Nội dung bài viết trình bày về viêm phổi bệnh viện được định nghĩa là nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới, phát triển hơn 48 giờ sau khi nhập viện, mà trước đó không có thời kỳ nung bệnh hay viêm phổi. Việc chẩn đoán chậm trễ, điều trị muộn hoặc dùng kháng sinh ban đầu không hiệu quả cùng với không giải quyết được các bệnh kèm theo làm tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân viêm phổi bệnh viện.
Trang 1XÁC ĐỊNH CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TỬ VONG CỦA BÊNH NHÂN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA LÂM ĐỒNG
Nguyễn Kỳ Sơn*, Phạm Vũ Thanh, Nguyễn Đức Thuận
TÓM TẮT
Mở đầu: VPBV được định nghĩa là nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới, phát triển hơn 48 giờ sau khi nhập
viện, mà trước đó không có thời kỳ nung bệnh hay VP. Việc chẩn đoán chậm trễ, điều trị muộn hoặc dùng KS ban đầu không hiệu quả cùng với không giải quyết được các bệnh kèm theo làm tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân VPBV.
Phương pháp: Nghiên cứu tiền cứu, mô tả, cắt ngang.Chúng tôi chọn tất cả bệnh nhân nằm viện tại khoa
Hồi Sức Tích Cực có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán VPBV (CDC) và được điều trị theo dõi từ lúc vào khoa cho đến khi hết VP hoặc tử vong trong thời gian từ ngày 01/06/2011 đến ngày 01/07/2012.
Kết quả: Trong thời gian từ 01/06/2011 đến 01/07/2012 chúng tôi chọn được vào nghiên cứu 86 trường
hợp VPBV. Với độ tuổi trung bình là 60,19 ± 20,95. Nam chiếm 76,74% và dân tộc thiểu số chiếm 19,77%. Tai biến mạch máu não là bệnh nền thường gặp nhất (33,33%). Tỉ lệ tử vong của bệnh nhân VPBV rất cao (33,72%).Tác nhân gây VPBV chủ yếu là vi khuẩn G(‐) (85,33%), trong đó phổ biến nhất là Acinetobacter spp (29,33%). Vi khuẩn G(+) chỉ có S.aureus (14,67%). Những yếu tố liên quan đến tử vong là: Có từ 2 bệnh mạn tính trở lên, bệnh phổi mạn, bệnh xơ gan, thời gian thông khí cơ học, có dùng KS trước đó, KS ban đầu không phù hợp, Điểm Glasgow lúc viêm phổi ≤ 7 điểm, Điểm APACHE II lúc VP, sốc, suy thận nặng, tổn thương phổi hai bên trên x quang, vi khuẩn gây bệnh là Acinetobacter spp.
Kết luận: Cần phải rút ngắn thời gian thông khí cơ học nếu có thể, không sử dụng KS dự phòng cho bệnh
nhân, tránh sử dụng KS nhóm Cephalosporin thế hệ 2, 3, Quinolones thế hệ 2 và các KS thông thường khác để điều trị ban đầu VPBV, theo dõi chức năng thận và điều chỉnh liều thuốc theo mức lọc cầu thận. Xây dựng phác
đồ điều trị KS ban đầu cho bệnh nhân VPBV tại địa phương dựa trên các KS còn nhạy cảm.
Từ khóa: Viêm phổ bệnh viện, vi khuẩn G(‐), bệnh mạn tính, thông khí cơ học
ABSTRACT
IDENTIFY FACTORS ASSOCIATED TO DEATH IN PATIENTS HAVE HOSPITAL ACCUIRED
PNEUMONIA AT LAMDONG GENERAL HOSPITAL
Nguyen Ky Son, Pham Vu Thanh, Nguyen Đuc Thuan
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3‐ 2013: 282 ‐ 287
Introduction: Hospital acquired pneumonia (HAP) is the lower respiratory tract infection, contracting
more than 48 hours after admission to hospital without incubation period or earlier pneumonia. Late diagnosis, delayed treatment, unaffected initial antibiotic use together with uncontrolled morbidities have increased risk of death in patients with nosocomial pneumonia.
Methods: Conducting prospective, descriptive and cross ‐ sectional study, we chose all of patients
hospitalized to intensive care unit (ICU) who met criteria to diagnosis of HAP and being treated from admitted to ICU until nosocomial pneumonia stopped or patients died during June 01, 2011 to July 01, 2012.
