Bệnh án mẫu Xơ gan do virus B giai đoạn mất bù

Tháng 8 năm 2009, bệnh nhân thấy chán ăn, sợ mỡ, khó chịu sau ăn, cảm giác bụng ậm ạch khó tiêu, mệt mỏi, kèm theo khả năng tập trung vào công việc giảm, khó ngủ, đại tiểu tiện bình thƣờng, đi khám phòng khám tƣ, đƣợc chẩn đoán viêm gan mạn, điều trị eganin, fortec hai tuần, các triệu chứng trên giảm và hết, không xuất hiện các triệu chứng khác, tự ý bỏ thuốc. Tháng 072011, các triệu chứng trên xuất hiện nhiều hơn, mệt mỏi nhiều, kèm theo đau tức vùng gan, tức nặng 2 chi dƣới, khám và điều trị tại bệnh viện tỉnh hải dƣơngTháng 8 năm 2009, bệnh nhân thấy chán ăn, sợ mỡ, khó chịu sau ăn, cảm giác bụng ậm ạch khó tiêu, mệt mỏi, kèm theo khả năng tập trung vào công việc giảm, khó ngủ, đại tiểu tiện bình thƣờng, đi khám phòng khám tƣ, đƣợc chẩn đoán viêm gan mạn, điều trị eganin, fortec hai tuần, các triệu chứng trên giảm và hết, không xuất hiện các triệu chứng khác, tự ý bỏ thuốc. Tháng 072011, các triệu chứng trên xuất hiện nhiều hơn, mệt mỏi nhiều, kèm theo đau tức vùng gan, tức nặng 2 chi dƣới, khám và điều trị tại bệnh viện tỉnh hải dƣơngv

Trang 1

STT TÊN BÀI TRANG

8 CÁC CÂU HỎI CHUNG VỀ GAN CỦA CÁC

12 BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH :

Trang 2

STT TÊN BÀI TRANG

Trang 3

tư, được chẩn đoán viêm gan mạn, điều trị eganin, fortec hai tuần, các triệu chứng trên giảm và hết, không xuất hiện các triệu chứng khác, tự ý

bỏ thuốc

Tháng 07/2011, các triệu chứng trên xuất hiện nhiều hơn, mệt mỏi nhiều, kèm theo đau tức vùng gan, tức nặng 2 chi dưới, khám và điều trị tại bệnh viện tỉnh hải dương với chẩn đoán xơ gan, các triệu chứng có giảm, về nhà duy trì thường xuyên bằng thuốc eganin, fortec

Khoảng 1 tháng nay, trí nhớ giảm nhiều, mệt mỏi, đầy bụng, ăn không tiêu, đại tiện phân lỏng (1-2 lần/ngày), gầy sút cân (khoảng 3kg/tháng), da vàng, nước tiểu khoảng 1500ml/ngày, màu vàng đậm, tức nặng 2 chi, bụng to ra nhanh, không điều trị gì, vào A1 – 103 ngày 15/03/2012 trong tình trạng:

3 Tiền sử:

- Bản thân:

o Phát hiện HBsAg (+) năm 2008

o Uống rượu ít, không thường xuyên

- Gia đình: không ai bị bệnh lý gan mật, chưa ái phát hiện HBsAg (+)

II/ Khám bệnh

1/ Toàn thân:

Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt

Thể trạng gầy, BMI = 16,5 (45kg, 1m65)

Trang 4

Da niêm mạc: da sạm, vàng, có nhiều sao mạch vùng cổ ngực, củng mạc mắt vàng Tóc dễ gẫy và rụng, móng tay khô, dễ gẫy

Phù 2 chi dưới, phù trắng, mền, ấn lõm

Không sốt

Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy

2/ Tuần hoàn:

Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái

Tiếng T1, T2 rõ Không có tiếng tim bệnh lý

Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg

Bụng chướng nhẹ, có tuần hoàn bàng hệ trên rốn

Gan không sờ thấy

Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+)

Niêm mạc họng nhợt màu, 2 amydal không sưng đau

HC: 3,55T/l; HST: 105 g/l; HCT: 0,35 l/l BC: 3,78 G/l; N: 53,4%; TC: 110 G/l

Trang 5

Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l; Bilirubin gt 30 micromol/l

AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l CRP 0.3 mg/dl

Gần nhất (19/03)

Protein: 62g/l; Abumin 27.2 g/l Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l; Bilirubin gt 15 micromol/l

AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l

Bệnh nhân nam, 40 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do chán

ăn, sợ mỡ, vàng da, bụng to nhanh Bệnh diễn biến 3 năm nay Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:

- HC suy chức năng gan:

o Mệt mỏi, khả năng tập trung công việc giảm, mất ngủ, gầy sút cân (khoảng 3kg/tháng)

o Da sạm, vàng, củng mạc mắt vàng, tóc dễ gẫy và rụng, nước tiểu vàng, hiện tại số lượng 2000ml/ngày (sử dụng 1 viên lasix + 4 viên aldactol/ngày)

o Sao mạch, bàn tay son, phù 2 chi dưới: phù mềm, trắng, ấn lõm

o RLTH: chán ăn, sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng

o Xét nghiệm:

CTM

Lúc vào viện

HC: 3,35T/l; HST: 95 g/l; BC: 2,78 G/l; TC: 90 G/l Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu

HC: 3,55T/l; HST: 105 g/l; BC: 3,78 G/l; TC: 110 G/l SHM:

Trang 6

Lúc vào viện:

Protein: 58g/l; Abumin 23.2 g/l Bilirubin tp 120 micromol/l;

Bilirubin tt 90 micromol/l; Bilirubin gt 30 micromol/l AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l

Protein: 62g/l; Abumin 27.2 g/l Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l; Bilirubin gt 15 micromol/l

AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin : 55,6%

o Siêu âm: tĩnh mạch cửa: 1.5 cm; lách khá lớn

- Triệu chứng thay đổi hình thái gan:

o Gan không sờ thấy

o Siêu âm: nhu mô gan không đồng nhất, bề mặt nhấp nhô, gan teo

- Tiền sử bản thân:

- Hiện tại ngày thứ 6 sau khi vào viện: còn mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại, nước tiểu màu vàng số lượng 2000ml/24h, đại tiện phân lỏng, 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg, tần số thở 18 lần/phút, nhiệt độ: 36 độ 6

2/ Chẩn đoán: Xơ gan do virus B, giai đoạn mất bù

3/ Tiên lượng: Vừa (Child: 9 điểm)

o Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở

o Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: sử dụng thuốc kháng virus khi có chỉ định

o Điều trị các biến chứng: cổ trướng

- Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày

1 Dextrose 5% x 500ml, truyền TM XL giọt/ phút

2 Philpovin 5g x 2 ống, pha vào glucose 5%, truyền TM XL giọt/ phút

3 RB 25 x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên

Trang 7

4 Human albumin 20% x 50ml, truyền TM XX giọt/ phút, dùng đến khi xét nghiệm Albumin máu > 30g/l

5 Lasix 40mg x 1 viên, uống sáng, dùng đến khi hết phù và hết cổ trướng

6 Aldacton 25mg x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên, dùng đến khi hết phù và hết cổ trướng

CÁC CÂU HỎI

1 Định nghĩa xơ gan

Là một tổn thương mãn tính không hồi phục, biểu hiện bằng sự tăng sinh tổ chức liên kết làm đảo lộn cấu trúc gan và hình thành các cục tân tạo

2 Chức năng của gan:

- Chức năng chuyển hóa: chuyển hóa G, L, P

o Chuyển hóa glucid

1 Là kho dự trữ glucid/glycogen

2 Phosphoryl hóa TPP (thiamin hydrochlorid) – CoE của decarboxylase, xúc tác khử CO2 các anpha cetonic acid

3 Hệ thống ĐHĐM – hormone phụ thuộc sự toàn vẹn của gan

4 Glucose thoái biến theo vòng a.uronic => acid glucuronic – vai trò liên hợp khử độc ở gan

5 Tổng hợp hepamin – cần thiết cho quá trình đông máu

o Chuyển hóa lipid

1 Nơi duy nhất tạo acid mật nguyên phát (cholic và chenodeoxycholic acid) từ cholesterol

2 Oxy hóa acid béo tạo thành acetylCoA ở gan mạnh mẽ

3 Là nguồn trực tiếp của TG huyết tương có trong VLDL (lipoprotein trong lượng phân tử thấp)

4 Tổng hợp mạnh phospholipid và lecithin

5 Chuyển hóa cholesterol mạnh ở gan: tổng hợp, este hóa và bài tiết => tỷ lệ choles este/TP đánh giá chức năng gan (bình thường 0,65)

o Chuyển hóa protein

1 Thoái hóa và tổng hợp các aa không cần thiết

5 Là nơi liên hợp bilirubin tự do (+ a.glucuronic) thành liên hợp

6 Ngoài ra tổng hợp: acid uric, cholin, creatin, tham gia chuyển hóa histidin

- Chức năng tạo mật: tạo acid mật, muối mật, tạo bilirubin (sắc tố

mật)

