Nhận xét tình trạng thoái hoá khớp gối ở người có hội chứng chuyển hoá từ 40 đến 70 tuổi tại khoa khám bệnh theo yêu cầu bệnh viện bạch mai từ tháng 3 đến tháng 102012

Hội chứng chuyển hóa đã và đang trở thành một vấn đề quantrọng của y tế cộng đồng do tỷ lệ mắc bệnh cao 25% người trưởng thành tại Mỹ, 13,4% ở độ tuổi lao động tại Hồng Kông và nguy cơ c

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thoái hoá khớp gối là một bệnh lý thường gặp của nhất trong nhóm bệnh

lý mạn tính của khớp và cột sống, ảnh hưởng đến lao động và sinh hoạt hàngngày, là nguyên nhân gây tàn tật cho người có tuổi, đứng hàng thứ 2 sau bệnhtim mạch [22] Tổn thương cơ bản của bệnh là tình trạng thoái hoá sụn khớpgây huỷ và rách sụn, tiếp theo là những thay đổi của màng hoạt dịch vàphần xương dưới sụn [2] Trong các nguy cơ của thoái hóa khớp thì béo phì

là một yếu tố quan trọng và có thể điều chỉnh, phòng ngừa được

Hội chứng chuyển hóa là một nhóm các rối loạn liên quan đến chuyểnhoá bao gồm rối loạn lipid máu, béo trung tâm, tăng huyết áp, rối loạn glucosekhi đói [19] Hội chứng chuyển hóa đã và đang trở thành một vấn đề quantrọng của y tế cộng đồng do tỷ lệ mắc bệnh cao (25% người trưởng thành tại

Mỹ, 13,4% ở độ tuổi lao động tại Hồng Kông) và nguy cơ của nó (tăngnguy cơ đái tháo đường 5 lần, các bệnh lý tim mạch 3 lần so với ngườikhông mắc hội chứng chuyển hóa) [19] Theo Hoàng Đăng Mịch năm 2010nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở nội thành thành phố Hải Phòng, tỷ lệmắc hội chứng chuyển hóa ở người đến khám bệnh rất cao 45,6%, tỷ lệmắc ở nữ là 68,8% [14]

Mối liên quan giữa hội chứng chuyển hóa và thoái hóa khớp gối đã thuhút sự chú ý của nhiều nhà khoa học trên thế giới Spector và cộng sự [60]nghiên cứu trên 1003 phụ nữ cho thấy trọng lượng cơ thể có tương quan chặtchẽ với thoái hóa khớp gối, cứ tăng trọng lượng cơ thể lên mỗi 5 kg thì nguy

cơ bị thoái hóa khớp tăng 35% Nghiên cứu của Puenpatom và Victor [57] chothấy 59% bệnh nhân thoái hóa khớp có hội chứng chuyển hóa TheoDahaghin và cộng sự (2007) [32] khi nghiên cứu về mối lên quan giữa thừa

cân và thoái hóa khớp gối cho thấy khi kết hợp 3 yếu tố béo phì, đái tháođường và tăng huyết áp thì tỷ lệ thoái hóa khớp gối tăng gấp 2,3 lần.

Mối liên quan giữa 2 bệnh lý này được giải thích qua một số cơ chế haygiả thuyết Béo phì ảnh hưởng đến thoái hóa khớp thông qua nhiều cơ chế,trong đó có cơ chế béo phì làm gia tăng lực đè ép lên các khớp chịu lực, điểnhình như khớp gối, dẫn đến hủy sụn, xương dưới sụn Tổ chức mỡ còn là kho

dự trữ các các cytokin như interleukin1 (IL1), IL6, TNF alpha… gây thoáigiáng tế bào sụn khớp [51] Hội chứng chuyển hóa được coi như là một tìnhtrạng viêm ở mức độ thấp [19] Ở cấp độ phân tử các nhà nghiên cứu cho rằngcho rằng cytokin gây hội chứng chuyển hóa gần tương tự với cytokin gâythoái hóa khớp [37]

Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu lâm sàng nào nghiên cứu hội chứngchuyển hóa ở bệnh nhân thoái hóa khớp gối

Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nhận xét tình trạng thoái hoá khớp gối ở người có hội chứng chuyển hoá từ 40 đến 70 tuổi tại khoa khám bệnh theo yêu cầu Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 3 đến tháng 10/2012” với hai mục tiêu nghiên cứu:

1 Nhận xét đặc điểm thoái hóa khớp gối ở người có hội chứng chuyển hóa từ 40 đến 70 tuổi.

2 Đánh giá mối liên quan giữa các thành phần của hội chứng chuyển hóa với tình trạng thoái hóa khớp gối.

Chương 1 TỔNG QUAN1.1 THOÁI HOÁ KHỚP GỐI

1.1.1 Sơ lược về giải phẫu khớp gối

Hình 1.1: Giải phẫu khớp gối

Khớp gối là một khớp phức tạp, bao gồm khớp bản lề giữa xương đùi vàxương chày (khớp chày đùi); xương đùi và xương bánh chè (khớp đùi chè) Khớp gối gồm các thành phần: đầu dưới xương đùi, đầu trên xươngchày, xương bánh chè, sụn chêm, hệ thống gân cơ dây chằng và bao khớp

- Đầu dưới xương đùi: do hai lồi cầu cấu tạo thành Lồi cầu giống nhưhai bánh xe có sụn bọc, phía sau hai lồi cầu tách riêng ra, phía trước hai lồicầu liền nhau, mặt nông của lồi cÇu cã thể sờ thấy dưới da, lồi cầu trong hẹp

và dài hơn lồi cầu ngoài

- Đầu trên xương chày: trông như hai mâm có hai lồi cầu nằm trên, mâmlõm thành hai ổ chảo, ổ chảo ngoài rộng, phẳng, ngắn hơn ổ chảo trong, giữa hai

ổ chảo có hai gai chày

- Sụn chêm

Sụn chêm nằm giữa đầu xương đùi và xương bánh chè Có hai sụn chêm:sụn chêm trong hình chữ C, sụn chêm ngoài hình chữ O Sụn chêm dính vàobao khớp ở bờ chu vi Sụn chêm có ý nghĩa rất lớn trong động tác của khớp

Nó di chuyển ra sau khi gấp cẳng chân, di chuyển ra trước khi duỗi cẳng chân

làm giảm bớt sự không tương xứng của các diện khớp và bớt đi các va chạmkhi vận động.

- Màng hoạt dịch

Màng hoạt dịch bao phủ mặt trong của khớp, màng mỏng giàu mạch máu

và mạch bạch huyết Mặt hướng vào khoang khớp nhẵn bóng có lớp tế bàobiểu mô bao phủ Các tế bào này tiết ra dịch khớp Dịch khớp có vai trò bôitrơn ổ khớp, giảm ma sát giữa các tế bào bề mặt sụn khớp khi cử động vàdinh dưỡng trong ổ khớp Ở phía trên khớp, màng hoạt dịch tạo thànhnhững túi thanh mạc trên xương bánh chè và một số túi thanh mạc khácxung quanh khớp

- Sụn khớp:

Sụn khớp bình thường dày 4-6 mm màu trắng ánh xanh nhẵn bóng, ướt,

có độ tr¬n, có tính chịu lực và có tính đàn hồi cao Sụn khớp bao bọc các đầu

xương, bảo vệ các đầu xương và dàn đều sức chịu lực lên toàn bộ bề mặtkhớp Trong tổ chức sụn không có thần kinh và mạch máu, nên sụn khớp nhậncác chất dinh dưỡng nhờ sự khuếch tán từ tổ chức xương dưới sụn và từ mạchmáu của màng hoạt dịch thẩm thấu qua dịch khớp [7]

