CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI Pharmacotherapy Handbook 8th edition

Cân bằng thể dịch và điện giải rất quan trọng cho chức năng sinh lý của cơ thể, cân bằng này được duy trì bằng các cơ chế phản hồi (feedback), các nội tiết tố (hormon) và nhiềuhệ cơ quan. Các rối loại cân bằng nước, natri, phốt pho, kali và magiê sẽ được đề cập trong chương này

CHƯƠNG 79: CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI

Dịch: DS Nguyễn Phạm Mai Ly Hiệu đính: ThS.DS Võ Thị Hà Nguồn: Pharmacotherapy Handbook 8th edition (2012), Barbara G.Wells et al Chapter 79 Tài liệu được dịch nhằm mục đích tổng hợp cho dự án viết sách "Dược điều trị" do Nhịp cầu Dược lâm sàng tổ chức Tài liệu dịch CHƯA xin phép bản quyền từ tác giả, nhà xuất bản Mỹ nên tài liệu

nên được sử dụng với mục đích cá nhân Không chia sẽ công cộng dưới mọi hình thức

ĐỊNH NGHĨA

 Cân bằng thể dịch và điện giải rất quan trọng cho chức năng sinh lý của cơ thể, cân bằng này được duy trì bằng các cơ chế phản hồi (feedback), các nội tiết tố (hormon) và nhiềuhệ cơ quan Các rối loại cân bằng nước, natri, phốt pho, kali và magiê sẽ được đề cập trong chương này

1 RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC VÀ NATRI

 60% tổng lượng nước trong cơ thể (TLN) được phân bố ở nội bào gọi là dịch nội bào (DNB)

và 40% được phân bố ở vùng ngoại bào

 Khi thêm vào dịch ngoại bào (DNB) một dung dịch đẳng trương thì thể tích nội bào không đổi Thêm vào dịch ngoại bào một dung dịch ưu trương thì thể tích nội bào giảm, còn thêm

dung dịch nhược trương sẽ làm tăng thể tích nội bào (Bảng 79-1)

 Tăng và hạ natri máu có thể xảy ra trong các trường hợp thể tích hay nồng độ natri trong DNB cao, thấp hoặc bình thường Tăng và hạ natri máu thường là hệ quả của các bất thường

về chuyển hóa nước

Bảng 79-1 Thành phần của các dịch truyền thay thế

Phân bố Dung dịch Dextrose [Na + ](mEq/L

hoặc mmol/L)

[Cl - ] (mEq/L hoặc mmol/L)

Tính trương % DNgB % DNB Nước tự

do/L

(50g/L)

mL

0.45% natri

clorua

0.9% natri

clorua

3% natri

clorua

mL

Na+, natri; Cl-, clorua; D 5 W, dung dịch dextrose 5%; DNgB, dịch ngoại bào; DNB, dịch nội bào

a

Dung dịch này làm nước dịch chuyển khỏi vùng nội bào theo cơ chế thẩm thấu

Áp lực thẩm thấu huyết thanh

1.1 HẠ NATRI MÁU (natri huyết thanh < 135 mEq/L hoặc <135mmol/L)

Sinh lý bệnh

 Hạ natri máu chủ yếu do dư thừa nước trong dịch ngoại bào so với natri vì bài tiết nước bị

suy giảm

 Những nguyên nhân gây tăng tiết không phụ thuộc vào áp suất thẩm thấu huyết thanh của

arginine vasopressin (thường được biết như là một hormon chống bài niệu) bao gồm: giảm thể tích máu; giảm thể tích tuần hoàn ở những bệnh nhân bị suy tim sung huyết (CHF); thận hư; xơ gan; và hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không phù hợp (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone - SIADH)

 Tùy thuộc vào áp lực thẩm thấu huyết thanh, hạ natri máu có thể phân loại thành đẳng

trương, ưu trương hoặc nhược trương (Hình 79-1)

Hình 79-1 Sơ đồ chuẩn đoán để đánh giá hạ natri máu (SIADH: hội chứng tăng tiết hormon chống bài

niệu không phù hợp; U Na , nồng độ natri trong nước tiểu [đơn vị mEq/L tương đương mmol/L], Uosm, độ

thẩm thấu nước tiểu [ đơn vị mOsm/kg tương đương mmol/kg].)