Trang 8

- Chức năng khử độc của gan: vai trò chủ yếu trong chống độc nội,

ngoại sinh – nhờ hệ thống cytocrom P450 và E xúc tác các phản ứng liên hợp biến đổi chất độc thành chất không độc (ít độc), dễ tan trong nước => đào thải

o Khử độc bằng cố định, thải trừ => dùng chất màu BSP thăm dò chức năng gan

o Khử độc bằng các phản ứng hóa học – quan trọng nhất: oxy hóa, khử, thủy phân, metyl hóa và phản ứng liên hợp (quan trọng nhất – liên hợp với acid sulfonic, acid acetic, gtutamin, sulfocyanur)

3 Vì sao chẩn đoán xơ gan do virus viêm gan B

Trên bệnh nhân này chẩn đoán nguyên nhân xơ gan do virus B vì

- HBsAg (+) từ năm 2008

- HC suy chức năng gan đến sớm và trội hơn hẳn HC TALTMC đến muộn hơn

- Siêu âm: gan teo nhỏ (soi ổ bụng: xơ gan nốt to)

- Bệnh nhân uống rượu ít không thường xuyên

- Bệnh nhân không có biểu hiện tắt mật

- Muốn chẩn đoán chắc chắn làm mô bệnh học

4 Vì sao chẩn đoán xơ gan khoảng cửa

- Bệnh nhân nghiện rượu

- HC tăng áp lực TMC đến sớm và trội hơn hẳn

- Siêu âm: gan teo

- Soi ổ bụng: xơ gan cục tân tạo nhỏ

- Các marker viêm gan (-)?

5 Vì sao chẩn đoán xơ gan mật (do bệnh lý gây ứ trệ mật kéo dài)

- HC vàng da tắt mật trội hơn hẳn và có trước đó nhiều năm

- Thường là gan to

- Soi ổ bụng: gan màu xanh, cục tân tạo nhỏ và đều

- Các marker viêm gan (-)?

6 Trên bệnh nhân chẩn đoán xơ gan vừa uống rượu, vừa HBsAg (+) thì chẩn đoán như thế nào?

Dựa vào thực tế bệnh nhân

- Tiền sử uống rượu

- 2 hội chứng: HCSCNG, HCTALTMC

Trang 9

o Xơ gan do virus B: HC suy chức năng gan đến sớm và trội hơn hẳn HC TALTMC đến muộn hơn

o Xơ gan do rượu: HC tăng áp lực TMC đến sớm và trội hơn hẳn

- Dựa vào hình ảnh mô bệnh học:

o Xơ gan do virus B (xơ gan sau hoại tử): xơ gan cục tái tạo to không đều có nhiều ngấn Hoại tử kiểu mối gặm

o Xơ gan do rượu: xơ gan cục tái tạo nhỏ (xơ gan khoảng cửa): Các cục tái tạo kích thước nhỏ và tương đối đồng đều Các dải

xơ mỏng bao quanh hoàn toàn các cục tân tạo (vách xơ mỏng mịn)

7 Sự liên quan giữa viêm loét dạ dày và bệnh nhân xơ gan (cơ chế viêm loét dạ dày trên bệnh nhân xơ gan)

- Tăng áp lực tm cửa => ứ trệ tuần hoàn => thiêu oxy tổ chức => chuyển hóa yếm khí => NT chuyển hóa => giãn mạch => tổn thương

8 Chẩn đoán nghiện rượu

Nghiện rượu là sử dụng quá 1ml cồn tuyệt đối cho 1kg cân nặng hoặc 0,75 lit rượu vang 10o cồn trong vòng 24 giờ cho một người đàn ông cân năng 70kg

Doctor B.Q.Huy: uống >= 300 ml rượu 40 độ mỗi ngày trong khoảng

10 năm

9 Xơ gan do rượu tiến triển mấy giai đoạn

3 GDD: gan nhiễm mỡ (SA: cấu trúc gan tăng âm đồng nhất, MBH: tế bào phồng lên do chứa các hốc mỡ, đẩy nhân tế bào gan ra phía màng

tế bào) => tổn thương gan do rượu => xơ gan do rượu

10 Khi lách không sờ thấy, không THBH, không cổ chướng => chẩn đoán HC TALTNC bằng cách nào

- Chụp cản quang baryte thực quản

- Nội soi soi thực quản dạ dày ống mềm

- Siêu âm, đặc biệt là siêu âm Doppler màu có thể nhận rõ được luồng máu chảy, độ thông suốt, cỡ nòng và đo được sự chênh áp và cung lượng tĩnh mạch cửa

- Đo áp lực tĩnh mạch cửa

- Hoăc trên lâm sàng bệnh nhân có 1 trong 2 triệu chứng sau:

 Phát hiện được chảy máu tiêu hóa do vỡ Tm thực quản: máu đỏ ra ngoài mới đông, số lượng nhiều Sau đó đem soi thấy: máu phun

thành tia, gai máu, các điểm đỏ trên búi giãn

 CM Bn có hội chứng não gan

Trang 10

11 Vì sao chẩn đoán bệnh nhên xơ gan mất bù

Vì bệnh nhân có cổ trướng

12 Có mấy loại xơ gan mất bù

2 loại

- Mất bù không hoàn toàn: điều trị hết được cổ trướng

- Mất bù hoàn toàn khi

 Điều trị tất cả các biện pháp mà vẫn còn dịch

 Vỡ TM thực quản

 HC não gan

 HC gan thận

13 Trên bệnh nhân này nghĩ nhiều đến mất bù không hoàn toàn

Vì sử dụng 1 viên lasix + 4 viên aldctol/ngày, cổ chướng có xu hướng giảm

14 4 bậc thang điều trị lasix và aldactol

- Nếu ở bậc thang 4 mà vẫn chưa đáp ứng thì xem xét lại

o Xơ gan cục tái tạo nhỏ Hình ảnh đặc trưng

Các cục tái tạo kích thước nhỏ và tương đối đồng đều, đường kính từ vài milimet cho đến <=1cm

Bọc quanh các cục tân tạo là các dải xơ mỏng và đều nên gọi là

xơ gan có vách ngăn hoàn toàn

Trang 11

Tổn thương xơ hóa từ các tổ chức liên kết của khoảng cửa lan

vào trong các tiểu thùy, do vậy còn gọi là xơ gan khoảng cửa

o Xơ gan cục tái tạo hỗn hợp (xơ gan vách ngăn không hoàn toàn):

phối hợp hình ảnh xơ gan nốt nhỏ và xơ gan nốt to Sự tái sinh bên

trong các nốt không được rõ rang, thường thấy các tiểu tĩnh mạch

gan và ống tĩnh mạch cửa nhiều hơn

- Theo nguyên nhân

o Nhóm xơ gan căn nguyên đã xác định

o Nhóm xơ gan căn nguyên còn đang bàn cãi như xơ gan Sarcoid gặp

trong bệnh Sarcoidosis Lupút (Cirrhose lupoide) Bệnh xơ hoá

nang

o Nhóm xơ gan không rõ căn nguyên hoặc căn nguyên ẩn chiếm một

tỷ lệ không ít

16 Các biến chứng của xơ gan

- Biến chứng lớn: tăng ALTMC gây ra các biến chứng sau

o XHTH do giãn vỡ TM thực quản, trợt loét niêm mạc dạ dày, chảy

máu búi trĩ

o HC cửa – chủ não dẫn đến hôn mê gan (HC não - gan)

o Viêm phúc mạc tự phát

- Hc gan thận (Hepatorenal syndrome)

- Bội nhiễm: lao phổi, mụn nhọt ở da

- Lách to và cường lách dẫn đến thiếu máu giảm 3 dòng

- Rối loạn đông và chảy máu do giảm sản xuất Fibrinnogen (Yếu tố I)