1.1.2 Định nghĩa thoái hoá khớp

Trước kia, thoái hoá khớp (THK) được coi là bệnh lý của sụn khớp, songngày nay, bệnh được định nghĩa là tổn thương của toàn bộ khớp, bao gồm tổnthương sụn là chủ yếu, kèm theo tổn thương xương dưới sụn, dây chằng, các

cơ cạnh khớp và màng hoạt dịch Đó là một bệnh được đặc trưng bởi các rốiloạn về cấu trúc và chức năng của một hoặc nhiều khớp Tổn thương diễnbiến chậm tại sụn kèm theo các biến đổi hình thái, biểu hiện bởi hiện tượng

hẹp khe khớp, tân tạo xương (gai xương) và xơ xương dưới sụn [11]

1.1.3 Yếu tố nguy cơ của thoái hóa khớp

- Tuổi: ở lứa tuổi 45-55 có tỷ lệ mắc bệnh ở nam và nữ ngang nhau,

nhưng sau tuổi 55 thì bệnh gặp ở phụ nữ cao hơn so với nam

- Nghề nghiệp: những công nhân khuân vác, thợ mỏ có tỷ lệ mắc bệnhcao hơn những người làm công việc nhẹ nhàng

- Chấn thương và vi chấn thương có vai trò quan trọng làm thay đổi bềmặt sụn khớp

- Yếu tố nội tiết và chuyển hóa:

+ Béo phì là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất

1.1.4 Phân loại thoái hoá khớp gối

- Thoái hoá khớp gối nguyên phát

Sự lão hoá là nguyên nhân chính Bệnh thường xuất hiện muộn ở ngườitrên 50 tuổi Cùng với sự thay đổi tuổi tác, sự thích ứng của sụn khớp với cáctác nhân tác động lên khớp ngày càng giảm Nguyên nhân của sự thay đổi này

có thể do lượng máu đến nuôi dưỡng vùng khớp bị giảm sút, ảnh hưởng tớiviệc nuôi dưỡng sụn; sự phân bố chịu lực của khớp bị thay đổi thúc đẩy quátrình thoái hoá

- T hoái hoá khớp gối thứ phát

Thoái hoá khớp gối thứ phát thường là hậu quả của những quá trình bệnh

lý sau:

+ Sau chấn thương: gãy xương khớp, can lệch, tổn thương sụn chêmhoặc sau cắt sụn chêm, vi chấn thương liên tiếp, biến dạng trục chân (cong rahoặc cong vào).

+ Sau các bệnh lý xương sụn: hoại tử xương, huỷ hoại sụn do viêm, viêmkhớp dạng thấp, viêm khớp nhiễm khuẩn, bệnh Paget

+ Bệnh khớp tinh thể: Goute mãn tính, can xi hoá sụn khớp

+ Bệnh nội tiết: Đái tháo đường, to viễn cực, cường giáp trạng, cườngcận giáp

+ Hemophielie

+ Bệnh khớp do chuyển hoá: Alcaptol niệu, bệnh nhiễm sắc tố [12]

1.1.5 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.

Cho đến nay nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của thoái hoá khớp vẫncòn có nhiều vấn đề đang được bàn cãi Tuy nhiên, có nhiều ý kiến cho rằng,vấn đề tuổi tác và tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài là yếu tố liên quanchặt chẽ đến tình trạng thoái hoá khớp

- Cơ chế gây tổn thương sụn trong thoái hoá khớp

Có hai lý thuyết chính được nhiều tác giả ủng hộ

+ Lý thuyết cơ học: dưới ảnh hưởng của các tấn công cơ học, các vi gẫy

xương do suy yếu các đám collagen dẫn đến việc hư hỏng các chất Proteoglycan

+ Lý thuyết tế bào: tế bào sụn bị cứng lại do tăng áp lực, giải phóng các

enzym tiêu protein, enzym này làm huỷ hoại dần các chất cơ bản

- Những thay đổi của sụn khớp và phần xương dưới sụn trong thoái

hoá khớp.

Trong bệnh lý thoái hoá khớp, sụn khớp là tổ chức chính bị tổn thương.Sụn khớp khi bị thoái hoá sẽ chuyển sang màu vàng nhạt, mất tính đàn hồi,

mỏng khô và nứt nẻ Những thay đổi này tiến triển dần đến giai đoạn cuối làxuất hiện những vết loét, mất dần tổ chức sụn, làm trơ ra các đầu xương dướisụn Phần rìa xương và sụn có tân tạo xương (gai xương).

- Cơ chế giải thích quá trình viêm trong thoái hoá khớp

Mặc dù là quá trình thoái hoá, nhưng trong thoái hoá khớp vẫn có hiệntượng viêm diễn biến thành từng đợt, biểu hiện bằng đau và giảm chức năngvận động của khớp tổn thương, tăng số lượng tế bào trong dịch khớp kèmtheo viêm màng hoạt dịch kín đáo về tổ chức học Nguyên nhân có thể dophản ứng của màng hoạt dịch với các sản phẩm thoái hoá sụn, các mảnh sụnhoặc xương bị bong ra

- Cơ chế gây đau khớp trong thoái hoá khớp

Trong bệnh thoái hoá khớp, đau là nguyên nhân hàng đầu khiến bệnhnhân đi khám Do sụn khớp không có hệ thần kinh nên đau có thể do các cơchế sau:

+ Viêm màng hoạt dịch phản ứng

+ Xương dưới sụn tổn thương rạn nứt nhỏ gây kích thích phản ứng đau.+ Gai xương tại các vị trí tỳ đè gây kéo căng các đầu mút thần kinh ởmàng xương

+ Dây chằng bị co kéo do trục khớp tổn thương, mất ổn định và bản thântình trạng lão hoá của dây chằng và gây giãn dây chằng Đây lại là nguyênnhân gây mất ổn định trục khớp, lỏng lẻo khớp, dẫn đến tình trạng thoái hoákhớp trầm trọng hơn

+ Viêm bao khớp hoặc bao khớp bị căng phồng do phù nề quanh khớp.+ Các cơ bị co kéo, nguyên nhân tương tự tổn thương của dây chằng [11]

1.1.6 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.

* Triệu chứng lâm sàng

- Đau khớp: thường liên quan đến vận động: đau âm ỉ, tăng khi vậnđộng, khi thay đổi tư thế, giảm đau về đêm và khi nghỉ ngơi Đau diễn biếnthành từng đợt hoặc có thể đau liên tục tăng dần

- Hạn chế vận động: các động tác của khớp bước lên hoặc xuống cầuthang, đang ngồi ghế đứng dậy, ngồi xổm, đi bộ lâu xuất hiện cơn đau…

- Biến dạng khớp: thường do mọc gai xương, do lệch trục khớp hoặcthoát vị màng hoạt dịch

* Các phương pháp thăm dò hình ảnh chẩn đoán

- Xquang qui ước: đây là kỹ thuật đơn giản, ít tốn kém được sử dụng đểđánh giá mức độ tổn thương và thoái hóa khớp nhiều năm nay

- Nội soi khớp: có thể tận mắt quan sát được những tổn thương thoái hóacủa sụn khớp ở các mức độ khác nhau Có thể kết hợp sinh thiết màng hoạtdịch làm các xét nghiệm tế bào chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác

- Siêu âm khớp: phát hiện được tình trạng hẹp khe khớp, tràn dịch khớp,tình trạng màng hoạt dịch

- Chụp cắt lớp vi tính: có thể phát hiện sớm các tổn thương của sụn khớptuy nhiên không thấy rõ tổn thương của màng hoạt dịch

- Chụp cộng hưởng từ: phát hiện các tổn thương của sụn khớp, nhưngđòi hỏi kỹ thuật cao và tốn kém nên người ta không dùng phương pháp này đểchẩn đoán thoái hóa khớp.

Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng sau:

* Lâm sàng: đau kiểu cơ học, không có các triệu chứng tại các vị tríkhác, toàn thân bình thường Có thể thấy các khớp biến dạng do các chồixương

* Xét nghiệm máu hoặc/ và dịch khớp: bilan viêm âm tính

* Xquang: hẹp khe khớp, đặc xương dưới sụn, xẹp các diện dưới sụn vàtân tạo xương (chồi xương, gai xương)

Phải lưu ý chẩn đoán thoái hoá khớp là chẩn đoán loại trừ Vì hình ảnhXquang thoái hoá khớp luôn tồn tại ở người lớn tuổi, song triệu chứng đau cóthể do nguyên nhân khác [11]

1.1.5.2 Tiờu chuẩn chẩn đoỏn thoỏi hoỏ khớp gối của Hội thấp khớp học

Mỹ ACR (American College of Rheumatology) [21].

Lõm sàng, Xquang và xột nghiệm Lõm sàng đơn thuần

6 Lạo xạo khi cử động

Chẩn đoỏn xỏc định khi cú cỏc yếu tố 1,

5 Sờ thấy phỡ đại xương

Chẩn đoỏn xỏc định khi cú yếu tố

1, 2, 3, 4 hoặc 1, 2, 5 hoặc 1, 4, 5

1.1.5.3 Tiờu chuẩn chẩn đoỏn mức độ THK trên XQ theo phõn loại của Kellgren và Lawrence [49]:

Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ cú gai xương

Giai đoạn 2: Mọc gai xương rừ

Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa

Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kốm đặc xương dưới sụn, cú hốc sỏng

ở phần xương dưới sụn

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ.

1.2.1 Lịch sử phỏt triển hội chứng chuyển húa.

Khỏi niệm về hội chứng chuyển húa (HCCH) đó được đề cập đến từnhững năm 20 của thế kỷ trước Năm 1923 Kylin đó mụ tả những dấu hiệuliờn quan đến nhúm cỏc triệu chứng, đú là một tập hợp những rối loạn baogồm tăng huyết ỏp, tăng glucose mỏu và tăng acid uric [17] Sau đú năm 1947Vague đó nhận định bộo bụng cú liờn quan nhiều đến khỏng insulin

Tuy nhiên, hơn hai thập kỷ sau đó các tác giả đã tranh cãi rất nhiều vềHCCH và các tiêu chuẩn chẩn đoán.

Đến thập kỷ 80 người ta mới chấp nhận khái niệm về hội chứng chuyểnhóa Tác giả Reaven mô tả "hội chứng X", bao gồm một nhóm các yếu tốnguy cơ của bệnh lý mạch vành như tăng huyết áp, tăng glucose máu, tăngtryglyceride và hạ HDL-C trong máu Reaven cũng đưa ra giả thuyết coikháng insulin có vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của "Hội chứngX"[3] Đến năm 1998, một nhóm các chuyên gia của Tổ chức Y tế thế giớixác định vị trí của hội chứng này và gọi là hội chứng chuyển hóa HCCHđược định nghĩa là một nhóm các rối loạn liên quan đến chuyển hóa baogồm rối loạn lipid máu, béo trung tâm, tăng huyết áp, rối loạn glucose máukhi đói [19] Tuy nhiên, hiện nay vẫn còn nhiều tranh cãi về nguyên nhâncủa HCCH và đã có nhiều tổ chức đã đưa ra các tiêu chuẩn riêng để chẩnđoán hội chứng này

1.2.2 Các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa.

1.2.2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO 1998:

a) Tiêu chí bắt buộc là kháng insulin (tiêu chí A):

Được xem là kháng insulin khi có một trong các biểu hiện sau:

- Đái tháo đường type 2

- Rối loạn dung nạp glucose máu

- Suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói

- Glucose máu bình thường nhưng có tăng insulin máu

b) Các tiêu chí khác (tiêu chí B).

- Tăng huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trương

≥90 mmHg

- Rối loạn chuyển hóa lipid:

+ Triglycerid >1,7 mmol và/ hoặc:

+ HDL-C<1,0 mmol/l (với nữ),<0,9 mmol/l(với nam).

- Béo bụng: BMI >30(với người châu Âu, châu Mỹ) BMI >27 (vớingười châu Á)

- Microalbumin niệu dương tính: Tốc độ bài tiết ≥20mcg/phút

Để chẩn đoán xác định có hội chứng chuyển hóa phải có tiêu chí A (mộttrong 4 điểm A) và từ 2 điểm trở lên của tiêu chí B [19]

1.2.2.2 Tiêu chuẩn của ATPIII thuộc chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia của Hoa Kỳ (NCEF-National Cholesterol Education Program)

- Béo bụng: Vòng eo >102 cm (với nam); 88 cm (với nữ)

(Một số nam có vòng eo 94, nhưng có kháng insulin cũng được coi nhưngười có vòng eo >102 cm)

Để xác định có HCCH phải có từ 3 tiêu chuẩn trở lên [3]

1.2.2.3 Tiêu chuẩn của các nhà Nội tiết học lâm sàng Mỹ (American Association of Clinical Endocrinologists -AACE).

- Thừa cân/ béo phì

- Tăng triglycerid >1,7 mmol/l ( >150mg/dl)

- HDL-C thấp: Nam < 1,04 mmol/l (<40 mg/dl) và Nữ < 1,20 mmol/l(<50 mg/dl)

- Tăng huyết áp: ≥130/85 mmHg.

- Nồng độ glucose máu sau 2 giờ của nghiệm pháp OGT >7,8 mmol/l

- Glucose máu lúc đói từ 6,1→7,0 mmol/l

- Các yếu tố nguy cơ khác cũng được thamkhảo từ tiền sử gia đình có người mắc đái tháo đường type 2; có tăng huyếtáp; có mắc bệnh tim mạch; có hội chứng buồng trứng đa nang; hoặc lốisống tĩnh tại, tuổi cao, hoặc ở trong nhóm người có yếu tố nguy cơ caogiống như người mắc bệnh đái tháo đường [54]

1.2.2.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán của nhóm nghiên cứu về kháng insulin của châu Âu (EGIR –European Group for the study of insulin risistance) 1999

* Tiêu chí bắt buộc (A): Có tăng insulin máu

* Các tiêu chí khác (B):

- Tăng glucose máu: Glucose máu lúc đói ≥ 6,1 mmol/l

- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu ≥140mmHg và/ hoặc huyết áp tâmtrương ≥ 90 mmHg; hoặc đã điều trị thuốc hạ áp

- Rối loạn chuyển hóa lipid khi:

+ Triglycerid >2,0 mmol/l

+ HDL <1,0 mmol/l

Hoặc + Đã điều trị rối loạn chuyển hóa lipid

- Béo bụng khi vòng eo >90 cm với nam; >80 cm với nữ

Để chẩn đoán xác định phải có tăng insulin máu (tiêu chí A) với ít nhất 2điểm của tiêu chí B

1.2.2.5 Theo Liên đoàn Đái tháo đường Thế giới (IDF- International Diabetes Federation) 2005: HCCH được chẩn đoán:

Trước hết phải có béo phì trung tâm xác định với vòng eo ≥ 90 cm ở nam

và ≥ 80 cm ở nữ (tiêu chuẩn dành cho các nước Nam Á, Trung Quốc) Đối vớingười da trắng, các chỉ số này là 94 và 80cm; với người Nhật Bản chỉ số ở nữ

là 90cm và ở nam là 85cm Kèm theo bất kỳ 2 trong 4 biểu hiện sau:

- Tryglycerid ≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

- HDL-C: Nam < 40 mg/dl (< 1,03 mmol/l)

Nữ < 50 mg/dl (<1,09 mmol/l)

- Huyết áp: tâm thu 130 mmHg và hoặc tâm trương 85 mmHg, hoặc đã

có điều trị tăng huyết áp

- Đường huyết lúc đói 5,6 mmol/l (110mg/dl), hoặc đã được chẩn đoánđái tháo đường type 2

Trong các tiêu chuẩn trên thì định nghĩa của WHO rất tốt trong việc xácđịnh các rối loạn chuyển hóa Tuy nhiên, định nghĩa này cần phải làm nghiệmpháp tăng đường huyết lúc đói và các test kháng insulin nên rất khó áp dụngrộng rãi đặc biệt các nghiên cứu triển khai tại cộng đồng

Tiêu chuẩn chẩn đoán của NCEP –ATPIII của Mỹ được cho là đơn giản,

dễ áp dụng và rất hữu ích trong đánh giá lâm sàng Do đó, mặc dù còn cónhững điểm khác nhau giữa châu Âu và châu Mỹ trong các khuyến cáo vềchiến lược phòng bệnh nhưng cả 2 đều chấp nhận tiêu chuẩn của NCEF trongchẩn đoán HCCH Tuy nhiên cần có sự điều chỉnh về tiêu chuẩn xác định béophì đối với người Châu Á [33] Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng người Châu

Á có BMI giới hạn 23-25 thì nguy cơ mắc đái tháo đường, tăng huyết áp vàrối loạn lipid máu tương đương người da trắng có BMI 25-29 [33] Ngoài rangười ta nhận thấy sự gia tăng tỷ lệ đái tháo đường type 2 và các yếu tố nguy

cơ bệnh tim mạch trong nhiều vùng châu Á nơi mà chỉ số trung bình BMIthường dưới 25 [23] Văn phòng của WHO tại Thái Bình Dương đã đưa ratiêu chuẩn để xác định béo bụng cho vùng này khi vòng eo ≥ 90cm ở nam và

≥ 80cm ở nữ Sự điều chỉnh này là cần thiết cho sự xác định chính xác tỷ lệmắc HCCH để chiến lược phòng chống đái tháo đường và bệnh tim mạch sátthực hơn [19]

1.2.3 Sinh lý bệnh của HCCH

Hiện nay việc xác định cơ chế sinh lý bệnh của HCCH còn nhiều vấn đềrất phức tạp, vì có nhiều yếu tố đan xen có liên quan tới nhau như béo phì, rốiloạn hoạt động mô mỡ, tình trạng kháng insulin lại vừa có những yếu tố độclập như: bệnh lý phân tử ở gen, bệnh lý mạch máu, bệnh có nguồn gốc miễndịch Sự phối hợp của các yếu tố như tuổi, tình trạng dễ viêm nhiễm, sự thayđổi nồng độ hormon,… đều có ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh

1.2.3.1 Béo phì và sự phân bố mỡ bất thường của cơ thể

ATPIII coi béo phì như một yếu tố chính làm tăng tỷ lệ HCCH, ít nhất vềkhía cạnh dịch tễ Béo phì còn là yếu tố thuận lợi góp phần làm tăng huyết áp,tăng nồng độ cholesterol máu, hạ thấp nồng độ HDL-C, làm tăng nồng độglucose máu Tất cả những yếu tố này kết hợp lại làm tăng nguy cơ bệnh lýtim mạch

Trong các thể béo phì, thể béo bụng có liên quan với hội chứng chuyểnhóa chặt chẽ hơn cả Các mô mỡ thừa là nguồn phóng thích vào tuần hoàn cácacid béo không este hóa (NEFA: nonesterified factty acid) các cytokin; PAI-1(plasiminogen activator inhibitor-1) và adiponectin Các yếu tố này đã làmtăng đề kháng insulin, tăng tạo khả năng gây viêm của lớp tế bào nội mômạch máu, tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển [3]

1.2.3.2 Kháng insulnin.

* Vị trí của kháng insulin trong HCCH

Tuy người ta còn tranh cãi nhiều về tính thống nhất của hội chứng này,nhưng lại đều thừa nhận vai trò của kháng insulin có liên quan chặt chẽ,thậm chí có vai trò trung tâm trong mối liên quan với các rối loạn khác tronghội chứng

Kháng insulin được định nghĩa là sự giảm hiệu quả sinh học của insulinvới biểu hiện thông thường là sự tăng nồng độ insulin trong máu

Bình thường insulin tác động lên các tế bào đích thông qua AMP vòng.Khi insulin đến tế bào đích sẽ gắn trực tiếp lên thụ thể 9 (bản chất là1proteinkinase) hoạt hóa thụ thể và gây ra các đáp ứng trong tế bào bằng mộtloạt phản ứng phosphoryl hóa

Vị trí hoạt động chính của insulin là ở cơ xương, mô mỡ, gan và có thể là

hệ thống thần kinh trung ương

Ở cơ, insulin tăng vận chuyển glucose, tăng oxy hóa glucose và tăngtổng hợp glucose, ức chế phân hủy các protein và lipid

Ở mô mỡ, insulin tăng vận động chuyển hóa glucose và các acid béothông qua hoạt động của enzym lipoprotein lipase, nhưng lại ức chế phân hủylipid Ở gan, insulin ức chế phân hủy glycogen, kích thích tạo mỡ và bài tiếtVLDL-C

Kháng insulin cùng với chuỗi chuyển hóa của nó gồm tăng glucose máu,rối loạn chuyển hóa lipid, tăng huyết áp Đây đều là những nguy cơ tiềm tàng;đặc biệt với các bệnh lý tim mạch, bệnh mạch máu ngoại vi gây tử vong cao

Ngày càng có nhiều bằng chứng về vai trò của kháng insulin trong hộichứng chuyển hóa Một nghiên cứu của Laoksonen (2002) cho thấy có 95%nam giới trong quần thể kháng insulin.

Người ta cũng biết rằng kháng insulin không phải là nguyên nhân gây rabéo phì; nhưng kháng insulin có vai trò quan trọng trong bệnh sinh của bệnhbéo phì Kháng insulin, tăng insulin máu còn là nguyên nhân của nhiều yếu tốnguy cơ khác trong HCCH

Kháng insulin song hành với tăng tỷ lệ mỡ của cơ thể Đa số người cóBMI ≥ 30 đều có tăng insulin máu sau ăn; đều có giảm nhậy cảm insulin ở môđích Với một số quốc gia Châu Á kháng insulin xảy ra ngay cả ở nhữngngười có chỉ số BMI ≥ 25, thậm chí có khi còn thấp hơn (BMI ≥ 23)

Kháng insulin thúc đẩy nhanh sự tăng tạo ra các LDL-C, các triglyceridlàm tăng các sản phẩm tạo glucose ở gan Cuối cùng cũng chính insilin bằngnhiều cơ chế khác nhau đã góp phần làm tăng huyết áp

Nhiều tác giả cho rằng kháng insulin là yếu tố chính, yếu tố cốt lõi củaHCCH Kháng insulin vừa là một yếu tố độc lập, vừa là yếu tố liên kết cácyếu tố khác để tạo ra hội chứng này; vì người bệnh có kháng insulin lâu ngày

sẽ gây ra hậu quả rối loạn dung nạp glucose, tức là thúc đẩy yếu tố nguy cơcủa bệnh mạch vành từ nhẹ lên rất nặng, theo phân loại của ATPIII, lúc nàytăng glucose máu lại đã là yếu tố nguy cơ gây ra bệnh mạch vành [3]