Results: From June 01, 2011 to July 01, 2012 we selected 86 cases of HAP for study. The mean age was
* Bệnh viện Đa khoa tỉnh Lâm Đồng
Tác giả liên lạc: ThS. Nguyễn Kỳ Sơn ĐT: 0909162638 Email: drkyson@yahoo.com.vn
Trang 260.19 ± 20.95. Male accounted for 76.74 % and ethnic minority represented 19.77 %. Stroke was the most common disease (33.33%). Death rate of patients with HAP was very high (33.72%). The main pathogen of HAP was gram ‐ negative bacteria (85.33%) in which Acinetobacter spp made up most (29.33%). The Gram ‐ positive bacteria only presented S.aureus (14.67%). Factors associated to death were over two chronic diseases, chronic pulmonary disease, cirrhosis, mechanical ventilation time, previous antibiotic use, inappropriate primary antibiotics treatment, Glasgow coma score at pneumonia less or equal than 7, APACHE II score at pneumonia, shock, severe renal failure, bilateral lung lesions on chest X ‐ ray, Acinetobacter spp pathogen.
Conclusion: Shortening duration of mechanical ventilation if possible, having no usage of prophylactic
antibiotics, avoiding to use 2 nd , 3 rd generation Cephalosporin, 2 nd generation quinolone and other conventional antibiotics to treat primarily, monitoring kidney function and adjusting dosage based on glomerular filtration rate. Building initial antibiotics therapy modality for patients with HAP at locality found on antibiotic sensitivity.
Keywords: Hospital acquired pneumonia (HAP), gram ‐ negative bacteria, chronic diseases,
mechanicalventilation.
ĐẶT VẤN ĐỀ
VPBV được định nghĩa là nhiễm khuẩn
đường hô hấp dưới, phát triển hơn 48 giờ sau
khi nhập viện, mà trước đó không có thời kỳ
nung bệnh hay viêm phổi.
Tại bệnh viện Đa Khoa Lâm Đồng viêm phổi
bệnh viện cũng đang là vấn đề nan giải. Số bệnh
nhân tử vong do VPBV khá nhiều, việc lựa chọn
kháng sinh cho những bệnh nhân này chưa có
một chiến lược cụ thể. Tuy vậy tại đây trong
những năm qua chưa thực hiện đề tài nào khảo
sát về VPBV.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu xác
định các yếu tố liên quan đến tử vong của bệnh nhân
viêm phổi bệnh viện tại bệnh viện Đa Khoa Lâm
Đồng nhằm góp phần vào việc chẩn đoán, điều
trị và tiên lượng bệnh nhân VPBV. Chúng tôi
tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu:
Mục tiêu tổng quát
Xác định các yếu tố liên quan đến tử vong
của bệnh nhân VPBV tại khoa hồi sức tích cực
bệnh viện Đa Khoa Lâm Đồng.
Mục tiêu cụ thể
1. Mô tả đặc điểm và xác định tỉ lệ tử vong
của bệnh nhân VPBV.
2. Xác định tác nhân gây bệnh và sự đề
kháng kháng sinh của tác nhân gây bệnh ở
những bệnh nhân VPBV.
3. Xác định mối liên quan của các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, bệnh kèm theo với tử vong trong VPBV.
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu
Tiêu chuẩn chọn bệnh
Tất cả bệnh nhân nằm viện tại khoa Hồi Sức Tích Cực có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán VPBV (CDC). Và được điều trị theo dõi từ lúc vào khoa cho đến khi hết viêm phổi hoặc tử vong trong thời gian từ ngày 01/06/2011 đến ngày 01/07/2012.
Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân viêm phổi bệnh viện chuyển tuyến trên.
Bệnh nhân viêm phổi bệnh viện tử vong trong vòng 48 giờ sau khi nhập khoa hồi sức tích cực và chống độc.
Bệnh nhân từ chối nghiên cứu.
Phương pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiền cứu, mô tả, cắt ngang.
Xử lý số liệu
Dùng thuật toán thống kê y học,sử dụng phần mềm thống kê y học SPSS 16. for Windows.
Trang 3Trong thời gian từ 01/06/2011 đến 01/07/2012
chúng tôi chọn được vào nghiên cứu 86 trường
hợp viêm phổi bệnh viện tại khoa HSTC bệnh
viện đa khoa Lâm Đồng.
