Vấn đề chung quản lý tăng áp lực nội sọ và trạng thái động kinh VNE

Tam chứng Cushing được mô tả kinh điển bao gồm tăng huyết áp, nhịp tim chậm, hoặc thở không đều có thể có/không có và thường được thấy sau đó trong diễn biến của thoát vị não.. Do đó, vi

Chương 1

QU ẢN LÝ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ VÀ

TR ẠNG THÁI ĐỘNG KINH

Christopher Begley và Debra Roberts

Trường hợp #1: Tăng áp lực nội sọ

Một phụ nữ 53 tuổi nhập khoa cấp cứu (ED) đã được đặt nội khí quản và an thần

bởi đội cấp cứu ngoại viện (EMS) Cô nhanh chóng được thăm khám bởi một bác sĩ

nội trú y học cấp cứu (EM) trong khi dấu hiệu sinh tồn và các mẫu xét nghiệm đang được thu thập EMS báo cho bác sĩ ED chịu trách nhiệm, vị này hướng dẫn bác sĩ nội trú EM chỉ định CT đầu không chất tương phản

Một lát sau, chồng bệnh nhân đến phòng hồi sức của ED và bắt đầu kể lại các sự việc vào buổi tối Ông nói rằng bệnh nhân đã ở trong tình trạng sức khỏe bình thường suốt cả ngày và đầu buổi tối Sau bữa ăn tối, bệnh nhân đi tắm và quay lại than phiền

về một cơn đau đầu khủng khiếp như búa bổ Khi chồng bệnh nhân hỏi liệu đó có phải là một cơn đau nửa đầu sắp xảy ra không, cô nói rằng cảm giác rất khác với cơn đau nửa đầu điển hình và đó là cơn đau đầu tồi tệ nhất trong cuộc đời cô Cô hy vọng nó sẽ cải thiện khi nghỉ ngơi Khi chuẩn bị đi ngủ, bệnh nhân than phiền đau

cổ và sau đó bắt đầu nôn ói Sau nhiều lần ói, ông dìu cô lên giường và rời khỏi phòng để lấy cho cô một ít rượu gừng theo yêu cầu của cô Khi ông quay lại, cô lờ

đờ và không phản ứng Ngay lập tức ông gọi 911 Khi đến nơi, EMS phát hiện bệnh nhân bị trơ đi, đáp ứng tối thiểu với kích thích đau Trước sự lo ngại về tắc nghẽn đường thở, cô đã được đặt nội khí quản vào thời điểm đó và được chuyển đến bệnh

viện

Lúc này bệnh nhân được đưa đi chụp CT Chồng bệnh nhân được hỏi về tiền sử

y khoa của cô Ông cho biết bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, bệnh thận, và đau

nửa đầu Mặc dù ông không biết tất cả các chi tiết, nhưng ông nói rằng khi còn trẻ bệnh nhân bị nhiễm khuẩn nặng và từ thời điểm đó chỉ có “một thận hoạt động” Cô

ấy điều trị với bác sĩ thận và có thể cần lọc máu trong tương lai Ông nghĩ rằng chứng đau nửa đầu của cô đã được kiểm soát tốt trong vài năm qua và hiếm khi bùng phát Ông nói rằng cô ấy tuân thủ với thuốc điều trị huyết áp, nhưng không chắc chắn về tên thuốc Khác với các loại thuốc được kê đơn, cô chỉ uống vitamin tổng hợp và thỉnh thoảng dùng thuốc không kê đơn để điều trị chứng đau nửa đầu Tiền

sử phẫu thuật duy nhất của cô là giải phóng ống cổ tay được thực hiện vài năm trước Bệnh nhân từng hút thuốc lá nhưng đã bỏ cách đây khoảng 5 năm khi cô được chẩn đoán tăng huyết áp và phát hiện mắc bệnh thận Cô thỉnh thoảng dùng thức uống có

cồn khi xã giao Ông phủ nhận mọi lạm dụng ma túy bất hợp pháp Ông nói rằng cả cha mẹ cô đều còn sống và biết rằng cha cô bị tăng huyết áp và bệnh tim, còn mẹ cô

có vấn đề với tuyến giáp

Bệnh nhân chụp CT về đến ED và được lấy dấu hiệu sinh tồn mới, đáng chú ý là huyết áp 195/95 Cô ấy đang thở máy tối thiểu nhưng tần số thở trên máy khoảng

20 lần/phút Anh bác sĩ nội trú mô tả các dấu hiệu khám thực thể đáng chú ý là đồng

tử phải giãn 6 mm và không phản xạ, đồng từ trái 3 mm và phản xạ Bệnh nhân dường như đã định vị được các kích thích đau kèm tư thế mất não của tay trái (tư

thế duỗi thẳng) khi khám, đồng thời việc thăm khám phải tạm ngưng vì đang an thần nên không làm theo lời nói hoặc mở mắt

