguyên nhân thường gặp nhất), rối loạn điện giải, suy dinh dưỡng, suy tim,điều trị sai, tràn khí màng phổi

Cận lâm sang:

X-quang phổi có thể xuất hiện tổn thương dạng viêm trên nền phổi ứ khíKhí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm:đánh giá chính xác mức độ giảm oxy máu, đánh giá mức độ tăng acid carbonicmáu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKCH

Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu

(Hct > 55%) Sinh hóa máu cho thấy các rối loạn thường gặp trong một đợtcấp như rối loạn điện giải, suy dinh dưỡng và các rối loạn toan kiềm khác

Thông khí hỗ trợ trong đợt cấp có thể được cung cấp thông qua hai conđường không xâm nhập (mặt nạ mũi hoặc miệng) hoặc thông khí xâm nhập(đặt nội khí quản hoặc mở khí quản)

1.1.2.5 Thở máy ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chỉ định thở máy xâm nhập ở bệnh nhân đợt cấp COPD

Không có khả năng chịu đựng NIV hay thất bại với NIV

Tình trạng ngừng thở hay ngừng tim

Giảm dần nhận thức, cơn kích động thần kinh không kiểm soát đượchiệu quả bằng thuốc an thần

Phải hút dịch nhiều hoặc nôn liên tục

Không có khả năng bài tiết các chất tiết đường hô hấp

Bất ổn huyết động nặng mà không đáp ứng với dịch truyền và cácthuốc vận mạch

Rối loạn nhịp thất hoặc trên thất

Giảm oxy máu đe dọa đến tính mạng ở những bệnh nhân không chịuđược NIV

Chiến lược thở máy xâm nhập trong đợt cấp COPD: Cải thiện oxy hóa

máu, giảm CO₂ về mức nền, cân bằng điện giải

1.2 Cai thở máy

1.2.1 Định nghĩa cai thở máy và bỏ máy

Bỏ máy là chuyển ngay từ máy thở sang tự thở hoàn toàn Thường áp dụngcho những trường hợp thở máy ngắn ngày, có chức năng tim phổi bình thường

Cai thở máy là quá trình tách bỏ dần sự phụ thuộc vào máy thở ở bệnhnhân đang thở máy Do vậy, quá trình cai thở máy là sự chuyển dần công hô hấpcho bệnh nhân từ công máy thở đến khi bệnh nhân có thể tự thở tự nhiên [9]

1.2.2 Một số yếu tố tiên lượng cai thở máy

Thời gian thở máy

Thời gian thở máy càng kéo dài càng làm tăng tỷ lệ cai thở máy thất bại,

và làm tăng tỷ lệ tử vong Chậm trễ cai thở máy được định nghĩa là thở máy trên

2 tuần mà không có các yếu tố ngoài hô hấp gây cản trở cai thở máy [10]

Trong các nghiên cứu của Coplin W.M [11] và Pilcher D.V [12], ở cácbệnh nhân chậm cai thở máy (thở máy khoảng 20 ngày trước khi được tiếnhành cai thở máy) đều cho thấy tăng tỷ lệ tử vong, thời gian nằm viện và tăngkhả năng phải đặt lại ống nội khí quản

Các nguyên nhân gây thở máy kéo dài như: viêm phổi liên quan đếnthở máy (VAP), chấn thương áp lực, tình trạng co thắt phế quản không đượcgiải quyết triệt để, lạm dụng an thần, các bệnh lý kèm theo (suy tim, suy thận,béo phì ) [9]

Thể tích khí lưu thông (Vt)

Nghiên cứu của Yang K.L [13] năm 1991 đánh giá trên 100 bệnh nhânthở máy do suy hô hấp, bệnh lý thần kinh và sau phẫu thuật thần kinh cho thấyvới điểm cut Vt > 325ml có giá trị dự báo cai thở máy thành công với độ nhạy

là 97% và độ đặc hiệu là 54%

Theo Conti G [14] năm 2004, Vt > 5 ml/kg có giá trị dự đoán cai thởmáy thành công với độ nhạy 54% và độ đặc hiệu 57%

Chỉ số thở nhanh nông (RSBI)

RSBI là tỉ số giữa tần số thở tự nhiên trong 1 phút (f) và thể tích khí lưuthông (Vt), là chỉ số đánh giá hiệu suất thông khí, đo bằng khí dung kếDrager

Trong nghiên cứu của Frutos-Vivar F [15] và Scheinhorn D.J [16] chothấy RSBI càng cao thì tỷ lệ cai thở máy thất bại và đặt lại nội khí quản càngcao (19% với RSBI >75 nhịp/phút/lít) Theo tác giả Mead M [4] cho thấyRSBI ≤ 105 nhịp/phút/lít có giá trị dự đoán cai thở máy và rút ống nội khí

quản thành công với độ nhạy và độ đặc hiệu cao

Áp lực hít vào tối đa (MIP)

Khả năng của cơ hô hấp là một trong những chỉ số quan trọng nhất dựđoán kết quả cai thở máy MIP đánh giá tổng sức mạnh cơ hít vào và phản ánhchính xác dự trữ hô hấp, được đo bằng khí áp kế Boehringer, giá trị bình thường(giảm dần theo độ tuổi) là 111 ± 34 cmH2O Theo Nguyễn Văn Tín [17], điểmcut MIP ≥40 cmH2O có khả năng rút ống nội khí quản thành công cao(p<0,001), với độ nhạy 63% và độ đặc hiệu 82%

Biên độ dao động cơ hoành

Cơ hoành là cơ rất quan trọng tham gia quá trình hô hấp Rối loạn chứcnăng cơ hoành là một biểu hiện của bệnh nhân COPD vì vậy rối loạn chứcnăng cơ hoành có thể ảnh hướng đến quá trình cai thở máy [9], [14]