Đặc điểm dân số, lâm sàng, cận lâm sàng
và tỉ lệ tử vong của bệnh nhân viêm phổi
bệnh viện
Một số đặc điểm chung
Tuổi từ 17 đến 98, tuổi trung bình là 60,19 ±
20,95.
Nam chiếm đa số với 66 trường hợp
(76,74%) và nữ có 20 trường hợp (23,26%).
Bảng 1. Bệnh cơ bản (bệnh nền) của bệnh nhân
VPBV.
Bệnh cơ bản Số bệnh nhân Tỉ lệ (%)
Nhận xét: Có rất nhiều bệnh cơ bản ở những
bệnh nhân viêm phổi bệnh viện. Bệnh thường
gặp nhất là tai biến mạch máu não 33,33%, kế
đến là bệnh phổi mạn và chấn thương sọ não
(14,44%).
Tỉ lệ tử vong
Trong 86 bệnh nhân có 29 bệnh nhân tử
vong, chiếm tỉ lệ 33,72%.
Tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng
sinh của tác nhân gây bệnh
Kết quả cấy đàm
Trong 86 bệnh nhân có 82 bệnh nhân cấy
đàm một lần và 4 bệnh nhân cấy đàm hai lần,
nên tổng số mẫu đàm được lấy từ bệnh nhân là
90 mẫu.
Bảng 2. Các loại vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện.
Vi khuẩn Số trường hợp
(n=75)
Tỉ lệ (%)
Nhận xét: Kết quả phận lập vi khuẩn cho
thấy Acinetobacter chiếm tỉ lệ cao nhất (29,33%), thứ nhì là K.pneumoniae (24%), kế đến là
P.aeruginosa và S.aureus (14,67%). Vi khuẩn G(‐
)chiếm 85,33% và vi khuẩn G(+)chỉ có S.aureus
(14,67%).
Bảng 3. Tỉ lệ đa kháng của vi khuẩn gây bệnh.
Số trường hợp Tỉ lệ (%)
Có ≥ 1 KS nhạy cảm hoặc
Nhận xét: Tỉ lệ vi khuẩn đa kháng khá cao
(13,33%).
Bảng 4. Kết quả kháng sinh đồ của Acinetobacter
spp. (n=22).
Loại kháng sinh Nhạy n (%) Trung gian n (%) Kháng n (%)
Cefuroxim 0 (0%) 0 (0%) 22 (100%) Ceftazidime 0 (0%) 0 (0%) 22 (100%) Ceftriaxone 1 (4,55%) 0 (0%) 21 (95,45%) Cefoperazol +
sulbactam 1 (4,55%) 1 (4,55%) 20 (90,90%) Cefepim 1 (4,55%) 0 (0%) 21 (95,45%) Chloramphenicol 0 (0%) 0 (0%) 22 (100%) Doxycyclin (27,27%) 6 2 (9,09%) 14 (63,64%) Ciprofloxacine 1 (4,55%) 0 (0%) 21 (95,45%) Levofloxacin 2 (9,09%) 1 (4,55%) 19 (86,36%) Amikacine (27,27%) 6 2 (9,09%) 14 (63,64%) Imipenem (31,82%) 7 5 (22,73%) 10 (45,45%)
Nhận xét: Acinetobacter spp kháng hoàn toàn
với nhiều loại kháng sinh và còn nhạy cảm tỉ lệ thấp đối với các kháng sinh như: Imipenem
Trang 4(31.82%), Amikacine (27.27%), Doxycyclin
(27.27%).
Bảng 5. Kết quả kháng sinh đồ của Klebsiella spp
(n=18).
Loại kháng sinh Nhạy n (%) gian n (%) Trung Kháng n (%)
Cefuroxim 0 (0%) 0 (0%) 18 (100%)
Ceftriaxone 0 (0%) 0 (0%) 18 (100%)
Cefoperazol
+sulbactam 6 (33,33%) 1 (5,56%) 11 (61,11%)
Cefepim 4 (22,22%) (11,11%) 2 12 (66,67%)
Chloramphenicol 1 (5,56%) 0 (0%) 17 (94,44%)
Doxycyclin 4 (22,22%) 0 (0%) 14 (77,78%)
Ciprofloxacine 1 (5,56%) 0 (0%) 17 (94,44%)
Levofloxacin 4 (22,22%) 1 (5,56%) 13 (72,22%)
Amikacine 5 (27,78%) (22,22%) 4 9 (50%)
Imipenem 11 (61,11%) (16,67%) 3 4 (22,22%)
Nhận xét: Klebsiella spp kháng gần hết với
nhiều loại kháng sinh như Cephalosporin thế hệ
2 và 3, Quinolone thế hệ 2 và còn nhạy cảm với
Imipenem (61.11%), Cefoperazol+sulbactam
(33.33%).
