Đặc điểm rối loạn nhịp thất trên holter điện tim 24 giờ ở bệnh nhân suy tim mạn tính có phân số tống má giảm điều trị tại bệnh viện đa khoa tỉnh phú thọ

Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu: Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu..... Các chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thấ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NÔNG THỊ LAN HƯƠNG

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP THẤT TRÊN HOLTER

ĐIỆN TIM 24 GIỜ Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH

CÓ PHÂN SỐ TỐNG MÁU GIẢM ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II

THÁI NGUYÊN – NĂM 2019

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NÔNG THỊ LAN HƯƠNG

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP THẤT TRÊN HOLTER

ĐIỆN TIM 24 GIỜ Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH

CÓ PHÂN SỐ TỐNG MÁU GIẢM ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: CK62722040

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

PGS.TS NGUYỄN TRỌNG HIẾU

THÁI NGUYÊN - NĂM 2019

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Nông Thị Lan Hương, học viên chuyên khoa II khóa 9, trường Đại học Y Dược, Đại học Thái Nguyên chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:

1 Đây là công trình nghiên cứu do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới

sự hướng dẫn của PGS.TS Nguyễn Trọng Hiếu

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu kết quả nêu trong luận văn là hoàn toàn chính xác, trung thực

và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết của mình

Tác giả

Nông Thị Lan Hương

LỜI CÁM ƠN

Để hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được sự giúp đỡ về mọi mặt của các thầy cô giáo, đồng nghiệp, bạn bè, nhà trường, cơ quan và gia đình

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới: PGS.TS Nguyễn Trọng Hiếu tận tình trực tiếp hướng dẫn giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu hoàn thành luận văn này

Tôi xin trân trọng cám ơn tới: Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo, trường Đại học Y Dược, Đại học Thái Nguyên, các thầy cô giáo các bộ môn, đặc biệt

là Bộ môn Nội đã truyền đạt nhiều kiến thức quý báu trong quá trình học tập

Tôi xin bày tỏ lời cám ơn trân trọng nhất tới Ban Giám đốc, các khoa phòng, hơn hết là Trung tâm tim mạch, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ đã giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và nghiên cứu

Với tất cả tấm lòng kính trọng, tôi xin cảm ơn các Thầy Cô trong Hội đồng chấm luận văn đã đóng góp ý kiến quý báu để tôi có thể hoàn thành tốt luận văn này

Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới bạn bè, đồng nghiệp đã động viên, cổ

vũ, giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập

Tôi xin dành tất cả tình cảm yêu quý và biết ơn tới những người thân trong gia đình tôi, những người đã hết lòng vì tôi trong cuộc sống và học tập

Tác giả

Nông Thị Lan Hương

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

AHA/ACC American Heart Association/American College of Cardiology

(Trường môn tim mạch Mỹ/Hội tim mạch Mỹ)

BMI Body mass index(Chỉ số khối cơ thể)

BNP B-type Natriuretic Peptide (peptit lợi niệu týp B)

EDV End- diastolic Volume (Thể tích cuối tâm trương)

ESC European Society of Cardiology (Hội tim mạch châu Âu) ESV End-systolic Volume (Thế tích cuối tâm thu)

HDL-C High density lipoprotein cholesterol

LVDd Left ventricular end diastolic diameter (đường kính thất trái

cuối tâm trương) LVDs Left ventricular end systolic diameter (đường kính thất trái

cuối tâm thu) LVEF Left ventricular ejection fraction (phân số tống máu thất trái) LVMI Left ventricular mass index (chỉ số khối cơ thất trái)

RLN

RLNT

Rối loạn nhịp Rối loạn nhịp thất

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Suy tim giảm phân số tống máu 3

1.1.1 Định nghĩa suy tim 3

1.1.2 Dịch tễ học suy tim 3

1.1.3 Nguyên nhân suy tim 4

1.1.4 Phân loại suy tim 9

1.1.5 Chẩn đoán suy tim giảm phân số tống máu 10

1.2 Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim 16

1.2.1 Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bênh nhân suy tim 16

1.2.2 Cơ chế rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim 17

1.3 Giá trị của phương pháp ghi Holter điện tim trong chẩn đoán rối loạn nhip tim 20

1.4 Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim 22

1.4.1 Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim trên thế giới 22

1.4.2 Các nghiên cứu về rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim trong nước 24

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu 26

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 26

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 26

2.2 Thời gian, địa điểm nghiên cứu 26

2.3 Phương pháp nghiên cứu 27

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 27

2.3.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 27

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu 27

2.4.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 27

2.4.2 Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu: Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu 29

2.4.3 Các chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có giảm phân

số tống máu 29

2.5 Phương pháp thu thập số liệu và một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu.30 2.5.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim và mức độ suy tim 30

2.5.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán nguyên nhân suy tim 31

2.5.3 Tiêu chuẩn rối loạn nhịp thất 33

2.5.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán một số yếu tố nguy cơ 34

2.5.6 Phương pháp ghi điện tâm đồ và holter điện tim 24 giờ 35

2.5.7 Các tiêu chuẩn áp dụng trên siêu âm tim 38

2.6 Phương pháp thu thập và xử lý số liệu 39

2.7 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 39

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 41

3.1.1 Đặc điểm về giới 41

3.1.2 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ của các đối tượng nghiên cứu 42

3.1.3 Đặc điểm lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu 43

3.1.4 Đặc điểm cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu 44

3.2 Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim giảm phân số tống máu thất trái 46

3.2.1 Đặc điểm rối loạn nhịp thất trên ECG 12 chuyển đạo 46

3.2.2 Đặc điểm rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tim 24 giờ 47

3.3 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu thất trái 54

Chương 4: BÀN LUẬN 61

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 61

4.2 Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim giảm phân số tống máu thất trái 66

4.3 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu thất trái 74

KẾT LUẬN 85KHUYẾN NGHỊ 87TÀI LIỆU THAM KHẢO

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1 1: Nguyên nhân suy tim 4

Bảng 1 2: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham 11

Bảng 1 3: Các bất thường trên siêu âm tim thường gặp ở bệnh nhân suy tim theo khuyến cáo của ESC 2012 13

Bảng 1 4: Phân loại suy tim theo hội tim mạch Mỹ 2013 14

Bảng 1 5: Phân loại suy tim theo Hội tim mạch Châu Âu 2016 15

Bảng 2 1: Tiêu chuẩn ban hành về phân loại béo phì 35

Bảng 3 1: Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu theo tuổi 41

Bảng 3 2: Yếu tố nguy cơ suy tim của các đối tượng nghiên cứu 42

Bảng 3 3: Triệu chứng lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3 4: Phân độ suy tim theo NYHA ở các đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3 5: Đặc điểm X quang tim phổi và nồng độ NT-proBNP của các đối tượng nghiên cứu 44

Bảng 3 6: Đặc điểm siêu âm tim của các đối tượng nghiên cứu 45

Bảng 3 7: Đặc điểm rối loạn nhịp thất trên ECG 12 đạo trình tại thời điểm vào viện 46

Bảng 3 8: Đặc điểm rối loạn nhịp thất trên Holter điện tâm đồ 24 giờ 47

Bảng 3 9: Đặc điểm ngoại tâm thu thất trên holter điện tâm đồ 24 giờ 48

Bảng 3 10: Phân bố tần suất ngoại tâm thu thất /giờ 49

Bảng 3 11: Phân bố tần suất ngoại tâm thu thất theo ngày, đêm 49

Bảng 3 12: Đặc điểm rối loạn nhịp thất theo nguyên nhân suy tim 50

Bảng 3 13: Đặc điểm rối loạn nhịp thất theo mức độ suy tim 51

Bảng 3 14: Đặc điểm rối loạn nhịp thất theo phân số tống máu 52

Bảng 3 15: Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có giãn thất trái 53