& Prothrmbin (II), các yếu tố IV, VII, IX

- Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dày – hành tá tràng,

thoát vị thành bụng ở bệnh nhân có cổ trướng, sỏi mật

- Ung thư gan nguyên phát, đặc biệt viêm gan do virus

17 Các yếu tố của Child – Pugh để tiên lượng bệnh nhân xơ gan

Điểm

Tiêu chuẩn

1 điểm 2 điểm 3 điểm

1 Cổ trướng

2.Cấp độ bệnh não do gan ( 5 giai

đoạn theo phân loại của Morgan)

3 Bilirubin ( Mmol/ L )

4 Albumin (g/ L )

5 Thời gian Prothrombin (s)

Hay quy đổi ra Tỷ lệ prothrombin

(%)

Không Không

26- 51 28-35

4 – 6

44 – 54%

Có nhiều III,IV

> 51

< 28

> 6

< 44% Hạng/ giai đoạn Child- Pugh: A= 5-6 B= 7-9 C >10

Trang 12

Tiên lượng Child- Pugh: điểm

18 Các nguyên nhân gây gan to

- Gan to dơn thuần: áp xe gan, ung thư gan nguyên phát, gan tim

- Gan to có vàng da: nhiễm virus, các bệnh lý đường mật, u đầu tụy

- Gan to có lách to: banti, xơ gan

- Gan to có lách to, hạch to: BCC, BCM, hodgkin

19 Phân loại giãn tĩnh mạch thực quản theo Passcal

- I: tĩnh mạch kích thước nhỏ, mất đi khi bơm hơi

- II: tĩnh mạch chiếm dưới 1/3 kích thước thực quản, không mất đi khi

- Giãn Tm thực quản: tâm vị, vành vị (cửa) + thực quản dưới (chủ)

21 Cơ chế gây viêm trợt loét dạ dầy trong xơ gan

- Tăng áp lực tm cửa => ứ trệ tuần hoàn => thiêu oxy tổ chức =>

chuyển hóa yếm khí => NT chuyển hóa => giãn mạch => tổn thương

22 Xơ gan laennec là xơ gan gì:

là xơ gan khoảng cửa (xơ gan do rượu) giai đoạn cuối

23 Đường kính TM cửa bình thường bao nhiêu

- Đo ALTMC trước xoang: đo AL TM lách + đo ALTM rốn

- Đo ALTMC tại xoang và sao xoang gan:

o Đo trực tiếp qua da

o Đo theo đường tĩnh mạch

o Đo ALTM gan qua kỹ thuật TIPs: tạo Shunt TM cửa và TM

trên gan để điều trị HC tăng ALTMC

Trang 13

26 Có mấy loại thuốc kháng virus viêm gan B

- Nhóm nucleoside analogue (NA):

o Lamivudine viên 100mg x 1 viên/ngày, liên tục 3 tháng, thậm chí kéo dài 3-5 năm

o Thế hệ sau có: Adefovir, telbivudine

- Nhóm cytokine: interferon anpha 2b, peginterferon anpha 2b…

27 Trên bệnh nhân xơ gan chỉ định dùng kháng virus khi nào

- Xơ gan mất bù lượng HBV-DNA >= 2log10cpm

- Xơ gan còn bù lượng HBV-DNA >= 3log10cpm

28 Chỉ định dùng kháng virus trên bệnh nhân viêm gan mạn tính

- HBV-DNA >= 4log10cpm; HBeAg (-)

- HBV-DNA >= 5log10cpm; HBeAg (+)

- Khi HBV-DNA >= 7log10cpm; HBeAg (+) => không nên dùng lamivudine hoặc adeforvir đơn thuần

29 Hình ảnh nội soi của xơ gan

- Gan nhạt màu, có khi hơi loang lổ

- Khối lượng gan to hoặc nhỏ (phì đại hoặc teo)

- Bờ gan sắc, vểnh lên và để lộ một phần mặt dưới gan

- Mặt gan có các cục tân tạo và các nang xơ bao quanh, các đặc điểm của hình thái xơ gan

- Dây chằng tròn và dây chằng liềm giãn và xung huyết (tuần hoàn bàng hệ)

Trang 14

Khoảng 1 tuần nay, đau hạ sườn phải tăng, đau liên tục trong ngày, đau tăng về đêm, đau không ngủ được, bụng to ra nhanh, kèm theo tức nặng 2 chi dưới, mệt mỏi, da vàng, không ăn được, đi tiểu số lượng ít (khoảng

500 ml/ngày), màu vàng đậm, đại tiện phân lỏng sống, vào A1 – 103 ngày 15/03/2012 trong tình trạng:

- Mạch: 100 lần/phút, HA: 110/80mmHg

- Tần số thở: 18 lần/phút

Được chẩn đoán Ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát, đã làm TOCI 2 lần Điều trị: liệu pháp bệnh gan cơ sở và tăng cường miễn dịch Hiện tại: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại ít, còn tức nặng 2 chi dưới, nước tiểu màu vàng số lượng 1200ml/24h (2 viên lasix, 8 viên Aldacton/ngày), đại tiện phân lỏng nát, lúc 6h sáng: HA: 110/80mmHg, mạch: 75 lần/phút

3 Tiền sử:

- Bản thân:

- Gia đình: không ai bị bệnh lý gan mật, chưa ai phát hiện HBsAg (+)

Trang 15

Phù 2 chi dưới, phù trắng, mền, ấn lõm

Không sốt

Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy

2/ Tuần hoàn:

Trang 16

Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l Protein: 48g/l; Abumin 21.2 g/l

Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l;

Protein: 54g/l; Abumin 24.2 g/l Bilirubin tp 53 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;

Hạ phân thùy IV, V có khối hỗn hợp âm đường kính 4,5cm, quanh có quầng giảm âm

- Hội chứng cận u

o Mệt mỏi, bủn rủn chân tay, không muốn đi lại và lao động

o Gầy sút cân nhanh (khoảng 7kg/tháng)

o Đau mỏi cơ khớp nhưng không sưng

- Đau vùng gan: đau hạ sườn phải, đau liên tục trong ngày, đau tăng

về đêm, đau không ngủ được

Trang 17

Hạ phân thùy IV, V có khối hỗn hợp âm đường kính 4,5cm, xung quanh có mẫu mạch tăng sinh điển hình

o Mệt mỏi, gầy sút cân nhanh (khoảng 7kg/tháng)

o Da sạm, vàng, củng mạc mắt vàng, tóc dễ gẫy và rụng, nước tiểu vàng, hiện tại số lượng 1200ml/ngày (sử dụng 2 viên lasix + 8 viên aldactol/ngày)

o Sao mạch, bàn tay son, phù 2 chi dưới: phù mềm, trắng, ấn lõm

o RLTH: chán ăn, sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng

AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin : 45,6%

- HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

o Lách to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc

o Tuần hoàn bàng hệ trên rốn Cổ trướng mức độ nhiều

o Xét nghiệm dịch cổ trướng: dịch thấm: không màu, trong, Protein: 18,4 g/l; Rivalta (-)

o Siêu âm: tĩnh mạch cửa: 1.5 cm; lách khá lớn

- Hiện tại: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại ít, còn tức nặng 2 chi dưới, nước tiểu màu vàng số lượng 1200ml/24h (2 viên lasix, 8 viên Aldacton/ngày), đại tiện phân lỏng nát, mạch: 80 lần/phút, HA: 110/70mmHg

2/ Chẩn đoán: Ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát (HCC) giai đoạn

III (theo Okuda), đã làm TOCI 2 lần

3/ Tiến lượng: rất nặng, thời gian sống trung bình dưới 1 tháng (theo

Trang 18

o Các thuốc tăng cường miễn dịch

o Điều trị cổ trướng, phù

o Can thiệp mạch: tắt động mạch gan hóa dầu (TOCE)