DiNino E [18] thực nghiệm đo sự khác biệt của độ dày cơ hoành ở cuốithì hít vào và thì thở ra nhận thấy sự khác biệt ≥ 30% có giá trị dự báo rút ốngnội khí quản thành công với độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 71% Ferrari G [19]cho kết quả 36% với độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 88%

Osman A.M [20], với biên độ dao động cơ hoành DE < 10 mm là giá trịdự báo thất bại cai thở máy Chỉ số này được quan tâm và nghiên cứu ngàycàng nhiều

1.3 Rối loạn chức năng cơ hoành

1.3.1 Giải phẫu và chức năng sinh lý cơ hoành

Cơ hoành là một vân cơ dẹt, rộng, hình vòm, làm thành một vách ngăngiữa lồng ngực và ổ bụng Cơ hoành được cấp máu bởi động mạch hoànhtrên, hoành dưới và các nhánh xuất phát từ trung thất sau Được chi phối vậnđộng chính bởi dây thần kinh hoành và 6 nhánh của dây thần kinh gian sườncuối Cơ hoành có vai trò quan trọng trong sinh lý hô hấp Khi cơ hoành co thìvòm hoành hạ xuống, lồng ngực giãn, áp lực trong lồng ngực giảm, không khí

được hít vào.

1.3.2 Rối loạn chức năng cơ hoành

1.3.2.1 Rối loạn chức năng cơ hoành trong đợt cấp COPD

Trong đợt cấp COPD, có nhiều lý do gây tăng công hô hấp cả thì hítvào và thì thở ra Trong thì hít vào, công hô hấp tăng để thắng sức cản đườngdẫn khí Thì thở ra bình thường là thụ động, nhưng trong đợt cấp COPD, các

cơ hô hấp phải làm việc gắng sức để thắng lại sức cản đường dẫn khí và độchun của phổi giảm PEEP nội sinh (Auto-PEEP) góp phần quan trọng gâytăng công thở ra, tình trạng căng phổi quá mức làm cho cơ hoành bẹt ra, vùngchêm (vùng tiếp xúc giữa cơ hoành và thành ngực cuối thì thở ra) giảm xuốnglàm chức năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả [15] Tình trạng bẫy khí( airtrapping) hạn chế độ đi chuyển của vòm hoành trong chu kì thở làm giảmbiên độ dao động cơ hoành [21] Mặt khác việc sử dụng điều trị bằng liệupháp corticoid, tình trạng suy dinh dưỡng cũng làm giảm khả năng hoạt độngcủa cơ hoành

1.3.2.2 Rối loạn chức năng cơ hoành do thở máy

Thở máy thường được chỉ định trong những trường hợp bệnh nhânkhông đủ khả năng tự đảm bảo quá trình thông khí Mặc dù thở máy có thểcoi là một phương án cứu sinh trong những điều kiện nhất định, nhưng thởmáy lại dẫn tới hậu quả làm yếu cơ hoành do teo cơ và giảm chức năng cobóp Tác động bất lợi này của thở máy trên cơ hoành được gọi là rối loạnchức năng cơ hoành gây ra do thở máy (VIDD) và VIDD là một đóng gópchính cho các vấn đề về cai thở máy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo

Lịch sử và tổng quan về VIDD

Sự hiểu biết về hiện tượng VIDD đã phát triển trong 25 năm bằng cácnghiên cứu mô tả chuyển thành các nghiên cứu thực nghiệm nhằm tìm ra cơchế của hiện tượng VIDD Nghiên cứu đầu tiên về thở máy kéo dài dẫn tới rối

loạn chức năng cơ hoành được công bố 25 năm trước Nghiên cứu hồi cứunày chỉ ra rằng thở máy dẫn tới hậu quả là các sợi tơ cơ của cơ hoành bị teo ởtrẻ sơ sinh và trẻ nhỏ phải hỗ trợ thở máy kéo dài, nhưng chưa đưa ra được cơchế bệnh sinh [22] Nghiên cứu về tình trạng teo cơ và rối loạn chức năng cobóp của cơ hoành trên động vật gặm nhấm xuất hiện năm 1994 [23] Nghiêncứu này chỉ ra sau 48 giờ từ khi thở máy kiểm soát sẽ xuất hiên tình trạnggiảm khối lượng và vận tốc co cơ hoành Trên con người, tới năm 2008, nhiềunghiên cứu đã thực hiện và chứng minh khá rõ ràng thở máy dẫn tới hậu quảteo cơ và rối loạn chức năng co bóp của cơ hoành [24], [25]

Thở máy gây teo cơ hoành

Trên động vật: Các nghiên cứu thực hiện trên nhiều loài động vật báocáo rằng thở máy gây teo đáng kể sợi cơ hoành [26], [27], [28]

Trên người: Có ba nghiên cứu độc lập đánh giá ảnh hưởng của thở máykéo dài liên quan đến teo cơ hoành Teo các sợi tơ của cơ hoành xảy ra đáng kểở những bệnh nhân được thở máy kiểm soát trong 24h, mức độ teo cơ có mốiliên quan với thời gian thở máy [29] Ngoài ra các nghiên cứu sử dụng siêu âmđánh giá cơ hoành chứng minh sự teo cơ hoành xảy ra trong vòng 24 đến 48hsau thở máy kiểm soát, đồng thời xác nhận teo cơ hoành xảy ra như một hàmtuyến tính với thời gian thở máy với tỷ lệ teo trung bình mất 6% độ dày trênmỗi ngày thở máy [24] Hơn nữa, trên cả người và động vật, teo cơ hoành xảy

ra ở cả thở máy kiểm soát cũng như hỗ trợ một phần [30]