Hình 1.1 a) SAH trong rãnh bên (mũi tên) Giãn sừng thái dương của não thất bên

chỉ ra tình trạng não úng thủy (đầu mũi tên) b) SAH trong khe Sylvian và rãnh liên bán cầu đại não (mũi tên) Não thất bên tròn cho thấy não úng thủy cấp (đầu mũi tên)

Hình CT đã được tải lên hệ thống máy tính và được đánh giá, xem Hình 1.1 Nó

cho thấy xuất huyết dưới nhện rộng khắp bao gồm các bể nền lan vào khe Sylvian hai bên và rãnh liên bán cầu Ngoài ra, có sự phát triển não úng thủy với giãn não thất Các nhóm phẫu thuật thần kinh và chăm sóc thần kinh đã được hội chẩn Kế hoạch là phẫu thuật thần kinh đặt ống dẫn lưu não thất ra bên ngoài (EVD) cùng với truyền dung dịch có tính thẩm thấu cao do lo ngại tăng áp lực nội sọ (ICP) Bệnh nhân được truyền nhanh 250 mL nước muối 3% Không dùng mannitol vì tiền sử bệnh thận EVD đã được đặt thành công và ICP là 22 mmHg Nhiệt độ của cô được ghi nhận là 38.2°C, do đó làm mát bên ngoài bằng chăn đã được áp dụng Tăng liều thuốc an thần do bệnh nhân kích động, truyền liên tục nicardipine để hạ huyết áp

xuống HA tâm thu (SBP) mục tiêu <160 mmHg, đảm bảo duy trì áp lực tưới máu não (CPP) 50-70 mmHg Ngay sau đó, ICP cải thiện còn 14 mmHg

Chụp CT mạch máu (Hình 1.2) cho thấy phình động mạch thông trước và không

xuất huyết rộng thêm ICP của bệnh nhân một lần nữa bắt đầu tăng lên, nước muối

ưu trương một lần nữa được truyền nhanh, và thuốc an thần được tăng liều Nhiệt

độ cơ thể bây giờ là 37°C Mặc dù được quản lý tích cực, nhưng khám thần kinh của

cô vẫn tiếp tục suy giảm, và đồng tử bên phải giãn rộng 7 mm, không đều và không

phản xạ, đồng tử bên trái 5 mm và không phản xạ Vì ICP tăng cao liên tục, mặc dù

đã dẫn lưu CSF (dịch não tủy), an thần, bình thường hóa thân nhiệt, và muối ưu trương, nên quyết định được đưa ra là bắt đầu truyền pentobarbital Cô được đo điện não đồ liên tục để chuẩn độ pentobarbital thành dạng ức chế-bùng nổ, điều này đã làm giảm ICP Bệnh của cô ấy quá nặng để cố gắng sửa chữa phình động mạch vào

thời điểm này Phẫu thuật mở sọ giải

áp cũng đã được xem xét, nhưng do tính chất lan tỏa của phù não và xuất huyết, nên e rằng nó sẽ khó có thể giải quyết tình trạng này Thật không may, huyết động của bệnh nhân dần dần không ổn định khi truyền pentobarbital và cần hỗ trợ thuốc vận

mạch Chức năng thận của cô tiếp tục

xấu đi dẫn đến nhu cầu điều trị thay

thế thận Chụp CT lại cho thấy vùng

giảm đậm độ lớn phù hợp với nhồi máu não đa ổ Gia đình đã quyết định chuyển bệnh nhân sang các biện pháp giảm nhẹ và bệnh nhân đã ra đi

Hình 1.2 Chụp CT động mạch não với chất tương phản cho thấy phình động mạch thông trước (mũi tên) Tăng áp lực nội sọ (ICP) thường được gọi là tăng áp nội sọ được định nghĩa rộng

là đo ICP cao hơn 20 mmHg trong ít nhất 5 phút Hậu quả của việc tăng ICP có khả năng tàn phá nghiêm trọng và có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ não, nhồi máu, hoặc thoát vị não do giảm lưu lượng máu não; do đó, các bác sĩ lâm sàng cần nhanh chóng nhận ra tăng ICP và quản lý nó một cách thích hợp

Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân tăng ICP ban đầu có thể tinh tế như buồn ngủ hoặc thực hiện y lệnh chậm chạp, nhưng thường xấu đi, bao gồm đau đầu, thay đổi

trạng thái tinh thần và mức độ tỉnh táo, kích động, và buồn nôn với có hoặc không nôn Khi ICP tăng cao và thoát vị não tiến triển, mức độ ý thức của bệnh nhân suy

giảm nhanh chóng và họ rơi vào hôn mê Dấu hiệu thần kinh sọ thường bắt đầu với

giảm phản xạ đồng tử và/hoặc không đều Thiếu máu cục bộ não giữa được chứng minh bằng đồng tử cố định, kích thước trung bình Đồng tử có thể trở nên co nhỏ ở giai đoạn thoát vị của cầu não và cuối cùng sẽ giãn to, không đều và cố định ở giai đoạn tủy Ho và sặc cũng mất trong giai đoạn tủy Khám thần kinh vận động sẽ tiến triển qua các giai đoạn liệt nửa người, tư thế mất vỏ (tư thế gấp), tư thế mất não, và

cuối cùng là liệt mềm tứ chi Tam chứng Cushing được mô tả kinh điển bao gồm tăng huyết áp, nhịp tim chậm, hoặc thở không đều có thể có/không có và thường được thấy sau đó trong diễn biến của thoát vị não

Nguyên nhân của tăng ICP cấp tính có thể bao gồm não úng thủy do tắc nghẽn, phù não, và tổn thương dạng khối trong hoặc ngoài trục Ở bệnh nhân được mô tả trong trường hợp trên, việc được cung cấp thông tin về bệnh sử hiện tại và biểu hiện lâm sàng sẽ giúp bác sĩ thu hẹp chẩn đoán phân biệt Bệnh nhân đã than phiền về cơn đau đầu dữ dội khởi phát cấp tính và ngay sau đó là đau cổ và nôn ói Đây là một biểu hiện kinh điển cho xuất huyết dưới nhện với tăng ICP và nên đặt ở đầu chẩn đoán phân biệt Người ta cũng có thể xem xét một loại xuất huyết nội sọ tự phát khác, chẳng hạn như xuất huyết trong nhu mô não hoặc trong não thất Sự đột ngột của các triệu chứng sẽ đẩy các nguyên nhân tiềm năng khác của tăng ICP xuống thấp hơn trong chẩn đoán phân biệt Các khối u não, cho dù di căn hay nguyên phát cũng sẽ ít có khả năng trừ khi tổn thương dạng khối có xuất huyết cấp Nguyên nhân truyền nhiễm cũng sẽ ít có khả năng khởi phát cấp tính và thiếu tiền triệu Các rối

loạn thần kinh do viêm không nhiễm khuẩn có thể được xem xét, chẳng hạn như

bệnh não do độc tính và chuyển hóa, nhưng ít có khả năng gây ra biểu hiện thế này Không có mô tả về chấn thương, làm cho xuất huyết dưới màng cứng và ngoài màng

cứng rất khó xảy ra Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp phải là chẩn đoán phân biệt, và các công việc ban đầu sẽ rất giống nhau, với chụp CT không tương phản là khảo sát

nhất định phải thực hiện để xác định sự hiện diện của xuất huyết

Trong trường hợp của chúng tôi, nhóm ED nghi ngờ cao đối với SAH dẫn đến việc họ chỉ định một CT đầu không tương phản và chỉ ra SAH Các nhóm thích hợp

đã được hội chẩn và quản lý đã được bắt đầu một cách khẩn cấp Ở đây chúng tôi sẽ tập trung vào việc quản lý ICP cao vì việc quản lý chi tiết SAH nằm ngoài phạm vi của chương này Sự nghi ngờ về tăng ICP với thoát vị não sớm là rất cao do than phiền đau đầu trước đó, sự xuất hiện của nôn ói và tình trạng trơ liên quan đến việc mất phản xạ của đồng tử Hai loại thiết bị đo ICP thường được sử dụng nhất là catheter đặt trong não thất (còn được gọi là ống dẫn lưu não thất ra bên ngoài hoặc EVD) và máy theo dõi trong nhu mô bằng sợi quang (thông thường được gọi là

“bolts”) Mỗi thiết bị đều có ưu và nhược điểm, nhưng EVD được coi là tiêu chuẩn vàng để đo ICP và thường là thiết bị được ưu tiên vì nó có thể được sử dụng như

một phương thức trị liệu để dẫn lưu dịch não tủy (CSF) Tuy nhiên, để EVD cho phép đo ICP chính xác, nó phải được kẹp lại để CSF chỉ chảy vào bộ chuyển đổi áp

suất, điều này sẽ ngăn cản sự dẫn lưu CSF tại thời điểm đó Ngoài ra, EVD có thể khó đặt về mặt kỹ thuật nếu não thất bị dịch chuyển hoặc bị chèn ép bởi các tổn

