CƠ SỞ HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦ A CƠ TIM, ĐH Y DƯỢC TP HCM

Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, sau đại học. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh điện thế nghỉ của tế bào cơ tim, giải phẫu hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền trong tim, cơ sở điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh : tăng tự động tính, vòng vào lại, khởi kích

Trang 1

RỐI LOẠN NHỊP TIM

THỰC HÀNH LÂM SÀNG

Trang 2

CƠ SỞ HOẠT ĐỘNG

Trang 3

HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM

1.Điện thế nghỉ của tế bào cơ tim

5-30 120

Cl

940.027

150 4

K+

+ 609.7

15 145

Na+

Điện thế (mV)

Tỷ lệ ngoạibào/nội bàoNội bào

Ngoại bàoIon

Bảng 2: Nồng độ các ion nội bào và ngoại bào

Điện thế nghỉ của tế bào là -90mV Đây là kết quả của sự

khác biệt điện thế bên trong và bên ngoài tế bào

Trang 4

1.Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim

Trang 5

Pha 0: khi có 1 kích thích, dòng Natri đi nhanh vào trong tếbào, làm điện thế màng tế bào tăng nhanh, vượt ngưỡng

khử cực (ngưỡng khử cực thường từ -60 đến -70mV), điệnthế màng tế bào trở nên dương (+30mV) Đây là pha khởiđầu cho quá

trình khử cực tế bào

Trang 6

Pha 1: Dòng K+ đi ra khỏi tế bào thoáng qua, làm giảm

nhẹ điện thế màng tế bào Cuối pha này, điện thế màng tếbào trở về mức 0mV

Trang 7

Pha 2: Đây là pha bình nguyên vì có sự cân bằng điện thếgiữa dòng Ca2+ và Na+ đi vào trong tế bào và dòng K+ đi

ra khỏi tế bào

Trang 8

Pha 3: Pha tái cực Điện thế màng tế bào trở nên âm dầnvà trở về giá trị điện thế nghỉ của màng tế do dòng K+ đi

ra nhiều hơn dòng Ca2+ và Na+ đi vào

Trang 9

Những khác biệt giữa tế bào tạo nhịp (pacing cells) và nhữngtế bào không có chức năng tạo nhịp (non-pacing cells)

Hình 2: Điện thế hoạt động của tế bào không tạo nhịp và tế bào tạo nhịp [29]

A: Điện thế hoạt động của tế bào không có chức năng tạo nhịp

B: Điện thế hoạt động của tế bào có chức năng tạo nhịp

Trang 10

Điện thế nghĩ của tế bào có chức năng tạo nhịp ít âm hơn

Do đó dễ đạt đế ngưỡng khử cực hơn Điều này giúp tạo ra 1 đặc tính quan trọng của tế bào tạo nhịp là tính tự động

(automaticity)

Trang 11

Pha 1, 2 của tế bào có chức năng tạo nhịp có đỉnh tròn, không nhọn, không có pha bình nguyên

Trang 12

Pha 3, 4 của tế bào có chức năng tạo nhịp có hiện tượng khửcực tâm trương bắt đầu ngay sau pha 3, ở pha 4

Khử cực tâm trương là đặc điểm của tế bào có chức năngtạo nhịp, phản ánh đặc tính tạo nhịp (rhythmogenesis)

Trang 13

Khi có một kích thích tạo nhịp bằng năng lượng điện, tế bào

cơ tim cũng sẽ được khử cực và tạo ra 1 điện thế hoạt động

tương tự vậy

Một kích thích có hiệu quả phải có cường độ dòng điện đủlớn và thời gian kích thích đủ lâu để khởi phát 1 điện thế hoạtđộng

Thời điểm kích thích cũng rất quan trọng, 1 kích thích chỉ cóhiệu quả khi kích thích đó không rơi vào thời kỳ trơ của tế

bào cơ tim, đặc biệt là thời kỳ trơ tuyệt đối

Trang 14

GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP

1 Nút xoang

2 Các đường dẫn truyền trong

nhĩ và liên nút

3 Nút nhĩ- thất

4 Bó His

5 Nhánh phải

6 Nhánh trái với 2 phân nhánh

chính: bán nhánh trái trước

và bán nhánh trái sau

7 Mạng lưới Purkinje

Trang 15

GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN

• Vị trí: nút xoang nằm ở phía trên và bên phải của nhĩ phải nơi TM chủ trên đổ vào nhĩ phải, ngay vị trí của mào tận cùng (sulcus terminalis)

• Nằm ngay dưới lớp thượng tâm mạc 1mm Tổn thương nút xoang thường xảy ra khi có những sang chấn từ ngoài vào

như đặt cannula trong tuần hoàn ngoài cơ thể,

phẫu thuật tim hở và các phẫu thuật vùng trung

thất có đụng vào nhĩ phải và TM chủ trên.