4 TFX 10mg x 2 ống, TB sáng, chiều) dùng cho đến khi bệnh nhân

tử vong

5 Hoặc Cycloferon 0,25 × 2 ống tb sang chiều

6 Human albumin 20% x 50ml, truyền TM XX giọt/ phút, dùng đến khi Albumin máu > 30g/l

7 Lasix 40mg x 1 viên, uống sáng, uống đến khi hết phù, cổ chướng

8 Aldacton 25mg x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên, uống đến khi hết phù, cổ chướng

CÁC CÂU HỎI

1 Vì sao chẩn đoán bệnh nhân này là ung thư biểu mô gan nguyên phát Vì

- Trên nền xơ gan

- Lâm sàng: hội chứng cận u + đau liên tục vùng gan, đau tăng về đêm

- Siêu âm có khối hỗn hợp âm ĐK 4,5cm Có mẫu mạch tăng sinh điển hình

- AFP: 300ng/ml

2 Thế nào là mẫu mạch tăng sinh điển hình trên siêu âm

Mẫu mạch tăng sinh điển hình là có quầng giảm âm bao quanh khối

u, do

- Khối u phát triển đẩy mạch máu nguyên thủy ra ngoại biên

- Khối u tiết ra chất kích thích tăng sinh mạch: Angiogenesis

3 Hình ảnh CT bơm thuốc của khối K: Đánh giá cả 4 thì: chưa bơm

thuốc => Đm (25-45s sau bơm thuốc) => tm sớm(cuối phút thứ nhất sau bơm thuốc) => tm chậm(phút thứ 2,3) Có mẫu mạch tăng sinh

điển hình

- Ngấm thuốc nhanh ở thì Đm

- Thoát thuốc nhanh ở thì tm

4 Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nào

- Áp xe gan do amip hoặc áp xe gan sau nhiễm sán

o Không có hội chứng cận u

o Siêu âm: khối trống âm, giai đoạn hóa mủ có thể khối hỗn hợp

âm nhưng cuối cùng vẫn là khối trống âm

Trang 19

o AFP: không tăng

o Thường là bệnh bẩm sinh có thận đa năng, tụy đa nang

o AFP không tăng

o Chọc hút không có tế bào ác tính

- U mạch (hemagiom)

o Tiền sử tiếp xúc dài với hóa chất

o Không có hội chứng cận u

o Không đau vùng gan

o Siêu âm: có khối tăng âm ranh giới rõ

o AFP không tăng

o Chọc hút không có tế bào ác tính

- Nhiễm mỡ gan cục bộ

o Lâm sàng gan to, mền

o AFP không tăng

o Sinh thiết gan: chỉ thấy tế bào mỡ hoặc thấy các tế bào nhiễm

mỡ

5 Mục đích điều trị K gan

- Loại bỏ khối u

- Nếu không loại bỏ được thì làm chậm sự pháy triển khối u

- Điều trị biến chứng và bảo tồn chất lượng cuộc sống

6 Các phương pháp điều trị ung thư gan

- Phẫu thuật: cắt gan, ghép gan, thắt hoặc gây tắt ĐM gan

- Can thiệp qua da

o Tiêm ethanol qua da (PEIT) vào khối u gan dưới hướng dẫn của siêu âm

o Đốt nhiệt bằng sóng radio cao tần

o Đốt nhiệt bằng Lase

- Can thiệp mạch – dùng nhiều hiện nay

o Tắc động mạch gan hoá dầu (transcatheter oily chemoembolization- TOCE) là phương pháp can thiệp qua động

mạch, áp dụng cho các trường hợp UTBM tế bào gan không còn chỉ định phẫu thuật

o Chỉ định:

1 Khối u ở gan phải, gan trái chưa có huyết khối tm cửa (

có di căn xa)

Trang 20

2 Khối u tăng sinh mạch

o Cách làm : luồn introduce qua tm đùi => tm chủ => tm thân tạng

- Hóa trị liệu

- Xạ trị

- Miễn dịch trị liệu

- Điều trị bằng thuốc dùng đến khi bệnh nhân tử vong

o Liệu pháp bệnh gan cơ sở

- Vỡ ổ ung thư, chảy máu gây chết đột ngột

- Di căn: xâm lấn gần, hoặc di căn xa

- Hôn mê gan do hạ đường máu hoặc giai đoạn cuối (tăng NH3)

- Suy kiệt

8 Tiên lượng theo hệ thống okuda dựa theo các yếu tố nào

Dựa vào 4 yếu tố

- Thể tích khối u xâm chiếm > 50%

- Có cổ trướng

- Bilirubin máu > 51mcromol/l

- Albumin máu < 30g/l

Chia làm 3 giai đoạn

- Giai đoạn I: không có yếu tố nào, thời gian sống trung bình > 8 tháng

- Giai đoạn II: có 1-2 yếu tố, thời gian sống trung bình 2 tháng

- Giai đoạn III: có 34- yếu tố, thời gian sống trung bình < 1 tháng

9 Căn nguyên bệnh sinh của K gan

- ở châu phi và hầu hết châu á, nguyên nhân chính gây ung thư biểu

mô tế bào gan là do mang HBV và HCV mạn tính 2 loại virus viêm gan này cũng là nguyên nhân chính gây xơ gan, vốn bản thân nó cũng là 1 yếu tố nguy cơ cao gây UTBM tế bào gan

- Tại Mỹ, châu âu và nhật bản, nguyên nhân phổ biến gây UTBM tế bào gan là do mang HCV mạn tính và xơ gan rượu

- Ngoài ra còn do tiếp xúc và nhiễm độc 1 số chất như: flavus, alfatoxin, vitamin B1…

Trang 21

- Khối u được hình thành từ 1 tế bào gốc duy nhất bị đột biến Tế bào này sau khi hình thành, nó tăng sinh không kiểm soát, giảm hoặc mất biệt hóa bình thường

- UTBM tế bào gan rất có ái tính với tĩnh mạch cửa, khi khối u to dần

và không có bao nó thường lan theo tĩnh mạch cửa, từ đó chèn ép tĩnh mạch của rồi hình thành huyết khối (thrombose) tĩnh mạch cửa Ung thư gan do phát triển nhanh nên ít di căn; nhưng nó có thể lan theo đường bạch huyết di căn vào ổ bụng, lách, đường tiêu hoá, lên

phổi, tim, sau phúc mạc

- Các tế bào ung thư trong quá trình phát triển có thể sản sinh ra một

số các chất giống hormone và gây ra hội chứng cận ung thư như: đa hồng cầu chiếm 3-12 % số trường hợp, do tế bào ung thư sản sinh ra chất giống Erythropoietin Tăng calci máu do tế bào ung thư di căn xương hoặc tiết ra hormone cận giáp Hạ đường máu do khối u tiêu thụ quá nhiều đường hoặc khối u tiết ra chất giống insuline

10 Giải phẫu bệnh của K biểu mô tế bào gan

- Theo WHO hình đại thể UTBM tế bào gan được chia thành: thể nốt,

thể khối lớn, thể lan tỏa, thể xơ lát

- Theo Nakashima và Koiro thì có 4 hình ảnh đại thể cơ bản như:

o Thể xâm lấn (hay gặp) thường có bao giới hạn rõ và hay xẩy ra trên gan xơ, có thể có một hay nhiều khối nhưng hiếm khi gây huyết

khối tĩnh mạch cửa

o Thể thâm nhiễm đám thường gặp u đơn độc, giới hạn không rõ, không có vỏ và thường lan theo đường tĩnh mạch, hay xuất hiện

trên nền gan bình thường

o Thể hỗn hợp thâm nhiễm và xâm lấn ra ngoài bao hay ra xa hơn

o Thể lan toả được tạo bởi nhiều khối nhỏ <1cm, không nhập lại với nhau, trông giống như các nodule của xơ gan và thường xuất hiện

trên nền xơ gan

- Hình ảnh vi thể bao gồm các tế bào giống tế bào gan, mô đệm có các khe mạch dạng xoang được lợp bởi lớp tế bào nội mô Các khoảng mạch dạng xoang giống như mao mạch và được gọi là “mao mạch

hóa

11 Phân loại K gan nguyên phát

- Các K phát sinh từ biểu mô

1 HCC – K biểu mô tế bào gan – Hepato cellular carcinoma

2 K biểu mô đường mật – cholangioma

3 K hỗn hợp biểu mô đường mật và tế bào gan - cholangio hepato carcinoma

- Các K phát sinh từ trung mô

1 U máu ác tính: Angiosarcome

Trang 22

2 Ung thƣ nội mô mạch máu: Hemangio- endothelioma

3 Hiếm gặp: sarcome tế bào kuffer, sarcome xơ và cơ

Trang 23

Từ đó bệnh ổn định, không thấy xuất hiện các triệu chứng như trên Khoảng 2 tuần trước khi vào viện, các triệu chứng trên lại xuất hiện, tiến triển nặng hơn trước: không ăn được, rất sợ mỡ, phân lỏng sống, đi tiểu rất