* Phương pháp đánh giá tình trạng kháng insulin

Ngày nay tiêu chuẩn vàng để đánh giá hoạt tính của insulin là kỹ thuật

“kẹp hay cố định” là phương pháp đánh giá hoạt động trực tiếp của insulin bằngcách truyền tĩnh mạch insulin và glucose liên tục, tuy nhiên phương pháp nàykhó áp dụng thường quy và trên một số lớn bệnh nhân Để đánh giá tình trạng đềkháng insulin người ta áp dụng một số chỉ số khác như: HOMA-IR

Chỉ số HOMA-IR

HOMA IR  Io(U/mL)  Go (mmol/L)

22,5HOMA-IR: Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance - Chỉ sốkháng insulin theo phương pháp đánh giá ổn định nội môi

I0: nồng độ insulin lúc đói tính bằng μU/ml

G0: nồng độ glucose lúc đói tính bằng mmol/L

Được coi là kháng insulin khi chỉ số HOMA-IR lớn hơn tứ phân vị trên của

nhóm chứng như tổ chức Y tế Thế giới đã quy ước năm 1998 [25]

1.2.3.3 Rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu là tình trạng thay đổi tỷ lệ hoặc tăng nồng độ cácthành phần lipid trong máu, hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ vữa gây tắcmạch, làm gia tăng nguy cơ biến chứng tim mạch và đột quỵ Như vậy, người

ta xác định là có rối loạn lipid máu ngay từ khi tỷ lệ các thành phần của lipid

có sự thay đổi mặc dù nồng độ các thành phần lipid máu có thể vẫn bìnhthường [16]

Ở gan, quá trình chuyển hóa của các lipoprotein chủ yếu được kiểm soátbởi insulin Khi có hiện tượng kháng insulin, tăng acide béo tự do đến gan sẽlàm tăng tổng hợp TG tại đây Mặt khác insulin cũng có tác dụng tạo mỡ, nólàm tăng quá trình giải mã và hoạt động của nhiều enzym có liên quan đếnsinh tổng hợp TG Thêm vào đó, kháng insulin có thể làm giảm nồng độlipoprotienlipase ở các mô ngoại biên Như vậy, tăng TG máu là một phản ánh

rõ nét của điều kiện kháng insulin và là một trong những tiêu chuẩn quantrọng của HCCH [38]

Một rối loạn lipoprotein cơ bản khác trong HCCH là sự giảm HDL-C.Nồng độ HDL-C giảm là do sự giảm nồng độ nhân lipoproteincholesterylestedẫn đến sự thay đổi trong quá trình chuyển hóa và tổng hợp HDL-C.

HDL-C có tác dụng giúp tế bào loại bỏ cholesterol dư thừa Khi HDL-Cgắn vào các vị trí tiếp nhận trên bề mặt tế bào sẽ làm khởi phát sự chuyển vịcủa cholesterol từ nội bào ra bề mặt Sau đó cholesterol bị este hóa và đượcvận chuyển đến gan mà từ đó nó có thể được bài tiết trong một quá trình đượcgọi là vận chuyển ngược cholesterol Do đó, khi giảm HDL-C sẽ dẫn đến mấtcân bằng quá trình thu nhận và loại bỏ cholesterol gây tích lũy cholesteroltrong máu [66]

1.2.3.4 Rối loạn dung nạp glucose

Tăng glucose máu khi đói là biểu hiện sự suy giảm dung nạp glucose của

cơ thể Đây là dấu hiệu sớm để đánh giá tình trạng kháng insulin và nguy cơmắc đái tháo đường

Sự bất thường về hoạt động insulin trong chuyển hóa glucose bao gồm

cả sự suy giảm khả năng ức chế sản xuất glucose ở gan và thận cũng như sựđiều hòa hấp thụ, chuyển hóa glucose ở các mô nhạy cảm với insulin

Để bù lại cho sự bất thường này, qúa trình thanh thải và tiết insulin đượcthay đổi để duy trì nồng độ đường huyết Khi sự bù trừ này thất bại thì các bấtthường trong tiết insulin sẽ chiếm ưu thế

Kháng insulin trong các tế bào beta của tiểu đảo tụy cho thấy các dấuhiệu điều hòa bài tiết insulin phụ thuộc glucose bị biến đổi bất lợi và các acidebéo sẽ chiếm ưu thế Mặc dù các acide béo tự do kích thích sự bài tiết insulinnhưng sự tăng insulin kéo dài ở nồng độ cao sẽ dẫn đến giảm tiết insulin Sựthay đổi này là do sự gây độc mỡ qua nhiều cơ chế khác nhau [27]

Insulin cũng có phản xạ ngược với chính sự bài tiết của nó Sự quantrọng của hệ thống này được phát hiện từ các thí nghiệm ở loài gặm nhấmbằng cách phá bỏ các receptor của insulin trong các mô đặc hiệu Khi receptorinsulin ở cơ, xương bị phá hủy thì không xảy ra hiện tượng tăng đường huyếtnhưng khi các tế bào beta bị loại bỏ receptor insulin sẽ tạo ra sự không dungnạp glucose và gây ra đái đường [29].

1.2.3.5 Tăng huyết áp

Mối liên hệ giữa kháng insulin và tăng huyết áp đã được biết đến và liênquan đến nhiều cơ chế khác nhau Trước hết, insulin là một yếu tố gây giãnmạch khi tiêm tĩnh mạch cho người có cân nặng bình thường và ảnh hưởngthứ phát lên sự tái hập thu muối ở thận Nhiều nghiên cứu cho thấy tái hấp thumuối tăng ở những người da trắng mắc HCCH nhưng không thấy tăng ởnhững người châu Phi và châu Á mắc HCCH [42] Đối với những trường hợpkháng insulin thì có thể mất hiệu ứng gây giãn mạch nhưng vẫn tồn tại ảnhhưởng đối với sự tái hấp thu muối ở thận

Mặt khác, insulin có tác dụng làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giaocảm Tuy nhiên, hiện tượng kháng insulin chỉ tác động một phần tới sự giatăng tỷ lệ THA ở HCCH

Chính sự rối loạn các lipoprotein cũng liên quan mật thiết với bệnhTHA Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy rằng rối loạn lipid máu rất haygặp trong quần thể người THA và rối loạn này đã có ngay ở giai đoạn đầu củaTHA trong đó lượng TG, LDL-C và cholesterol cao hơn người có huyết ápbình thường Ngoài ra, tăng lipid máu cũng tác động tới sự sản xuất các chấtvận mạch từ mạch máu cầu thận và từ các mạch máu toàn thân, các chất vậnmạch này có tác dụng duy trì trương lực cơ bản của mạch máu

1.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ THOÁI HÓA KHỚP

1.3.1 Liên quan giữa béo phì và thoái hóa khớp

Béo phì làm gia tăng nguy cơ THK thông qua vai trò sinh lý của nó

Mô mỡ tiết các hormon có tác dụng điều hòa receptor giống như các tuyến nộitiết khác Hoạt động của leptin giải thích sự liên quan này Leptin được xem làhormon nhưng có chức năng giống cytokin nên được gọi là adipokin –cytokin của tế bào mỡ Tạo cốt bào và tế bào sụn có khả năng tổng hợp và bàitiết leptin chúng gắn với receptor trên sụn khớp Nồng độ leptin trong dịchkhớp của người bị THK có tương quan với BMI [37]