Bảng 3 16: Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có dày thất trái 54

Bảng 3 17: Liên quan rối loạn nhip thất với giới 54

Bảng 3 18: Liên quan rối loạn nhip thất với tuổi 55Bảng 3 19: Liên quan giữa rối loạn nhịp thất và một số yếu tố nguy cơ 55Bảng 3 20: Liên quan giữa RLN thất và triệu chứng lâm sàng 56Bảng 3 21: Liên quan rối loạn nhịp thất với mức độ suy tim theo NYHA 56Bảng 3 22: Liên quan rối loạn nhịp thất với một số đặc điểm 57Bảng 3 23: Liên quan RLN thất nặng với mức độ suy tim theo NYHA 57Bảng 3 24: Liên quan rối loạn nhịp thất nặng với một số đặc điểm cận lâm

sàng 58

DANH MỤC HÌNH

Hình 1 1: Hình ảnh kéo dài điện thế hoạt động của cơ thất trái ở bệnh nhân

suy tim 19

Hình 1 2: Cơ chế ngoại tâm thu thất gây bệnh lí cơ tim 23

Hình 2 3: Sơ đồ gắn vị trí điện cực 37

Hình 2 4: Sơ đồ nghiên cứu 40

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu theo giới 411

Biểu đồ 3.2: Nguyên nhân suy tim của các đối tượng nghiên cứu 42

Biểu đồ 3.3: So sánh đặc điểm RLNT trên ECG và Holter điện tim 48

Biểu đồ 3.4: Đặc điểm rối loạn nhịp thất theo mức độ suy tim 52

Biểu đồ 3.5: Mối tương quan giữa LVEF% với số lượng ngoại tâm 59

Biểu đồ 3.6: Mối tương quan giữa nồng độ NT-proBNP với số lượng ngoại tâm thu thất 60

Phân số tống máu thất trái (LVEF) có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, phân loại và tiên lượng bệnh nhân suy tim Suy tim LVEF giảm (LVEF

< 40%) chiếm tỉ lệ 45% - 70% trong tổng số các bệnh nhân suy tim [73] Suy tim khi LVEF càng giảm thì tỉ lệ, mức rối loạn nhịp thất và đột tử do rối loạn nhịp thất càng tăng [44] Rối loạn nhịp thất rất thường gặp ở bệnh nhân suy tim Gần một nửa số bệnh nhân bị suy tim sẽ chết đột ngột, chủ yếu là do rối loạn nhịp thất [42] Theo nghiên cứu của Fransis GS, thì tỷ lệ ngoại tâm thu thất nhịp đôi và đa dạng chiếm tỷ lệ 71-95% bệnh nhân bị suy tim và 28-80% bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ [48], suy tim càng nặng, buồng tim càng giãn thì tỉ lệ rối loạn nhịp thất càng cao, mức độ rối loạn nhịp thất càng phức tạp và ngược lại rối loạn nhịp thất tác động trở lại gây suy tim nặng hơn, tăng nguy cơ nhập viện và tử vong bệnh nhân suy tim Rối loạn

nhịp thất không có triệu chứng và có triệu chứng là một biến chứng thường xuyên và đây là yếu tố dự báo tiên lượng đột tử ở bệnh nhân suy tim [65] Mặc dù có y học ngày nay có nhiều tiến bộ nhằm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim nhưng suy tim vẫn thường xuyên và tỷ lệ tiếp tục tăng Phát hiện các rối loạn nhịp thất là hết sức cần thiết để tiên lượng và có các biện pháp điều trị phù hợp, phòng biến chứng tử vong với bệnh nhân suy tim Holter điện tim rất có ý nghĩa trong phát hiện các rối loạn nhịp thất, trong nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn (2017) tỷ lệ rối loạn nhịp thất phát hiện trên holter điện tâm đồ 24 giờ 90,4% so với tỷ lệ rối loạn nhịp thất 21% trên điện tâm đồ 12 đạo trình [19]

Tại Trung tâm tim mạch - Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ hàng năm có hàng nghìn người bệnh điều trị, trong đó có hàng trăm ca suy tim, chúng tôi chưa có nghiên cứu nào thống kê về rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim

Do đó, nghiên cứu về rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt là suy tim giảm phân số tống máu thất trái là cần thiết, góp phần theo dõi, điều trị và tiên lượng bệnh nhân suy tim được tốt hơn Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài:

“Đặc điểm rối loạn nhịp thất trên Holter điện tim 24 giờ ở bệnh nhân suy tim mạn tính có phân số tống máu giảm điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ” nhằm hai mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm

phân số tống máu thất trái tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ năm 2018-2019

2 Phân tích mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Suy tim giảm phân số tống máu

1.1.1 Định nghĩa suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lí đã được mô tả từ lâu và có nhiều định nghĩa khác nhau về suy tim tùy thuộc vào từng giai đoạn phát triển của y học Nhờ những tiến bộ trong kỹ thuật chẩn đoán suy tim, từ năm 2001 đến nay, Trường môn tim mạch Mỹ và Hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA), Hội Tim mạch Châu Âu đã đưa ra định nghĩa khá đầy đủ về suy tim, trong đó đề cập cả vấn

đề suy tim tâm thu và suy tim tâm trương (suy tim có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn): suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu và/hoặc tống máu của tâm thất [25], [94]

Biểu hiện chính của suy tim là khó thở, mệt mỏi có thể làm hạn chế khả năng gắng sức, ứ nước trong cơ thể dẫn đến sung huyết ở phổi và phù ngoại

vi Các biểu hiện này là do giảm chức năng tâm thu hoặc tâm trương của tim nhưng không nhất thiết phải xảy ra cùng một lúc

1.1.2 Dịch tễ học suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp Tại Mỹ, dựa trên thống kê năm 2007 đến 2010, ước tính có 5,1 triệu người từ 20 tuổi trở lên triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim Năm 2012 ước tính suy tim chiếm 2,4% dân số, năm 2030, tỷ lệ mắc suy tim tại Mỹ được dự đoán sẽ chiếm 3,0% dân số, tỷ lệ suy tim tăng 23% trong vòng 20 năm Tỷ lệ tử vong 1 năm sau khi nhập viện

vì suy tim nằm trong khoảng từ 25% đến 35% Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo lứa tuổi, ở lứa tuổi 65 - 69 tỷ lệ mắc là 20/1000 dân, ở những người trên

85 tuổi tỷ lệ mắc là trên 80/1000 dân [94]

Tại châu Âu, ước tính có khoảng 1-2% những người trường thành mắc suy tim, ở những người từ 70 tuổi trở lên tỷ lệ mắc tăng lên ≥ 10% [73] Tại

châu Á, theo các nghiên cứu gần đây, tỉ lệ mắc suy tim ở những bệnh nhân nhập viện từ 3,4 đến 6,7% tuỳ thuộc vào từng quốc gia và chủng tộc khác nhau [88]

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim, song tỷ

lệ tử vong, cũng như tỷ lệ tái nhập viện do suy tim vẫn còn cao Tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm của bệnh nhân suy tim khoảng 50% [62], [84]

Tại Việt Nam, chưa có số liệu thống kê chính thức về tỉ lệ mắc suy tim, nhưng một số nghiên cứu gần đây cho thấy nguyên nhân và các yếu tố gây suy tim ở nước ta có xu hướng thay đổi, tỉ lệ suy tim do các bệnh van tim do thấp giảm, suy tim do THAvà bệnh mạch vành có xu hướng tăng [26]

1.1.3 Nguyên nhân suy tim

Ngày nay, đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị các bệnh lí tim mạch cấp và mạn tính, song tỉ lệ mắc suy tim ngày càng gia tăng do tuổi của người dân tăng, tăng các yếu tố nguy cơ dẫn đến suy tim Nguyên nhân suy tim cũng có sự thay đổi, tỷ lệ bệnh nhân suy tim do bệnh van tim giảm đi, ngược lại tỷ lệ suy tim do BMV và THA có xu hướng tăng lên [22], [24]

Bảng 1 1: Nguyên nhân suy tim [24], [26].