Uosm > 450 mOsm/kg

Thể tích máu bình thường

Tăng đường máu

Độ thẩm thấu gây ra bởi các chất hòa tan chưa được đo (glycine, mannitol)

Hạ natri huyết giả

Giảm (< 280 mOsm)

Hạ natri nhược trương

Tăng (> 280 mOsm)

Hạ natri ưu trương

Bình thường (~280mOsm)

Hạ natri đẳng trương

Giảm thể tích máu

Giảm thể tích máu tuần hoàn động mạch hiệu quả

Tăng thể tích máu

Uosm < 100 mOsm/kg

Loại trừ suy giáp, giảm cortisol, suy thận, SIADH

Uosm > 100 mOsm/kg

U Na < 20 mEq/L

Suy tim sung huyết

Xơ gan Hội chứng thận hư

Uosm > 100 mOsm/kg

U Na > 20 mEq/L

U Na < 20 mEq/L

Mất Natri ngoài

thận

Hệ tiêu hóa, da,

phổi

Mất Natri tại thận

Sử dụng thuốc lợi tiểu

Suy thượng thận

U Na < 20 mEq/L

U Na > 20 mEq/L

Uống nhiều nước tiên phát

Lượng Na hấp thụ thấp

 Hạ natri máu nhược trương, dạng thường gặp nhất của hạ natri máu, có thể được phân ra thành 3 loại: giảm thể tích máu, thể tích máu bình thường hoặc tăng thể tích máu

 Hạ natri máu nhược trương kèm giảm thể tích máu có hiện tượng giảm thể tích và lượng natri ở dịch ngoại bào, lượng natri mất đi nhiều hơn lượng nước Điều này xảy ra khá phổ biến ở những bệnh nhân dùng các thuốc lợi tiểu thiazid

 Hạ natri máu kèm lưu lượng máu vẫn bình thường có nồng độ natri trong dịch ngoại bào bình thường hoặc giảm nhẹ, tổng lượng nước trong cơ thể và dịch ngoại bào tăng Đây thường là hệ quả của hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu

 Hạ natri máu kèm tăng lưu lượng máu có liên quan đến tăng thể tích dịch ngoại bào trong điều kiện suy giảm chức năng bài tiết natri và nước của thận, như trong xơ gan, suy tim sung huyết và hội chứng thận hư

Triệu chứng lâm sàng

 Đa số bệnh nhân hạ natri máu đều không có triệu chứng bệnh

 Sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng có liên quan đến cường độ và tốc

độ khi khởi phát hạ natri máu Các triệu chứng tiến triển từ buồn nôn và mệt mỏi đến đau đầu và ngủ lịm, sau cùng, lên cơn co giật, hôn mê và tử vong nếu hạ natri máu nghiêm trọng hoặc tiến triển nhanh chóng

 Bệnh nhân hạ natri máu kèm giảm thể tích máu có tình trạng giảm căng da (dấu hiệu mất nước), hạ huyết áp thế đứng, tăng nhịp tim và khô các màng nhầy

Điều trị

 Điều trị hạ natri máu có thể gây nguy cơ dẫn đến hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (hủy myelin cầu não) Tốc độ truyền dịch nên được điều chỉnh để tránh tăng natri máu > 12 mEq/L (12mmol/L) mỗi ngày

1.2 HẠ NATRI MÁU NHƯỢC TRƯƠNG VỚI TRIỆU CHỨNG CẤP TÍNH HOẶC NGHIÊM

TRỌNG

 Bệnh nhân có triệu chứng, bất kể tình trạng thể dịch thế nào, nên được điều trị bắt đầu bằng dung dịch nước muối có nồng độ 0.9% hoặc 3% cho đến khi các triệu chứng được giải quyết Xử lý các triệu chứng nghiêm trọng có thể chỉ cần tăng 5% natri huyết thanh hoặc mục tiêu natri huyết thanh ban đầu cần đạt là 120 mEq/L (120 mmol/L)