Cơ chế bệnh sinh gây teo cơ hoành trong thở máy: Kích thước các

sợi cơ xương được điều chỉnh cân bằng giữa quá trình tổng hợp và thoái hóaprotein Cụ thể tăng co bóp làm tăng tổng hợp protein, ngược lại, sự giảmhoạt động cơ hoành lại giảm tổng hợp protein [31] Sự suy giảm tổng hợpprotein lúc đầu trong thở máy kiểm soát có thể do giảm quá trình dịch mãprotein bởi các phân tử mARN trong chuỗi nặng của sợi cơ myosin [32], [33]

Giảm tổng hợp protein

Bình thường: Quá trình tổng hợp protein của cơ kiểm soát chủ yếu bởiquá trình dịch mã, qui định ngay tại thời điểm bắt đầu, con đường tín hiệu Akt/mTOR (Con đường tín hiệu khởi động có tác dụng tăng sinh tế bào) được chỉ

ra là một chìa khóa quan trọng quy định quá trình dịch mã [34] Cụ thể mTORphức tạp typ I (mTORC1) đóng vai trò quan trọng trong ít nhất hai bước khibắt đầu dịch mã Đầu tiên, mTORC1 điều chỉnh mARN liên kết với ribosomebằng cách kiểm soát tính khả dụng của yếu tố khởi đầu sinh vật nhân chuẩn 4E(eIF4E) Khi phosphoryl hóa bởi Akt, mTORC1 có thể gắn phospho vàoprotein bám elF4E (4E-BP1), một chất ức chế cạnh tranh của eIF4E [35].Phosphoryl hóa 4E-BP1 giải phóng eIF4E cho phép hình thành ribosome chứcnăng Hơn nữa, mTORC1 trực tiếp gắn phospho và protein ribosome 70-kDaS6-kinase-1 (p70S6K1), protein này sau đó gắn phospho tạo thành các thànhphần cần thiết trong quá trình hình thành hoặc bảo trì ribosome [36]

Bằng chứng mới đây từ cả thí nghiệm trên người và động vật cho thấythở máy kéo dài giảm kích hoạt Akt trong cơ hoành do thiếu hụt phospho máu[22] dẫn đến giảm phản ứng phosphoryl hóa của p70S6K1 và 4E-BP1 [37].Toàn bộ hiểu biết về cơ chế điều chỉnh Akt vẫn chưa rõ, nhưng khả năng baogồm giảm IGF-1 hoặc các yếu tố tăng trưởng khác và/hoặc các yếu tố bêntrong [34] Thở máy kéo dài dẫn đến giảm IGF-1 trong cơ hoành [30] Tổnghợp những kết quả này cho thấy sự gián đoạn của tín hiệu Akt mTOR đóngmột vai trò quan trọng trong giảm tổng hợp protein cơ hoành liên quan đếnthở máy

Thở máy làm tăng phân giải protein của cơ hoành: Các bằng chứng chứngtỏ rằng thở máy tăng hoạt động của tất cả 4 hệ thống phân giải protein của cơhoành ở cả người và động vật khi tiếp xúc với máy thở trên 12h [38], [39]

Hình 1.1 Minh họa dấu hiệu Akt Và mTOR gây giảm tổng hợp

protein trong cơ hoành khi thở máy

Thở máy gây rối loạn chức năng co bóp của cơ hoành: Trong hai thập kỉ

qua, nhiều nghiên cứu đã báo cáo rằng thở máy dẫn tới rối loạn chức năng cobóp của cơ hoành Cho đến nay, chỉ có hai báo cáo được xuất bản tồn tại liênquan đến tác động của thở máy kéo dài lên cơ hoành ở người Trong cả hainghiên cứu, việc sản xuất lực cơ hoành được đánh giá trong cơ thể bằng kíchthích từ tính của dây thần kinh hoành, theo sau là đo hoặc áp lực xuyên cơhoành hoặc thay đổi áp lực trong nội khí quản như chỉ số lực cơ hoành Cả haibáo cáo chứng minh rằng thở máy kéo dài gây ra hiện tượng giảm trương lực

cơ hoành [28], [29] Giống hệt với các cơ xương khác, sarcomere là yếu tốchức năng cơ bản của các sợi cơ hoành Trong sarcomere, sự tương tác giữacác protein sarcomeric (ví dụ actin và myosin) cung cấp đơn vị cơ bản để sảnxuất lực Mặc dù tác động của thở máy kéo dài lên tính chất co bóp cơ hoànhđược mô tả rõ, cơ chế chịu trách nhiệm những thâm hụt này vẫn chưa đượcbiết rõ Tuy nhiên, gần đây, các nghiên cứu đã cung cấp manh mối về các cơchế tiềm năng chịu trách nhiệm về thiếu hụt lực co bóp do thở máy gây ra baogồm cả giảm co bóp do oxy hóa quá mức, rối loạn chức năng và/hoặc tổnthương sarcomere Một nghiên cứu sử dụng mô hình lợn cho thấy thở máykéo dài dẫn đến giảm độ nhạy với canxi của sợi cơ hoành [40], hoạt hóa canxikém hiệu quả của sợi cơ hoành (nghĩa là, số lượng cầu nối myosin tương đốithấp hơn được đính kèm ở trạng thái liên kết mạnh ở nồng độ canxi tối đa)

Cơ chế phân tử chịu trách nhiệm cho sự suy giảm độ nhạy cảm này do thởmáy gây ra trong sợi cơ hoành còn chưa biết nhưng có thể liên kết với sự biếnđổi oxy hóa của các protein co cơ hoành [41] Một liên kết khác có thể xảy ragiữa quá trình oxy hóa do thở máy gây ra rối loạn chức năng co bóp là kết nốigiữa ROS và kích hoạt calpain Sản xuất ROS do thở máy tạo ra trong cơhoành thúc đẩy kích hoạt calpain Hoạt động calpain có thể làm suy giảm cácprotein quan trọng tham gia vào duy trì cấu trúc sarcomere dẫn đến gián đoạn

sarcomere, làm suy yếu khả năng tạo lực của cơ [35] Như vậy, cơ chế chínhxác chịu trách nhiệm cho rối loạn chức năng co bóp cơ hoành do thở máy gây

ra vẫn chưa rõ ràng Tuy nhiên, có vẻ như nguyên nhân của rối loạn chứcnăng co bóp cơ hoành do thở máy bao gồm các biến đổi oxy hóa của cácprotein co cơ dẫn đến giảm sự nhạy cảm của sợi cơ với canxi, protease kíchhoạt dẫn đến gián đoạn sarcomere và mất chuỗi protein nặng của sợi myosin