Suy tim giảm phân số

- Bệnh cơ tim giãn

- Rối loạn nhịp: nhịp tim nhanh thường xuyên,

nhịp chậm thường xuyên

- Viêm cơ tim

- Bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái →

- Đái tháo đường

- Bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì đại

- Viêm màng ngoài tim co thắt

Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ tập trung nghiên cứu suy tim do THA, BMV và BCTG Đặc điểm suy tim do ba nguyên nhân này như sau:

* Suy tim do tăng huyết áp

Tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg [11] Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được dẫn đến suy tim tâm thu cũng như suy tim tâm trương, điều trị tăng huyết áp giúp giảm đáng kể tỷ lệ mắc suy tim

Theo số liệu từ nghiên cứu Framingham công bố năm 1996, tăng huyết

áp là nguyên nhân gây suy tim ở nam là 39% và ở nữ là 59% [71] Tăng huyết

áp thường kèm theo các bệnh BMV, ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ cùng dẫn đến suy tim như: sử dụng nhiều rượu bia và thuốc lá

Tăng huyết áp dẫn đến suy tim thông qua cơ chế dày thất trái, tương tác với các bệnh kèm theo và quá trình tái cấu trúc cơ tim [42]

- Dày thất trái:

Dày thất trái là dấu hiệu sớm nhất của bệnh cơ tim do tăng huyết áp (hypertensive cardiomyopathy) Cơ chế chính của dày thất trái ở những người tăng huyết áp là do phản ứng (thích nghi) của tế bào cơ tim với sự tăng áp lực trong buồng tim và tăng hậu gánh

- Tái cấu trúc cơ tim trong tăng huyết áp:

Cấu trúc cơ tim bao gồm: tế bào cơ, tổ chức liên kết và vi tuần hoàn Tất

cả các thành phần này đều tham gia và thay đổi trong quá trình tái cấu trúc cơ tim do tăng huyết áp Ngoài ra, các thành phần trong máu như tế bào monocyte và đại thực bào cũng góp phần trong quá trình dày thành thất Tế bào cơ tim chiếm 25% trong tổng số các tế bào của tổ chức cơ tim, nhưng nó chiếm 75% khối lượng của tim Số lượng tế bào cơ đạt đầy đủ và tối đa trong vòng 1 năm tuổi Khi tăng huyết áp, dẫn đến tăng áp lực mạn tính lên thành thất trái thì tâm thu, làm cho các tế bào cơ tim phì đại do gia tăng các sợi cơ trong tế bào, đây là cơ chế chính gây dày thành thất

- Tăng huyết áp và các bệnh kèm theo cùng gây biến đổi cấu trúc và

chức năng của tim

Ở những người tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim có thể xuất hiện ngay cả khi động mạch vành bình thường, do vi mạch bị tổn thương Dày thất trái gây tăng trở kháng mạch vành dẫn đến giảm tưới máu cơ tim, và có thể gây thiếu máu cơ tim thoáng qua hoặc dẫn đến hiện tượng cơ tim bị stunning (bị choáng) Ngoài ra, tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ dẫn đến hẹp động mạch vành và nhồi máu cơ tim do vữa xơ động mạch Tăng huyết áp có phì đại thất trái làm tăng tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim

Mối tương tác của tăng huyết áp và đái tháo đường ở bệnh nhân suy tim: đái tháo đường týp 2 là một yếu tố góp phần gây dày thành thất và là một yếu

tố độc lập dẫn đến vữa xơ động mạch Những người đái tháo đường tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương không có triệu chứng lâm sàng chiếm tỷ lệ 27% - 69%, và rối loạn này có thể dẫn đến suy tim [42]

* Suy tim do bệnh mạch vành

Bệnh tim thiếu máu cục bộ (bệnh mạch vành) là một trong những nguyên nhân chính gây suy tim, tổng hợp các nghiên cứu lớn, trong số các bệnh nhân suy tim thì nguyên nhân do bệnh mạch vành chiếm khoảng 70% [66] Chẩn đoán bệnh mạch vành khi có hẹp > 50% đường kính của một hoặc nhiều nhánh chính của động mạch vành [76]

Suy tim do bệnh mạch vành thường có nhiều yếu tố gây nên đặc điểm lâm sàng của suy tim có giảm chức năng tâm thu và/hoặc rối loạn chức năng tâm trương thất trái [66] Yếu tố đầu tiên và quan trọng nhất là hậu quả sau nhồi máu cơ tim, dẫn đến tế bào cơ tim bị mất chức năng, xơ hóa, tái cấu trúc thất trái, kết quả dẫn đến giãn buồng tim, hoạt hóa hệ thống thần kinh thể dịch dẫn đến tổn thương các tế bào cơ tim còn sống Yếu tố thứ 2 là rất nhiều bệnh nhân sống sót sau nhồi máu cơ tim, thường bị tổn thương nhiều nhánh động mạch vành chứ không đơn thuần tổn thương ở nhánh động mạch vành bị nhồi

máu [51] Yếu tố cuối cùng, là sự rối loạn chức năng của tế bào nội mạc do vữa xơ động mạch có thế là yếu tố quan trọng và độc lập dẫn đến rối loạn và tiến triển của giảm phân số tống máu thất trái

* Suy tim do bệnh cơ tim giãn

Thuật ngữ bệnh cơ tim giãn (Dilated cardiomyopathy) nhằm để chỉ rối loạn lan tỏa, không đồng nhất của tế bào cơ tim Gần đây nhất theo khuyến cáo về bệnh cơ tim của ESC- 2016 [79] và ACC-2016 [38] đều thống nhất: chẩn đoán xác định bệnh cơ tim giãn khi có dấu hiệu giảm chức năng tâm thu

và giãn thất trái hoặc cả hai thất mà không tìm được thấy các nguyên nhân thông thường như bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh màng ngoài tim [23], [64]

Tại Mỹ, tỷ lệ mới mắc bệnh cơ tim giãn nguyên phát hàng năm là 5-8 trường hợp/100.000 dân, tỷ lệ hiện mắc trung bình 36 trường hợp/100.000 dân, tỷ lệ nam/nữ là 3/1 và hàng năm có khoảng 10.000 người tử vong do bệnh cơ tim giãn [31] Tại châu Âu, tỉ lệ hiện mắc 1/2500 dân, mới mắc 7/100.000 dân Bệnh cơ tim giãn là một bệnh rối loạn chức năng cơ tim tiến triển xảy ra sau tổn thương tế bào cơ tim dẫn đến mất chức năng hoặc giảm chức năng co bóp của tế bào cơ tim Rối loạn chức năng của tim có thể khởi phát đột ngột sau nhiễm độc cấp tính hoặc khởi phát từ từ, âm thầm ở những trường hợp quá tải về áp lực hoặc quá tải về thể tích Bệnh thường có yếu tố gia đình và di truyền [79]

Cơ chế bệnh sinh chính của bệnh cơ tim giãn thường là giảm sức bóp cơ tim, với đặc điểm giãn toàn bộ bốn buồng tim, biến đổi buồng thất theo dạng cấu trúc hình cầu, các thành thất trái thì mỏng, tuy nhiên khối lượng cơ thất trái thường bình thường Các buồng tim giãn ra dẫn đến tăng áp lực lên thành tim, giảm dòng máu dưới lớp nội tâm mạc và rối loạn chức năng tế bào cơ tim Hình ảnh mô bệnh học của bệnh cơ tim giãn đa dạng, và tổn thương không đặc hiệu tùy thuộc vào nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây nên bệnh