 Bệnh nhân SIADH nên được điều trị bằng dung dịch nước muối 3%, nếu độ thẩm thấu nước tiểu vượt quá 300 mOsm/kg (300 mmol/kg), thì kết hợp thêm thuốc lợi tiểu quai (furosemide, 40 mg IV mỗi 6 giờ)

 Bệnh nhân hạ natri máu nhược trương kèm giảm lưu lượng máu nên được điều trị bằng dung

dịch nước muối 0,9%, tốc độ truyền dịch bắt đầu từ 200 đến 400 mL/giờ cho đến khi các triệu chứng giảm dần

 Bệnh nhân hạ natri máu nhược trương kèm tăng lưu lượng máu nên được điều trị bằng dung

dịch nước muối 3% và nhanh chóng hạn chế truyền dịch Thuốc lợi tiểu quai có thể sẽ được dùng để tạo điều kiện dễ dàng cho bài tiết nước tự do

1.3 HẠ NATRI MÁU NHƯỢC TRƯƠNG KHÔNG KHẨN CẤP

 Điều trị SIADH bao gồm hạn chế lượng nước cung cấp và điều chỉnh các nguyên nhân gây bệnh Nước nên được giới hạn khoảng 1,000 đến 1,200 ml/ ngày Trong một số trường hợp,

viên nén natri clorua hoặc viên nén urê và thuốc lợi tiểu quai, hoặc demeclocycline cũng có

thể được dùng

 Thuốc đối kháng hormon chống bài niệu hay còn gọi là nhóm "vaptan" (ví dụ, conivaptan và tolvaptan) có thể được sử dụng để điều trị SIADH cũng như các nguyên nhân khác gây nên

hạ natri máu nhược trương kèm tăng lưu lượng máu hoặc lưu lượng máu bình thường đã không đáp ứng với các can thiệp điều trị khác ở bệnh nhân suy tim, xơ gan, và SIADH Các vaptan có ảnh hưởng lớn đến sự bài tiết nước và đây là một bước đột phá trong điều trị hạ natri máu và rối loạn cân bằng thể dịch nội môi

 Điều trị triệu chứng hạ natri máu nhược trương kèm tăng lưu lượng máu không có triệu chứng bao gồm điều chỉnh các nguyên nhân gây bệnh và hạn chế lượng nước uống <1,000 đến 1,200 ml/ngày Lượng natri clorua trong chế độ ăn uống nên được giới hạn từ 1,000 đến 2,000 mg/ngày

1.4 TĂNG NATRI MÁU (natri huyết thanh > 145 mEq/L [>145 mmol/L])

Sinh lý bệnh và triệu chứng lâm sàng

 Chứng tăng natri máu có thể do mất nước (ví dụ, bệnh đái tháo nhạt) hoặc mất nước nhược trương, hoặc ít phổ biến hơn do truyền dịch ưu trương hoặc bổ sung natri

 Các triệu chứng của tăng natri máu chủ yếu do thể tích tế bào thần kinh giảm và có thể bao gồm mệt mỏi, bứt rứt, khó chịu và lú lẩn Tăng natri máu nhanh hơn gây co giật, hôn mê và

tử vong

Điều trị

 Điều trị chứng tăng natri máu kèm hạ lưu lượng máu nên bắt đầu với dung dịch muối 0.9% Sau khi huyết động ổn định và thể tích nội mạch được khôi phục, lượng nước tự do thiếu hụt

có thể được thay thế bằng dung dịch dextrose 5% hoặc dung dịch nước muối 0.45%

 Tốc độ điều chỉnh khoảng 1 mEq/L (1mmol/L) mỗi giờ khi muốntăng natri máu trong vài giờ và 0.5mEq/L (0.5 mmol/L) mỗi giờ khi muốn tăng natri máu chậm hơn