thương dạng khối Bất kể thiết bị nào được chọn, điều quan trọng là phải xem xét các nguy cơ vì cả hai đều là thủ thuật xâm lấn Chẳng hạn, những nguy cơ chính bao

gồm chảy máu và nhiễm khuẩn vì mỗi thiết bị đòi hỏi một lỗ khoan và đi vào màng

cứng EVD là thủ thuật xâm lấn nhiều hơn và có nguy cơ nhiễm khuẩn và chảy máu cao hơn một chút Nguy cơ viêm não thất là 8.1% của bệnh nhân được đặt EVD dựa trên phân tích gộp [1], trong khi đó, nguy cơ nhiễm khuẩn với máy theo dõi trong nhu mô chỉ là 1.8% [2] Với EVD, tỷ lệ nhiễm khuẩn đã giảm khi sử dụng catheter được tẩm kháng sinh, nhưng đối với mỗi loại thiết bị, kháng sinh toàn thân thường không được chỉ định Khi đặt EVD, xuất huyết dọc theo đường catheter là có thể, nhưng có triệu chứng chỉ trong ít hơn 2.4% trường hợp [3] Lợi thế của dẫn lưu CSF bằng EVD cũng gây ra các biến chứng tiềm ẩn vì thoát dịch quá mức có thể dẫn đến tụt áp lực nội sọ, xóa mất não thất bên, hình thành các khối máu tụ hoặc nang dịch dưới màng cứng, và khả năng làm trầm trọng thêm sự dịch chuyển đường giữa khi

có sự hiện diện của tổn thương dạng khối ở bán cầu [4]

Hậu quả của ICP cao có thể gây suy sụp nên quản lý phải tích cực và kịp thời Ngoài dẫn lưu CSF, có một số kỹ thuật quản lý tiềm năng khác, một phần, được thúc đẩy bởi nguyên nhân nền tảng Bệnh nhân có ICP cao thường là bệnh lý não và thường phải đặt nội khí quản và thở máy Điều quan trọng là các nhà lâm sàng phải biết cách cài đặt máy thở, một số kỹ thuật thực sự có thể gây bất lợi trong bối cảnh ICP cao Giảm oxy máu dẫn đến tăng ICP hơn nữa; tuy nhiên, cố gắng oxy hóa với

áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao và thể tích khí lưu thông lớn cũng như áp

lực đường thở cao cũng có thể dẫn đến tăng ICP PEEP ≤8 cmH2O thường được coi

là không ảnh hưởng đến ICP, và mức độ cao hơn nhiều có thể được sử dụng an toàn

nếu tránh được hạ huyết áp và duy trì cung lượng tim Nếu có lo ngại về ảnh hưởng

của PEEP trên MAP và do đó ảnh hưởng đến CPP, thì việc theo dõi khả năng oxy hóa mô não và/hoặc lưu lượng máu não (CBF) có thể được sử dụng để hỗ trợ điều

chỉnh máy thở và thuốc vận mạch/thể tích nội mạch [5] Tác dụng của carbon dioxide đối với thể tích máu não (CBV) và CBF cũng cần được nhận biết Tăng thán dẫn đến giãn mạch máu não, từ đó gây ra tăng CBV và CBF rồi làm tăng áp lực nội

sọ khi mà khả năng giãn nở nội sọ thấp Sinh lý học này đã dẫn đến thực hành sử dụng chiến lược tăng thông khí trên thở máy Thật vậy, tăng thông khí dẫn đến co mạch máu não và giảm CBV và CBF làm giảm ICP, nhưng hiệu quả chỉ là thoáng qua, và giờ đây người ta nhận ra rằng tăng thông khí kéo dài hoặc quá lâu có thể dẫn đến thiếu máu não thêm nữa Do đó, việc sử dụng tăng thông khí để giảm ICP nên được giới hạn trong việc kiểm soát tăng ICP cấp với bằng chứng thoát vị não sắp xảy ra (đồng tử giãn to) trong khi các phương pháp điều trị hiệu quả hơn đang được

thực hiện

Sau khi cho bệnh nhân thở máy, điều quan trọng là duy trì một số mức độ an thần

và giảm đau vì kích động, lo lắng, và đau đớn đều có thể dẫn đến tăng ICP thêm

nữa Mức độ an thần có thể được điều chỉnh để cho phép theo dõi đánh giá thần kinh Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có ICP cao kháng trị, thì an thần cách ngày có thể

cực kỳ bất lợi Có thể cần phải bỏ qua các đánh giá thần kinh, thay vào đó tập trung quản lý ICP và tối ưu hóa CPP Trong những tình huống này, theo dõi đánh giá đồng

tử thông qua kiểm tra đồng tử tiêu chuẩn hoặc sử dụng thiết bị đo đồng tử có thể là