Tóm lại, rối loạn chức năng cơ hoành gây ra do thở máy bao gồm teo

cơ và rối loạn chức năng co bóp xảy ra sớm trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiênkhi thở máy Thở máy kéo dài cũng gây tổn thương cho cơ hoành về kiến trúcsợi (tức là cấu trúc sarcomere bị gián đoạn) và giảm hô hấp ty thể Hơn nữa,thở máy tăng sản xuất ty thể của ROS trong sợi cơ hoành dẫn đến tổn thươngoxy hóa các protein và lipid cơ hoành, giảm tổng hợp protein và kích hoạt các hệthống phân giải protein chính trong cơ hoành, tăng tốc độ phân hủy protein vàteo sợi Rối loạn chức năng cơ hoành do thở máy được nghiên cứu nhiều hiệnnay là một nguyên nhân quan trọng trong cai thở máy thất bại và được nỗ lựcchứng minh như là một yếu tố tiên lượng tốt, có giá trị chẩn đoán cao trong dựbáo kết quả cai thở máy ở nhiều nhóm bệnh nhân

Chức năng cơ hoành trong thở máy kiểm soát và trong thở máy hỗ trợ áp lực: Rối loạn chức năng cơ hoành trong thở máy kiểm soát được chứng

minh khởi phát sớm trên cả người và động vật Ở phương thức này, hoạt động hôhấp phụ thuộc hoàn toàn vào máy thở Cơ hoành ở trạng thái nghỉ hoạt độngnhanh chóng dẫn đến teo cơ, rối loạn chức năng co bóp, làm giảm sức mạnh của

cơ Thở máy kiểm soát dẫn đến teo cơ hoành nhanh chóng, xảy ra trong vòng12h đầu tiên sau khi thở máy ở động vật, mà không thấy dấu hiệu teo cơ ngoạibiên [32] Levine S [42] đã phát hiện vấn đề tương xảy ra ở người Nghiên cứunày chỉ ra rằng trong 12-48h sau thở máy kiểm soát, số lượng sợi cơ type 1 vàtype 2 giảm tới 53-57% trong sinh thiết cắt ngang mặt cơ hoành khi so sánh vớingười bình thường Thở máy kiểm soát gây nên những biến đổi trong cấu trúc cơ

theo thời gian Đầu tiên là bất thường các sợi tơ cơ do thay đồi cấu trúc củamyofibrillar (yếu tố protein nội cơ) và đường Z Tiếp theo là quá trình tái tạo lại

cơ không có hiện tượng viêm Cuối cùng là hiện tượng tăng không bào lipid củanguyên sinh chất có thể do tăng quá trình thực bào [43] Thở máy kiểm soát gâynên rối loạn chức năng co bóp cơ hoành và cũng xuất hiện sớm trong vòng 12hsau thở máy Nhiều nghiên cứu cho thấy áp lực hít vào tối đa ở bệnh nhân thởmáy kiểm soát kéo dài thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng [44] Cả vấn đềteo cơ và rối loạn chức năng cơ hoành là hậu quả của việc giảm tổng hợp songsong với tăng phân hủy protein Việc tổng hợp protein có thể giảm tới 30% sau6h sau thở máy Việc tăng phân giải protein liên quan đến việc kích hoạt các conđường phân giải (hệ thống calpain, capase-3 và ubiquitin-proteasome-chết theochương trình) [3] Hooijman P.E [45] đã phân tích hoạt động của con đườngubiquitin-proteasome trong các mẫu sinh thiết cơ hoành cắt ngang từ bệnh nhânthở máy trong phẫu thuật lồng ngực Bệnh nhân có sự gia tăng đáng kể trong conđường này cho thấy mất khoảng 25% cả hai sợi cơ hoành chậm và nhanh, giảmsức mạnh co bóp

Từ thực tế trên, một số tác giả đã gợi ý rằng: Khác với thở máy kiểmsoát, thở máy hỗ trợ áp lực PSV (Pressure Support Ventilation) đòi hỏi bệnhnhân phải nỗ lực hô hấp, do dó ngăn chặn được một phần tác động xấu lên cơhoành Trong thực hành lâm sàng, thở tự nhiên làm tăng công thở và bệnh nhâncần thở với một áp lực dương để cải thiện quá trình trao đổi khí PSV có tácdụng với bệnh nhân suy hô hấp và cả ở bệnh nhân COPD Nghiên cứu thựcnghiệm của cả Oliveira A.B [26] và Futier E [46] chứng minh PSV có hiệu quảtrong việc cải thiện tình trạng teo cơ hoành do làm chậm quá trình phân giảiprotein, giảm quá trình ức chế tổng hợp protein khi so sánh với thở máy kiểmsoát Do đó PSV có thể được thay thế nhằm hạn chế rối loạn chức năng cơhoành liên quan đến thở máy Mỗi mức hỗ trợ khác nhau, bệnh nhân sẽ phảiđóng góp công thở khác nhau dẫn đến sự thay đổi khác nhau trong đáp ứng của

cơ hoành Nghiên cứu về vấn đề này Umbrello M [47], Viver E [48] đều nhậnthấy hoạt động của cơ hoành giảm song song khi tăng mức hỗ trợ cho bệnhnhân thở máy Cũng tương tự Hudson M.B [39] chỉ ra rằng mức hỗ trợ cao gâyrối loạn cơ hoành do sự hoạt động của cơ hoành là quá ít Tuy nhiên các nghiêncứu này được thực hiện trên quần thể chung, còn trên bệnh nhân COPD, vớinhững đặc điểm sinh bệnh học khác biệt thì chưa thật sự rõ ràng.