 Bệnh nhân bị đái tháo nhạt có nguồn gốc trung ương thường được điều trị bằng desmopressin dùng qua đường mũi, bắt đầu với liều 10 mcg/ngày và điều chỉnh khi cần, thường dùng liều 10 mcg hai lần mỗi ngày

 Bệnh nhân bị đái tháo nhạt do thận nên giảm thể tích dịch ngoại bào bằng một thuốc lợi tiểu thiazid và hạn chế natri trong chế độ ăn uống (2,000 mg/ngày), điều này làm giảm đến 50% lượng nước tiểu Lựa chọn điều trị khác bao gồm các loại thuốc có tính chất chống bài niệu

(Bảng 79-2)

 Bệnh nhân quá tải natri nên dùng thuốc lợi tiểu quai (furosemide, 20-40 mg IV mỗi 6 giờ)

và dung dịch dextrose 5% với tốc độ truyền dịch làm giảm natri huyết thanh 0.5 mEq/L (0.5 mmol/L) mỗi giờ, hoặc nếu tăng natri máu tiến triển nhanh thì giảm 1 mEq/L (1 mmol/L) mỗi giờ

Bảng 79-2 Thuốc điều trị đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận

Demopressin acetate Trung ương và do thận 5-20 mcg đường mũi mỗi 12-24 giờ

ngày

Hydrochlorothiazide Trung ương và do thận 25 mg đường uống mổi 12-14 giờ

Amiloride Đái tháo nhạt do thận có liên quan

đến lithium

5-10 mg đường uống mỗi ngày

Indomethacin Trung ương và do thận 50 mg đường uống mỗi 8- 12 giờ

1.5 PHÙ

Sinh lý bệnh và triệu chứng lâm sàng

 Phù, có biểu hiện hiện lâm sàng là tăng thể tích dịch kẽ, xảy ra khi lượng natri dư thừa được giữ lại do khiếm khuyết trong bài tiết natri tại thận hoặc do phản ứng của cơ thể khi có sự giảm thể tích tuần hoànmặc dù thể tích dịch ngoại bào đã ở mức bình thường hoặc đã được tăng lên

 Phù nề có thể xảy ra ở bệnh nhân với khả năng co bóp cơ tim giảm, hội chứng thận hư, hoặc

xơ gan

 Phù nề thường được phát hiện đầu tiên ở bàn chân hoặc vùng trước xương chày ở bệnh nhân

có thể đi lại và ở vùng trước xương cùng của bệnh nhân nằm liệt giường Phù còn được gọi

là "phù ấn lõm" khi ấn vào một một vị trí cơ thể bao quanh xương và vùng lõm gây ra không nhanh chóng trở lại trạng thái ban đầu

Điều trị

 Thuốc lợi tiểu là lựa chọn điều trị chính cho phù nề Thuốc lợi tiểu quai là hiệu lực nhất, theo sau là các thuốc lợi tiểu thiazid và đến các thuốc lợi tiểu giữ kali

 Phù phổi cần điều trị bằng thuốc ngay lập tức Các dạng phù nề khác ngoài việc điều trị bằng thuốc lợi tiểu thì có thể được điều trị từ từ bằng hạn chế lượng natri hấp thu và điều chỉnh trạng thái bệnh lý gây nên phù nề

2 RỐI LOẠN CÂN BẰNG CANXI NỘI MÔI

 Khoảng 46% canxi trong dịch ngoại bào gắn với protein huyết thanh, chủ yếu là albumin Canxi tự do hoặc ion hóa là dạng có hoạt tính sinh học

 Khi nồng độ albumin huyết thanh < 4g/dL (40g/L), nồng độ albumin huyết thanh giảm 1 g/dL (10 g/L) thì tổng nồng độ canxi huyết thanh giảm tương ứng 0.8 mg/dL (0.20 mmol/L)