Bảng 6. Kết quả kháng sinh đồ của Staphylococcus
aureus (n=11).
Loại kháng sinh Nhạy n (%) gian n (%) Trung Kháng n (%)
Oxacilline 1 (9,09%) 1 (9,09) 9 (81,82%)
Ceftriaxone 0 (0%) 0 (0%) 11 (100%)
Cefoperazol
+sulbactam 0 (0%) 0 (0%) 11 (100%)
Cefepime 0 (0%) 0 (0%) 11 (100%)
Vancomycine 10 (90,90%) 0 (0%) 1 (9,10%)
Chloramphenicol 5 (45,45%) 0 (0%) 6 (54,55%)
Doxycyclin 4 (36,36%) 0 (0%) 7 (63,63%)
Ciprofloxacine 0 (0%) 0 (0%) 11 (100%)
Levofloxacin 1 (9,09) 2 (18,18%) 8 (72,73%)
Amikacine 1 (9,09) 2 (18,18%) 8 (72,73%)
Imipenem 7 (63,64%) 3 (27,27%) 1 (9,09)
Nhận xét: Staphylococcus aureus có tỉ lệ đề
kháng rất cao với Oxacilline và các loại kháng
sinh khác. Còn nhạy cảm với Vancomycine
(90,90%), Chloramphenicol (45.45%), Doxycyclin
(36.36%).
Xác định mối liên quan
So sánh đặc điểm bệnh nền
Số bệnh mạn tính ≥ 2 bệnh, bệnh phổi mạn, bệnh xơ gan là các yếu tố thường gặp ờ nhóm VPBV tử vong hơn nhóm VPBV không tử vong.
So sánh các đặc điểm của bệnh nhân khi phát hiện viêm phổi và trong quá trình nằm điều trị:
Tình trạng tri giác tính theo thang điểm Glasgow và độ nặng của bệnh nhân theo thang điểm APACHE II có sự khác nhau ý nghĩa giữa hai nhóm VPBV tử vong và VPBV không tử vong. Thời gian thông khí cơ học kéo dài, dùng
KS trước khi viêm phổi, kháng sinh ban đầu không phù hợp là các yếu tố có liên quan đến tử vong của bệnh nhân VPBV.
So sánh các biến số về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
Sốc, suy thận nặng, tổn thương phổi hai bên
là các triệu chứng liên quan đến tử vong của bệnh nhận VPBV
So sánh các biến số về tác nhân gây bệnh
Trong các tác nhân gây bệnh chỉ có
Acinetobacter spp là tác nhân thường gặp ở nhóm
bệnh nhân VPBV tử vong hơn nhóm VPBV không tử vong (p=0,012.)
BÀN LUẬN
Đặc điểm về bệnh nền là yếu tố ảnh hưởng đến tỉ lệ tử vong. Nghiên cứu của Nguyễn Hoàng Vũ ghi nhận có sự khác biệt ý nghĩa về bệnh tiểu đường giữa hai nhóm VPBV tử vong
và không tử vong, Crabtree ghi nhận ung thư là bệnh nền liên quan đến tử vong của bệnh nhân VPBV và trong nghiên cứu của Lee và cộng sự cho thấy bệnh tim mạch và bệnh phổi mạn là hai bệnh nền liên quan đến tử vong.
Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có sự khác biệt ý nghĩa về bệnh phổi mạn và bệnh xơ gan giữa hai nhóm VPBV tử vong và không tử vong (p=0,008 và p=0,036), những bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn có nguy cơ tử vong cao hơn gần 6 lần so với nhóm không có bệnh phổi mạn. Kết quả của chúng tôi cũng cho biết thời gian thông khí cơ học trung bình của nhóm
Trang 5không tử vong là 4,10 ± 0,68 ngày và thời gian
thông khí cơ học trung bình của nhóm tử vong
là 14,51 ± 2,17, sự khác biệt này rất có ý nghĩa (p
= 0,0001). Các nghiên cứu của Lê Bảo Huy, Võ
Hữu Ngoan, Lee và cộng sự cũng cho kết quả
tương tự(9).