lựa chọn tốt nhất Tư thế thích hợp của bệnh nhân bao gồm nâng đầu giường, đầu ở

vị trí đường giữa, và tránh đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong có thể tạo điều kiện để máu tĩnh mạch nội sọ hồi lưu dễ dàng hơn và tránh tăng ICP thêm Nếu một bệnh nhân cần nẹp cổ, thì cần đảm bảo rằng nó vừa vặn nhưng không quá chật gây cản

trở thoát máu tĩnh mạch về

Áp lực tưới máu não (CPP) là một phép đo thay thế cho lưu lượng máu não Nó được tính bằng cách lấy huyết áp động mạch trung bình (MAP) trừ đi ICP Nếu một bệnh nhân được phát hiện có CPP thấp, thì họ có nguy cơ cao hơn về các hậu quả

đã nêu ở trên Các hướng dẫn khác nhau tùy theo mục tiêu CPP, nhưng nói chung, người ta khuyến cáo nên duy trì CPP 50-80 mmHg, với mục tiêu khoảng 60 mmHg

Ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não (TBI) được ghi nhận CPP cao là bất lợi

và việc sử dụng thuốc vận mạch để đẩy CPP lớn hơn 80 mmHg có liên quan đến tăng phù não cũng như tổn thương phổi [6]

Liệu pháp ưu trương được sử dụng trong quản lý tăng ICP bằng cách tạo ra sự dịch chuyển chất lỏng theo thẩm thấu từ nhu mô não vào huyết tương Liệu pháp này có thể đặc biệt có lợi khi nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ là thứ phát sau phù não nhưng ít hiệu quả đối với tăng áp lực nội sọ liên quan đến tổn thương dạng khối Hai loại liệu pháp ưu trương được sử dụng là muối ưu trương và mannitol, cả hai đều có hiệu quả trong việc hạ ICP [7] Muối ưu trương ở nồng độ từ 2% đến 23.4%

có hiệu quả giảm ICP dự kiến kéo dài từ 90 phút đến 4 giờ Nồng độ dưới 7.5% có

thể được truyền qua tĩnh mạch ngoại vi, nhưng chúng tôi khuyến cáo mạnh rằng

nồng độ cao hơn nên được truyền qua tĩnh mạch trung tâm Nếu truyền 23.4%, cần lưu ý rằng, ngoài việc truyền qua tĩnh mạch trung tâm, thì nên truyền trong 5 phút (liều thông thường là 30 mL) với theo dõi chặt chẽ huyết áp Truyền nhanh hơn có

thể dẫn đến giảm khả năng co bóp của tim Cần thận trọng hơn ở những bệnh nhân

bị suy tim hoặc phù phổi vì muối ưu trương đóng vai trò làm tăng thể tích và có thể gây nặng thêm các tình trạng này Do tác dụng của nó như là chất làm tăng thể tích nội mạch, nên muối ưu trương được ưu tiên hơn mannitol để quản lý ICP ở những bệnh nhân tổn thương cấp có liên quan đến xuất huyết Quyết định về việc có nên lặp lại liều bolus hay bolus rồi truyền liên tục muối ưu trương vẫn còn gây tranh cãi [8] Khi đang thực hiện liệu pháp này, các chất điện giải trong huyết thanh, đáng chú ý nhất là natri phải được theo dõi thường xuyên Ở những bệnh nhân bị hạ natri máu lúc ban đầu, natri huyết thanh tăng nhanh khiến bệnh nhân có nguy cơ mắc hội

chứng hủy myeline do thẩm thấu Đối với những bệnh nhân nguy kịch có các vấn

đề về thần kinh, việc đưa nồng độ natri lên mức >160 mEq/L có liên quan đến kết

cục thần kinh tồi tệ hơn trong phân tích hồi cứu [9] Hơn nữa, ở những bệnh nhân

có nồng độ natri tăng lên do liệu pháp ưu trương, cần thận trọng trong việc hạ nồng

độ natri xuống vì việc điều chỉnh nhanh có thể làm trầm trọng thêm phù não và làm

tăng áp lực nội sọ xấu đi

Mannitol là lựa chọn khác cho liệu pháp ưu trương đối với bệnh nhân tăng ICP Đây là một chất lợi tiểu thẩm thấu được đào thải qua thận nên phải tránh ở bệnh nhân suy thận vì tích lũy thuốc sẽ dẫn đến phù não nặng hơn Vì lý do này, cần theo dõi khoảng trống thẩm thấu (độ thẩm thấu huyết thanh đo được – độ thẩm thấu huyết thanh tính toán) để phát hiện sự hiện diện của các chất thẩm thấu không đo được (như mannitol) ở những bệnh nhân đang sử dụng nhiều liều bolus với mục tiêu giữ khoảng trống thẩm thấu dưới 15 để phòng ngừa tích lũy mannitol và tăng áp lực nội

sọ do hội chứng dội ngược [10] Vì lý do này, mannitol đã được tránh ở bệnh nhân

của chúng tôi và muối ưu trương đã được sử dụng Liều mannitol cho tăng ICP thường là 0.5-1.5 g/kg TM trong 10-20 phút và tác dụng lợi tiểu kéo dài 90 phút đến