ít (khoảng 500ml/ngày), nước tiểu như nước chè đặc, trí nhớ giảm sút, đánh răng hay chảy máu chân răng, đau tức hạ sườn phải, đau tăng khi vận động, kèm theo da và niêm mạc vàng đậm Điều trị tại bệnh xá đơn vị 1 tuần không thấy đỡ, chuyển A5-103 ngày 12/05/2012 trong tình trạng

- Thể trạng trung bình, không sốt (nhiệt độ 36,5 độ C)

- Da niêm mạc vàng nhẹ Không có bàn tay son

- Hệ thống hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không to

- Lông, tóc dễ rụng, móng tay móng chân dễ gãy

2 Tuần hoàn

- Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái

- Tiếng T1, T2 rõ Không có tiếng tim bệnh lý

- Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 110/70mmHg

3 Hô hấp:

Trang 24

- Lồng ngực 2 bên cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút

- Rì rào phế nang 2 phế trường rõ

- Có ran nổ 2 bên đáy phổi

4 Tiêu hoá:

- Bụng mềm, không có tuần hoàn bàng hệ, không có sao mạch

- Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, mật độ chắc, ấn tức, mặt gan không có u cục, rung gan(-)

- Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+)

- Niêm mạc họng nhợt màu, 2 amydal không sưng đau

Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l;

AST (GOT) 540 U/l; ALT (GPT) 524 U/l Gần nhất

o VSV

HBsAg (+); AntiHCV (-); Anti HIV (-)

- AFP: 0,4ng/ml

Trang 25

o Mệt mỏi nhiều chỉ muốn nằm nghỉ, ngủ kém

o RLTH: chán ăn, rất sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng

o Đi tiểu ít (500ml/ngày), nước tiểu sẫm màu như nước chè đặc

o Da niêm mạc vàng nhẹ Không có bàn tay son, không tuần hoàn bàng hệ

o Lông, tóc dễ rụng, móng tay móng chân dễ gãy

Tỷ lệ Prothrombin : 73,4%

- HC hủy hoại tế bào gan

o Lúc vào viện: AST (GOT) 540 U/l; ALT (GPT) 524 U/l

o Gần nhất: AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 232 U/l

o Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, mật độ chắc, ấn tức, mặt gan không có u cục, rung gan(-)

o Siêu âm: gan to, nhu mô gan thô và tăng âm

- Không có hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

- Dịch tễ: trong đơn vị trong có ai mắc bệnh tương tự

Trang 26

- Hiện tại: BN hết mệt mỏi, ăn ngủ được, còn đau tức nhẹ HSP, nước tiểu 1500ml/24h, màu vàng nhẹ, phân vàng thành khuôn

2/ Chẩn đoán: Viêm gan virus B mạn tính hoạt động

3/ Tiến lượng: Vừa

o Chế độ ăn uống và sinh hoạt: nghỉ ngơi tại giường, ăn các thức ăn

dễ tiêu, đủ chất, đủ calo (2500-3000kcal/ngày), tăng đạm ít nhất 1g/kgTLCT/ngày (tốt nhất dùng các thức phẩm có các acidamin phân nhánh) Không uống rượu bia, hạn chế mỡ

o Dùng thuốc, nguyên tắc dùng

1 Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở: huyết thanh ngọt, giải độc tế bào gan, bảo vệ và phục hồi tế bào gan, bổ sung đa sinh tố

2 Dùng các thuốc hướng vào các biến chứng (nếu có)

3 Điều trị loại bỏ nguyên nhân – dùng thuốc kháng virus khi có chỉ định

4 Không dùng các thuốc gây độc cho gan hoặc thúc đẩy biến chứng của bệnh

4 Vitamin 3B x 4 viên, sáng 2 viên, chiều 2 viên

- Lách không to trên lâm sàng và siêu âm – trong xơ gan lách to rõ

- Không có sạm da, sao mạch, bàn tay son – trong xơ gan thường

rõ

- Sờ thấy gan to, bờ sắc, mật độ chắc, bề mặt gan không gồ gề - trong xơ gan bề mặt gan gồ gề do đảo lộn cấu trúc và hình thành các cục tân tạo

- Chẩn đoán xác định bằng mô bệnh học Trong xơ gan có các cục tái tạo to nhỏ không đều, có các dải xơ rộng, bề dày không xác

Trang 27

định bao quanh các cục tân tạo, ở viêm gan mạn không có, chỉ có hoại tử kiểu mối gặm và hoại tử cầu nối

2 Vì sao chẩn đoán viêm gan virus B mạn tính hoạt động?

- Có triệu chứng lâm sàng kéo dài > 6 tháng

- HBsAG (+) > 2 năm

- Xét nghiệm sinh hóa ALT 524 U/l, tăng gấp 13 lần bình thường

- Muốn chẩn đoán xác đinh hoạt động, cần

o Làm xét nghiệm HBeAg và định lượng HBV-DNA để chứng minh sự nhân lên virus ở mức độ cao hay phase 2 (HBeAg (+)

và HBV-DNA > 5log10cpm) hoặc thấp hay phase 3 (HBeAg ) và HBV-DNA từ 2000 đến 20.000UI/ml)

(-o Làm mô bệnh học điểm HAI ở các mức h(-oạt động nhẹ, vừa và nặng

3 Phân mức độ dựa vào hình ảnh mô bệnh học

Đánh giá mức độ hoạt động của viêm gan mạn tính theo Knodell dựa vào: mức độ và phạm vi thâm nhiễm của các tế bào viêm, mức độ và tính chất của hoại tử nhu mô (hoạt tử quanh khoảng cửa và hoại tử tiểu thùy, hoại tử ổ) - chia thành 4 mức độ: (HAI = histological activity index – bảng chỉ số hoạt động mô bệnh học)

- HAI = 0 điểm : không hoạt động

- HAI = 1-3 điểm : viêm gan hoạt động mức độ tối thiểu

- HAI = 4-8 điểm : viêm gan hoạt động mức độ nhẹ

- HAI = 9-12 điểm : viêm gan hoạt động mức độ vừa

- HAI = 13-18 điểm : viêm gan hoạt động mức độ nặng

Chẩn đoán giai đoạn bệnh áp dụng theo cách phân loại của Metavir:

- F0= không xơ

- F1= xơ khoảng cửa không vách ngăn

- F2= xơ khoảng cửa có vài vách ngăn

- F3= xơ khoảng cửa có nhiều vách ngăn

- F4= xơ gan đích thực

4 Phân biệt viêm gan mạn tính đợt hoạt động và viêm gan cấp tính

Viêm gan cấp tính Viêm gan mạn tính đợt hoạt động

- Triệu chứng lâm sàng và sinh

hóa kéo dài trên 6 tháng

HBsAg (+) > 6 tháng

- Khám gan to, bờ sắc, mật độ

chắc

- Chẩn đoán chắc chắn dựa vào

mô bệnh học: hoại tử xuất phát

từ xung quanh tiểu thùy

(khoảng cửa)

- Triệu chứng lâm sàng và sinh hóa < 6 tháng HBsAg (+) < 6 tháng

- Khám gan to, bờ tù, mật độ mền

- Chẩn đoán chắc chắn dựa vào

mô bệnh học: hoại tử xuất phát

từ trung tâm tiểu thùy

5 Nêu các nguyên nhân cơ bản của viêm gan mạn tính

- Viêm gan mạn tính do virus, mà chủ yếu là do virus B, C, D

- Viêm gan mạn tính tự miễn typ I, II, III

Trang 28

- Viêm gan mạn tính do thuốc như: thuốc gây mê halothan, chống tăng huyết áp captopril, enalapril, kháng sinh isoniazid, rifampicin, lợi

tiểu chlorothiazid…

- Viêm gan mạn tính không rõ nguyên nhân

- Các tổn thương viêm gan mạn tính do các bệnh về di truyền và chuyển hóa, bệnh gan do rượu…không được xếp vào bệnh viêm gan

mạn tính

6 Mục đích sử dụng Huyết thanh ngọt ở đây làm gì?

Huyết thanh ngọt trong liệu pháp bệnh gan cơ sở, mục đích: nuôi dưỡng, gây lợi niệu, thải độc qua thận Mục đích chính ở đây là gây lợi niệu thải độc qua thận (bệnh nhân ăn được rồi, cũng không cần), ngoài

ra còn là đường đưa thuốc

7 Philpovin là thuốc gì?

Thành phần là ornithin aspartate, vào cơ thể chúng nhập vào chu trình ure và chu trình glutamine để tăng tổng hợp ure từ NH3, vì thế giúp tế bào gan giải độc và ngăn tổn thương tế bào gan