• Có 1 loại tế bào đặc biệt có hình sao và, nằm ở

trung tâm của nút xoang Tế bào này có đặc t nh

tạo nhịp (tế bào P)

Nút xoang

Trang 16

ĐM nút xoang là 1 nhánh của động mạch vành phải (55%), hoặc là nhánh của động mạch Circumflex (45%), có nhiệmvụ cung cấp máu để nuôi nút xoang, 1 vùng lớn cơ nhĩ và cáccấu trúc lân cận

Chức năng của nút xoang bị ảnh hưởng khi ĐM này bị tổnthương do xơ vữa, huyết khối, viêm tắc… xảy ra ở động mạchvành phải

Nút xoang

Trang 17

Trước đây, hoạt hóa nhĩ được xem là 1 tiến trình hoạt hóalan rộng dạng hình tròn xuất phát từ nút xoang, giống nhưhiện tượng gợn sóng khi thả 1 hòn sỏi vào hồ nước

Ngày nay, hoạt hóa nhĩ theo những đường dẫn truyền bánchuyên biệt (semi-specialized) Gồm: đường dẫn truyền liênnút (inter-nodal pathways) và đường dẫn truyền trong nhĩ

(intra-atrial pathways) khử cực 2 nhĩ

Số lượng và vị trí của các đường dẫn truyền liên nút và liênnhĩ này vẫn chưa được biết rõ hết

Các đường dẫn truyền trong nhĩ [30][48]

Trang 18

Đường dẫn truyền liên nút phía

trước: chia thành 2 nhánh, bao

gồm nhánh Bachmann và nhánh

xuống

Đường dẫn truyền liên nút giữa

(nhánh Wenckebach)

Đường dẫn truyền liên nút phía

sau (nhánh Thorel) Đường dẫn

truyền này dài hơn so với 2 đường

dẫn truyền trên.

Bachman’s bundle

Trang 19

Với nhiều đường dẫn truyền liên nút cùng hiện diệnđể dẫn truyền xung động từ nút xoang đến nút nhĩ

thất, nên khả năng block dẫn truyền liên nút hầu nhưkhông có

Rối loạn dẫn truyền chủ yếu ở đây là block dẫn

truyền xung động từ nút xoang ra các mô nhĩ xung

quanh, hay còn gọi là block xoang- nhĩ, là 1 dạng củablock đường thoát

Trang 21

Nút nhĩ- thất được nuôi bởi động mạch nút nhĩ thất, xuấtphát từ ĐM vành phải (nhánh quặt ngược thất), khoảng20% trường hợp xuất phát từ ĐM vành trái (nhánh

circumflex)

Tổn thương các nhánh này do xơ vữa động mạch, huyếtkhối, huyết tắc… là các nguyên nhân hay gặp gây ra rốiloạn chức năng nút nhĩ- thất

Nút nhĩ thất là vị trí rất quan trọng trong quá trình dẫn truyền xung động trong tim

Nút nhĩ thất [30][48]

Trang 22

Bó His đi ra trước và xuống dưới, nằm trong vách liên thất, sau đó chia làm 2 nhánh (nhánh phải và nhánh trái).

Đây cũng là đường dẫn truyền độc dạo chính, nên nguy cơ bị block dẫn truyền rất cao.

Bó His và 2 nhánh [30][48]

Trang 23

Nhánh phải: đi xuống và nằm phía bên phải của vách liên thất, dọc theo bờ tự do của dãi cơ điều hòa (moderate band) đến phần đáy của cơ nhú trước, sau đó chia làm nhiều nhánh nhỏ.

Nhánh trái: nằm ở phía sau và bên trái của vách liên thất Sau khi xuất phát, nhánh trái chia liền thành 2 nhánh chính và 1 số nhánh nhỏ Hai nhánh chính là nhánh trước trên và nhánh sau dưới.