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn vô căn theo hướng dẫn của Hội tim mạch châu Âu năm 1999 [74]

- Tiêu chuẩn chẩn đoán

+ Phân số tống máu thất trái (LVEF%) < 45% và/hoặc phân số co ngắn sợi cơ thất trái (FS%) < 25%

+ Đường kính thất trái cuối tâm trương > 117% giá trị bình thường khi

đã hiệu chỉnh theo tuổi và diện tích da tương đương với trên 2SD của giá trị bình thường cao cộng với 5%

- Tiêu chuẩn loại trừ

+ Bệnh nhân tăng huyết áp

+ Bệnh mạch vành (hẹp > 50% một hoặc nhiều nhánh lớn của động mạch vành)

+ Uống rượu nhiều (> 40g/ngày đối với nữ và > 80g/ngày đối với nam, thời gian > 5 năm)

+ Có các bệnh hệ thống dẫn đến giãn buồng tim

+ Bệnh màng ngoài tim

+ Bệnh tim bẩm sinh

+ Bệnh tâm phế mạn tính

+ Nhịp nhanh trên thất bền bỉ

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn theo ESC -2016 [79]

- Giãn và giảm chức năng tâm thu thất trái hoặc cả hai thất, nguyên nhân không do quá tải thể tích hoặc bệnh mạch vành

Chú ý:

+ Giảm chức năng thất trái dựa trên sự giảm phân số tống máu thất trái (LVEF) theo ESC - 2012 LVEF phải được đánh giá bằng hai phương pháp chuẩn đoán hình ảnh khác nhau hoặc một phương pháp nhưng được thực hiện

2 lần khác nhau, ưu tiên lựa chọn siêu âm tim hoặc chụp cộng hưởng từ tim + Giãn thất trái khi thể tích cuối tâm trương hoặc đường kính cuối tâm

trương thất trái > 2SD giá trị tham chiếu ở người bình thường, được hiệu chỉnh với diện tích da bề mặt (BSA) và tuổi, hoặc hiệu chỉnh theo BSA và giới Giá trị bình thường về thể tích và đường kính thất trái cuối tâm trương theo Hội siêu âm Mỹ - 2008 và tính toán bằng cách truy cập trang www.paramerterz.com

1.1.4 Phân loại suy tim

Có nhiều cách phân loại khác nhau về suy tim [56], [57]

* Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ

* Theo tiến triển: Suy tim cấp tính, suy tim mạn tính

- Thuật ngữ suy tim cấp (acute HF) dùng để chỉ những trường hợp khởi

phát đột ngột hoặc có sự xấu đi của triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim

trước đó, nó có thể xảy ra lần đầu gọi là suy tim cấp lần đầu (first occurrence

of acute HF) hoặc xảy ra nhiều lần là hậu quả của những đợt mất bù cấp của suy tim mạn (acute decompensation of chronic HF) [6], [57]

- Bệnh nhân đã biết suy tim trước đây trong 1 khoảng thời gian được gọi

là suy tim mạn (chronic HF), trong đó bao gồm 2 loại: suy tim mạn ổn định (stable chronic HF) với triệu chứng và dấu hiệu không thay đổi trong thời gian ít nhất 1 tháng và suy tim mạn mất bù (decompensated chronic HF) khi

triệu chứng và dấu hiệu thay đổi xấu hơn có thể diễn tiến chậm hoặc đột ngột

và khiến BN phải nhập viện [6], [57]

* Theo chức năng của tim:

- Suy tim giảm phân số tống máu thất trá (suy tim tâm thu): Dựa vào giá

trị phân số tống máu thất trái có rất nhiều khái niệm về suy tim giảm phân số tống máu thất trái Theo khuyến cáo 2013 của Hội tim mạch Mỹ, suy tim giảm phân số tống máu thất trái khi có các triệu chứng của suy tim và LVEF

≤ 40% [94], theo Hội tim mạch Châu Âu năm 2012 suy tim giảm phân số tống máu thất trái khi có triệu chứng của suy tim và LVEF < 50% [73] Phân loại suy tim theo Hội tim mạch Châu Âu 2016 suy tim có giảm phân số tống

máu khi LVEF < 40% [83]

- Suy tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn (suy tim tâm trương):

Dựa vào giá trị phân số tống máu thất trái có rất nhiều khái niệm về suy tim

có phân số tống máu bảo tồn

* Theo cung lượng tim: suy tim tăng cung lượng và suy tim giảm cung lượng

Chỉ số tim (cardiac index) bình thường 2,5 - 4,0 l/phút/m2 Suy tim hầu hết là cung lượng tim giảm, trong một số trường hợp suy tim có chỉ số tim cao hơn bình thường gọi là suy tim tăng cung lượng Suy tim tăng cung lượng xảy

ra khi khả năng co bóp của tim bình thường nhưng không cung cấp đủ oxy theo nhu cầu Một số nguyên nhân gây suy tim tăng cung lượng như: cường giáp, thiếu máu, thông động tĩnh mạch, bệnh Beriberi

1.1.5 Chẩn đoán suy tim giảm phân số tống máu

Suy tim đã được biết đến từ lâu, song việc chẩn đoán có thể gặp nhiều khó khăn, đặc biệt suy tim giai đoạn sớm và mức độ nhẹ Suy tim có rất nhiều triệu chứng không đặc hiệu, đôi khi khó phân biệt được triệu chứng đó của suy tim hay là của bệnh lí khác Các triệu chứng đặc hiệu của suy tim như: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm thì lại ít gặp Các triệu chứng thực thể của suy tim có những triệu chứng hay gặp nhưng không đặc hiệu như phù hai chi dưới và các triệu chứng đặc hiệu như thay đổi vị trí của mỏm tim, nhịp ngựa phi, tĩnh mạch cổ nổi ít gặp và đôi khi khó xác định đặc biệt ở những người béo, người có bệnh phổi kèm theo, người già, những người suy tim giai đoạn nhẹ [73], [94]

Phân số tống máu thất trái có vai trò rất quan trọng trong suy tim, nó không những có ý nghĩa trong tiên lượng, mà còn là cơ sở lựa chọn bệnh nhân vào các nghiên cứu, thử nghiệm lâm sàng trong suy tim Ngoài ra, LVEF là

cơ sở quan trọng để phân loại suy tim theo chức năng tâm thu thất trái Các nghiên cứu về suy tim giảm LVEF với các mốc LVEF < 25%, ≤ 35% hay ≤ 40%, các nghiên cứu gần đây nghiên cứu suy tim với LVEF < 40-45% hoặc

LVEF bình thường hay bảo tồn (LVEF ≥ 50%) [38], [57]

Thời gian gần đây, có sự đồng thuận, hợp tác giữa các uỷ ban đưa ra khuyến cáo của Hội tim mạch châu Âu - 2016 và Hội tim mạch Mỹ năm

2016, năm 2017, đưa ra các khuyến cáo tương đối đồng nhất về phân loại suy tim, các thuốc và biện pháp điều trị suy tim [34], [57] Suy tim có LVEF < 40% là suy tim giảm phân số tống máu thất trái, suy tim có LVEF ≥ 50% là suy tim có phân số tống máu thất trái bảo tồn theo cả ESC 2016 và ACC

2017 Suy tim có LVEF 40-49% là suy tim có LVEF ở khoảng giữa range) theo ESC 2016, hay suy tim LVEF mức ranh giới (bordeline) ACC

(mid-2017 [6], [15], [83], [93]

Một số tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim

Bảng 1 2: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham [25], [58]