2.1 TĂNG CANXI MÁU (Canxi huyết thanh toàn phần > 10.5 mg/dL [>2.62 mmol/L])

Sinh lý bệnh và triệu chứng lâm sàng

 Ung thư và cường tuyến cận giáp là những nguyên nhân phổ biến nhất của tăng canxi máu

Cơ chế chính là gia tăng quá trình tái hấp thu xương, tăng hấp thu ở hệ tiêu hóa và tăng tái hấp thu ở ống thận

 Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ và tốc độ khởi phát tăng canxi máu Tăng canxi máu từ nhẹ đến trung bình (nồng độ canxi huyết thanh <13mg/ dL [<3.25 mmol/ L] hoặc nồng độ canxi ion hóa <6 mg/dL [< 1.50 mmol /L]) có thể không có triệu chứng

 Tăng canxi máu do bệnh lý ác tính phát triển nhanh chóng và đi kèm với chứng biếng ăn, buồn nôn và nôn, táo bón, chứng tiểu nhiều, chứng uống nhiều, và tiểu đêm Cơn tăng canxi máu đặc trưng bởi tăng canxi huyết thanh cấp > 15 mg/ dL (> 3.75 mmol/ L), suy thận cấp,

và trơ cảm giác Cơn tăng canxi máu không được điều trị có thể tiến triển đến suy thận thiểu niệu, hôn mê và rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng

 Tăng canxi máu mãn tính (ví dụ, do cường tuyến cận giáp) thường liên quan đến vôi hóa di căn, sỏi thận, và suy thận mãn tính

 Điện tâm đồ (ECG) thay đổi bao gồm rút ngắn khoảng QT và sự cong vòm của khoảng ST- sóng T

Điều trị

 Điều trị chứng tăng canxi máu phụ thuộc vào mức độ tăng canxi máu, độ kịch liệt của khởi

phát, và sự hiện diện của các triệu chứng cần điều trị cấp cứu (Hình 79-2)

Hình 79-2 Liệu pháp điều trị cho bệnh nhân tăng canxi máu cấp (ECG, điện tâm đồ Nồng độ canxi

huyết thanh 12mg/dL tương đương 3 mmol/L)

Khởi phát cấp

Liệu pháp thứ cấp 1) Cắt bỏ tuyến cận giáp 2) Cắt bỏ khối u

3) Dừng các thuốc điều trị gây tăng canxi huyết

Canxi huyết thanh > 12 mg/dL

Đe dọa tính mạng:

Thay đổi ECG

Co cứng cơ hoặc viêm

tụy

Không đe dọa tính mạng:

Nhược cơ, mệt mỏi Rối loạn chức năng nhận thức, hoặc đau bụng

Chức năng thận bình

thường

Suy thận nặng

Truyền nước muối

Thuốc lợi tiểu quai

Chạy thận (dịch lọc

nồng độ canxi thấp)

Calcitonin

Glucocorticoid

Gallium nitrate

Chạy thận (dịch lọc nồng độ canxi thấp) Calcitonin

Glucocorticoid

Truyền nước muối sinh lý

Thuốc lợi tiểu quai Calcitonin

Glucocorticoid

IV biphosphonate Mithramycin

Quan sát, điều chỉnh những nguyên nhân có thể đảo ngược

Canxi huyết thanh < 12 mg/dL

 Điều trị bệnh nhân tăng canxi máu không có triệu chứng, độ nhẹ đến trung bình bắt đầu từ việc chú ý đến các tình trạng bệnh nền và điều chỉnh sự bất thường thể dịch và chất điện giải

 Cơn tăng canxi máu và tăng canxi máu có triệu chứng là trường hợp y tế khẩn cấp cần phải điều trị ngay lập tức Bù nước bằng dung dịch nước muối sinh lý theo sau bởi thuốc lợi tiểu quai có thể được sử dụng ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc thận suy Bắt đầu điều trị bằng calcitonin ở bệnh nhân chống chỉ định với bù nước bằng dung dịch nước

muối (Bảng 79-3)

