CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM, ĐH Y DƯỢC TP HCM

Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, sau đại học. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh RỐI LOẠN NHỊP CHẬM Ở TRẺ EM ĐỊNH NGHĨA LOẠN NHỊP CHẬM Ở TRẺ EM Theo ECG o< 3 tuổi: nhịp tim < 100 lần/ phút o3-9 tuổi: nhịp tim < 60 lần/ phút o9-16 tuổi: nhịp tim < 50 lần/ phút Theo hoter ECG [39]: o< 2 tuổi: NT < 60 lần/p lúc ngủ và < 80 lần/p lúc thức. o2-6 tuổi: nhịp tim < 60 lần/ phút. o6-11 tuổi: nhịp tim < 45 lần/ phút. o>11 tuổi: nhịp tim < 40 lần/ phút. o> 11 tuổi và là vận động viên: nhịp tim < 30 lần/ phút.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA

LOẠN NHỊP CHẬM

ĐỖ NGUYÊN TÍN

RỐI LOẠN NHỊP CHẬM Ở TRẺ EM

ĐỊNH NGHĨA LOẠN NHỊP CHẬM Ở TRẺ EM

Theo ECG

o< 3 tuổi: nhịp tim < 100 lần/ phút

o3-9 tuổi: nhịp tim < 60 lần/ phút

o9-16 tuổi: nhịp tim < 50 lần/ phút

Theo hoter ECG [39]:

o< 2 tuổi: NT < 60 lần/p lúc ngủ và < 80 lần/p lúc thức o2-6 tuổi: nhịp tim < 60 lần/ phút.

o6-11 tuổi: nhịp tim < 45 lần/ phút.

o>11 tuổi: nhịp tim < 40 lần/ phút.

o> 11 tuổi và là vận động viên: nhịp tim < 30 lần/ phút.

RỐI LOẠN NHỊP CHẬM Ở TRẺ EM

Hai thể lâm sàng loạn nhịp chậm phổ biến ở trẻ em là:

Block nhĩ- thất và block xoang- nhĩ

Nguy cơ tử vong ở trẻ bị block nhĩ -thất không được điều

trị là 5-8% [40].

Các triệu chứng do nhịp chậm gây ra như ngất, hạn chế

vận động, dãn buồng tim, suy tim… có ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống [7].

ĐỊNH NGHĨA BLOCK DẪN TRUYỀN

Block dẫn truyền: có tình trạng chậm hoặc gián đoạn

sự dẫn truyền các xung động trong tim [52]

Định nghĩa đúng: block dẫn truyền là tình trạng chậm hoặc gián đoạn dẫn truyền các xung động trong tim do kết quả của sự gia tăng thời gian trơ thực sự của mô

dẫn truyền [52]

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

Bình thường, sau mỗi lần khử cực, cơ tim ở vào thời kỳ trơ

tuyệt đối và kế tiếp là thời kỳ trơ tương đối

 Những khử cực nào rơi đúng vào thời kỳ trơ tuyệt đối sẽ không dẫn truyền được Những khử cực nào rơi vào thời kỳ trơ tương đối sẽ dẫn truyền được nhưng dẫn truyền chậm hơn

Block dẫn truyền xảy ra do 2 cơ chế chính là:

(1) KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ làm cho xung động kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ (có thể trơ tương đối, tuyệt đối hoặc cả 2) gây block.

(2) RÚT NGẮN CHU KỲ do nhịp tim quá nhanh làm cho nhịp kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ (tương đối hoặc tuyệt đối) của mô dẫn truyền (do vùng này vừa mới khử cực xong) gây block dẫn truyền [30,52,66].

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TƯƠNG ĐỐI

Hình 2: Thời kỳ trơ tương đối kéo dài, thời kỳ trơ tuyệt đối bình thường

Xung động kế tiếp sẽ rơi vào thời kỳ trơ tương đối, nên sẽ dẫn truyền được nhưng chậm hơn bình thường

Đây là cơ sở của hiện tượng block nhĩ- thất độ 1 và block nhĩ- thất độ II

Mobitz 1 với khoảng PR kéo dài dần (do xung động càng về sau càng gần với thời kỳ trơ tuyệt đối) cho đến khi xung động kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ tuyệt đối sẽ không được dẫn

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

Hình 3: Thời kỳ trơ tuyệt đối kéo dài

Hình 3A: cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II Mobitz 1

Hình 3B: cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II mobitz 2.

KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TUYỆT ĐỐI

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

3B

3A

Hình 4: thời kỳ trơ tương đối và thời kỳ trơ tuyệt đối đều kéo dài

Xung động kế tiếp sẽ rơi vào thời kỳ trơ tuyệt đối hoặc tương đối, nên sẽ không được dẫn truyền hoặc nếu được dẫn truyền cũng sẽ dẫn truyền

chậm hơn bình thường Đây là cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II

Mobitz 2 với nhiều kiểu dẫn truyền 2:1, 3:1, 4:1…

KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TƯƠNG ĐỐI VÀ TUYỆT ĐỐI

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

RÚT NGẮN CHU KỲ

Hình 5: Rút ngắn chu kỳ làm cho các xung động khử cực rơi ngay vào thời kỳ trơ tương đối (5A) hoặc tuyệt đối (5B) của tế bào vừa mới được khử cực, gây ra block dẫn truyền, mặc dù thời kỳ trơ của tế bào bình thường.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

5A

5B

KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ VÀ RÚT NGẮN CHU KỲ

Hình 6: Vừa kéo dài thời kỳ trơ và rút ngắn chu kỳ

Xung động có thể rơi vào thời kỳ trơ tương đối (gây dẫn truyền chậm) hoặc trơ tuyệt đối (không dẫn truyền được) hoặc hết thời kỳ trơ (dẫn truyền bình thường) Đây là cơ chế chính gtrong block nhĩ thất độ 2 mobitz 2 mà có dẫn truyền nhĩ thất thay đổi

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ I [30,53,66]

Block nhĩ- thất độ I chỉ đơn thuần là có tình trạng chậm dẫn truyền xung động qua vùng nối nhĩ – thất do kéo dài thời kỳ trơ của những mô ở vùng này

Hình 7: Điện tâm đồ của block nhĩ- thất độ I với PR kéo dài

 Khoảng PR thay đổi tùy theo nhịp tim

Hiếm khi khoảng PR kéo dài > 0.40s

Vị trí block là nút nhĩ thất nên PR thay đổi theo hoạt động của hệ giao cảm

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhĩ thất độ II type I (Mobitz I) (chu kỳ Wenckeback):

Hình 8: Điện tâm đồ của block nhĩ- thất độ II type I với PR kéo dài dần cho đến khi có 1 nhịp không dẫn, tạo ra chu kỳ wenckeback với dẫn truyền 4:3

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhĩ thất độ II type I (Mobitz I) (chu kỳ Wenckeback):

Sau nhịp không dẫn, nút nhĩ thất có đủ thời gian để phục

hồi hoàn toàn, do đó xung động kế tiếp được dẫn tốt hơn, tạo ra khoảng PR ngắn nhất ở nhịp đầu tiên trong chu kỳ

Vị trí tổn thương là phần gần của nút nhĩ thất (supra-His)

nên phức bộ QRS bình thường

Tỷ lệ dẫn truyền có thể bị thay đổi khi có những thay đổi

trong trương lực giao cảm

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)

Hình 9A: Block nhĩ- thất độ II type II với PR hằng định và bình thường

Hình 9B: Block nhĩ- thất độ II type II với PR hằng định và kéo dài

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)

Hay và Mobitz mô tả đầu tiên vào năm 1906

Kéo dài thời kỳ trơ tuyệt đối

Xung động được dẫn có thể đến nút nhĩ- thất vào thời

điểm hết thời kỳ trơ (dẫn truyền bình thường) hoặc vào thời điểm trơ tương đối của nút nhĩ thất (dẫn truyền kéo dài)

Dẫn truyền nhĩ thất hằng định (khoảng PR hằng định)

phản ánh tính ổn định của dẫn truyền nhĩ thất trong thể này.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)

Vị trí tổn thương nằm ở dưới bó His (infra-His)

Dễ diễn tiến đến block nhĩ thất hoàn toàn

QRS thường dãn rộng do chủ nhịp nằm thấp và/ hoặc

dẫn truyền trong thất bất thường

Không hoặc ít bị ảnh hưởng bởi hoạt động của hệ giao

cảm và vận động của cơ thể [30,54].