8 Vì sao bệnh nhân này không dùng thuốc kháng virus Chỉ định dùng khi nào?

Bệnh nhân này chưa có xét nghiệm HBeAg, HBV-DNA nên chưa có chỉ định dùng thuốc kháng virus

- Nhóm nucleoside analogue (NA):

o Tác dụng kháng virus trực tiếp bằng cách ức chế cạnh tranh hoạt tính men sao nhân DNA polymerase từ đó làm virus không nhân lên được, kháng virus gián tiếp thông qua phục hồi và tăng hoạt

o Chống chỉ định: phụ nữ có thai, giảm bạch cầu còn < 1,5 G/l, giảm

tiểu cầu < 90g/l, HST < 120g/l ở nữ, < 130g/l ở nam

o Liều: IFN alfa – 2b 5-10 triệu đơn vị/lần, tuần 3 lần, dùng trong

4-6 tháng

- Điều trị phối hợp kháng virus và các cytokine hiệu quản diệt virus

tăng lên rõ rệt

10 Mục tiêu điều trị của viêm gan virus B mạn tính là gì?

- Giảm lượng virus càng thấp càng tốt hoặc loại trừ hoàn toàn (định lượng PCR)

Trang 29

- Thời gian đáp ứng lâu dài hoặc vĩnh viễn

- Cải thiện tổn thương ở mô bệnh học (giảm điểm HAI), hạn chế hoặc phòng biến chứng lâu dài, cải thện chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ

11 Đánh giá kết quả điều trị?

- Đáp ứng thuốc sau 24 tuần điều trị

1 Đáp ứng khi ALT giảm và trở về bình thường, HBV-DNA giảm < 60IU/ml, mất HBsAg ở những bệnh nhân (+) trước đó, HAI giảm

> 2 điểm và tổng HAI < 7 điểm

2 Đáp ứng hoàn toàn khi HBV-DNA giảm tới mức dưới ngưỡng phát hiện (69copies/ml), mất HBsAg và xuất hiện antiHBe

3 Đáp ứng 1 phần khi HBV-DNA nằm trong khoảng 2000IU/ml: nên xem xét đổi hoặc thêm thuốc khác

60-4 Không đáp ứng nếu HBV-DNA > 2.000 IU/ml: cần phải thay thuốc

- Không đáp ứng nếu sau 12 tuần điều trị NA nhưng HBV-DNA giảm

< 1 log10IU/ml hoặc sau 24 tuần điều trị HBV-DNA giảm < 2 log10IU/ml,cần phải xem lại phác đồ điều trị

- Kháng thuốc là lượng HBV-DNA tăng lên mặc dù vẫn tuân thủ điều trị NA

- Tái phát là nếu HBV-DNA tăng > 1 log10IU/ml trong huyết thanh sáu khi ngừng thuốc 4 tuần

Trang 30

VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG

Nghề nghiệp : Kinh doanh

Quê quán : Thanh Trì – Hà Nội

Từ đó đến nay, mỗi năm xuất hiện 1-2 đợt đau vào mùa đông, mỗi đợt kéo dài 1-2 tuần, tự mua thuốc điều trị theo đơn cũ hết các triệu chứng Một tuần trước khi vào viện, xuất hiện đau vùng thượng vị, đau âm ỉ có lục trội lên thành cơn, kèm theo ợ hơi, ợ chua, không buồn nôn và nôn, vào A1 -103 ngày 15/03/2012 trong tình trạng

Trang 31

Bụng mền, không có tuần hoàn bàng hệ

Ấn điểm thượng vị, điểm môn vị tá tràng không đau

Gan lách không sờ thấy

o SHM

Lúc vào viện

Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l Protein: 77g/l; Abumin 43.2 g/l

Bilirubin tp 9 micromol/l; Bilirubin tt 3 micromol/l

o Điện giải đồ: Na+: 142; K+: 2,9; Cl-: 104; Ca++: 2,3

o VSV

HBsAg (-); AntiHCV (-); Anti HIV (-)

o AFP: 2,33 ng/ml

- Chẩn đoán hình ảnh:

o XQ tim phổi thẳng: không có tổn thương

o Hình ảnh nội soi ngày 16/03:

 Hành tá tràng: ổ loét hình bầu dục, kích thước 1x2cm, miệng rộng, đáy thu nhỏ dần, sâu đến lớp cơ niêm của thành tá trành, quanh ổ loét có phản ứng viêm, xung huyết, mền mại Niêm mạc

Trang 32

ổ loét chuyển thành màu đỏ khi phun hỗn hợp urea và đỏ phenol lên ổ loét

o Siêu âm ổ bụng: các cơ quan không có tổn thương

III/ Kết luận

1/ Tóm tắt bệnh án

Bệnh nhân nam, 35 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do đau vùng thượng vị, đầy bụng, táo bón Bệnh diễn biến 4 năm nay Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:

- Đau vùng thượng vị theo chu kỳ và nhịp điệu:

o Đau âm ỉ vùng thượng vị có lúc trội thành cơn, đau lệch về phía bên phải đường trắng giữa, lam ra sau lưng

o Nhịp điệu đau: Đau theo giờ nhất định trong ngày: đau sau ăn khoảng 4-6h, đau khi đói

o Đau có chu kỳ: xuất hiện từng đợt 1-2 tuần, mỗi năm 1-2 lần vào mùa đông

o Hiện tại khám: điểm thượng vị không đau, điểm môn vị - tá tràng không đau

- Rối loạn tiêu hóa:

o ợ hơi, ợ chua

o Đầy bụng, chậm tiêu, táo bón

- Suy nhược thần kinh: mất ngủ, hay cáu ghắt

- Nội soi dạ dày – tá tràng: loét hành tá tràng tiến triển

- Các xét nghiệm khác: CTM, SHM, đông máu, điện giải đồ, siêu âm

ổ bụng trong giới hạn bình thường HBsAg (-), HIV (-)

- Tiền sử bản thân: Uống rượu nhiều, số lượng khoảng 3400ml rượu

40 độ khoảng 15 năm nay

- Hiện tại: hết đau vùng thượng vị, hết đầy bụng, ăn uống được, đại tiện phân màu vàng, thành khuôn, tiểu tiện bình thường, không buồn nôn và nôn HA: 120/80mmHg, mạch: 80 lần/phút

2/ Chẩn đoán: Loét hành tá tràng tiến triển

3/ Hướng xử trí:

- Làm thêm các xét nghiệm: soi lại dà dày – tá tràng xem tiến triển ổ loét

- Nguyên tắc điều trị:

o Điều trị toàn diện:

1 Nghỉ ngơi hợp lý, làm việc và sinh hoạt điều độ, tránh các kích thích quá mức

2 Ăn uống hợp lý, đầy đủ: ăn lỏng, mềm, dễ tiêu, không uống rượu, cà phê, chè đặc

3 Điều trị thuốc

o Điều trị có hệ thồng: đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian

- Đơn thuốc 1 ngày

1 Amoxicillin 500mg x 4 viên, sáng 2, chiều 2 sau ăn (dùng 2 tuần), điều trị thêm 8 ngày nữa

2 Metronodazole 250mg x 4 viên, sáng 2, chiều 2 sau ăn (dùng 2 tuần), điều trị thêm 8 ngày nữa

Trang 33

3 Omeprazol 20mg x 2 viên, sáng 1, chiều 1 sau ăn (dùng 1 tuần), dùng 25 ngày nữa

4 Pepsane x 3 gói, uống trước khi ăn sáng 1, trưa 1, tối 1 (dùng 4 tuần)

5 Vitamin 3b x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên, sau ăn

CÁC CÂU HỎI

1 Loét dạ dày - tá tràng (Peptic ulcer) là sự phá hủy tại chỗ niêm mạc của

dạ dày - tá tràng, tổn thương xuyên sâu qua lớp cơ niêm Bệnh gây ra

bởi axit và Pepsin ; là bệnh mạn tính, tái phát mang tính chất chu kỳ

2 Vì sao chẩn đoán loét hành tá tràng: chẩn đoán loét tá tràng dựa vào các tiêu chuẩn sau:

- Bệnh nhân có hội chứng đau: Đau vùng thượng vị theo chu kỳ và nhịp điệu:

 Đau âm ỉ vùng thượng vị có lúc trội thành cơn, đau lệch về phía bên phải đường trắng giữa, lam ra sau lưng