Bảng 79-3 Thuốc điều trị tăng canxi máu

đến khi có phản ứng

Chống chỉ định Phản ứng phụ

Dung dịch

nước muối

0.9% ± chất

điện giải

200-300 mL/giờ 24-48 giờ Suy thận, suy tim

sung huyết

Điện giải bất thường, dư thừa chất lỏng

Thuốc lợi tiểu

quai

40-80 mg IV mỗi 1-4 giờ

N/A Dị ứng thuốc sulfa

ethcrynic)

Điện giải bất thường

Calcitonin 4 đơn vị/kg mỗi 12 giờ

tiêm dưới da/IM; 10-12 đơn vị/giờ IV

1-2 giờ Dị ứng calcitonin Đỏ bừng mặt, buồn nôn/

nôn, phản ứng dị ứng

Pamidronate 30-90 mg IV trong thời

gian ít nhất 2-24 giờ

Etidronate 7.5 mg/kg mỗi ngày, IV

trong thời gian ít nhất 2 giờ

Zoledronate 4-8 mg IV truyền trong

thời gian ít nhất 15 phút

1-2 ngày Suy thận Sốt, mệt mỏi, đau nhức cơ

Ibandronate 2-6 mg IV, liều tiêm

nhanh

2 ngày Suy thận Sốt, đau nhức cơ xương

Gallium

nitrate

200 mg/m3 mỗi ngày ? Suy thận nặng Thận nhiễm độc, hạ

photphat máu, buồn nôn/ nôn/ tiêu chảy, vị kim loại trong miệng

Mithramycin 25 mcg/kg IV trong thời

gian ít nhất 4-6 giờ

12 giờ Suy giảm chức

năng gan, suy thận, giảm tiểu cầu

Buồn nôn/ nôn, viêm miệng, giảm tiểu cầu, thận nhiễm độc, gan nhiễm độc

Glucocorticoid Tương đương 40-60 mg

prednisolone liều uống

3-5 ngày Nhiễm trùng

nghiêm trọng, mẫn cảm

Đái tháo đường, loãng xương, nhiễm trùng

N/A: không có thông tin; IM: tiêm bắp, IV: tiêm tĩnh mạch

 Bù nước bằng nước muối và sử dụng furosemide có thể làm giảm 2-3 mg/ dL (0.50-0.75

mmol/ L) lượng canxi huyết thanh trong vòng 24 đến 48 giờ

 Bisphosphonate được chỉ định cho trường hợp tăng canxi máu ác tính Giảm canxi huyết thanh toàn phần bắt đầu trong vòng 2 ngày và chạm điểm đáy trong 7 ngày Khoảng thời gian nồng độ canxi huyết thanh trở về bình thường khác nhau tùy trường hợpnhưng thường không quá 2-3 tuần tùy vào đáp ứng với phác đồ điều trị cho bệnh ác tính tiềm ẩn

2.2 HẠ CANXI MÁU (Canxi huyết thanh toàn phần < 8.5 mg/dL [<2.13 mmol/L])

Sinh lý bệnh

 Hạ canxi máu do thay đổi ảnh hưởng của hormon tuyến cận giáp và vitamin D trên xương, ruột, và thận Các nguyên nhân chính là suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật và thiếu hụt vitamin D

 Hạ canxi máu có triệu chứng thường xảy ra vì rối loạn chức năng tuyến cận giáp do phẫu thuật liên quan đến tuyến giáp, tuyến cận giáp, và cổ

 Hạ magiê máu có thể liên quan đến trường hợp hạ canxi máu nghiêm trọng không đáp ứng với liệu pháp bổ sung canxi Do đó, bình thường hóa nồng độ canxi phụ thuộc vào việc bổ sung magiê

Triệu chứng lâm sàng

 Biểu hiện lâm sàng có thể thay đổi và phụ thuộc vào sự khởi phát của hạ canxi máu