Thuốc ức chế phó giao cảm sẽ làm tăng block dẫn

truyền làm nặng hơn tình trạng block.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)

A: Block tại nút nhĩ thất

Khi chích atropine hoặc gắng sức, nhịp

xoang tăng lên và thời kỳ trơ rút ngắn lại

nhiều hơn so với chu kỳ rút ngắn làm cho

xung động được dẫn truyền, giảm bớt tình

trạng block nhĩ thất.

B: Block ở dưới nút nhĩ thất

Khi chích atropine hoặc gắng sức, nhịp xoang tăng lên và thời kỳ trơ rút ngắn lại nhưng mức độ rút ngắn thời kỳ trơ ít hơn so với chu kỳ rút ngắn làm cho xung động rơi vào thời kỳ trơ và không dẫn truyền được, làm gia tăng tình trạng block nhĩ thất.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II TYPE III [30,53,66]

Block nhĩ thất độ II type III được đặc trưng bởi khoảng

PR trước khi có nhịp bị block thay đổi, có thể ngắn hoặc dài và không hằng định

Một số tác giả không đồng ý type này

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

Hình 11: Điện tâm đồ của block nhĩ- thất độ II type III với PR thay đổi

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II type III [30,53,66]

Block thường ở tại phần gần của nút nhĩ thất (supra-His)

và có liên quan đến sự thay đổi của trương lực giao cảm

 Đây là loại loạn nhịp lành tính, có tính chất đáp ứng

sinh lý, thường phản ánh tình trạng tăng trương lực phó giao cảm.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]

Gián đoạn hoàn toàn dẫn truyền qua bộ nối nhĩ- thất.

Có 2 chủ nhịp hoạt động độc lập và không đồng bộ nhau, 1 chủ nhịp ở nhĩ gây hoạt hóa nhĩ, 1 chủ nhịp ở thất hoạt hóa thất.

Tần số tim phải phù hợp với vị trí chủ nhịp

Hình 11: Điện tâm đồ của block nhĩ- thất độ III, phân ly nhĩ- thất

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]

Chủ nhịp trong block nhĩ- thất độ III là 1 vấn đề quan trọng

Chủ nhịp thất có thể là bộ nối hay tại thất

Vị trí của chủ nhịp ở thất càng thấp, tần số tim càng chậm và mất đồng bộ 2 thất càng nhiều, do đó rối loạn huyết động càng nặng [30,56,66].

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]

Tính ổn định của chủ nhịp giúp tiên lượng bệnh

Chủ nhịp là nhịp bộ nối sẽ thay đổi theo hệ giao cảm

Chủ nhịp là nhịp thất ít bị ảnh hưởng bởi những yếu tố này

Chủ nhịp không ổn định: tổn thương cơ tim tiến triển, dễ đưa đến nhịp nhanh thất, rung thất hoặc ngừng tim.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]

Các yếu tố nguy cơ đưa đến ngừng tim trong block AV III [56]

Giai đoạn chuyển từ block nhĩ thất độ II sang độ III Lúc này chủ nhịp chưa ổn định, trong khi dẫn truyền nhĩ thất mất hoàn toàn.

Chủ nhịp thay đổi từ vị trí này sang vị trí khác với hình ảnh QRS thay đổi hình dạng.

Chủ nhịp là nhịp bộ nối nhưng thay đổi do các tác động như thuốc hay các nghiệm pháp ức chế giao cảm, hay kích thích phó giao cảm.

Ngoại tâm thu thất hoặc nhịp nhanh thất kèm theo.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]

Tương tác giữa nhĩ - thất: hoạt động của thất có ảnh hưởng đến nhĩ

Những sóng P xuất hiện tình cờ quanh phức hợp QRS thường có

khoảng PP ngắn hơn so với các khoảng PP khác

Khi phức bộ QRS xuất hiện ngay giữa 2 sóng P: thất bóp khi van nhĩ

thất mở, làm máu phụt ngược lên nhĩ, gây tăng áp lực nhĩ, làm kích thích phản xạ Bainbridge làm nút xoang phát xung sớm hơn.

Rosenbaun và Lepeschkin [56]: R1P2 < ½ PP sẽ có hiệu ứng tăng

nhịp, R1P2 > ½ PP sẽ có hiệu ứng giảm nhịp.