Xơ xương dưới sụn, đặc điểm chính của thoái hóa khớp, là phần đápứng tạo xương và phản ánh tình trạng đáp ứng bất thường của tạo cốt bào.Tạo cốt bảo của thoái hóa khớp có bất thường về sản xuất leptin nội sinh.Chứng tỏ lượng leptin trong dịch khớp liên quan đến mức độ nặng của thoáihóa khớp

Leptin có trong cả quá trình đồng hóa và dị hóa của tế bào bào sụn.Leptin là yếu tố tiền viêm có tác dụng giáng hóa trong quá trình tổng hợp, nóthúc đẩy sản xuất interleukin 1β (IL1β), Matrix metallo proteinnase 9(MMP9), MMP13, góp phần thoái hóa sụn khớp Leptin cũng thúc đẩy tăngsinh tạo cốt bào, tổng hợp collagen, khoáng hóa xương, thúc đẩy cốt hóa nộisụn, nó thúc đẩy quá trình tổng hợp IGF1 (Insulin like growth factor 1),TGFβ- (Transforming grow factor β) trong sụn [63], [39] Hơn nữa nó thúcđẩy sản xuất nitric oxide, IL6 và IL8 làm tăng quá trình viêm trong sụn khớpthoái hóa Thực tế trong cộng đồng với thoái hóa khớp gối giai đoạn cuối, giớitính và vòng bụng có vai trò dự báo nồng độ leptin một các độc lập với tuổi,

BMI và đái tháo đường Tóm lại leptin liên quan đến quá trình thoái giáng sụnkhớp do liên quan đến sự tương tác giữa mô mỡ và sụn [53].

1.3.2 Liên quan giữa lipid máu và thoái hóa khớp

Lipid máu liên quan đến hình thành và tiến triển thoái hóa khớp, xươngdưới sụn bị tổn thương từ trước khi có thoái hóa khớp.Trước đây người tanhận thấy bất thường về mỡ máu gây bằng chứng tổn thương tủy xương ở phụ

nữ không thoái hóa khớp [31] Sự biểu hiện của gen điều hòa cholesterol gảm

ở sụn khớp thoái hóa so với người bình thường Trong sụn khớp thoái hóa cóbằng chứng lắng đọng lipid nội bào Sự suy giảm của gen điều hòa cholesterol

có thể có vai trò quan trọng trong thoái hóa khớp [67]

Các bệnh nhân thoái hóa khớp gối có hoạt tính của hai men paraoxonase

và arylesterase thấp, liên quan đến HDL-C thấp ở các bệnh nhân này, phảnánh tăng stress oxy hóa [62] Men paraoxonase làm giảm stress oxy hóa, tránhlàm xơ cứng mạch Do đó ở các bệnh nhân thoái hóa khớp giảm hoạt tính menparaoxonase và arylesterase có thể đóng vai trò bệnh học của xơ cứng mạchthông qua tăng nhạy cảm với lipid peroxidation Stress oxy hóa đóng vai tròtrong sự tồn tại tế bào sụn [65]

1.3.3 Liên quan giữa đường máu và thoái hóa khớp

Tế bào sụn khớp thoái hóa tiếp xúc với nồng độ glucose máu cao bộc lộ

sự thiếu hụt điều hòa ngược chất vận chuyển glucose (GLUT1 – Glucosetransporter 1) Điều này dẫn đến tăng mức oxy phản ứng (ROS – Reactiveoxygen species) của tế bào sụn khớp, thúc đẩy con đường dị hóa gây thoáihóa khớp Một trong các mục tiêu của ROS là ti lạp thể Đặc biệt các cytokintiền viêm có thể làm hỏng quá trình oxy hóa làm, thậm chí thay đổi AND vàchức năng của ti lạp thể [50] Do đó người ta cho rằng hai quá trình phân hủyglucose và oxy hóa đóng vai trò quan trọng trong bệnh học của thoái hóa sụnkhớp [36]

1.3.4 Liên quan giữa huyết áp và thoái hóa khớp

Tăng huyết áp và thoái hóa khớp là những bệnh phổ biến nhất ở ngườigià và thường cùng tồn tại ở một bệnh nhân Theo quan điểm cơ chế bệnhsinh, có một cơ chế bệnh sinh chung cùng ảnh hưởng đến hệ thống mạch vàkhớp Trên thực tế lâm sàng các thuốc chống viêm không Steroid (NSAID) cóthể gây mất ổn định cho việc kiểm soát huyết áp [68] Do đó người ta tậptrung vào nghiên cứu vai trò của hệ mạch và oxide nitric trong bệnh sinh gâytăng huyết áp và thoái hóa khớp Tăng huyết áp gây phá hủy và mất chứcnăng tế bào nội mạch, dẫn tới rối loạn quá trình sinh mạch và hoặc giảm lưulượng máu tới các mô ngoại vi trong đó có tổ chức xương Nguy cơ đặcxương lan tỏa vô căn (một biểu hiện thoái hóa khớp đặc hiệu) được quan sátthấy ở những bệnh nhân có bố mẹ bị tăng huyết áp [55] Các khớp không chịulực như khớp bàn tay cũng liên quan tới hội chứng chuyển hóa [32]

1.3.5 Liên quan giữa tình trạng viêm trong HCCH với thoái hóa khớp

Mặc dù thoái hóa khớp không được xem là bệnh khớp viêm nhưng quátrình viêm đóng vai trò quan trọng trong bệnh học thoái hóa khớp Đại thựcbào là tế bào quan trọng trong viêm mạn tính, giữ vai trò trung tâm trong sinhbệnh học Biểu hiện tình trạng viêm là do tăng các cytokine tiền viêm nhưinterleukin 1(IL1), IL 8, IL18, IL 6 Bệnh nhân béo phì có tăng một sốcytokine IL 6, IL 8, IL 18 [51]

Các nghiên cứu cho thấy IL 18 tăng ở dịch khớp của bệnh nhân thoáihóa khớp, nó là chất có khả năng hoạt hóa chất điều hòa tiền viêm mạnh nhất

ở màng sụn khớp và gây phá hủy khớp

Những cytokin tiền viêm khác trong thoái hóa khớp là IL1 vàTNFα, chúng điều hóa tế bào sụn bộc lộ men tiêu protein như aggrecanases vàcollagenase làm chất nền cơ bản sụn bị bẻ vỡ [45]

1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ TRÊN THẾ GIỚI

VỀ HCCH VÀ THOÁI HÓA KHỚP

Trên thế giới: có một số nghiên cứu lớn về lâm sàng và cácnghiên cứu chuyên sâu, mô tả cắt ngang tại một thời điểm hoặc theo dõidọc về 2 vấn đề này

Hart và Spector (1993) [45] nghiên cứu về mối tương quan giữa thoái hóakhớp gối và béo phì cho thấy béo phì là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất củaTHK gối Năm 2012 Jiang và cộng sự [44] phân tích gộp nghiên cứu về mốitương quan giữa BMI và thoái hóa khớp gối, tăng 5 đơn vị BMI làm tăng 35%nguy cơ THK gối Nghiên cứu của Puenpatom và Victor (2009) [57] 59%bệnh nhân THK có HCCH

Ở Việt Nam: chúng tôi thấy có các nghiên cứu về chứng chuyển hóa và

thoái hóa khớp gối Nghiên cứu của Lê Nguyễn Trung Đức Sơn và cộng sự[64] cho thÊy tû lÖ mắc hội chứng chuyển hóa ë néi thµnh thµnhphè Hå ChÝ Minh lµ 12% Theo Hoàng Đăng Mịch năm 2010 nghiêncứu hội chứng chuyển hóa ở nội thành thành phố Hải Phòng, tỷ lệ mắc hộichứng chuyển hóa là 45,6%, tỷ lệ mắc ở nữ là 68,8% Đặng Hồng Hoa nghiêncứu về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh hư khớp gối, tỷ lệ THKgối phân bố cao ở nhóm bệnh nhân nữ (85,7%) [6]

Nghiên cứu của Đào Hùng Hạnh và cộng sự (2010) [40] về mối liênquan của hội chứng chuyển hóa với viêm khớp dạng thấp giai đoạn sớm ởbệnh nhân nữ, tỷ lệ mắc HCCH thay đổi từ 16,2% đến 40,9% ở bệnh nhânviêm khớp dạng thấp, cao hơn nhóm chứng (10,5% - 22,9%)

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu.