 Co cứng cơ là dấu hiệu đặc trưng của hạ canxi máu cấp tính, biểu hiện bằng các triệu chứng như dị cảm quanh miệng và ở các chi; co thắt cơ và chuột rút; co cứng khớp xương bàn tay, bàn chân; và hiếm khi gây co thắt thanh quản và co thắt phế quản

 Biểu hiện ở tim mạch bao gồm những thay đổi trên điện tâm đồ, đặc trưng bởi quãng QT kéo dài và triệu chứng giảm co bóp cơ tim thường liên quan đến suy tim xung huyết

Điều trị

 Hạ canxi máu cấp có triệu chứng cần truyền tĩnh mạch canxi (Hình 79-3)

 Ban đầu, cần truyền tĩnh mạch từ 100-300 mg canxi nguyên tố (ví dụ, 1 g canxi clorua, 2-3

g canxi gluconat) trong ít nhất 5 đến 10 phút ( tốc độ ≤ 60 mg canxi nguyên tố mỗi phút)

 Tiêm nhanh liều ban đầu có hiệu quả chỉ trong 1-2 giờ và sau đó nên truyền tĩnh mạch liên tục canxi nguyên tố (0.5-2 mg/kg/ giờ) trong 2-4 giờ và tiếp theo là truyền một liều duy trì (0.3-0.5 mg/kg/ giờ)

 Canxi gluconat được ưa dùng hơn canxi clorua khi tiêm ở vùng ngoại vi vì canxi clorua

gây kích ứng tĩnh mạch

 Sau khi hạ canxi máu cấp tính được xử lý, cần điều chỉnh nguyên nhân tiềm ẩn và những rối loạn điện giải khác

 Bổ sung magiê cho trường hợp hạ magiê máu

 Bổ sung canxi đường uống (ví dụ, bắt đầu với 1-3g canxi nguyên tố/ngày, sau đó 2-8 g/ ngày và uống theo liều được chia) được chỉ định cho hạ canxi máu mãn tính do suy tuyến cận giáp và thiếu hụt vitamin D Nếu nồng độ canxi huyết thanh không bình thường hóa, nên

bổ sung thêm vitamin D

Gia

Hình 79-3 Chẩn đoán hạ canxi máu và phác đồ điều trị (Canxi huyết thanh bằng 8.5 mg/dL tương

đương với 2.3 mmol/L)

Canxi huyết thanh đã điều chỉnh < 8.5 mg/dL

Đánh giá các nguyên nhân có thể và tiến hành điều chỉnh

Hạ albumin:

- tính nồng độ

canxi huyết thanh

hiệu chỉnh hoặc

- đo nồng độ canxi

ion hóa

Hạ magiê:

- bổ sung magiê

Suy tuyến cận giáp:

- canxi tiêm tuyền tĩnh mạch hoặc đường uống

- vitamin D đường uống

Các thuốc sử dụng đồng thời:

- giảm liều hoặc đổi liệu pháp, nếu có thể

Thiếu vitamin D:

- bổ sung đường uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch vitamin D

Canxi huyết thanh đã điều chỉnh vẫn dưới 8.5 mg/dL

Có triệu chứng

- Tiêm truyền IV canxi clorua hoặc tiêm liều

nhanh và truyền dịch canxi gluconat

Không triệu chứng:

- canxi đường uống 1-3g/ ngày

Đánh giá phản ứng của bệnh nhân đối với canxi tiêm truyền IV hoặc đường uống và

các dấu hiệu, triệu chứng

- đo canxi huyết thanh mỗi 4-6 giờ trong thời gian điều trị bằng tiêm truyền IV

- đo canxi huyết thanh mỗi 24-48 giờ khi bắt đầu điều trị bằng đường uống, sau đó