6 giờ Không giống như muối ưu trương có thể cần truyền qua tĩnh mạch trung tâm

ở nồng độ cao, mannitol có thể được truyền qua tĩnh mạch ngoại vi với lưu ý cần có

bộ lọc bên trong đường truyền để ngăn chặn sự hình thành tinh thể Các tác dụng phụ không mong muốn tiềm tàng ngoài những gì đã được đề cập, bao gồm hạ huyết

áp, giảm thể tích, và một số bất thường về chất điện giải thông qua bài niệu thể tích lớn do thẩm thấu Điện giải và tình trạng thể tích nên được theo dõi cẩn thận và được

bù lại theo chỉ định

Rõ ràng là tăng thân nhiệt ở bệnh nhân bị tổn thương thần kinh cấp dẫn đến thời gian nằm viện kéo dài và tăng tỷ lệ tử vong [11] Ngoài ra, sốt gây giãn mạch và tăng chuyển hóa não, cả hai đều có thể dẫn đến tăng ICP Do đó, cần thận trọng quản

lý nhiệt độ theo mục tiêu trong chăm sóc những bệnh nhân này Các kỹ thuật phổ

biến để thực hiện điều này bao gồm hạ sốt bằng thuốc và các thiết bị làm mát Vai trò của hạ thân nhiệt chủ động (32-35°C) đã được chứng minh ở những bệnh nhân TBI, và mặc dù có làm giảm ICP nhưng không cải thiện kết cục [12] Tuy nhiên, hạ thân nhiệt chủ động có thể được thực hiện ở những bệnh nhân ICP cao không đáp ứng với các điều trị khác Ở những bệnh nhân được quản lý nhiệt độ theo mục tiêu hoặc hạ thân nhiệt trị liệu, bắt buộc phải theo dõi run và điều trị tích cực nếu nó xảy

ra Run, cũng như sốt, dẫn để tăng tốc chuyển hóa não và do đó có thể làm ICP tăng cao hơn Run có thể được kiểm soát bằng thuốc hạ sốt, opiate, propofol, hoặc thậm chí thuốc giãn cơ trong trường hợp nặng Phác đồ về run của Columbia thường được

sử dụng để theo dõi và quản lý run [13]

Đối với những bệnh nhân mà các phương pháp điều trị trên đã thất bại, thì bắt đầu liệu pháp barbiturate, cụ thể là pentobarbital, có thể được xem là phương pháp điều trị nội khoa cuối cùng cho tăng áp lực nội sọ kháng trị Thường được gọi là gây

mê pentobarbital vì mức độ an thần sâu và thời gian bán hủy dài (15-50 giờ), liệu pháp này làm giảm tốc chuyển hóa não đối với oxy, do đó làm giảm ICP [14] Kết

hợp với theo dõi ICP, theo dõi EEG liên tục được thực hiện để giúp chuẩn độ pentobarbital thành dạng ức chế-bùng nổ nhằm cố gắng phòng ngừa quá liều thuốc

an thần Liều tải pentobarbital thường là 10 mg/kg TM, sau đó truyền liên tục 1-2

mg/kg/giờ và sau đó được chuẩn độ dựa trên dấu hiệu EEG Ngoài việc không thể đánh giá thần kinh trong vài ngày, các tác dụng phụ khác bao gồm hạ huyết áp và

ức chế tim có thể cần hỗ trợ thuốc vận mạch, hạ thân nhiệt, thúc đẩy nhiễm khuẩn

và tắc ruột nặng [15]

Một lựa chọn tiềm năng khác để quản lý ICP cao là phẫu thuật giải áp Một thảo

luận rộng rãi về phẫu thuật giải áp nằm ngoài phạm vi của chương này vì chỉ tập trung vào tiếp cận nội khoa trong việc kiểm soát tăng áp lực nội sọ Một nhà lâm sàng ICU cần nhận ra là nên thực hiện hội chẩn phẫu thuật thần kinh sớm nếu nghi

ngờ tăng ICP như trường hợp bệnh nhân của chúng tôi

Nh ững điểm chính

• Tăng ICP là một cấp cứu y khoa với các hậu quả tiềm tàng nghiêm trọng bao gồm thiếu máu cục bộ não, thoát vị não, và tử vong