Bó His và 2 nhánh [30][48]

Trang 24

GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN

ĐM nút nhĩ thất từ các nhánh vách của LAD

Cấu trúc dạng ống hẹp của các sợi Purkinje, 1 í tế bào P

Vách liên thất màng

Bó

His

Chậm dẫn truyền, ổ tạo nhịp thứ cấp

ĐM nút nhĩ thất xuất phát từ RCA (90%),LCx (10%)

Ít tế bào P, tế bào Purkinje, tế bào cơ tim

Dưới nội mạc,

ở vách liên nhĩ

Các tế bào P

Thượng tâm mạc, TMC trên vào nhĩ P

Nút

xoang

Chức năng sinh lý

Máu nuôi Mô học

Trang 25

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA RỐI LOẠN NHỊP NHANH

1 Tăng tự động tính: ổ ngoại lại (ectopic)

2 Vòng vào lại (re-entry)

3 Khởi kích (trigger)

Trang 26

Tái cực sớm làm thay đổi độ dốc của pha tái cực trong thời kỳtâm trương

CƠ CHẾ TĂNG TỰ ĐỘNG TÍNH

Trang 27

Thay đổi điện thế nghĩ của tế bào: tăng điện thế nghĩ

Trang 28

Thay đổi ngưỡng khử cực của tế bào (hạ thấp ngưỡng)

RP/TP difference: resting potential/ threshold potential

Trang 29

HIỆN TƯỢNG KHỞI KÍCH

afterdepolarization

Trang 30

1 Muốn gây ra loạn nhịp do thay đổi tự động tính: Bất

thường về ngưỡng khử cực hoặc bất thường về điện thếmàng

2 Loạn nhịp kiểu này thường xảy ra trên tim bệnh lý hoặccó rối loạn toàn thân

3 Thay đổi nhịp từ từ: hiện tượng hâm nóng

4 Khó cắt cơn

5 Điều trị cần chú ý đến bệnh nền

6 Các thuốc dùng phải có đặc tính ổn định màng hoặc ứcchế tự động tính, kéo dài thời gian trơ

KẾT LUẬN

Trang 31

VÒNG VÀO LẠI

Trang 32

CƠ CHẾ VÒNG VÀO LẠI

Dẫn truyền chẫm: thời gian trơ ngắnDẫn truyền nhanh: thời gian dài

Khi nhịp xoang: xung động theo đường nhanh khử cực thất

Trang 33

Khi có ngoại tâm thu ở nhĩ: xung động theo đườngchậm khử cực thất

Trang 34

Khi tương quan về thời gian được xác lập: vô cơn nhịp nhanh.Vô cơn đột ngột, ra cơn đột ngột

Trẻ khỏe, không có bệnh tim

Trang 35

NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT

Trang 36

Hoạt hóa nhĩ ngược theo đường

dẫn truyền nhanh nên sóng P’

đến sớm và âm ở DII

Hoạt hóa nhĩ ngược theo đườngdẫn truyền chậm,nên sóng P’

đến chậm và âm ở DII

Trang 38

RỐI LOẠN NHỊP NHANH

Trang 39

Trang 40

QRS HẸP QRS DÃN

Trang 41

QRS HẸP

ổ ngoại lai

Trang 42

Dễ tái phát (++)

Khó cắt cơn Dễ tái phát (±±±±)

âm DII

Khó thấy, lẫn vào QRS, âm

DII

Rõ, dương hoặc âm DII

Xoa xoang cảnh, kích

thích phó giao cảm

dãn

Không cắt cơn, giảm tạm

thời

đó về nhịp xoang)

Cắt cơn (ngưng xoang sau đó về nhịp xoang) hoặc chuyển

Trang 43

Nhịp nhanh QRS hẹp < 120ms Nhịp nhanh đều hay không

Nhịp nhĩ có nhanh hơn nhịp thất không

Rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ đa ổ

Nhịp nhanh nhĩ Nhịp nhanh bộ nối AVNRT không điển hình

Trang 44

AVNRT AVRT Vòng vào lại tại nút xoang Nhịp nhanh nhĩ do vòng vào lại

Cuồng nhĩ Nhịp nhanh nhĩ do ổ ngoại lại

Có hiệu quả với sốc điện Dùng thuốc ức chế dẫn truyền nhĩ thất

Dùng thuốc ức chế dẫn truyền nhĩ thất

Dùng sốc điện để chuyển nhịp (nếu rối loạn huyết động) PHÁC ĐỒ 2: CHẨN ĐOÁN CƠ CHẾ NHỊP NHANH QRS HẸP (Dựa theo test Adenosine)

Trang 45

Nhịp nhanh QRS hẹp < 120ms Lâm sàng ổn hay không

Xác định cơ chế nhịp nhanh hay

không (phác đồ 1)

Suy tim Tụt HA Thiếu oxy não

khởi đầu thấp và tăng dần 0.5- 2J/kg

Không cắt cơn

Cắt cơn

Không cắt cơn

Xác định cơ chế (Phác đồ 2)

Kích thích phó giao cảm Adenosine: 0.1mg/kg TM nhanh, có thể cho 3 lần với liều tăng gấp đôi, tối đa 12mg/ lần

Dùng thuốc

< 1 tuổi: digoxin, amiodarone, sotalol

> 1 tuổi: verapamil, chẹn beta, amiodarone, digoxin.