 Nhịp điều đau: Đau theo giờ nhất định trong ngày: đau sau ăn khoảng 4-6h, đau khi đói

 Đau có chu kỳ: xuất hiện từng đợt 1-2 tuần, mỗi năm 1-2 lần vào mùa đông

- Bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa: ợ hơi, ợ chua, đầy bụng, ăn kém, táo bón

- Bệnh nhân có suy nhược thần kinh: mất ngủ, hay cáu ghắt

- Phù hợp với hình ảnh nội soi: loét hành tá tràng tiến triển

3 Tại sao trong loét tá tràng lại táo bón, còn loét dạ dày lại ỉa chảy

- Loét dạ dày: Lúc đầu là bình thường sau đó di lỏng do: thiếu men tiêu hóa, dich tiêu hóa ít => không tiêu hóa hết thức ăn , giúp vi khuẩn lên men thối => toan hóa => giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, tăng nhu động ruột => ỉa lỏng

- Loét tá tràng: Táo thường xuyên: loét ta tràng gây tăng tiết HCl =>

Ph tá tràng giảm => kcihs thích sản xuất CCK-PZ => kích thích sản xuất men tùy và làm giãn cơ Oddi => đẩy mật và dịch tụy xuống tá tràng => thức ăn tiêu hóa tốt hơn và tăng hấp thu nước => táo

4 Hình ảnh nội soi ổ loét dạ dày tá tràng

- Qua ống nội soi quan sát được vị trí, hình thể, độ nông sâu và màu sắc ổ loét (hình ảnh đại thể của ổ loét)

o Với ổ loét đang tiến triển: ổ loét hoạt động trong chu kỳ loét

 Loét nông: ổ loét chỉ bị giới hạn ở lớp niêm mạc, lớp cơ niêm chưa bị tổn thương

 Loét sâu: ổ loét ăn sâu đến hoặc quá lớp cơ thành dạ dày

 Loét mới (ổ loét non): ổ loét có hình tròn hoặc hình bầu dục, miệng rộng, đáy thu nhỏ dần, quanh ổ loét có phản ứng viêm, xung huyết, mền mại

 Loét cũ: quá trình xơ phát triển mạnh, đáy ổ loét rộng, quanh bờ ổ loét trở lên dúm dó, cứng chắc

Trang 34

o Với ổ loét đã liền sẹo: ổ loét ngoài chu kỳ đau hoặc đã được điều trị liền sẹo

 Ổ loét liền sẹo đỏ: Ổ loét mới liền sẹo, đáy đầy phẳng nhưng còn chấm đỏ, xung quanh phù nề, sung huyết nhẹ

 Ổ loét liền sẹo trắng: ổ loét đã liền sẹo hoàn toàn, vùng

ổ loét chỉ còn 1 vệt xơ màu trắng, niêm mạc quanh sẹo bình thường, có thể thấy quy tụ niêm mạc

- Trong quá trình soi còn có thể sinh thiết để chẩn đoán về tế bào học, hình ảnh vi thể của ổ loét:

o Hoại tử các mô

o Phản ứng viêm quanh ổ loét

o Hiện tượng xơ hóa

o Hiện tượng sung huyết và tăng sản các đám rối thần kinh

5 Hình ảnh XQ của ổ loét dạ dày và tá tràng:

- Loét dạ dày

o Hình ảnh trực tiếp: có ổ loét đọng thuốc (Nische), rõ nhất khi nén

o Hình ảnh gián tiếp:

1 Nếp niêm mạc quy tụ về ổ loét

2 Đờ cứng 1 đoạn ở bờ cong nhỏ, có khi thẳng có khi cong ở ngay chân ổ loét không thay đổi trên nhiêu phim, nhu động bờ cong đến

đó mất di, sau đó mới tiếp tục

3 Co rút bờ cong nhỏ tạo nên dạ dày hình ốc sên, hành tá tràng và tiền thất bị kéo sang trái

4 Lõm đối diện bờ cong lớn, lõm to khi nhỏ nhưng rất thường xuyên

5 Tiền thất co thắt: hay gặp trong loét bờ cong nhỏ, viêm tiền thất, loét mặt tiền thất

6 Lệch môn vị: môn vị không nằm ngang giữa hành tá tràng do sự

co kéo của 1 ổ loét gần

- Loét tá tràng:

o Hình ảnh trực tiếp

1 Chỗ lõm chứa đầy Baryte khi ổ loét còn mới, còn nông, chưa co kéo các cạnh hành tá tràng, ổ loét cản quanh do lấp đầy thuốc, có quầng sáng bao quanh

2 Muộn hơn khi niêm mạc cương tụ nhăn lại, các nếp niêm mạc quy

tụ về ổ loét, các rãnh đầy thuốc như hình nan hoa xe đạp

3 Các ổ loét lâu năm hơn làm hành tá tràng méo mó biến dạng, niêm mạc phù nề một các không cân đối, xơ chai hóa từng đám, co kéo các cạnh, góc đỉnh

6 Loét dạ dày đa số thiểu toan, loét tá tràng đa số tăng toan

7 Giống nhau và khác nhau giữa loét dạ dày và tá tràng:

Trang 35

5 Ung thư hóa ( đặcbiệt loét dạ dày - loét bờ cong nhỏ)

- Khác nhau: về tính chất đau, về RLTH (đi lỏng, táo bón), về thể

trạng (thể trạng kém – do ăn vào đau tăng không dám ăn, thể trạng

bình thường), XQ, Nội soi, về tần xuất biến chứng K dạ dày

8 Các cách phát hiện Hp thông thường

- Các phương pháp xâm phạm: tìm Hp trực tiếp tại niêm mạc dạ dày

1 Phương pháp nội soi: qua nội soi, phun lên bề mặt dạ dày hỗn hợp urea và đỏ phenol (chất chỉ thị pH), nếu niêm mạc chuyển màu đỏ

4 Phương pháp mô bệnh học: mảnh sinh thiết được cố định, cắt lát mỏng 4-6 micromet, được nhuộm HE (hematixyline eosine) hoặc giemsa Dưới kính hiển vi có độ phóng đại lớn, có thể thấy Hp trong bề mặt niêm mạc hoặc trong khe tế bào

5 Kỹ thuật khuếch đại gen PCR (polymearase chain reation): kỹ thuật dựa trên cơ sở đă biết các đoạn gen đặc hiệu của Hp, người

ta sử dụng các chuỗi “mồi” tương ứng để nhận dạng các gen của

Hp có trong mảnh sinh thiết Đây là kỹ thuật có độ nhạy và độ dặc hiệu cao

6 Kỹ thuật nuôi cấy: đây là kỹ thuật phức tạp, vì vi khuẩn Hp rất khó nuôi cấy, chỉ ứng dụng trong trường hợp thật cần thíêt như đánh giá sự kháng thuốc của Hp

- Các phương pháp không xâm phạm:

1 Test thở Cacbon phóng xạ: người ta cho bệnh nhân uống ure có gắn C13 hoặc C14 phóng xạ sự có mặt của Hp sẽ làm phân huỷ ure

và giải phóng ra CO2 phóng xạ, chất này được hấp thu vào máu và được thải qua phổi Các mẫu khí thở ra của bệnh nhân sẽ được phân tích bằng một máy đếm nhấp nháy Đây là kỹ thuật có độ nhạy và độ dặc hiệu cao nhưng đắt tiền

Trang 36

2 Test huyết thanh: bằng phương pháp sắc ký miễn dịch người ta tìm kháng thể IgG, IgM kháng Hp đặc hiệu trong huyết thanh phương pháp này cho kết quả nhanh, dùng trong điều tra dịch tễ học

3 Phương pháp phân tích nước bọt và nước tiểu: xác định nhiễm Hp qua phát hiện kháng thể IgA trong nước bọt và nước tiểu của bệnh nhân

4 Xét nghiệm phân: phát hiện kháng nguyên Hp qua phân, phương pháp này có giá trị trong chẩn đoán nhiễm Hp ở trẻ em và có thể

sử dụng để đánh giá kết quả điều trị

5 Định lượng Pepsinogen trong huyết thanh: bệnh nhân nhiễm Hp thường PepsinogenA huyết thanh tăng cao, khi diệt hết Hp, PepsinogenA trở về bình thường