Theo tác giả Celis điều trị kháng sinh không
thích hợp là một yếu tố nguy cơ tử vong độc lập
ở bệnh nhân VPBV, trong đó tỉ lệ tử vong 92% ở
nhóm điều trị kháng sinh ban đầu không phù
hợp và 31% ở nhóm điều trị kháng sinh ban đầu
phù hợp.
Trong nghiên cứu của chúng tôi hơn một
nửa bệnh nhân VPBV đã được sử dụng kháng
sinh trước khi xuất hiện viêm phổi. Kết quả cho
thấy tỉ lệ bệnh nhân sử dụng kháng sinh trước
khi viêm phổi ở nhóm tử vong là 79,31% cao
hơn có ý nghĩa so với tỉ lệ bệnh nhân sử dụng
kháng sinh trước khi viêm phổi ở nhóm không
tử vong (45,61%), (p = 0,003, OR = 4,570), tương
tự kết quả của tác giả Lê Thị Kim Nhung, Fagon
và cộng sự.
Kết quả của chúng tôi cho thấy tỉ lệ bệnh
nhân hôn mê sâu ở hai nhóm VPBV tử vong và
không tử vong khác nhau có nghĩa (p = 0,011),
kết quả này phù hợp với nhiều nghiên cứu
khác(9).
Theo nghiên cứu của Nguyễn Hoàng vũ
thực hiện tại bệnh viện Chợ Rẫy cho thấy điểm
APACHE II tại thời điểm chẩn đoán viêm phổi
giữa hai nhóm tử vong và không tử vong cũng
có sự khác biệt rất ý nghĩa (p = 0,0002). Các
nghiên cứu khác trong nước cũng cho thấy mức
độ nặng của bệnh có liên quan đến tử vong ở
bệnh nhân viêm phổi bệnh viện(9,11).
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhạn 3
biểu hiện của viêm phổi nặng là sốc, suy thận
nặng và tổn thương phổi hai bên có liên quan
đến tỉ lệ tử vong. Kết quả này phù hợp với các
nghiên cứu khác của, Lê Thị Kim Nhung.
Trong kết quả nghiên cứu của Nguyễn
Hoàng Vũ viêm phổi do Acinetobacter spp chiếm
tỉ lệ tử vong cao nhất (44,7%) và có sự khác biệt
ý nghĩa giữa hai nhóm tử vong và không tử
vong ở bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do tác nhân này (p = 0,048). Nghiên cứu của Võ Hữu Ngoan cũng cho thấy tác nhân gây bệnh
Acinetobacter spp có liên quan đến tử vong ở
bệnh nhân viêm phổi bệnh viện.
KẾT LUẬN Đặc điểm về dân số, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tỉ lệ tử vong của bệnh nhân VPBV
Độ tuổi trung bình: 60,19 ± 20,95. Nam: 76,74%. Dân tộc thiểu số chiếm 19,77%.
Thời gian khởi phát bệnh trung bình: 6,31 ± 3,09 ngày.
Tai biến mạch máu não là bệnh nền thường gặp nhất (33,33%) và 25.58% bệnh nhân có liên quan đến phẫu thuật.
Tỉ lệ tử vong của bệnh nhân viêm phổi bệnh viện rất cao (33,72%).
Tác nhân gây bệnh và mức độ đề kháng kháng sinh
Tác nhân gây viêm phổi bệnh viện chủ yếu
là vi khuẩn G(‐) (85,33%), trong đó phổ biến
nhất là Acinetobacter spp (29,33%) kế đến là
K.pneumoniae (24,00%) và P.aeruginosa (14,67%).
Vi khuẩn G(+) chỉ có S.aureus (14,67%).
Có đến 13,33% số chủng vi khuẩn gây VPBV
đề kháng toàn bộ với kháng sinh. Các vi khuẩn
gram âm thường gặp như Acinetobacter spp,
K.pneumoniae, P.aeruginosa chỉ còn nhạy cảm
tương đối với kháng sinh Imipenem, Levofloxacin, Cefoperazol + Sulbactam, Amikacine, Doxycyclin. Và đã xuất hiện chủng
Staphylococcus aureus đề kháng với Vancomycin.