• Cần tham khảo ý kiến phẫu thuật thần kinh sớm nếu nghi ngờ tăng áp lực nội sọ để đặt các thiết bị theo dõi ICP và để đánh giá lợi ích của phẫu thuật giải áp

• Quản lý ban đầu có thể bao gồm các can thiệp tương đối đơn giản như tối

ưu hóa tư thế bệnh nhân, an thần, tránh sốt, giảm thiểu các kỹ thuật và cài đặt máy thở có hại

• Liệu pháp ưu trương là một điều trị chính cho tăng ICP, nhưng quyết định

sử dụng mannitol hay muối ưu trương nên giải thích bằng các bệnh đồng

mắc của bệnh nhân

• Barbiturate và hạ thân nhiệt chủ động là những lựa chọn tiềm năng cho tăng áp lực nội sọ kháng trị

Trường hợp # 2: Trạng thái động kinh

Một nam thanh niên 19 tuổi được bạn cùng phòng đại học và một người bạn từ trường gần đó đưa đến khoa cấp cứu (ED) sau khi bệnh nhân có những biểu hiện mà

bạn cùng phòng cho là bị động kinh Người bạn cùng phòng mô tả rằng khi anh ta bước vào phòng ký túc xá thì thấy bệnh nhân nằm trên mặt đất với những cú giật

nhẹ nhịp nhàng ở cánh tay rồi dừng lại và sau đó tiếp tục Họ không thể đánh thức

bệnh nhân, vì vậy họ bế bệnh nhân lên xe và chở đến bệnh viện Anh ta nói rằng lần

cuối anh nhìn thấy bệnh nhân là khoảng 2 giờ trước khi đang học trong phòng ký túc xá để kiểm tra giữa kỳ Người bạn cùng phòng báo rằng anh biết bệnh nhân bị

rối loạn động kinh nhưng cho đến thời điểm này trong năm, bệnh nhân không bị co

giật lần nào Người bạn cùng phòng đưa cho bác sĩ ED một chai lamotrigine, anh ta nói rằng bệnh nhân uống rất đều đặn cùng một thời điểm mỗi ngày Khi hỏi thêm, anh ta cho biết bệnh nhân đã ngồi nhiều giờ trong thư viện và ngủ ít hơn trong tuần qua khi học bài kiểm tra Ngoài ra, anh ta biết rằng bệnh nhân đã đến phòng khám sinh viên vài ngày trước và được kê đơn thuốc kháng sinh không rõ loại cho bệnh

cảm lạnh và đã uống thuốc không kê đơn để trị ho và nghẹt mũi Anh nói bệnh nhân không sử dụng ma túy hoặc thuốc lá bất hợp pháp và thừa nhận rằng bệnh nhân

thỉnh thoảng có uống rượu trong các bữa tiệc nhưng vì các kỳ thi nên đã không ra ngoài một tuần Anh ta không biết liệu bệnh nhân có bất kỳ tiền sử nội khoa hoặc

phẫu thuật nào trước đây

Các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân đáng chú ý là nhiệt độ 38.3°C và nhịp tim nhanh 112 lần/phút, còn lại không có gì đáng kể Khám thực thể có các dấu chứng thích hợp bao gồm hai mắt nhìn lệch sang trái và GCS là 6 Một tĩnh mạch ngoại vi được đặt, và bệnh nhân được tiêm mạch 4 mg lorazepam khi nhóm ED chuẩn bị đặt

nội khí quản cho bệnh nhân Mẫu xét nghiệm và cấy máu được thu thập Sau khi tiêm lorazepam, không có sự thay đổi nào về GCS và mắt nhìn bên vẫn còn

Thêm 4 mg lorazepam TM, và nhóm ED tiến hành đặt nội khí quản rồi cho bệnh nhân thở máy Bệnh nhân được đưa ngay đến máy chụp CT để chụp CT đầu không tương phản Cả nhóm thần kinh cũng như nhóm hồi sức thần kinh đều được hội chẩn CT đầu là âm tính đối với bất kỳ tổn thương nội sọ cấp nào (Hình 1.3) Vì lo ngại về trạng thái động kinh không co giật (NCSE), fosphenytoin đã được dùng liều tải 20 mg/kg Xét nghiệm cho thấy tăng bạch cầu nhẹ trên công thức máu Một bảng chuyển hóa đầy đủ cho thấy tổn thương thận cấp nhẹ, không có bất thường điện giải đáng kể hoặc bất thường gan Khí máu động mạch sau khi đặt nội khí quản chỉ cho

thấy nhiễm toan chuyển hóa nhẹ, do tăng lactate Sàng lọc chất độc trong nước tiểu

là âm tính với ethanol Một điện não đồ (EEG) liên tục đã được chỉ định Trong khi

đó, chọc dịch não tủy đã được thực hiện, và dịch não tủy (CSF) đã được gửi để phân tích Sau đó, bệnh nhân được bắt đầu điều trị kháng sinh phổ rộng