9 Nguyên tắc điều trị loét dạ dày

Loét dạ dày - tá tràng trước hết phải được điều trị nội khoa một cách chu đáo Điều trị ngoại khoa chỉ đặt ra khi có biến chứng hoặc điều trị nội khoa lâu ngày, có hệ thống nhưng không kết quả, ảnh hưởng tới sức khoẻ

và khả năng lao động

Nguyên tắc điều trị nội khoa

- Toàn diện: nghỉ ngơi, ăn uống, thuốc men

- Có hệ thống: đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian

- Chú trọng tính chất cá biệt không máy móc rập khuôn cho mọi cá thể

10 Sự khác nhau giữa điều trị loét tá tràng và loét dạ dày

Điều trị phụ thuộc cơ chế bệnh sinh

- Loét hành tá tràng: đa số tăng toan, tăng tiết

- Loét dạ dày: chủ yếu do giảm sức đề kháng, bảo vệ

Giống nhau

- Giảm tiết

- Băng se niêm mạc

- Trung hòa acid

- Tăng sức đề kháng niêm mạc dạ dày

- Sinh tố, an thần

Khác nhau

- Giảm tiết trong loét tá tràng liều gấp đôi trong loét dạ dày

11 Các nhóm thuốc giảm tiết

- Các thuốc kháng cholin: tác dụng ức chế hoạt động của dây X làm

giảm tiết axit, giảm đau, chống co thắt

o Các thuốc tác dụng lên thụ thể M Cholin

Atropin 0,25 mg: liều dùng 0,25 -1mg / ngày, hiện ít dùng điều trị loét vì có nhiều tác dụng phụ

o Các thuốc tác dụng chọn lọc lên thụ thể M1cholin

Buscolysin (Buscopan)10 mg: liều dùng 40-60 mg / ngày

- Các thuốc ức chế thụ thể H2 của Histamin: Cimetidin, Ranitidin,

Famotidin, Nizatidin

Trang 37

- Thuốc ức chế bơm proton: là những dẫn chất của Benzimidazol, có tác dụng ức chế men H+/K+ ATPase ở tế bào thành vào giai đoạn tiết axit cuối cùng

o Thế hệ 1: Omeprazol – hay dùng

Viên 20mg ống tiêm TM 40 mg – biệt dược lomazole (natri omeprazole)

o Thế hệ 2: Lanzoprazol; Thế hệ 3: Pantoprazol

o Thế hệ 4: Rabeprazol (Pariet); Thế hệ 5: Esomeprazol (Nexium)

12 ức chế H2 – Histamin là ức chế kiểu gì – cạnh tranh

13 ức chế bơm proton là ức chế kiểu gì - ức chế không hồi phục khâu

cuối cùng tiết acid, sau 5 ngày không dùng thuốc, dịch vi tiết bình

thương, aicd không tăng tiết

14 Tác dụng của pepsane

- Là nhóm thuốc làm tăng sức bảo vệ niêm mạc

- Mỗi gói chứa 3g Dimeticol, 4mg Guaiazulene

- Kích thích tiết Prostaglandin E1 có tác dụng tăng cường dòng máu đến niêm mạc dạ dày, kích thích sự tăng trưởng của lớp nhầy, kích thích tiết Bicarbonat, kích thích tái tạo niêm mạc, tăng cường dinh dưỡng giúp cho quá trình liền sẹo, chống đầy hơi, ợ nóng, bảo vệ niêm mạc

dạ dày khi dùng các thuốc kích thích niêm mạc dạ dày

15 Tại sao dùng kháng sinh

Tuy bệnh nhân chưa có xét nghiệm Hp, nhưng theo nghiên cứu 90% bệnh nhân loét dày, loét tá tràng có Hp(+) => em dùng kháng sinh tiêu diệt Hp

16 Điều trị dự phòng

- Làm việc sinh hoạt điều độ, tránh mọi kích thích quá mức

- Ăn uống đầy đủ hợp lý, không uống rượu nhiều

- Điều trị các bệnh viêm nhiễm có liên quan: miệng, mũi, họng

- Phát hiện sớm bệnh loét

17 Khi nào có chỉ định điều trị ngoại khoa

- Điều trị nội khoa tích cực, có hệ thống thất bại

- Bệnh nhân có các biến chứng: hẹp môn vị, chảy máu không cầm được, thủng dạ dày, K dạ dày

18 Giống nhau và khác nhau của loét dà dày và loét tá tràng

- Giống nhau:

o Là bệnh mạn tính, đau có chu kỳ, có nhịp điệu ngày đêm, buồn nôn và nôn, đều có hội chứng suy nhược thần kinh

o Có các biến chứng giống nhau

- Khác nhau: về nhịp điệu đau, hướng lan xuyên về RLTH, về thể trạng, XQ, Nội soi, về tần xuất biến chứng K dạ dày

19 Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày – tá tràng: là sự mất cân bằng giữa

các yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công tại niêm mạc dạ dày Sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và bảo vệ trong dạ dày tạo ra những vết

Trang 38

gián đoạn ở niêm mạc Ổ loét là giới hạn cuối cùng của sự mất cân

bằng đó

- Các yếu tố bảo vệ niêm mạc dà dày

1 Lớp chất nhầy và bicarbonat phủ trên bề mặt niêm mạc dạ dày

2 Lớp niêm mạc dạ dày

3 Sự cung cấp máu cho niêm mạc dạ dày

- Các yếu tố tấn công : acid chlohydric, pepsin, steroid, các thuốc không steroid, vai trò của rượu và thuốc lá, vai trò của Hp

20 Ưu và nhược của từng phương pháp chẩn đoán

- Lâm sàng: Nhược điểm: chẩn đoán không được chính xác loét dạ dầy hay loét hành tá tràng

- X quang:

a Ưu điểm: có thể phân biệt dược loét dạ dày hay hành tá tràng

b Nhược điểm: HÌnh ảnh gián tiếp nên không chính xác, khó chẩn đoán các ổ loét nhỏ, các ổ loét ở các góc khuất

21 Biến chứng của loét

- XHTH

- Thủng gây VFM toàn thể

- Viêm quanh ổ loét

- Hẹp môn vị

- Ung thư hóa – đặcbiệt ung thư dạ dày bờ cong nhỏ

22 Các hiện tượng tiêu hóa

- Hiện tượng cơ học

- Hiện tượng bài tiết: tất cả dịch tiêu hóa: nước bọt, dịch vị, dịch tụy, dịch mât, dịch ruột

- Hiện tượng hóa học, được xúc tác bởi các men đặc hiệu

o Men tiêu hóa protid: protease

o Men tiêu hóa lipid: lipase

o Men tiêu hóa glucid: cacbohudrase

- Hiện tượng hấp thu

23 Các tế bào tuyến bài tiết dịch vị

- Tế bào chính bài tiết men tiêu hóa

- Tê bào phụ bài tiết chất nhầy và bicarbonate

- Tế bào bìa bài tiết HCl và yếu tố nội

Trang 39

- Hoạt hóa pepsinogen thành pepsin

- Làm trương protid và tạo môi trường acid hoạt hóa pepsinogen

- Kích thích nhu động dạ dày, tham gia vào cơ chế đóng tâm vị và –

mở môn vị

- Sát trùng, chống lên men thối dạ dày

- Tham gia điều hòa dịch vị, dịch mật, dịch tụy, dịch ruột

- Dây X, histamin, gastrin gây bài tiết HCl rất mạnh

Trang 40

VIÊM DẠ DÀY CẤP

Nghề nghiệp : Kinh doanh

Quê quán : Thanh Trì – Hà Nội

có máu, nôn xong đỡ đau Sốt nhẹ (đo 38,5 độ), sốt nóng, kèm theo gai rét, không có cơn rét run Đại tiểu tiện bình thường Không điều trị gì, vào A1-viện 103 trong tình trạng

- Mạch: 100 lần/phút, HA: 110/70mmHg

- Tần số thở: 18 lần/phút

Được thăm khám, nội soi dạ dày chẩn đoán viêm dạ dày cấp tính Điều trị: chống co thắt cơ trơn, giảm tiết, trung hòa acid, băng xe niêm mạc dạ dày

Hiện tại ngày thứ 6 của bệnh: hết đau vùng thượng vị, không buồn nôn

và nôn, ăn uống được, đại tiện phân màu vàng, thành khuôn, tiểu tiện bình thường Lúc 6h sáng: HA: 120/80mmHg, mạch: 80 lần/phút

3/ Hô hấp:

Định dạng
Số trang	250
Dung lượng	3,13 MB