* Tiêu chuẩn chính hay phụ

- Giảm 4,5 kg/ 5 ngày điều trị

Chẩn đoán suy tim khi: có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn

tim mạch châu Âu đã ra các khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim vào các năm 1995, 1997, 2001, 2005, 2008, 2012 trong nghiên cứu này của chúng tôi áp dụng khuyến cáo năm của ESC- 2016, khuyến cáo hội tim mạch Việt

nam 2016 [6]

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của ESC năm 2016

Chẩn đoán xác định suy tim dự vào ba tiêu chuẩn sau [6], [40]

- Có các triệu chứng điển hình của suy tim như: khó thở khi nghỉ ngơi

hoặc gắng sức, mệt mỏi, phù mắt cá chân

Có thể kèm các dấu hiệu của suy tim như: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, có tiếng thứ 3 (ngựa phi), phổi có ran, tràn dịch màng phổi, phù ngoại vi, gan to

- Pedtid lợi niệu Na tăng (BNP > 35 pg/ml, NT-proBNP >125 pg/ml)

- Có những bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim như: dày thất trái và/hoặc nhĩ trái, tim to, rối loạn chức năng tâm trương

* Chẩn đoán suy tim giảm phân số tống máu thất trái

Theo ESC 2016, suy tim giảm phân số tống máu thất trái khi có đủ các điều kiện sau [57]

- Có các triệu chứng điển hình của suy tim và có các dấu hiệu của suy tim

- Giảm phân số tống máu thất trái LVEF < 40%

Bảng 1 3: Các bất thường trên siêu âm tim thường gặp ở bệnh nhân suy

tim theo khuyến cáo của ESC 2012 [73]

Các chỉ số liên quan đến phân số tống máu thất trái Phân số tống máu thất trái

(LVEF%)

Giảm (< 50%)

Giảm phân số tống máu thất trái

Phân suât co cơ thất trái

(LVFS%)

Giảm (< 25%)

Giảm phân số tống máu thất trái

Kích thước cuối tâm

trương thất trái (LV end

diastolic-size)

Tăng (Dd > 60 mm, 32 mm/m2 thể tích > 97 ml/m2)

Có khả năng suy tim quá tái thể tích (suy tim ứ huyết-Volume overload heart failure)

Kích thước cuối tâm thu

thất trái

Tăng (Ds > 45 mm, >25mm/m2, thể tích > 43 ml/m2)

Có khả năng suy tim quá tái thể tích (suy tim ứ huyết-Volume overload heart failure)

Chỉ số rối loạn chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân suy tim

(< 8 cm/s ở vách liên thất,

< 10 cm/s ở thành bên, trung bình < 9 cm/s)

Rối loạn chức năng giãn thất trái

Chỉ số E/e’ Cao > 15

thấp < 8 Trung gian 8-15

Tăng áp lực đổ đầy thất trái

Áp lực đổ đầy thất trái bình thường Vùng ranh giới (Grey zone) cần đánh giá thêm các thông số khác

khi làm nghiệm pháp

Valsalva

Thay đổi từ giả bình thường sang rối loạn thư giãn thất trái (Chỉ số E/A giảm > 0.5)

Tăng áp lực đổ đầy thất trái

Hiệu số thời gian sóng A

qua tĩnh mạch phổi- Thời

gian sóng A qua van hai lá

> 30 ms Tăng áp lực đổ đầy thất

trái

Bảng 1 4 : Phân loại suy tim theo hội tim mạch Mỹ 2013 [94]

Suy tim giảm phân số

tống máu thất trái

≤ 40% Còn gọi là suy tim tâm thu, đây là

mốc EF% mà hầu hết các nghiên cứu ngẫu nhiên sử dụng để tuyển chọn bệnh nhân, hiệu quả của các biện pháp điều trị suy tim ở nhóm bệnh nhân này đã được chứng minh

Suy tim phân số tống

máu thất trái còn bảo

tồn

≥ 50% Còn gọi là suy tim tâm truơng, Có

nhiều tiêu chuẩn khác nhau để chẩn đoán Việc chẩn đoán suy tim này cần phải loại trừ các nguyên nhân không phải do tim mạch gây nên các triệu chứng giống suy tim Hiệu quả của các biện pháp điều trị suy tim ở nhóm này chua xác định cần nghiên cứu thêm

Suy tim phân số

tống máu thất trái bảo

tồn, ở mức ranh giới

(borderline)

40- 49% Nhóm này có đặc điểm lâm sàng,

cách thức điều trị, hiệu quả của các biện pháp tuơng tự nhu nhóm có EF > 50%

Suy tim phân số

tống máu thất trái bảo

tồn, phân số tống máu

thất trái cải thiện sau

điều trị (improved)

> 40 % Là nhóm bệnh nhân truớc đó có suy

tim giảm phân số tống máu thất trái, nay phân số tống máu thất trái đuợc hồi phục

và cải thiện

Bảng 1 5 : Phân loại suy tim theo Hội tim mạch Châu Âu 2016 [83] Tiêu

hiệu (dấu hiệu có thể

không có trong giai

đoạn sớm của suy tim

hoặc ở những BN đã

điều trị lợi tiểu)

Triệu chứng ± dấu hiệu (dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những BN đã điều trị lợi tiểu)

Triệu chứng ± dấu hiệu (dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những BN

đã điều trị lợi tiểu)

Na tăng (BNP > 35 pg/ml, NT-proBNP >

125 ng/ml)

2 Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn thêm vào sau:

a Dày thất trái và/

hoặc lớn nhĩ trái

b RL chức năng tâm trương

1 Peptide lợi niệu

Na tăng (BNP > 5 pg/ml, NT-proBNP >

125 pg/ml)

2 Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn thêm vào sau:

a Dày thất trái và/ hoặc lớn nhĩ trái

b RL chức năng tâm trương

1.2 Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim

1.2.1 Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bênh nhân suy tim

Có rất nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau trên lâm sàng, nhưng chúng đều do một trong ba hoặc cả ba cơ chế sau gây nên: rối loạn hình thành xung động, rối loạn dẫn truyền xung động, và cơ chế rối loạn cả hình thành và dẫn truyền xung động [14]

Rối loạn hình thành xung động:

Là rối loạn phát nhịp của nút xoang, nút nhĩ thất hoặc các ổ ngoại vị ở thất hoặc nhĩ

- Rối loạn phát nhịp ở nút xoang như nhịp xoang nhanh, nhịp xoang chậm, hội chứng nút xoang bệnh lí

- Các ổ ngoại vị ở nhĩ gây ngoại tâm thu nhĩ, các ổ ngoại vị ở thất gây ngoại tâm thu thất

- Hoạt động nảy cò (trigger activity): là những dao động điện thế xảy ra khi tế bào đã được khử cực, sau pha 0 gọi là hậu khử cực Khi những giao động đó đạt tới điện thế ngưỡng chúng sẽ gây nên hoạt động nảy cò Có thể là hậu khử cực sớm hoặc hậu khử cực muộn do ngộ độc các thuốc điều trị loạn nhịp tim như nhóm digitalis

Rối loạn dẫn truyền xung động

Rối loạn dẫn truyền xung động xảy ra khi đường dẫn truyền trong tim bị chậm lại hoặc bị nghẽn (blốc) gây ra các rối loạn như: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất độ I, II, III, blốc bó His, blốc nhánh hoặc giảm tốc độ dẫn truyền ở một vùng hay một đám tế bào cơ tim, rút ngắn thời gian trơ gây nên hiện tượng vòng vào lại (re-entry) gây nên những cơn nhịp nhanh Hoặc có đường dẫn truyền tắt nối giữa nhĩ và thất như hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), hội chứng Lown-Ganon-Levin (LGL)

Cơ chế phối hợp

Rối loạn cả hình thành xung động và dẫn truyền xung động Ví dụ, khi

có một kích thích đến sớm từ một ổ ngoại vị gây nên ngoại tâm thu và khởi phát cơn nhịp nhanh do vòng vào lại