Gồm 305 bệnh nhân (cả nam và nữ) tuổi từ 40-70được chẩn đoán THK gối theo tiêu chuẩn ACR 1991 khi đến khám bệnh tạiphòng khám Cơ xương khớp khoa Khám bệnh theo Yêu cầu Bệnh viện BạchMai từ tháng 3 đến tháng 10 năm 2012 Các bệnh nhân này được chia thành 2nhóm:

- Nhóm 1: THK gối có HCCH

- Nhóm 2: THK gối không HCCH

2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Tuổi từ 40 đến 70

- Chẩn đoán thoái hóa khớp gối theo ACR 1991

- Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo NCEP ATP III

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Bệnh nhân chẩn đoán THK gối thứ phát saugãy xương, tổn thương sụn chêm, dây chằng do chấn thương

- THK gối trong các bệnh viêm khớp dạng thấp, viêm khớp nhiễmkhuẩn, Gout, Paget, can xi hóa sụn khớp, Hemophilie, cường cận giáp,cường giáp trạng

- Bệnh nhân đang bị bệnh cấp tính

- Bệnh nhân suy gan, suy thận, suy giáp

- Bệnh nhân không hợp tác nghiên cứu

2.1.4 Tiờu chuẩn chẩn đoỏn thoỏi hoỏ khớp gối của Hội thấp khớp học

Mỹ (ACR) 1991 dựa vào lõm sàng và xột nghiệm [21]:

6 Lạo xạo khi cử động

Chẩn đoỏn xỏc định khi cú cỏc yếu tố 1, 2 hoặc 1, 3, 5, 6 hoặc 1, 4, 5, 6

Chọn bệnh nhõn nghiờn cứu khi cú yếu tố 1 và 2 là triệu chứng đau khớp gối và Xquang cú gai xương ở rỡa khớp.

2.1.5 Tiờu chuẩn chẩn đoỏn mức độ THK trờn XQ theo phõn loại của Kellgren và Lawrence [49]:

Giai đoạn 1: Gai xơng nhỏ hoặc nghi ngờ có gai xơng.Giai đoạn 2: Mọc gai xơng rõ

Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa

Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm đặc xơng dới sụn,

cú hốc sỏng ở phần xương dưới sụn

2.1.6 Tiờu chuẩn chẩn đoỏn HCCH: theo tiờu chuẩn của NCEP ATP III cú

điều chỉnh tiờu chuẩn bộo bụng đối với người Chõu Á

- Rối loạn glucose mỏu khi đúi ≥ 5,6 mmol/l

- Tăng Triglycerid mỏu > 1,7 mmol/l

- HDL-C thấp< 1,0 mmol/l ở nam và <1,3 mmol/l ở nữ

- Huyết ỏp tõm thu ≥ 130 và/hoặc huyết ỏp tõm trương ≥ 85 mmHg

- Bộo bụng: vũng co ≥ 90cm đối với nam và ≥ 80cm đối với nữ.Bệnh nhõn được xỏc định cú HCCH khi cú từ 3 yếu tố trở lờn

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Rối loạn lipid máu Chấn thương

Bệnh lý xương khớp

Các bệnh khác kèm theo

- Bệnh sử:

Thời gian bắt đầu đau khớp gối, tính chất đau, các triệu chứng kèmtheo

2.2.4.2 Khám lâm sàng

- Đo chiều cao, cân nặng

- Chỉ số BMI (Chỉ số khối cơ thể) dựa theo phân loại tình trạng dinhdưỡng theo tiêu chuẩn Tổ chức Y tế Thế giới khu vực Thái Bình Dương vàViện nghiên cứu đái tháo đường Quốc tế năm 2000:

BMI = Cân nặng (kg)/(chiều cao)² = kg/m²

Người gầy: BMI <18,5

Người bình thường: BMI: 18,5 – 22,9

Thừa cân, béo phì: BMI ≥ 23

- Đo vòng eo: đo bằng thước dây, đo ngang bào chậu trước trên

- Đo huyết áp: Các bệnh nhân đều được đo bằng máy đo huyết áp thuỷ ngân:+ BN được nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trước khi đo

+ BN đươc đo ở tư thế nằm hoặc ngồi, huyết áp được đo ở cánh tay+ Đo huyết áp hai lần, cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng lấytrung bình cộng nếu có sự khác biệt > 5mmHg

mà bệnh nhân cảm nhận được tại thời điểm đánh giá Phần mặt sau của thước

chia thành 10 vạch, mỗi vạch cỏch nhau 10mm, thầy thuốc xỏc định điểmtương ứng với điểm mà bệnh nhõn vừa chỉ ở mặt trước của thước Đỏnh giỏmức độ đau theo thang điểm VAS theo 3 mức độ sau:

Đau nhẹ: từ 10 đến 40 mm

Đau vừa: từ 50 đến 60 mm

Đau nặng: từ 70 đến 100 mm

Hỡnh 2.1.Cấu tạo thước đo thang điểm VAS

+ Khỏm khớp gối phỏt hiện cỏc triệu chứng sưng, núng, đỏ, hạn chế vậnđộng, biến dạng, tràn dịch khớp, sờ thấy phỡ đại xương, teo cơ

+ Khỏm vận động khớp gối: gấp, duỗi

+ Tiếng lạo xạo khi cử động khớp

- Khỏm toàn thõn để phỏt hiện cỏc triệu chứng khỏc

2.2.4.3 Cận lõm sàng

- Bệnh nhõn được lấy mỏu tĩnh mạch vào buổi sỏng lỳc đúi

- Cỏc xột nghiệm: nồng độ glucosse, nồng độ cỏc thành phần lipid mỏu,Insulin, HbA1C, CRP được làm tại khoa sinh hoỏ Bệnh viện Bạch Mai.

- Chụp Xquang khớp gối tại phũng chụp khoa Khỏm bệnh theo Yờu cầuBệnh viện Bạch Mai Tất cả cỏc bệnh nhõn nghiờn cứu đều được chụp khớpgối ở hai tư thế thẳng và nghiờng Đọc kết quả do một bỏc sĩ chuyờn khoaXquang

Đây là kỹ thuật đơn giản, ít tốn kém, đợc sử dụng để

đánh giá mức độ tổn thơng và THK trong nhiều năm nay.+ Trờn phim chụp thẳng: đo chiều cao của khe khớp đựi chày trong vàđựi chày ngoài bằng cỏch kẻ 2 đường thẳng, 1 đường là tiếp tuyến với 2 lồicầu xương đựi và một đường là tiếp tuyến của 2 điểm thấp nhất ở 2 mộpcủa lồi cầu xương chày Chiều cao của khe khớp là khoảng cỏch giữa 2đường kẻ trờn

+ Trờn phim chụp nghiờng: đo khoảng cỏch khe đựi chố ở chỗ hẹp nhấtgiữa lồi cầu ngoài của xương đựi với bờ ngoài và bờ trong của xương bỏnhchố trựng nhau

Cú 3 dấu hiệu cơ bản:

+ Mọc gai xương: gai mọc ở phần tiếp giỏp giữa xương và sụn Gaixương cú hỡnh thụ và đậm đặc, một số mảnh rơi ra nằm trong ổ khớp hoặcphần mềm quanh khớp

+ Hẹp khe khớp khụng đồng đều, hẹp khụng hoàn toàn

+ Đặc xương dưới sụn ở phần đầu xương, hừm khớp Phần xương đặc cúthể thấy một số hốc nhỏ, sỏng hơn

Phõn loại giai đoạn đỏnh giỏ mức độ THK trờn XQ theophõn loại theoKellgren và Lawrence [49]

Hình 2.2 Cách đo chiều cao các khe khớp

2.2.5 Xử lý số liệu

Xử lý số liệu bằng phương pháp toán thống kê y học có sử dụng phầnmềm SPSS 16.0

2.2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu được thực hiện dưới sự đồng ý của Ban lãnh đạo khoaKhám bệnh theo Yêu cầu Bệnh viện Bạch Mai

- Bệnh nhân được giải thích rõ ràng mục tiêu và phương pháp nghiêncứu, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu và có quyền rút khỏi nghiên cứu bất

kỳ lúc nào

- Các thông tin do bệnh nhân cung cấp được đảm bảo giữ bí mật

- Nghiên cứu chỉ mô tả, không can thiệp nên mọi chỉ định điều trị hoàntoàn do các bác sĩ điều trị quyết định theo tình trạng bệnh nhân

- Các kết quả nghiên cứu và phương pháp nghiên cứu được công bố chomọi người và đối tượng nghiên cứu biết

2.2.7 Sơ đồ nghiên cứu

Bệnh nhân khám tại khoakhám bệnh theo yêu cầu

Triệu chứng gợi ý THK gối

Khám, xét nghiệm, chụpXquang khớp gối

Chẩn đoán xác định THK gối

Mối liên quan giữa các thành

phần HCCH với THK gối Nhận xét tình trạng THK gối

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU

Nhận xét: Tuổi trung bình là 53,3 ± 8,3; BMI trung bình là 23,6 ± 3,3

Bảng 3.2: Các chỉ số nhân trắc và các giai đoạn thoái hoá khớp gối

Thoái hoá khớp gối

pGiai đoạn 1

(n=62)

Giai đoạn 2(n =67)

Giai đoạn 3(n= 136)

Giai đoạn 4(n=40)Tuổi (năm) 48,2 ± 5,6 53,5 ± 7,9 54,5 ± 7,1 59,4 ± 5,9 <0,05Chiều cao (cm) 158,9 ± 6,7 157,4 ± 7,4 155 ± 7,1 153,4 ± 6,4 >0,05Cân nặng (kg) 55,1 ± 6,0 56,5 ± 8,3 58,6 ± 8,3 62,6 ± 16,1 <0,05BMI (kg/m2) 21,7 ± 1,4 22,6 ± 2,2 24,3 ± 2,4 26,1 ± 6,1 <0,05

Nhận xét: Giai đoạn thoái hoá khớp gối tăng theo tuổi và BMI có ý nghĩa

thống kê với p < 0,05

3.1.2 Phân bố đối tượng theo giới

Trong 305 đối tượng nghiên cứu có 219 nữ (71,8% )và 86 nam (28,2%)

Biểu đồ 3.1: Phân bố đối tượng theo giới Nhận xét: Đối tượng chủ yếu là nữ chiếm 71,8%, tỷ lệ nam/nữ = 1/2,5.

3.1.3 Phân bố theo tuổi

Biểu đồ 3.2 Phân bố đối tượng theo tuổi Nhận xét: Đối tượng tập chung chủ yếu ở độ tuổi 50 - 60.

3.1.4 Phân bố đối tượng theo BMI

Biểu đồ 3.3: Phân bố đối tượng theo BMI

Nhận xét: Đối tượng chủ yếu là bệnh nhân có BMI trung bình (58,4%) Bệnh

nhân có BMI ≥ 23 cũng chiếm tỷ lệ khá cao 41,3%

3.1.5 Đặc điểm thoái hoá khớp gối

* Các giai đoạn thoái hoá khớp gối theo Kellgren va Lawrence

Biểu đồ 3.4: Đặc điểm thoái hoá khớp gối theo các giai đoạn

của Kellgren và Lawrence

%

Nhận xét: Thoái hoá khớp gối giai đoạn 3 gặp chủ yếu 46,3%.

Các triệu chứng lâm sàng của thoái hoá khớp gối

Biểu đồ 3.5 Các triệu chứng lâm sàng của THK gối Nhận xét: Các triệu chứng đau, hạn chế vận động, lạo xạo của thoái

hóa khớp gối gặp với tỷ lệ cao

Bảng 3.3: Các triệu chứng cơ năng theo giai đoạn thoái hoá khớp gối

Giai đoạn 2(n=67)

Giai đoạn 3(n=136)

Triệu chứng nóng, đỏ không có sự khác biệt.

Bảng 3.4: Các triệu chứng thực thể theo giai đoạn của thoái hoá khớp gối

Giai đoạn 3(n=136)

Giai đoạn 4

Dịch 0 2 (13,3%) 7 (46,7%) 6 (40%) < 0,05Lạo xạo 20 (10%) 47 (23,4%) 108 (53,7) 26 (12,9%) < 0,01Biến dạng 0 2 (15,4%) 3 (23,1%) 8 (61,5%) < 0,05

H/c vđ 5 (3,5 %) 19 (13,1%) 84 (57,9%) 37 (25,5%) < 0,05Cứng khớp 0 1 (4%) 14 (56%) 10 (40%) < 0,05

Nhận xét: Tỷ lệ các triệu chứng thực thể của THK gối gặp chủ yếu ở giai

HCCH (+)

Chiều cao (X ± SD) cm 158,1 ± 6,8 155,0 ± 7,2 <0,05Cân nặng (X ± SD) kg 54,0 ± 6,3 60,5 ± 10,4 <0,001

Nhận xét: Cân nặng, BMI ở nhóm có HCCH cao hơn nhóm không HCCH có

ý nghĩa thống kê (p < 0,001) Tuổi ở 2 nhóm không có sự khác biệt (p > 0,05)

Biểu đồ 3.6 Phân bố theo giới ở nhóm HCCH (+) Nhận xét: Trong nhóm có HCCH gặp chủ yếu bệnh nhân nữ (79,7%), tỷ lệ

nam/nữ = 1/4

3.2.2 Các triệu chứng lâm sàng của THKG ở HCCH

Biểu đồ 3.7: Các triệu chứng cơ năng của thoái hoá khớp gối ở HCCH Nhận xét: Triệu chứng sưng và cứng khớp của THK gối ở nhóm có HCCH

cao hơn nhóm không HCCH với p < 0,05

p < 0,05

Tỷ lệ %

Biểu đồ 3.8: Các triệu chứng thực thể của thoái hoá khớp gối ở HCCH Nhận xét: Các triệu chứng thực thể của thoái hoá khớp gối ở nhóm có

HCCH cao hơn nhóm không có HCCH Đặc biệt các triệu chứng lạo xạo,hạn chế vận động và có dịch ở nhóm HCCH cao hơn nhóm không HCCHmột các khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,01

3.2.3 Mức độ đau do thoái hóa khớp gối ở HCCH

Biểu đồ 3.9: Mức độ đau do thoái hoá khớp gối ở HCCH

Nhận xét: Đau mức độ vừa, nặng gặp ở nhóm có HCCH nhiều hơn nhóm

không HCCH có ý nghĩa thống kê

p < 0,05

Tỷ lệ %