Block nhĩ thất thường kèm với block xoang nhĩ Đây có thể là hậu

quả của bệnh lý về các nút (nodal dysfunction) hoặc do tổn thương ĐMV phải, dãn buồng nhĩ

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA BLOCK NHĨ – THẤT

Block nhĩ thất bẩm sinh

1 bệnh nặng cho bào thai và trẻ sơ sinh [35]

Tần suất ở trẻ nhũ nhi: 1/ 15000- 20000 trẻ sinh sống

Tần suất bệnh tăng dần do phương tiện chẩn đoán và khả năng chăm sóc tiền sản và sơ sinh tốt hơn

Tự kháng thể kháng kháng nguyên A/Ro và/ hoặc B/La [17,82]

SS-Các tự kháng thể tổn thương hệ thống dẫn truyền [82] và gây viêm cơ tim do miễn dịch, dẫn đến bệnh cơ tim dãn nỡ trước sinh hoặc sau sinh [38,46].

CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA BLOCK NHĨ – THẤT

Block nhĩ thất bẩm sinh

Tỷ lệ tử vong ở thời kỳ sơ sinh là 16%

Tỷ lệ sống sau 10 năm là 82%,

Mặc dù được đặt máy nhưng 17% bệnh nhi tử vong

trong năm đầu tiên do bị bệnh cơ tim dãn nỡ [46]

Bệnh cơ tim dãn nỡ do nhịp chậm gây ra hay do máy tạo nhịp hay do bệnh nền vẫn tiến triển vẫn còn bàn cãi

CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA BLOCK NHĨ – THẤT

Block nhĩ thất sau phẫu thuật tim

Có thể thoáng qua 10 ngày - 2 tuần hoặc kéo dài [7,15]

Những phẫu thuật có đụng chạm đến nút nhĩ- thất như phẫu thuật đóng VSD, ECD, TGA, phẫu thuật Fontan

Khoảng 2.2% cần phải đặt máy tạo nhịp để điều trị rối loạn nhịp chậm, trong đó block nhĩ thất 86% [42].

Tiên lượng nếu không được can thiệp sẽ rất xấu 60% tử vong trong năm đầu nếu không được can thiệp [15].

Chọn phương pháp tạo nhịp 2 buồng tim hoặc VDD để được đồng bộ nhĩ- thất là phương thức tạo nhịp hợp lý.

BLOCK XOANG- NHĨ ĐỘ I

Block xoang- nhĩ độ I chỉ là chậm dẫn truyền xung động qua chỗ nối giữa nút xoang và mô nhĩ

Thực tế là không thể chẩn đoán block xoang- nhĩ độ I trên điện tâm đồ.

Chẩn đoán block xoang- nhĩ độ I khi có hiện diện của

block xoang- nhĩ độ II cùng lúc.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK XOANG- NHĨ ĐỘ II

Xung động từ nút xoang bị block từng lúc nên sóng P bị biến mất một cách đột ngột, tạo ra khoảng PP kéo dài

Block xoang- nhĩ độ II được chia thành 2 loại.

Block xoang- nhĩ độ II tpye I (chu kỳ Wenckebach)

Block xoang- nhĩ độ II type II [55]

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK XOANG- NHĨ ĐỘ II TPYE I (chu kỳ Wenckebach)

Xung động dẫn truyền từ nút xoang ra mô xung quanh bị kéo dài dần cho đến 1 lúc không thể dẫn truyền được.

Sau khoảng ngừng kéo dài do xung động bị block, vùng tiếp nối giữa nút xoang và mô nhĩ được phục hồi đặc tính dẫn truyền trở lại, khi đó xung động từ nút xoang sẽ được dẫn truyền trở lại.

Hiện tượng này tương tự với block nhĩ thất độ II với chu kỳ Wenckebach.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK XOANG- NHĨ ĐỘ II TPYE I (chu kỳ Wenckebach)

Trên ECG: khoảng PP ngắn dần đến khi có 1 khoảng ngừng xoang, nghĩa là nhịp nhĩ tăng dần trước khi mất nhịp.

Tăng nhịp khi xung động đi qua nơi bị chậm dẫn truyền là

cơ sở của hiện tượng Wenckebach trong block xoang nhĩ.

Hình 14: Điện tâm đồ của block xoang- nhĩ độ II type I với nhịp xoang

tăng dần (khoảng PP ngắn dần) trước khi sóng P không xuất hiện

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK XOANG- NHĨ ĐỘ II TPYE II

Dẫn truyền xoang- nhĩ đứt đoạn không liên tục xen kẽ với những đoạn dẫn truyền xoang- nhĩ trước đó hằng định

Khi sóng P không xuất hiện, chu kỳ nhịp xoang biến mất tạo

ra khoảng nghĩ dài với khoảng PP của nhịp nghĩ gấp 2 hoặc 3, hoặc 4 lần so với khoảng PP bình thường.