Không suy tim, chức năng thất tốt: verapamil, chẹn beta, amiodarone

Suy tim, chức năng thất giảm hoặc bệnh tim:

amiodarone, digoxin

cắt cơn

PHÁC ĐỒ 4: XỬ TRÍ NHỊP NHANH QRS HẸP

Trang 46

QRS HẸP QRS DÃN

Trang 47

ổ ngoại laiNhịp nhanh thất Nhịp nhanh trên thất có

dẫn truyền lệch hướng

Trang 48

VT SVT ABBERANCY ANTIDROMIC AVRT

Xoa xoang cảnh, kích

thích phó giao cảm

Không đáp ứng, có thể

năng hơn

Trang 49

Nhịp nhanh QRS dãn > 120ms

Nhịp nhanh đều hay không

với dẫn truyền nhĩ- thất thay đổi và Block nhánh hoặc

Dẫn truyền xuôi qua đường phụ

Nhịp nhanh thất

Block nhánh phải hoặc nhánh trái điển hình

Đồng dạng (concordant) Nhịp bắt được (capture beat) Nhịp hỗn hợp (fusion beat) Các dạng khác

Nhịp nhanh trên thất + block nhánh

C ó

Không

Có hoặc không rõ

Không

Nhịp nhanh nhĩ Cuồng nhĩ

Nhịp nhanh thất

PHÁC ĐỒ 3: CHẨN ĐOÁN CƠ CHẾ NHỊP

NHANH QRS DÃN (Dựa theo ECG)

Trang 50

Nhịp nhanh QRS dãn > 120ms Lâm sàng ổn hay không

Xác định cơ chế nhịp nhanh

Tụt HA Thiếu oxy não

Lidocaine

QRS đa dạng QRS đơn dạng

Suy tim, chức năng thất giảm

Xử trí theo nhip

nhanh trên thất

Chọn lựa:

Lidocaine Amiodarone Sốc điện đồng bộ

Chọn lựa:

Chẹn beta; Lidocaine Sotalol; Amiodarone Điều chỉnh các rối loạn khác

Ra cơn Thất bại

Amiodarone Sotalol Rung thất: CPR

XỬ TRÍ NHỊP NHANH QRS DÃN

Trang 51

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA

LOẠN NHỊP CHẬM

ĐỖ NGUYÊN TÍN

Trang 52

ĐỊNH NGHĨA BLOCK DẪN TRUYỀN

Block dẫn truyền: có tình trạng chậm hoặc gián đoạnsự dẫn truyền các xung động trong tim [52]

Định nghĩa đúng: block dẫn truyền là tình trạng chậm hoặc gián đoạn dẫn truyền các xung động trong tim do kết quả của sự gia tăng thời gian trơ thực sự của mô

dẫn truyền [52]

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

Trang 53

Bình thường, sau mỗi lần khử cực, cơ tim ở vào thời kỳ trơ tuyệt đối và kế tiếp là thời kỳ trơ tương đối

Những khử cực nào rơi đúng vào thời kỳ trơ tuyệt đối sẽ không dẫn truyền được Những khử cực nào rơi vào thời kỳtrơ tương đối sẽ dẫn truyền được nhưng dẫn truyền chậm hơn

Trang 54

Block dẫn truyền xảy ra do 2 cơ chế chính là:

(1) KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ làm cho xung động kếtiếp rơi vào thời kỳ trơ (có thể trơ tương đối, tuyệt đốihoặc cả 2) gây block

(2) RÚT NGẮN CHU KỲ do nhịp tim quá nhanh làm cho nhịp kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ (tương đối hoặc tuyệt đối) của mô dẫn truyền (do vùng này vừa mới khửcực xong) gây block dẫn truyền [30,52,66]

