HỘI CHỨNG ĐAU LOẠN DƯỠNG PHẢN XẠ GIAO CẢM ( SUDECK''S SYNDROME ) CRPS

Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, sau đại học. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh.

HỘI CHỨNG ĐAU LOẠN DƯỠNG

PHẢN XẠ GIAO CẢM ( SUDECK ′′′′ S SYNDROME )

CRPS

PGS TS Nguyễn thị Thanh Lan

BỘ MƠN NHI – ĐH Y DƯỢC TP HCM

Livingston, 1943: “ Thuyết cung phản xạ TK giao cảm”

Evans, 1946 “Hội chứng giao cảm loạn dưỡng do phản xạ”, RSD (Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome)

Hội chứng teo cơ sau chấn thương (posttraumatic dystrophy)

IASP , 1994 (International Association for the Study of Pain): “ Hội chứng đau vùng phức tạp ”

CRPS type I (RSD); CRPS type II (Causalgia)

NGUYÊN NHÂN

Tần suất mắc (Minnesota, 1990): 20.57 / 100.000 dân

Gặp mọi lứa tuổi; trẻ em nữ / nam : 7/1

75% trường hợp tìm thấy nguyên nhân :

1 Chấn thương: gãy xương, tụ máu, trật khớp, bong gân

2 Phẩu thuật: sọ não, lồng ngực, chậu hông.

3 Bất động quá lâu (bó bột, nằm lâu)

4 Một số bệnh lý: nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, lao phổi, nhiễm trùng, ung thư phế quản, bệnh tự miễn …

5 Thuốc: Phenobarbital, Rimifon, iod phóng xạ131.

6 Nội soi khớp

7 Nguyên nhân khác: tâm lý căng thẳng , …

Nghiên cứu cơ thể học và sinh lý của CRPS

“ Thuyết cung phản xạ của Livingston ′′′′ s ”

SINH BỆNH HỌC

Rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên.

Chấn thương gây mất liên tục của đường dẫn truyền thần kinh, tạo những synapses mới của luồng thần kinh ly tâm và hướng tâm, “ephapses”, dẫn truyền thần kinh bị rút ngắn.

SINH BỆNH HỌC

Tăng nhậy cảm của các thụ thể cơ học về đau, giải thích tri ệ u ch ứ ng “Allodynia” và

SINH BỆNH HỌC

Cơ chế tự miễn dịch của CRPS:

@ Nhóm HLA : A3, B7, DR2 (80% kháng trị) và DQ1 (thường kèm rối loạn chức năng của hệ thống MD)

@ Blaes F và Schmitz K cs: xét nghiệm huyết thanh

trên 12 bệnh nhân CRPS :

Bằng phương pháp MD hóa mô gián tiếp, phát hiện tự KT chống lại các thành phần protein khác nhau

của hệ thần kinh tự động ở 41,6% bệnh nhân CRPS Các tự KT khác: ANA, tự KT kháng cơ trơn (ASMAs) dương tính với hiệu giá thấp.

Cơ chế tự miễn dịch có liên quan với CRPS type II hơn type I.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

1 Diễn tiến của CRPS:

Steinbrocker và Argyros chia thành 3 giai đoạn:

@ Sau một nguyên nhân tác động ở chi bên đau, mức độ đau tăng ngày càng nhiều, đau liên tục, đau tăng về đêm, khi vận động, giảm khi nghỉ ngơi.

@ Khám :

Lúc đầu không có gì đặc biệt ở bên chi đau

Đau nông và sâu kiểu nóng rát, khởi phát đột ngột sau kích thích ở chi bệnh

Chi bệnh xuất hiện sưng tấy giống như viêm

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

nóng rát

các gân co kéo, bao khớp co kéo các khớp ở

kiểu co thắt Dupuytren

2/ Các triệu chứng lâm sàng chính của CRPS:

Đau dữ dội (Hyperalgesia)

Tăng nhậy cảm

Tăng nhậy cảm và đau khởi phát khi sờ vào bệnh nhân, ngay cả với sự va chạm nhẹ của quần áo, vật dụng trên giường Trẻ thường từ chối khi được thăm khám Đau dữ dội khởi phát với các kích thích nhẹ nhưng lập đi lập lại

Da bóng, mất nếp nhăn da bình thường, có mật độ chắc, thường có vẩy mịn

Có thể lõm hoặc không lõm Thay đổi nhiệt độ của chi bệnh (mát hoặc lạnh, đôi khi nóng) và màu sắc da (tím sậm)

Thay đổi tiết mồ hôi, dạng lông tóc (thường có chứng tăng tiết mồ hôi và chứng rậm lông)

DIEÃN TIEÁN CUÛA CRPS

CHẨN ĐOÁN CRPS theo IASP (cải tiến)

♦ Đau liên tục, không tương xứng với kích thích ban đầu, và

♦ Có ít nhất một trong bốn phân lọai sau:

• + Nhận cảm: tăng cảm giác đau và hoặc allodynia

• + Vận mạch: bất tương xứng nhiệt độ / màu sắc da giữa chi bệnh và chi lành.

• + Tiết mồ hôi: phù và ho ặ c thay đổi tiết mồ hôi giữa chi bệnh và chi lành.

• + Vận động / dinh dưỡng: giảm ho ặ c rối lọan chức năng vận động, ho ặ c loạn dưỡng chi bệnh

♦ CRPS type I; CRPS type II

CHẨN ĐOÁN ĐAU PHỤ THUỘC GIAO CẢM

HAY ĐỘC LẬP GIAO CẢM

thiện triệu chứng sau khi trị liệu với các phương

ứng kém với trị liệu giao cảm, thường do

liên quan đến tổn thương không hồi phục của cơ

X QUANG VÀ XÉT NGHIỆM

Hình ảnh mất calci từng vùng, từng ổ, chỗ

lan rộng

thưa xương)

Ranh giới của xương, sụn, khe khớp hoàn toàn bình thường

2 Xét nghiệm:

Phản ứng viêm :

+ Bình thường / CRPS đơn thuần

miễn dịch khởi phát sau chấn thương, hay

thường; hydroxyprolin niệu tăng

2 Xeùt nghieäm:

Phối hợp với các thuốc khác tuỳ vào thể lâm sàng của CRPS và giai đoạn tiến triển của bệnh.

ÑIEÀU TRÒ

1 Thuoác ñieàu trò CRPS :

(amitriptyline, nortriptyline, doxepin), Calcium

channel blockers, Alpha 2 agonist, Beta blockers, Anticonvulsivants (Gabapentin, Phenitoin),

Tricyclic, Serotonin reuptake inhibitors,

Calcitonin bisphosphonate

Steroids, Alpha 2 agonist (Clonidine)

ÑIEÀU TRÒ

peripheral nerve stimulation

5 Ñieàu trò beänh caên neàn

Hình ảnh tổn thương xương trước khi được điều trị đặc hiệu CRPS

Hình ảnh tổn thương xương trước khi được

điều trị đặc hiệu CRPS

Hình ảnh tổn thương xương trước khi được

điều trị đặc hiệu CRPS

Hình ảnh tổn thương xương trước khi được

điều trị đặc hiệu CRPS

Trước điều trị Sau điều trị

Trước điều trị Sau điều trị

CRPS (Kim Ngaân)

KN

KN