theo dõi 1-2 lần/ tuần

Có triệu chứng và canxi <

8.5 mg/dL

Tiêm thêm liều tĩnh mạch nhanh

và tăng tốc độ truyền duy trì

Không có triệu chứng và canxi < 8.5 mg/dL

Canxi > 8.5 mg/dL

Tăng tốc độ truyền duy trì hoặc tăng liều thuốc đường uống

Đổi sang canxi đường uống Đánh giá canxi huyết thanh trong 48 giờ

3 RỐI LOẠN CÂN BẰNG PHỐT PHO NỘI MÔI

3.1 TĂNG PHỐT PHO MÁU (phốt pho huyết thanh > 4.5 mg/dL [>1.45 mmol/L])

Sinh lý bệnh

 Nguyên nhân phổ biến nhất của tăng phốt pho máu là giảm bài tiết phốt pho thứ phát do giảm tốc độ lọc cầu thận

 Một lượng lớn phốt pho có thể được giải phóng từ các tổ chức nội bào vào máu ở bệnh nhân

bị tiêu cơ vân, bệnh nhân nhận điều trị hóa trị cho bệnh bạch cầu cấp tính và ung thư hạch bạch huyết (hội chứng ly giải khối u)

Triệu chứng lâm sàng

 Các triệu chứng cấp tính bao gồm rối loạn tiêu hóa, ngủ lịm, tắc nghẽn đường tiết niệu, và hiếm khi gây co giật Tinh thể canxi phốt phát có khả năng hình thành khi nồng độ canxi và phốt phát trong huyết thanh vượt quá 50-60 mg2/ dL2 (4-4,8 mmol2/L2)

 Tăng phốt phát máu chủ yếu gây hạ canxi máu và gây tổn thương do tích tụ canxi phốt phát

ở các mô mềm, vôi hóa trong thận, sỏi thận, hoặc tắc nghẽn đường niệu

 Để biết thêm thông tin về tăng phốt phát máu và suy thận, đọc Chương 76

Điều trị

 Cách hiệu quả nhất để điều trị tăng phốt phát máu không khẩn cấp là giảm hấp thu phốt phát

từ đường tiêu hóa bằng các thuốc gắn kết phốt phát (xem Chương 77, Bảng 77-3)

 Tăng phốt phát máu nghiêm trọng có triệu chứng với biểu hiện giảm canxi máu và co cứng

cơ, được xử lý bằng truyền IV muối canxi

3.2 HẠ PHỐT PHO MÁU (phốt pho huyết thanh < 2 mg/dL [<0.65 mmol/L])

Sinh lý bệnh

 Hạ phốt pho máu có thể là kết quả của việc giảm hấp thu ở đường tiêu hóa, giảm tái hấp thu

ở ống thận, hoặc tái phân phối từ ngoại bào vào nội bào

 Hạ phốt phát máu liên quan đến nghiện rượu mãn tính, bổ sung dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa nhưng thiếu hụt phốt phát, sử dụng thuốc kháng axit lâu dài, nhiễm toan xêtôn do đái tháo đường, và tăng thông khí (hội chứng thở quá nhanh) kéo dài

Triệu chứng lâm sàng

 Hạ phốt phát nghiêm trọng (phốt pho huyết thanh <1mg/dL [<0.32 mmol/L]) có biểu hiện lâm sàng đa dạng, ảnh hưởng nhiều hệ cơ quan

 Biểu hiện thần kinh của hạ phốt phát máu nghiêm trọng bao gồm hội chứng tiến triển gồm cáu gắt, lo âu, mệt, tê liệt, dị cảm, loạn vận ngôn, nhầm lẫn, trơ, co giật, và hôn mê

 Rối loạn chức năng cơ xương có thể gây ra đau cơ, đau xương, suy nhược, và tiêu cơ vân có khả năng gây tử vong Yếu cơ hô hấp và rối loạn chức năng co bóp cơ hoành có thể gây suy

hô hấp cấp tính

 Có thể gây ra bệnh cơ tim sung huyết, loạn nhịp tim, huyết tán, và tăng nguy cơ nhiễm trùng

 Hạ phốt phát máu mãn tính có thể gây giảm độ đặc xương và chứng nhuyễn xương do tăng hủy xương