Hình 1.3 a) CT đầu không tương phản bình thường ở mức đồi thị b) CT đầu không tương phản bình thường ở mức não thất bên

Điện não đồ cho thấy bệnh nhân thực sự bị NCSE mặc dù đã được dùng liều tải fosphenytoin Kết quả CSF ban đầu không gợi ý nhiễm khuẩn Bệnh nhân được tiêm bolus propofol rồi truyền liên tục Huyết động của bệnh nhân dung nạp với liều propofol tăng dần và cắt cơn động kinh đã được nhìn thấy trên EEG Bệnh nhân được tiếp tục dùng liều lamotrigine tại nhà và 300 mg phenytoin mỗi ngày Anh được duy trì truyền propofol trong 24 giờ sau khi cắt cơn động kinh và sau đó dần

dần cai máy thở mà không tái phát hoạt động động kinh nào Anh được rút nội khí

quản thành công với sự phục hồi thần kinh tốt

Các định nghĩa trước đây về động kinh trạng thái (SE) yêu cầu các cơn động kinh liên tiếp hoặc tái phát trong hơn 30 phút mà không trở lại trạng thái tâm thần cơ bản May mắn thay, sự thừa nhận rằng thời gian điều trị kéo dài dẫn đến tăng nguy cơ

SE kháng trị và khiến bệnh nhân tăng nguy cơ tổn thương thần kinh, định nghĩa đã được thay đổi thành hơn 5 phút hoạt động động kinh liên tục hoặc động kinh tái phát thường xuyên mà không trở lại tình trạng thần kinh vốn có SE có thể dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trực tiếp với tổn thương tế bào thần kinh làm mất thần kinh và chết tế bào, cũng như gián tiếp thông qua các cơ chế như hít sặc, ức chế hoặc ngừng

hô hấp, và thậm chí ngừng tim [16] Trang thái động kinh co giật (CSE) có tỷ lệ tử vong ước tính lên tới 22% và trạng thái động kinh không co giật (NCSE) là khoảng 18% làm cho cả hai đều là tình trạng khẩn cấp về thần kinh [16, 17] Khi một bệnh nhân có biểu hiện co giật toàn thân, SE dễ dàng được chẩn đoán; thật không may, các biểu hiện lâm sàng thường có thể khó nhận biết Các dấu hiệu có thể tinh tế như nhìn chằm chằm, nhìn bên, co giật trên khuôn mặt, hành vi bất thường, hoặc bệnh não Các nghiên cứu đánh giá việc sử dụng EEG liên tục ở bệnh nhân mắc bệnh lý não trong ICU nội khoa và phẫu thuật cho thấy động kinh không co giật là 10% và 16%, tương ứng, với 5% bệnh nhân là NCSE [18, 19]

Khi phát hiện ban đầu, bệnh nhân của chúng tôi có hoạt động nhịp nhàng của tứ chi, nhưng khi đến ED, gợi ý duy nhất về cơn động kinh khi khám lâm sàng là mắt nhìn bên Chẩn đoán phân biệt nguyên nhân nền liên quan đến SE là rất nhiều Điều quan trọng là các bác sĩ lâm sàng nhận ra rằng mặc dù việc xác định nguyên nhân cuối cùng có thể giúp quản lý trực tiếp, nhưng mục tiêu ban đầu là cắt cơn động kinh; do đó, việc điều trị không nên bị trì hoãn trong khi bắt đầu công việc tìm các nguyên nhân gây động kinh

Các phác đồ và hướng dẫn điều trị SE đi qua sự tiến triển theo từng bước từ ba đến bốn giai đoạn sẽ được mô tả ở đây Cần lưu ý rằng dữ liệu liên quan đến phương pháp điều trị được dựa trên CSE và khuyến cáo điều trị cho NCSE đã được suy ra

từ dữ liệu này Điều trị nên được bắt đầu ngay lập tức khi một cơn động kinh được

nhận ra để giảm tổn thương thần kinh và cải thiện kết cục thần kinh tổng thể Một nghiên cứu cho thấy bệnh nhân SE được điều trị trong vòng 30 phút kể từ khi khởi phát bằng thuốc chống động kinh đầu tay so với bệnh nhân được điều trị hơn 2 giờ sau khi khởi phát có tỷ lệ đáp ứng và cắt cơn động kinh là 80% so với 40% bệnh