1.4 Siêu âm đánh giá chức năng cơ hoành trên thực hành lâm sàng

1.4.1 Lịch sử và nguyên lý

Siêu âm là phương tiện thăm dò hình ảnh đầu giường, có giá trị caotrong việc theo dõi và chăm sóc các bệnh nhân nặng Nhất là trong những tìnhhuống khẩn cấp, việc đòi hỏi có định hướng chẩn đoán hình ảnh đầy đủ bịngăn cản như bệnh quá nặng, không thể di chuyển tới địa điểm chụp X-quang Siêu âm là một kỹ thuật không xâm lấn, đã chứng minh là mộtphương thức đầu giường chính xác, an toàn, dễ sử dụng Siêu âm đánh giáchức năng cơ hoành ngày càng được xem trọng và nâng cao do tính khả thi,

độ chính xác trong chẩn đoán, điều trị các bệnh lý Đặc biệt nó tỏ ra là mộttham số rất hữu ích cho dự báo kết quả cai thở máy ở nhiều nhóm đối tượng.Đánh giá siêu âm của cơ hoành gần đây đã bắt đầu phổ biến trong HSCC như

là nhu cầu đánh giá chức năng cơ hoành phát sinh trong nhiều tình huống lâmsàng Chuyển động bất thường của cơ hoành được quan sát thấy trong các tìnhtrạng như chấn thương dây thần kinh hoành, bệnh thần kinh cơ [49], sau phẫuthuật vùng bụng [50] và ở những bệnh nhân nặng phải thở máy Các chỉ sốđược quan tâm trong thực hành là biên độ dao động (DE), độ dày (DT) và tỷ

lệ phần trăm độ dày cơ hoành (DTF)

Biên độ dao động cơ hoành (DE): Trong một báo cáo ca lâm sàng rối loạn

chức năng cơ hoành do tai nạn xe máy với chấn thương cổ và tổn thương thầnkinh cơ, Park G.R [51] năm 1981 đã thực hiện đánh giá cơ hoành bằng siêu

âm trong giai đoạn cấp tính để theo dõi phục hồi Một trong những nỗ lực đầu

tiên để tìm phạm vi tham chiếu cho các giá trị của biên độ dao động cơ hoànhđược đưa ra vào năm 1983 bởi Harris R.S [52], người đã mô tả chuyển độngnửa cơ hoành phải bình thường ở 50 đối tượng khỏe mạnh, so sánh với cácxét nghiệm chức năng phổi Siêu âm đánh giá DE sử dụng đầu dòi lồi tần sốthấp, độ phân giải không gian thấp nhưng có khả năng xuyên sâu Với cửa sổgan hoặc lách, hình ảnh cơ hoành trên siêu âm là một dải tăng sáng giữa ganhoặc lách với phổi Chế độ M-mode giúp ghi lại chuyển động của cơ hoànhtrên trục x theo thời gian Từ hai điểm cao nhất và thấp nhất của 1 chu kìchuyển động cho phép xác định DE Giá trị bình thường của biên độ cơ hoànhđược đưa ra 1,8 ± 0,3; 7,0 ± 0,6 cm cho nam, và 1,6 ± 0,3; 5,7 ± 1,0 cm chonữ trong thở bình thường và thở sâu.

Hình 1.2 Siêu âm đánh giá DE qua cửa sổ gan và lách

Độ dày cơ hoành (DT): Các mô tả về phương pháp siêu âm đầu tiên ở các đối

tượng khỏe mạnh được đưa ra vào năm 1989 bởi Wait J.L [53], tiếp theo làHouston J.G [54] năm 1992 và Ueki J [55] năm 1995, người đã so sánh cácphép đo của siêu âm với giá trị chỉ số áp lực hít vào tối đa (MIP) và các phạm vitham chiếu được đề xuất Siêu âm đánh giá độ dày cơ hoành được thực hiệnbằng đầu dò tần số cao 5-18 MHz, độ phân giải lớn và quan sát ở vùng ứng dụng(Zone of possition) Chế độ B-mode cho phép quan sát cơ hoành là một dải baoquanh bởi hai viền tăng âm, ở giữa trống âm Khi hít vào cơ hoành co ngắn lạilàm tăng chiều dày Ngược lại khi thở ra cơ hoành dài ra làm giảm chiều dày Sử

dụng chế độ M-mode giúp xác định độ dày cơ hoành khi hít vào và thở ra trongchu kì thở Độ dày cơ hoành bình thường được đưa ra là 1,8-3mm.

Hình 1.3 Siêu âm đánh giá độ dày cơ hoành tại vị trí ứng dụng

1.4.2 Kỹ thuật siêu âm đánh giá cơ hoành [56]

Kỹ thuật siêu âm cơ hoành sử dụng hai loại đầu dò:

Đầu dò phẳng tuyến tính tần số cao 5-18 MHz, thường dùng cho khônggian bên ngoài, độ phân giải không gian lớn, dùng để đánh giá độ dày cơhoành DT

Đầu dò hai mặt lồi tần số thấp 1-5MHz, độ phân giải không gian ít hơn,thường dùng để quan sát sự di chuyển của cơ hoành (đo biên độ dao động cơhoành DE)

Hai phương pháp quan sát cơ hoành bằng siêu âm

Phương pháp B-mode: cho hình ảnh theo thời gian thực

Phương pháp M-mode: hiển thị một chùm hình ảnh B-Mode trên trục ykhi nó thay đổi theo thời gian trên trục x, đánh giá một trong vị trí cụ thể theothời gian và có thể đánh giá sự di chuyển hay biên độ dao động của cơ hoành

Đánh giá độ dày cơ hoành bằng phương pháp B-mode

Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa

Sử dụng đầu dò phẳng tuyến tính tần số cao 10 MHz, đặt vuông góc vớithành ngực vị trí khoang liên sườn 8-9 đường nách trước hoặc nách giữa Đầu

dò đặt vuông góc với thành ngực theo cấu trúc trục dài Hình ảnh cơ hoành

được quan sát là cấu trúc gồm 1 lớp trống âm ở giữa, bao quanh là hai lớptăng âm song song tương ứng với màng phổi và phúc mạc Khi đã thấy rõhình ảnh cơ hoành, chuyển chế độ M-mode Độ dày cơ hoành được đo từ haiđiểm đánh dấu cuối thì hít và cuối thì thở ra Phép đo được thực hiện từđường giữa của màng phổi tới đường giữa của phúc mạc.