Trang 55

KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TƯƠNG ĐỐI

Hình 2: Thời kỳ trơ tương đối kéo dài, thời kỳ trơ tuyệt đối bình thường

Xung động kế tiếp sẽ rơi vào thời kỳ trơ tương đối, nên sẽ dẫn truyền được nhưng chậm hơn bình thường

Đây là cơ sở của hiện tượng block nhĩ- thất độ 1 và block nhĩ- thất độ II

Mobitz 1 với khoảng PR kéo dài dần (do xung động càng về sau càng gần với thời kỳ trơ tuyệt đối) cho đến khi xung động kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ tuyệt đối sẽ không được dẫn

Trang 56

Hình 3: Thời kỳ trơ tuyệt đối kéo dài

Hình 3A: cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II Mobitz 1

Hình 3B: cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II mobitz 2.

3B

3A

Trang 57

Hình 4: thời kỳ trơ tương đối và thời kỳ trơ tuyệt đối đều kéo dài

Xung động kế tiếp sẽ rơi vào thời kỳ trơ tuyệt đối hoặc tương đối, nên sẽ không được dẫn truyền hoặc nếu được dẫn truyền cũng sẽ dẫn truyền

chậm hơn bình thường Đây là cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II Mobitz 2 với nhiều kiểu dẫn truyền 2:1, 3:1, 4:1…

Trang 58

RÚT NGẮN CHU KỲ

Hình 5: Rút ngắn chu kỳ làm cho các xung động khử cực rơi ngay vào thời kỳ trơ tương đối (5A) hoặc tuyệt đối (5B) của tếbào vừa mới được khử cực, gây ra block dẫn truyền, mặc dùthời kỳ trơ của tế bào bình thường

5A

5B

Trang 59

KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ VÀ RÚT NGẮN CHU KỲ

Hình 6: Vừa kéo dài thời kỳ trơ và rút ngắn chu kỳ

Xung động có thể rơi vào thời kỳ trơ tương đối (gây dẫn truyền chậm) hoặc trơ tuyệt đối (không dẫn truyền được) hoặc hết thời kỳ trơ (dẫn truyền bình thường) Đây là cơ chế chính gtrong block nhĩ thất độ 2 mobitz 2 mà có dẫn truyền nhĩ thất thay đổi

Trang 60

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ I [30,53,66]

Block nhĩ- thất độ I chỉ đơn thuần là có tình trạng chậmdẫn truyền xung động qua vùng nối nhĩ – thất do kéo dàithời kỳ trơ của những mô ở vùng này

Hình 7: Điện tâm đồ của block nhĩ- thất độ I với PR kéo dài

Khoảng PR thay đổi tùy theo nhịp tim

Hiếm khi khoảng PR kéo dài > 0.40s

Vị trí block là nút nhĩ thất nên PR thay đổi theo hoạt độngcủa hệ giao cảm

Trang 61

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhĩ thất độ II type I (Mobitz I) (chu kỳ Wenckeback):

Hình 8: Điện tâm đồ của block nhĩ- thất độ II type I với PR kéo dài dần cho đến khi có 1 nhịp không dẫn, tạo ra chu kỳ wenckeback với dẫn truyền 4:3

Trang 62

Block nhĩ thất độ II type I (Mobitz I) (chu kỳ Wenckeback):

Sau nhịp không dẫn, nút nhĩ thất có đủ thời gian để phụchồi hoàn toàn, do đó xung động kế tiếp được dẫn tốt hơn, tạo ra khoảng PR ngắn nhất ở nhịp đầu tiên trong chu kỳ

Vị trí tổn thương là phần gần của nút nhĩ thất (supra-His) nên phức bộ QRS bình thường

Tỷ lệ dẫn truyền có thể bị thay đổi khi có những thay đổitrong trương lực giao cảm

Trang 63

Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)

Hình 9A: Block nhĩ- thất độ II type II với PR hằng định và bình thường

Hình 9B: Block nhĩ- thất độ II type II với PR hằng định và kéo dài

Trang 64

Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)

Hay và Mobitz mô tả đầu tiên vào năm 1906

Kéo dài thời kỳ trơ tuyệt đối

Xung động được dẫn có thể đến nút nhĩ- thất vào thờiđiểm hết thời kỳ trơ (dẫn truyền bình thường) hoặc vàothời điểm trơ tương đối của nút nhĩ thất (dẫn truyền kéodài)

Dẫn truyền nhĩ thất hằng định (khoảng PR hằng định) phản ánh tính ổn định của dẫn truyền nhĩ thất trong thểnày

Định dạng
Số trang	84
Dung lượng	2,78 MB