1.2.2 Cơ chế rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim

Suy tim là một hội chứng bệnh lí phức tạp do nhiều nguyên nhân gây nên, làm biến đổi về cấu trúc và chức năng của tim Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim có rất nhiều nguyên nhân, yếu tố và cơ chế gây nên đó là [46], [80]:

* Bất thường về cấu trúc và huyết động

- Sẹo cơ tim: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và biến đổi bất thường

về cấu trúc cơ tim thể hiện rõ nhất trong trường hợp sau nhồi máu cơ tim và hình thành các vòng vào lại Ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, tại vùng nhồi máu sẽ hình thành các sẹo khu trú, dẫn tới sự mất đồng nhất của cơ tim, giữa vùng cơ tim bị nhồi máu và vùng cơ tim không nhồi máu [81] Sự gắn kết các tế bào ở vùng sẹo rất lỏng lẻo dẫn đến sự dẫn truyền xung động ở vùng này trở nên chậm hơn, đây là yếu tố cần thiết để tạo nên vòng vào lại Sự hình thành và tái cấu trúc sẹo của cơ tim ở bệnh nhân suy tim là nguyên nhân chính

dẫn đến rối loạn nhịp thất do vòng vào lại [46]

- Phì đại và căng giãn thành thất: Khi suy chức năng thất, sẽ có nhiều cơ

chế bù trừ khác nhau nhằm cải thiện và duy trì cung lượng tim Tuy nhiên, chính các cơ chế bù trừ này có thể là dẫn đến rối loạn nhịp tim Phì đại thành thất là một trong những yếu tố dẫn đến thay đổi về điện sinh lí gây rối loạn nhịp như: giảm sự gắn kết giữa các tế bào (cell to cell coupling), giảm điện thế màng tế bào, thiếu máu nội tâm mạc, thay đổi các dòng ion qua màng tế bào

- Vòng vào lại qua các phân nhánh (Bundle Branch Reentry): Thay đổi cấu trúc cơ tim dẫn dến tổn thương hệ thống dẫn truyền, có nguy cơ dẫn dến hình thành vòng vào lại qua các phân nhánh Nhanh thất do vòng vào lại lớn (macro-reentry) liên quan đến hệ thống bó His-Purkinje và vách liên thất có đặc điểm ECG là nhanh thất đơn dạng, hầu hết nhanh thất có QRS dạng blốc nhánh trái Ở những bệnh nhân cơ tim giãn thường có các sẹo lan tỏa, các sẹo

này có thể ảnh hưởng đến hệ thống His- Purkinje làm chậm dẫn truyền của hệ thống này và hình thành vòng vào lại qua các phân nhánh [78]

- Thiếu máu cơ tim: Ngoài vai trò của vòng vào lại và sẹo cơ tim, thiếu máu cơ tim gây nên rối loạn nhịp thường ở giai đoạn cấp

* Bất thường về chuyển hóa

Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch (Neurohormonal activation)

Việc hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin- aldosterol là cơ chế bù trừ chính trong suy tim dẫn đến các thay đổi, làm tiền

đề gây rối loạn nhịp Sự hoạt hóa này dẫn đến tăng nồng norepinephrine và Angiotensin II ở tổ chức Sự tăng các chất này có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng và là cơ sở khoa học chính chứng minh hiệu quả của việc áp dụng các thuốc chẹn beta giao cảm và ức chế men chuyển trong dự phòng đột tử ở bệnh nhân suy tim

* Bất thường về điện giải đồ

Rối loạn về điện giải đồ đặc biệt là rối loạn về kali và magie là hai bất thường hay gặp gây rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim

Rối loạn nhịp do tăng kali máu là do giảm dẫn truyền điện thế hoạt động,

có thể gây blốc nhĩ thất hoặc nhanh thất Giảm kali máu dẫn đến tăng tính tự động của các sợi Purkinje, làm ngắn thời gian điện thế hoạt động ở pha cao nguyên, tăng tái cực nhanh từ đó có thể dẫn thay đổi sớm ngay sau khử cực (early afterdepolarization) làm tăng nguy cơ nhanh thất đa dạng và rung thất Giảm magie máu ở bệnh nhân suy tim mạn tính có thể gây rối loạn nhịp tuy nhiên mức độ rối loạn nhịp ít gặp hơn như khi bất thường kali máu và cơ chế rối loạn nhịp do giảm magie chưa rõ ràng

* Bất thường về điện sinh lí tim

- Kéo dài điện thế hoạt động

Thay đổi điện thế hoạt động của tế bào cơ tim ở bệnh nhân suy tim đã được một số tác giả chứng minh, đó là kéo dài thời gian điện thế hoạt động do

thay đổi

A: Điện thế hoạt động của tim bình thường

B: Kéo dài điện thế hoạt động ở pha tái cực nhanh sớm sau khử cực ở bệnh nhân suy tim

Nguồn: theo Ebinger M W (2005) [46]

- Rối loạn vận chuyển canxi

Có rất nhiều rối loạn điện sinh lí xảy ra ở bệnh nhân suy tim Tuy nhiên, rối loạn chuyển hóa ion canxi gây rối loạn nhịp tim là phức tạp nhất [46] Bình thường sự kích thích co cơ là kết quả của sự giải phóng canxi từ lưới nội bào cơ tương (sarcoplasmic reticulum-SR), khởi phát (trigger) bằng sự đi vào

tế bào của ion canxi trong giai đoạn điện thế hoạt động Ion canxi có vai trò trong cả quá trình kích thích và co cơ, do đó sự thay đổi dòng canxi đi vào - đi

ra tế bào là yếu tố gây rối loạn nhịp tim

- Vai trò của sự trao đổi natri và canxi

Ở điều kiện bình thường sự trao đổi natri và canxi qua màng tế bào giúp điều hòa dòng canxi và tạo điều kiện cho tế bào cơ tim được thư giãn Sự trao đổi của natri - canxi qua màng chịu ảnh hưởng của các nồng độ natri, canxi và điện thế màng tế bào Khi suy tim người ta thấy có sự tăng chức năng vận

Hình 1 1: Hình ảnh kéo dài điện thế hoạt động của cơ thất trái ở bệnh nhân

suy tim

chuyển của kênh natri-canxi do tăng giải phóng canxi từ lưới nội bào Sự tăng chức năng vận chuyển natri - canxi tác động đến quá trình tái cực muộn sau khử cực (delayed afterdepolarization)

- Thay đổi của kênh kali phụ thuộc điện thế

Kênh kali có vai trò độc lập và quan trọng trong việc ổn định điện thế màng tế bào và thời gian của điện thế hoạt động Ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, có sự giảm điều hòa của dòng kali vào và ra khỏi tế bào Sự giảm điều hòa dòng kali qua màng thế bào làm chậm quá trình trao đổi ion ở pha 1 của quá trình khử cực tế bào, từ đó làm kéo dài thời gian khử cực, dẫn tới rối loạn nhịp tim [82]

1.3 Giá trị của phương pháp ghi Holter điện tim trong chẩn đoán rối loạn nhip tim

Holter điện tim là một kỹ thuật thăm dò tim không xâm nhập, không gây

ô nhiễm môi trường, không ảnh hưởng đến hoạt động bình thường của bệnh nhân và những người xung quanh Holter điện tim là thiết bị y khoa ghi lại hoạt động điện của tim trong suốt 24 giờ và rất có giá trị trong việc phát hiện RLN tim và đặc biệt là các NTT thất