Hình 15: Điện tâm đồ của block xoang- nhĩ độ II type II với nhịp xoang đều

(khoảng PP cố định) trước khi sóng P không xuất hiện Khoảng ngừng xoang

gấp 3 lần khoảng PP bình thường.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK XOANG- NHĨ ĐỘ III

Trong thể này, tất cả các xung động từ nút xoang đều bị block, do đó không thấy sóng P xuất hiện.

Khó phân biện block xoang- nhĩ độ III với hiện tượng ngừng xoang do nút xoang không phát xung.

Hình 16: Điện tâm đồ của block xoang- nhĩ độ III không có sóng P.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BỆNH CẢNH LÂM SÀNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG

Có thể xảy ra tự nhiên hoặc sau phẫu thuật tim

Phẫu thuật tim mà không dùng dung dịch liệt tim và thời gian ngừng tim kéo dài là những yếu tố nguy cơ bị rối loạn chức năng nút xoang sau phẫu thuật tim.

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK DẪN TRUYỀN

CHỦ NHỊP: THẤT, BỘ NỐI

TẦN SỐ: kéo dài thời kỳ trơ hay rút ngắn chu kỳ.

Ổ TẠO NHỊP: thất P thất T, bộ nối cao, bộ nối thấp ĐƠN Ổ, ĐA Ổ, CHỦ NHỊ ỔN ĐỊNH?

SÓNG P: TẦN SỐ, HÌNH DẠNG

TƯƠNG QUAN P:R

SÓNG QRS: HÌNH DẠNG, BIÊN ĐỘ

ST-T, QT

ECG at

hospitalization

ECG at

hospitalization

CHỈ ĐỊNH ĐẶT MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄN Ở TRẺ EM

CHỈ ĐỊNH TẠO NHỊP VĨNH VIỄN Ở TRẺ EM

Ca đặt máy tạo nhịp đầu tiên năm 1958 Hướng dẫn đầu

tiên về chỉ định đặt máy tạo nhịp tim của ACC/ AHA năm

1984 [7,43].

Nhiều lần điều chỉnh và cập nhật 1991, 1998, 2002 và

2008 [12,34,48,49]

Khuyến cáo đặt máy tạo nhịp ở trẻ em vẫn dựa trên các

bằng chứng có mức độ chứng cớ thấp hơn nhiều so với

người lớn Đây là 1 hạn chế rất lớn ở trẻ em

Chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn ở trẻ em theo AHA/ACC 2008

3 Block nhĩ thất độ 2, độ 3 sau phẫu thuật không có khả năng hoặc không phục hồi sau 7 ngày phẫu thuật tim (Mức độ chứng cớ B).

4 Block nhĩ thất độ 3 bẩm sinh có nhịp thoát với QRS dãn rộng, ổ ngoại lai ở thất phức tạp hoặc rối loạn chức năng thất (MĐCC B)

5 Block nhĩ thất bẩm sinh độ 3 ở trẻ nhũ nhi với tần số thất < 55 lần/phút hoặc ở trẻ bị bệnh tim bẩm sinh với nhịp thất < 70 lần/phút (Mức độ chứng cớ C).

Chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn ở trẻ em theo AHA/ACC 2008

2 Block nhĩ thất độ 3 bẩm sinh sau 1 tuổi có nhịp tim trung bình < 50 lần/phút hoặc có những khoảng ngừng thất dài hơn 2-3 lần chu kỳ của nhịp

cơ bản hoặc có những triệu chứng do mất khả năng tăng nhịp tim gây ra (Mức độ CC: B).

3 Nhịp chậm xoang không triệu chứng ở trẻ bị bệnh TBS phức tạp với nhịp tim lúc nghĩ < 40 lần/phút hoặc có khoảng ngừng thất > 3s (MĐCC: C)

4 Bệnh TBS có rối loạn huyết động do nhịp chậm xoang hoặc mất đồng bộ nhĩ thất gây ra (Mức độ chứng cớ C).

5 Ngất không rõ nguyên nhân ở BN được phẫu thuật tim trước đó có biến chứng block nhĩ thất thoáng qua kèm với block nhánh tồn lưu (MĐCC B).