Hình 1.4 Đo độ dày cơ hoành (DT) bằng phương pháp B-mode

Đánh giá biên độ dao động của cơ hoành bằng phương pháp M-mode

Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa

Sử dụng đầu dò lồi hai mặt tần số 3,5 Hz, đặt phía dưới mạn sườn theođường nách trước bên phải và trái, hướng trực tiếp về phía đầu và phía lưng,sao cho chùm siêu âm vuông góc với góc phần ba phía trước của mỗi nửa cơhoành Chuyển chế độ M-mode, sử dụng gan làm cửa sổ âm bên phải và láchbên trái, để xác định chuyển động theo hai chiều trên một trục Trong thì hítvào, cơ hoành di chuyển về phía đầu dò Trong thì thở ra, cơ hoành di chuyển

ra xa đầu dò Biên độ cơ hoành được xác định là chiều cao đo từ đường cơ sởđến điểm cao nhất của vị trí hít vào trên hình ảnh

Hình 1.5 Đo biên độ dao động cơ hoành (DE) bằng

phương pháp M-mode 1.4.3 Vai trò của siêu âm cơ hoành trong thực hành lâm sàng

Cơ hoành là cơ chính tham gia vào quá trình hô hấp Siêu âm với sựphát triển vượt bậc về kỹ thuật và chất lượng hình ảnh đã cung cấp mộtphương tiện thăm dò đơn giản, hữu ích cho việc xác định, đánh giá chức năng

cơ hoành

Đánh giá chức năng cơ hoành: Là khía cạnh quan trọng nhất trong theo dõi

cai thở máy vì rối loạn chức năng cơ hoành có ảnh hưởng lớn đến kết quả caimáy Kim S.H [50] đã sử dụng M-mode để đo DE và xác nhận DE<10mm, làbiểu hiện của rối loạn cơ hoành Nhóm rối loạn chức năng cơ hoành có thờigian thở máy cao hơn (576 so với 203 giờ, p<0,001) và thời gian CTM cũnglâu hơn (401 so với 90 giờ, p<0,01) Mariani L.F [57] đã sử dụng cùng giá trịgiới hạn được áp dụng bởi Kim S.H và nhận thấy rằng rối loạn chức năng cơhoành có liên quan đến tỷ lệ tử vong ICU cao hơn (37% so với 5%) Tóm lại,

có thể kết luận rằng rối loạn chức năng cơ hoành phát triển nhanh chóng và cóliên quan đến ý nghĩa lâm sàng quan trọng Các thông số siêu âm như biên độ

và độ dày cơ hoành cung cấp một lựa chọn khả thi để theo dõi ảnh hưởng này

và có lẽ trong tương lai, với sự hiểu biết ngày càng cao, có khả năng theo dõitác động của các can thiệp nhằm cải thiện chức năng cơ hoành

Đánh giá công hô hấp: Siêu âm có thể cung cấp một giải pháp thay thế

không xâm lấn để đo công thở và áp lực xuyên cơ hoành theo thời gian(PTPdi) (PTPdi mỗi nhịp thở = áp lực hô hấp trung bình x thời gian/tần sốthở) trong thông khí hỗ trợ, khi mà thông số này yêu cầu đo áp lực xâm lấn(Áp lực thực quản và áp lực dạ dày) Các chỉ số này cung cấp thông tin vềviệc tải cơ hoành và cho phép bác sĩ lâm sàng chuẩn độ hỗ trợ máy thở, đểngăn chặn hỗ trợ không đủ hoặc quá mức và có thể hạn chế việc teo cơ hoặcchấn thương cơ Nghiên cứu của Vivier E [48] đã tìm thấy mối liên quan giữa

tỷ lệ phần trăm độ dày cơ hoành với PTPdi trên mỗi nhịp thở (r=0,52;p<0,001) Kết quả tương tự đã được tìm thấy bởi Umbrello M [47] Trong cảhai nghiên cứu, nỗ lực thay đổi mạnh mẽ hơn trong các mức hỗ trợ áp suấtthấp hơn và cho thấy sự giảm song song cả DE và DTF khi tăng mức hỗ trợtrong thở máy hỗ trợ áp lực Tuy nhiên những nghiên cứu đã có chưa chỉ rađược trên nhóm bệnh nhân COPD với những rối loạn thông khí khác biệt.Cho đến nay, kết luận phải được rút ra là siêu âm chưa đủ hiệu lực để địnhlượng nỗ lực hô hấp, cần được nghiên cứu thêm

1.4.4 Vai trò của siêu âm trong tiên lượng CTM

Siêu âm cơ hoành có thể được sử dụng một cách hiệu quả để dự đoánrút ống thành công ở bệnh nhân thở máy Đây là một nhiệm vụ quan trọng,bởi vì thất bại trong việc này có liên quan đến thời gian đặt nội khí quản lâuhơn và kéo dài thời gian nằm lại ICU Điều này dẫn đến tổn thương phổi vànguy cơ nhiễm trùng cao hơn do thở máy và an thần không cần thiết Ngay cả

tỷ lệ tử vong cũng bị ảnh hưởng bởi sự thất bại của rút ống Hiện tại, các chỉsố như chỉ số thở nông nhanh (RSBI) và chỉ số CROP, bao gồm các yếu tốtuân thủ điều trị, kháng thuốc, oxy hóa, thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) đượcsử dụng DiNino E [18] đo DT và tính DTF ở 63 bệnh nhân và chọn 30% làmđiểm cut để rút ống thành công cho độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 71%, do đóvượt trội so với RSBI Họ đưa ra giả thuyết rằng lý do sâu xa có thể là trong