* Rối loạn nhịp tim: Holter được dùng để xác định, đánh giá mức độ, phân

loại các RLNT cũng như các rối loạn dẫn truyền thần kinh tim và được mở rộng chỉ định nhằm đánh giá và tìm hiệu quả của một can thiệp điều trị Đặc biệt là các RLNT tiềm ẩn mà điện tâm đồ thông thường không thể bắt gặp được mà có thể gây đột tử Ở những bệnh nhân bệnh tim mạch nhập viện, Holter còn có giá trị hơn Thần kinh tự động tim: Sự thay đổi BTNT có nguồn gốc là do thay đổi trương lực của hệ thần kinh tự động tim (TKTĐT) Nhiều

dữ liệu cho rằng trương lực phế vị có vai trò làm gia tăng sự dao động của nhịp tim vì thế BTNT càng lớn thì chứng tỏ hoạt động phó giao cảm càng lớn

và đồng thời càng có dự hậu tốt hơn và ít bị rối loạn nhịp tim hơn Nhiều nghiên cứu cho thấy khi BTNT của các nhịp cơ sở giảm là một dấu hiệu có

giá trị tiên lượng trong một tình trạng bệnh nhất định Nghiên cứu BTNT là đánh giá sự hoạt động của các hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh tự động trên tim [9] Sự không ổn định điện sinh lý của tim là một trong những yếu tố hàng đầu gây ra đột tử do tim Sự ổn định về điện học của tim bị giảm đi được ghi nhận khi có tăng hoạt động của các sợi ly tâm phó giao cảm Việc đo đạc rối loạn nhịp xoang theo hô hấp và BTNT là phương pháp đánh giá gián tiếp không chảy máu về mức độ hoạt động của thần kinh phó giao cảm tại tim Bệnh nhân giảm BTNT sẽ có giảm trương lực thần kinh phó giao cảm hay tăng trương lực giao cảm, những người này có nguy cơ cao

bị rung thất hay đột tử do tim Vì vậy nghiên cứu BTNT dựa trên các phương pháp sinh lý học về cân bằng hoạt động thần kinh tự đông tim rất được sự quan tâm của các nhà lâm sàng [3] BTNT là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi một quần thể người lớn tuổi đã đánh giá các chỉ số BTNT trong 2 giờ bằng máy Holter điện tim

đã tìm thấy BTNT có liên quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong chung và cung cấp những thông tin tiên lượng vượt xa những gì được cung cấp bởi sự đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch cổ điển [3] Một vài nghiên cứu đã cho thấy BTNT đi kèm BMV Mặt khác, một nghiên cứu gần đây dùng cách đánh giá BTNT trong thời gian ngắn đã chỉ ra mối liên hệ rõ giữa LDL- cholesterol với hoạt động thực vật, ngay cả đã gợi ý rằng cholesterol cao có thể trực tiếp hay gián tiếp ảnh hưởng trương lực tự động tim [3] Nhiều nghiên cứu ghi nhận giảm BTNT (độ lệch chuẩn SDNN < 50 ms) được coi là yếu tố nguy cơ gây tăng tỷ lệ tử vong, tạo ra các rối loạn nhịp thất tự phát và đột tử sau nhồi máu

cơ tim Giảm trương lực thàn kinh phó giao cảm và tăng trương lực thần kinh giao cảm sẽ làm giảm ngưỡng kích thích tăng khả năng bị những cơn nhịp nhanh tim trên cả động vật thực nghiệm và cả người bị TMCT Đánh giá BTNT cung cấp một phương pháp không xâm nhập thăm dò và đánh giá hoạt động tự động của tim và ngày càng trở nên 5 quan trọng để đánh giá nguy cơ

Ngoài ra nó còn được dùng để đánh giá ảnh hưởng của điều trị thuốc ở những bệnh nhân này [18] Thiếu máu cơ tim im lặng : Sau nhiều năm, Holter trở thành một kỷ thuật đặc biệt hữu dụng, nó được sử dụng rộng rãi, đứng đầu là việc phát hiện bệnh TMCTIL Holter còn cho phép góp phần chẩn đoán đau vùng trước tim, phát hiện TMCTIL và là một yếu tố tiên lượng đối với BTNT

và RLNT phối hợp Kỹ thuật này cho phép nhận biết giai đoạn TMCTIL Nghiên cứu sự thay đổi đoạn ST qua Holter phát hiện được những giai đoạn thiếu máu cơ tim có hay không có triệu chứng có thể xảy ra trong suốt quá trình hoạt động hằng ngày Sự hiện diện của TMCTIL, sự trầm trọng của bệnh mạch vành sẽ tạo thành một chỉ điểm tiên lượng xấu đến nỗi không thể thực hiện được sự tái tưới máu Một số nghiên cứu đánh giá tần xuất và tiên lượng TMCT có ý nghĩa được thiết kế tốt thường được đánh giá bằng Holter điện tim 24 giờ [3] Mặt khác, giai đoạn thiếu máu thường được báo trước bởi một

sự gia tăng tần số tim (mà đôi khi lại là nguyên nhân), sự ghi nhận đó có thể hướng dẫn cho chúng ta một liệu pháp điều trị thích hợp Trong trường hợp hội chứng Prinzmetal, Holter trở thành một công cụ chẩn đoán hữu ích, nó có thể cho thấy sự hiện diện giai đoạn thiếu máu với đoạn ST chênh xuống ( đôi khi không đau ngực) đi kèm với hiện tượng rối loạn nhịp tim

1.4 Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim

1.4.1 Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim trên thế giới

Rối loạn nhịp thất rất thường gặp ở bệnh nhân suy tim Ngoại tâm thu thất, nhanh thất và rung thất không chỉ ảnh hưởng lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim như: gây hồi hộp trống ngực, tức ngực, mệt mỏi, khó thở, giảm chức năng thất trái mà còn làm tăng nguy cơ tử vong

Tỷ lệ ngoại tâm thu thất và nhanh thất không bền bỉ ở bệnh nhân giảm phân số tống máu thất trái có/hoặc không có suy tim rất cao, lần lượt là 70 - 90% và 40 - 80% [80] Ngoại tâm thu thất đặc biệt là ngoại tâm thu thất có

dạng blốc nhánh trái, với số lượng nhiều làm giảm chức năng thất trái do làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, làm mất đồng bộ cơ tim, hở van hai lá và ba lá nhiều hơn, biến đổi cấu trúc cơ tim từ đó dẫn đến giãn và giảm chức năng thất trái và suy tim [70]

Hình 1 2: Cơ chế ngoại tâm thu thất gây bệnh lí cơ tim

Nguồn: Theo Cha Y.M (2012) [70]

Francis GS (1986) tổng kết từ 8 nghiên cứu rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim thấy rằng: ngoại tâm thu thất đa ổ, ngoại tâm thu thất chùm đôi có tỷ

lệ cao khoảng 87%, tỷ lệ gặp nhanh thất không bền bỉ từ 54%, rối loạn nhịp thất có thể là yếu tố độc lập ảnh hưởng đến ti ên lượng ở bệnh nhân suy tim mạn tính [48]

Steven N Singh và cộng sự (1998) khi nghiên cứu 666 bệnh nhân suy tim mạn tính có phân số tống máu thất trái giảm nhiều (EF 28 ± 7%) và có ngoại tâm thu thất nhiều Trong đó có 142 bệnh nhân không có cơn nhanh thất không bền bỉ và 524 bệnh nhân có cơn nhanh thất không bền bỉ, các bệnh nhân được theo dõi trung bình 45 tháng (0 - 54 tháng)

Tuy nhiên, bệnh nhân nhóm 2 có EF thấp hơn đáng kể và tác giả thấy rằng nguy cơ tử vong chung ở nhóm có nhanh thất không bền bỉ cao hơn

nhóm không có cơn nhanh thất không bền bỉ [89]

Theo Bharat K Kantharia (2010), tổng hợp từ nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tỷ lệ rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim rất cao: tỷ lệ gặp ngoại tâm thu thất bao gồm cả có hoặc không có ngoại tâm thu thất chùm đôi là 87%, nhanh thất không bền bỉ 45 - 80% [59]