Những yếu tố liên quan đến tử vong của bệnh nhân viêm phổi bệnh viện
Chúng tôi nhận thấy có những yếu tố sau liên quan đến tử vong:
Có từ 2 bệnh mạn tính trở lên, bệnh phổi mạn, bệnh gan mật (xơ gan), thời gian thông khí
cơ học, có dùng kháng sinh trước đó, kháng sinh ban đầu không phù hợp, Điểm Glasgow lúc
Trang 6phổi, sốc, suy thận nặng, tổn thương phổi hai
bên trên x quang, vi khuẩn gây bệnh là
Acinetobacter spp.
KIẾN NGHỊ
Cần triển khai có hiệu quả các biện pháp
kiểm soát nhiễm khuẩn nhằm ngăn ngừa lan
truyền các chủng vi khuẩn kháng thuốc, mở
rộng kháng sinh đồ để có thêm nhiều chọn lựa
kháng sinh để điều trị viêm phổi bệnh viện.
Phải khắc phục các yếu tố liên quan đến tử
vong sau:
Rút ngắn thời gian thông khí cơ học bằng
cách cai máy thở sớm nhất cho bệnh nhân nếu
có thể. Không sử dụng kháng sinh dự phòng
cho bệnh nhân nếu không ghi nhận bằng chứng
nhiễm trùng. Tránh sử dụng kháng sinh nhóm
Cephalosporin thế hệ 2, 3, Quinolones thế hệ 2
và các kháng sinh thông thường khác để điều trị
ban đầu viêm phổi bệnh viện. Sử dụng thuốc
trên bệnh nhân đặc biệt là kháng sinh phải theo
dõi chức năng thận và điều chỉnh liều thuốc theo
mức lọc cầu thận.
Xây dựng phác đồ điều trị kháng sinh ban
đầu cho bệnh nhân viêm phổi bệnh viện tại địa
phương dựa trên các kháng sinh còn nhạy cảm
Cefoperazol+Sulbactam, Amikacine, Doxycyclin
và Vancomycin.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Anton YP., David CH. (2010), ‘‘ Hospital‐Acquired Infection
Due to Gram‐Negative Bacteria’’, N Engl J Med, 362, pp. 1804‐
1813.
2 Arias CA., Murray BE (2009), “Antibiotic‐Resistant Drugs in
the 21st Century – A clinical Super‐Challenge”, N Engl J Med,
360, pp. 439‐443.
3 Arnold A., Brouse SD., Pitcher WD., et al (2009), “Empiric Therapy for Gram‐Negative Pathogens in Nosocomial and Health Care‐Associated Pneumonia: Starting With the End in
Mind”, Journal of intensive care Medicine, 25(5), pp. 259‐270.
4 Aucar JA., Bongera M., et al (2003), “Quantitative tracheal lavage versus bronchoscopic protected specimen brush for the diagnosis of nosocomial pneumoniae in mechanically
ventilated patients”, Am J Surg, 186(6), pp. 591‐596.
5 Brauser D (2010), “Aerosolized Bronchodilator Use May
Increase Risk for Ventilator‐Associated Pneumonia”, Society of Critical Care Medicine, 39, pp. 657‐659.
6 Celis R., Torres A., GatellJM., et al (2008), “Nosocomial Pneumonia: A Multivariate Analysis of Risk and Prognosis”, Chest, 93, pp.318‐324.
7 Chu Mạnh Cường (2009), Nghiên cứu yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn học của viêm phổi bệnh viện tại bệnh viện 175, Luận văn bác sĩ chuyên khoa II, Học viện quân y
– Bộ Quốc phòng.
8 Esperatti M., Ferrer M., Theessen A., et al (2010), “Nosocomial Pneumoniae in the Intensive Care Unit Acquired by
Mechanically Ventilated versus Nonventilated Patients”, Am J Respir Care Med, 182, pp. 1533‐1539.
9 Lê Bảo Huy (2008), Khảo sát đặc điểm viêm phổi liên quan đến thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện Thống Nhất, Luận văn
thạc sĩ y học, Đại Học Y Dược Tp. HCM.
10 Nguyễn Thị Mai Anh (2009), Ứng dụng liệu pháp xuống thang dựa vào cấy định lượng dịch rửa phế quản phế nang trong điều trị viêm phổi bệnh viện, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Dược TP
Hồ Chí Minh.
11 Nguyễn Văn Khôi (2012), Khảo sát viêm phổi bệnh viện tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện đa khoa tỉnh Khánh Hòa, Luận án bác sĩ
chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Tp. HCM.
Ngày nhận bài báo 01‐7‐2013 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 08‐7‐2013 Ngày bài báo được đăng: 01‐8‐2013