RSBI, các cơ hô hấp phụ có thể che lấp cho điểm yếu cơ hoành, không thểđảm nhận khả năng của cơ hoành trong thời gian dài Ferrari G [19] đã thựchiện một nghiên cứu tương tự ở những bệnh nhân trước đây đã thất bại trongcác thử nghiệm CTM với điểm cut DTF > 36% như một yếu tố dự báo cho rútống thành công cho độ nhạy và độ đặc hiệu tương ứng là 88% và 82% Gầnđây, Farghaly S [58] đánh giá các thông số cơ hoành (DT, DTF và DE) ở 54bệnh nhân đã vượt qua SBT thành công Trong số 54 bệnh nhân này, 14người rút ống thất bại Điểm cut lý tưởng để dự đoán rút ống thành công cho

DT ở cuối thì hít vào là ≥ 21 mm và cuối thì thở ra ≥ 13,5 mm, mang lại độnhạy 77,5% với độ đặc hiệu 86,6%; và độ nhạy 80% với độ đặc hiệu 50%tương ứng DTF ≥ 34,2% cung cấp độ nhạy cao nhất với 90% nhưng chỉ có

độ đặc hiệu 64,3% DT kết hợp với DE, mang lại độ nhạy 87,5% và độ đặchiệu 71,5% với điểm cut ≥ 10,5 mm Do đó, ba nghiên cứu đã đánh giá DTF

là yếu tố dự báo rút ống thành công và chứng minh rằng nó vượt trội so vớiRSBI Spadaro S [59] đã giới thiệu một cách mới để dự đoán thành côngCTM thông qua biên độ dao động cơ hoành bằng cách kết hợp nó với RSBI.Họ thay thế thể tích khí lưu thông trong mẫu số bằng DE và đặt tên cho chỉ sốD-RSBI (D-RBSI = Tần số thở/DE tính bằng mm) Các giá trị dự đoán đượctìm thấy có độ nhạy 94,1% (71,3-99,9) và độ đặc hiệu 64,7% (46,5-80,3),vượt qua các giá trị độc lập cho DE cũng như RSBI

Ở nhóm bệnh nhân COPD, với cơ chế bệnh sinh đặc biệt Cơ hoành rốiloạn bởi tác động tổng hợp của cả nguyên nhân do bệnh và nguyên nhân do thởmáy Fayed A.M [7] đã nghiên cứu trên 112 bệnh nhân COPD thở máy kiểmsoát trên 24h và chỉ ra điểm cắt DTF bên phải > 29%, bên trái > 24 % là giá trịtiên lượng CTM thành công với độ nhạy là 95,56% Độ đặc hiệu bên phải vàbên trái là 73% và 73,33% Cũng trên nhóm bệnh nhân COPD, Saeed A.M [60]đưa ra điểm cut DE > 1,1 cm giúp tiên lượng CTM thành công với độ nhạy86,4%; độ đặc hiệu 87,5% Hai nghiên cứu này cũng nhận thấy giá trị DE, DT

và DTF ở nhóm CTM thành công cao hơn so với nhóm CTM thất bại.

Hạn chế của kĩ thuật: Dù siêu âm cơ hoành được coi là một xét nghiệm tại

giường, an toàn, dễ thực hiện, có thể lặp lại nhiều lần để đánh giá chức năng

cơ hoành nhưng phải chấp nhận một số hạn chế sau:

Cửa sổ âm thanh kém ở những bệnh nhân ICU, được báo cáo trong2-10% các nghiên cứu Điều này có thể giải thích bởi tình trạng bệnh lý (nhưCOPD gây ra hiện tượng bẫy khí cản sóng âm) hoặc tư thế siêu âm bệnh nhânliên quan đến hoạt động điều trị

Ở những bệnh nhân thở máy, nhất là thở máy hỗ trợ Độ dịch chuyểncủa vòm hoành là tổng lực tạo bởi hỗ trợ của máy thở với nỗ lực của bệnhnhân Nên khó phân biệt được độ dịch chuyển nào là do hỗ trợ của máy, độdịch chuyển nào của bệnh nhân

Kĩ thuật và kinh nghiệm siêu âm của các nhân viên y tế khác nhau, cóthể gây nên những sai lệch nhất định trong kết quả

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.1.1 Địa điểm: Tại Khoa Cấp cứu - Bệnh viện Bạch Mai.

2.1.2 Thời gian: Từ tháng 8 năm 2018 đến tháng 5 năm 2019

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp COPD theo tiêu chuẩn GOLD 2018

đủ tiêu chuẩn:

Tuổi ≥ 18 tuổi

Thông khí nhân tạo kiểm soát ≥ 24h

Đủ tiêu chuẩn cai thở máy

Đủ tiêu chuẩn rút ống nội khí quản

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân có bệnh lý thần kinh cơ, hoặc bệnh lý cơ hoành

Bệnh nhân hoặc người đại diện của bệnh nhân không đồng ý tham gianghiên cứu

Dữ liệu của bệnh nhân trong bệnh án nghiên cứu không đầy đủ

 Một số tiêu chuẩn

* Tiêu chuẩn chẩn đoán COPD

Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: Hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghềnghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt

Ho khạc đờm 3 tháng/năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên

Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi

có nhiễm khuẩn đường hô hấp

Khám: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt phế quản Ở giai đoạnmuộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải

Chẩn đoán xác định COPD: Khi FEV1/FVC < 70% sau test HPQ

* Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp COPD

Trên nền một BN đã được chẩn đoán COPD nay các triệu chứng tiếntriển nặng thêm:

- Cận lâm sàng

X quang phổi nên là một xét nghiệm thường quy khi bắt đầu đánh giá

BN đợt cấp nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi giúp ích chonhững can thiệp điều trị

Khí máu: Rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm:đánh giá chính xác mức độ giảm oxy máu, đánh giá mức độ tăng carbonic máu

và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKCH

Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu(Hct > 55%) Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu phápban đầu thất bại Sinh hóa máu cho thấy các rối loạn thường gặp trong một đợtcấp như rối loạn điện giải, suy dinh dưỡng và các rối loạn toan kiềm khác

* Tiêu chuẩn thở máy xâm nhập

Không có khả năng chịu đựng NIV hay thất bại với NIV

Tình trạng ngừng thở hay ngừng tim

Giảm dần nhận thức, cơn kích động thần kinh không kiểm soát đượchiệu quả bằng thuốc an thần

Phải hút dịch nhiều hoặc nôn liên tục

Không có khả năng bài tiết các chất tiết đường hô hấp

Bất ổn huyết động nặng mà không đáp ứng với dịch truyền và cácthuốc vận mạch.

Rối loạn nhịp thất hoặc trên thất

Giảm oxy máu đe dọa đến tính mạng ở những bệnh nhân không chịuđược NIV

* Tiêu chuẩn cai thở máy [61], [62]

Nguyên nhân cơ bản phải thông khí đã được giải quyết

Bệnh nhân có nỗ lực hít vào

Ý thức: Tỉnh, Glasgow 15 điểm hoặc Ramsay ≤ 3 điểm nếu dùng anthần trước đấy, không lo lắng, kích động hoặc đau

Tiêu chuẩn Oxy máu: PaO2 ≥ 60mmHg với FiO2 ≤ 50%, PaO2/FiO2>

200, PEEP ≤ 8 cm H2O

pH ≥ 7,35; PaCO2 ≤ 50 mmHg hoặc phù hợp với mức nền bệnh nhântrước đấy

Huyết động ổn định: Không có bằng chứng thiếu máu cơ tim

Nhịp tim ≤ 140 nhịp/phút, huyết áp tâm thu 90-160mmHg (không dùngthuốc vận mạch hoặc với liều thấp nhất, ví dụ Dopamin ≤ 5 Mcg/kg/phút)

Phản xạ ho khạc tốt

Cuff leak test: dương tính

Không bệnh lý kèm chống chỉ định rút nội khí quản (u thanh khí quản…)

* Tiêu chuẩn thất bại

BN trải qua SBT không thành công phải chuyển lại chế độ kiểm soát

BN phải thông khí xâm nhập trong 48h sau rút ống nội khí quản

BN tử vong trong 48h sau rút ống nội khí quản

* Tiêu chuẩn thở không xâm nhập hỗ trợ: Không đáp ứng với thở oxy

liệu pháp

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: Mô tả tiến cứu

2.3.3 Qui trình nghiên cứu

2.3.3.1 Phương tiện nghiên cứu

- Máy siêu âm sonosite có đủ hai loại đầu dò

- Bệnh án nghiên cứu

- Máy phân tích khí máu

- Máy theo dõi mạch, huyết áp, SpO2 liên tục

- Máy tính cá nhân cài đặt phần mềm xử lý số liệu

2.3.3.2 Các bước làm nghiên cứu:

- Chọn bệnh nhân vào nghiên cứu: Các bệnh nhân vào viện vì các triệuchứng của đợt cấp COPD, được khám lâm sàng và làm đầy đủ các xét nghiệm cận

lâm sàng, điều trị theo phác đồ của GOLD 2018 Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩnchẩn đoán, đòi hỏi thông khí xâm nhập ≥ 24h, không có tiêu chuẩn loại trừ đượcđưa vào nghiên cứu Làm bệnh án chi tiết theo mẫu nghiên cứu (Phụ lục 1).

- Bệnh nhân sau thở máy xâm nhập ≥ 24h đủ điều kiện cai thở máy sẽđược áp dụng cai máy bằng CPAP 5 (cmH2O)+ PS bằng các mức hỗ trợ

PS = 0, 5, 10, 15 (cmH2O)

- Siêu âm cơ hoành được thực hiện để đo độ dày và biên độ dao động

cơ hoành ngay tại thời điểm trước khi bắt đầu giai đoạn hỗ trợ và tại các thờiđiểm PS0 (mức này bệnh nhân nỗ lực thở hoàn toàn) và đánh giá tại các thờiđiểm PS5, PS10, PS15

Quá trình siêu âm được bấm thời gian, quay lại hình ảnh và được đánhgiá lại sau đó bởi chuyên gia chẩn đoán hình ảnh

- Đồng thời đo các chỉ số khác như Vt, RBSI, MIP cùng với thời điểmcác mức hỗ trợ

- Bệnh nhân tiếp tục được cai thở máy bằng CPAP+PS theo qui trìnhhướng dẫn

- Theo dõi bệnh nhân trong quá trình cai máy: Mạch, nhiệt độ, huyết

áp, nhịp thở, SpO2, Vt sau mỗi bước hỗ trợ PS

- Nhận xét kết quả cai thở máy: Thành công hay thất bại

- Thu thập đầy đủ các biến số và chỉ số, tiến hành xử lý số liệu

2.3.4 Siêu âm cơ hoành

2.3.4.1 Đo độ dày cơ hoành bằng phương pháp B-mode và M-mode

+ Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa

+ Sử dung đầu dò phẳng tuyến tính tần số cao 10 MHz, đặt vuông gócvới thành ngực vị trí khoang liên sườn 8-9 ở đường nách trước hoặc nách giữa