Marcos R và cộng sự (2008), phân tích tổng hợp từ 11 nghiên cứu, với hơn 4000 bệnh nhân bao gồm suy tim, hoặc có phân số tống máu thất trái giảm thấy rằng: tỷ lệ gặp nhanh thất không bền bỉ từ 19 - 61 %, tỷ lệ nhanh thất/rung thất hoặc đột tử từ 5 - 14%, tỷ lệ rối loạn nhịp tăng dần theo mức độ suy tim và phân số tống máu thất trái [43]

Tác giả Grimm nghiên cứu 202 bệnh nhân bị BCTG, bắt đầu vào nghiên cứu không có nhanh thất bền bỉ, theo dõi trong 72 tháng thấy chỉ có đường kính thất trái thì tâm trương (LVDd), LVEF và sự xuất hiện cơn nhanh thất không bền bỉ trên Holter điện tim là những yếu tố tiên lượng các biến cố do rối loạn nhịp gây ra Khi kết hợp chỉ số LVDd ≥ 70mm và có NSVT sẽ tăng nguy

cơ biến cố là 14,3 lần, khi kết hợp LVEF ≤ 30 và có NVST thì nguy cơ biến cố

sẽ tăng 14,6 lần, với độ nhậy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương tính (PPV) giá trị tiên đoán âm tính (NPV) lần lượt là 59%, 84%, 40% và 92% [55]

1.4.2 Các nghiên cứu về rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim trong nước

Nguyễn Văn Nhương (2004), qua nghiên cứu 56 bệnh nhân suy tim mạn tính thấy rằng: 91,7% bệnh nhân có ngoại tâm thu thất; 16,1% cơn nhanh thất không bền bỉ Khi mức độ suy tim theo NYHA càng tăng và/hoặc LVEF < 40% thì tỷ lệ gặp rối loạn nhịp càng tăng và càng gặp rối loạn nhịp phức tạp [13] Phạm Thái Giang (2011), nghiên cứu 365 bệnh nhân tăng huyết áp (42 bệnh nhân có LVEF < 50% và 323 bệnh nhân LVEF ≥ 50%), tỷ lệ NTTT ở nhóm có LVEF < 50% cao hơn so với nhóm có LVEF > 50% lần lượt là 97,6%

so với 68,1%, p < 0,05; đặc biệt NTTT phức tạp ở nhóm có LVEF < 50% cao hơn rõ rệt so với nhóm LVEF ≥ 50% (88,1% so với 22,9%, p < 0,001) [4]

Nguyễn Tá Đông, Hoàng Xuân Thành (2015) nghiên cứu trên 108 bệnh nhân chia 2 nhóm: nhóm 1: 55 bệnh nhân chụp động mạch vành hẹp có ý nghĩa, nhóm 2: 53 bệnh nhân chụp động mạch vành hẹp không có ý nghĩa, kết quả NTTT và nhịp nhanh xoang chiếm cao nhất trong nhóm nghiên cứu, ngoại tâm thu thất phân độ Lown III, IV, V lần lượt: 52,7%, 52,7%, 50,9%

Tỷ lệ NTTT dày, phức tạp và độ III, IV, V theo Lown ở nhóm bệnh cao hơn nhiều so với nhóm chứng (p < 0,05).Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang, NTTT, nhịp nhanh thất, ngoại tâm thu nhĩ và nhịp nhanh trên thất giữa hai nhóm khác biệt

có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) [2]

Nguyễn Duy Toàn (2017), nghiên cứu được tiến hành trên 205 bệnh nhân suy tim mạn tính theo dõi trên Holter điện tim 24 giờ, chia làm hai nhóm: Nhóm 1: 157 bệnh nhân suy tim mạn tính có LVEF < 50%; Nhóm 2:

48 bệnh nhân suy tim mạn tính có LVEF ≥ 50% Kết quả: Tỷ lệ RLNT ở nhóm 1 cao so với nhóm 2 lần lượt là 90,4% so với 72,9% với p < 0,01[19] Dương thị Xuân Trà (2017), nghiên cứu 60 bệnh nhân suy tim có LVEF

< 50% theo dõi trên Holter điện tim 24 giờ Kết quả tỉ lệ NTT thất ở bệnh nhân có dày thất trái cao hơn so với nhóm bệnh nhân không có dày thất trái ( 87,5%; 21,1%; p < 0,05) Phân độ theo Lown 3-5 ở bệnh nhân có dày thất trái cao hơn so với nhóm không có dày thất trái (55%;47,4%; p < 0,05) Tỉ lệ NTT thất ở bệnh nhân có giãn thất trái cao hơn so với nhóm bệnh nhân không

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Gồm 60 bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái (LVEF < 40%) điều trị tại trung tâm Tim mạch, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Chọn bệnh nhân suy tim mạn tính dựa theo khuyến cáo của hội tim mạch Châu Âu 2016 [6], [83]

Bệnh nhân suy tim có triệu chứng khó thở khi nghỉ ngơi hoặc gắng sức, mệt mỏi, phù chân, và/hoặc các dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, có tiếng tim thứ 3, tim to và LVEF < 40%

- Bệnh nhân trên 18 tuổi

- Nguyên nhân suy tim do: THA, BMV, BCTG

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Các bệnh nhân bị loại ra khỏi đối tượng nghiên cứu bao gồm:

- Bệnh nhân suy tim nhưng có các bệnh cấp tính hoặc ác tính kèm theo

- Bệnh nhân có các bệnh phổi mạn tính: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), hen phế quản…

- Bệnh nhân trong tình trạng cấp cứu, đang dùng các thuốc digoxin, dopamin, dobutamin, cordarone Bệnh nhân có rối loạn nhịp thất nặng trên điện tâm đồ nguy cơ đe dọa tính mạng

- Bệnh nhân đeo Holter ECG không đủ 24 giờ hoặc Holter ECG bị nhiễu nhiều

- Bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim trước khi vào nghiên cứu

- Bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu

2.2 Thời gian, địa điểm nghiên cứu

Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 8 năm 2018 đến tháng 5 năm 2019

Địa điểm nghiên cứu: Trung tâm Tim mạch, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú thọ

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Phương pháp: Nghiên cứu mô tả

Thiết kế nghiên cứu: Cắt ngang

2.3.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

Cỡ mẫu:

Tính theo công thức : 2( 1 / 2 ) 2

d

pq Z

n = − n: số bệnh nhân cần lấy

Mức ý nghĩa thống kê chọn = 0,05, tra bảng được Z1-/2 =1,96

q =1- p, d ≤ 1/10 p

Theo nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn (2017) tỷ lệ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim 90,4% trên holter điện tim 24 giờ.Trong nghiên cứu nàychúng tôi lấy p = 0,9, d = 0,075 Thay vào công thức có n = 47

Trong nghiên cứu này chúng tôi lấy cỡ mẫu là 60 bệnh nhân

Phương pháp chọn mẫu

Cách chọn mẫu: chọn bệnh nhân đáp ứng được tiêu chuẩn lựa chọn và đồng ý tham gia nghiên cứu, có chủ đích

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.4.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu

- Đặc điểm bệnh nhân theo giới: nam và nữ

- Đặc điểm bệnh nhân theo nhóm tuổi, độ tuổi trung bình

Tuổi: Hỏi theo tháng, năm sinh, chia nhóm tuổi: Nhóm < 60 tuổi và nhóm ≥ 60 tuổi

- Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch

+ Chỉ số khối cơ thể (BMI ≥ 23)

+ Hút thuốc lá: Người bệnh đang hút thuốc lá

+ Đái tháo đường: Người bệnh đã được chẩn đoán đái tháo đường