Tổng quan về sinh lý bệnh sỏi san hô do nguyên nhân nhiễm trùng

Nội dung bài viết trình bày tổng quan về sinh lý bệnh sỏi san hô do nguyên nhân nhiễm trùng, cách phòng ngừa và điều trị bệnh sỏi san hô. Mời các bạn tham khảo!

Tổng quan Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 6 * Số 2 * 2002

TỔNG QUAN VỀ SINH LÝ BỆNH SỎI SAN HÔ

DO NGUYÊN NHÂN NHIỄM TRÙNG

Phạm Văn Bùi *

Sỏi san hô chiếm khoảng 10 – 15% các sỏi

niệu(6), là một bệnh lý đặc biệt, một loại sỏi “ngoạn

mục”, do hình dáng, sinh bệnh học và ảnh hưởng

của chúng trên thận nên từ lâu sỏi san hô đã được

các nhà niệu học quan tâm(10)

Với thành phần hóa học đặc biệt chủ yếu là

magné + ammoniac + phosphat, sỏi san hô có liên

quan chặt chẽ với nhiễm trùng niệu mạn tính hoặc

tái phát, đặc biệt do các chủng vi khuẩn sinh men

urease, men này thủy phân urea thành ammoniac

khiến nước tiểu kiềm mạnh, dẫn tới sự kết tinh

phosphat(2,15)

Tùy theo nguồn gốc, người ta phân biệt 3 loại

sỏi san hô:

- Sỏi san hô nhiễm trùng chiếm khoảng 75%

- Sỏi san hô cơ quan chiếm 15%

- Sỏi san hô chuyển hóa chiếm 15% các trường

hợp

Như vậy có thể nói sỏi san hô nhiễm trùng

thường gặp nhất và đặt ra nhiều vấn đề phức tạp

nhất vì nhiễm trùng là nguồn gốc của sỏi Sự hiện

diện của loại sỏi giúp nhiễm trùng tồn tại, từ đó lại

khiến cho sỏi tiếp tục lớn lên và cứ thế thành một

vòng lẩn quẩn mà hậu quả cuối cùng là tàn phá hoàn toàn chức năng thận bị sỏi

SINH BỆNH HỌC CỦA SỎI SAN HÔ NHIỄM TRÙNG

Mọi bệnh lý nhiễm trùng hệ niệu gây nên bởi các chủng có chứa men urease đều có thể là nguồn gốc của sỏi nhiễm trùng Sỏi nhiễm trùng luôn luôn có thành phần hóa học khá đặc trưng, luôn luôn thuộc loại struvite (Mg-NH4-PO4-6H2O) và carbonate apatite [Ca10(PO4)6CO3] có thể có kèm theo một số chất phụ khác như ammonium urate, calcium oxalate, calcium phosphate, protéine(12,14)

Vi khuẩn

Có hơn 45 chủng khác nhau sản xuất ra urease

và protease, trong đó Proteus gặp trong 75% các trường hợp Ngoài ra Klebsiella, Pseudomonas, Providencia, Staphylococcus, Ureaplasma urealyticum cũng sản xuất ra urease trong khi E coli

rất ít khi sản xuất ra urease(5,6,15)

Cơ chế hoạt động của ureas và proteinase

Khi các chủng vi khuẩn có các men này xâm nhập vào thận (thường nhất là loại P mirabilis) chúng tiết ra hai loại men(14):

Sơ đồ 1: Cơ chế tác dụng của Urease và proteinase

dioxyde làm kiềm hóa mạnh nước tiểu (pH>7,2) Sự

H2N C NH2 + H2O 2NH3 + CO2

 O

NH4 + OH H++ CO3H

-Urease Proteinase

Proteus

Biến chất tổ chức + phóng thích các protein

* Bệnh viện 115

Tổng quan Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 6 * Số 2 * 2002

kiềm hóa gây ra sự siêu bão hòa struvite là nguồn

gốc của sỏi struvite, còn carbonate apatite có lẽ sinh

từ CO2 được phóng thích vào nước tiểu cũng do tác

động của urease Yếu tố độc hại của proteus dường

như là do urease vì Brand gây nhiễm bể thận-thận

với các chủng Proteus đã bị biến chủng nhưng vẫn

còn giữ urease

Protease

Protease tấn công vào đường xuất tiết niệu (đài,

bể thận) gây nên sự thoái hóa của mô và bong tróc ra

khiến các proteine đổ tràn vào trong lòng đường xuất

tiết Vai trò của các proteine này trong sinh sỏi vẫn

còn mơ hồ, chúng có thể đóng vai trò như chất nền

cho sự kết dính của các tinh thể Tác động của các

men này có thể tóm tắt như trong sơ đồ 1

Sự thành lập sỏi

Sự sinh sỏi bắt đầu trong hệ thống đài bể thận

chứ không phải trong chủ mô thận Chủ mô thận vẫn

nguyên vẹn, không có các bất thường chuyển hóa,

không có tổ thương ống thận

Sự tăng nồng độ ammoniac do tác động thủy

phân urea của urease ngoài việc làm kiềm hóa nước

tiểu còn làm tổn thương lớp glycosamin của niệu

mạc giúp vi khuẩn dễ bám dính và xâm nhập vào

mô hơn nữa Vi khuẩn còn tiết ra chất glycocalix

vừa tạo khả năng bám dính vừa bảo vệ vi khuẩn lại

vừa kết hợp các tinh thể struvite và apatite được

hình thành do kết quả của sự gia tăng pH nước tiểu

Các phức hợp hữu cơ được gia tăng thêm do viêm

nhiễm tổ chức dưới tác động của các proteinase Từ

đó, các chất đạm niệu sẽ bị thâm nhập và lắng đọng

các tinh thể khi vi khuẩn tiếp tục tăng bội và sỏi

dạng xu xoa (gelatin) dần dần được hình thành Với

thời gian, chất hỗn hợp non trẻ và tỷ trọng thấp này

sẽ được khoáng hóa thông qua quá trình thủy phân

urea của vi khuẩn trong chất nền Struvite và

carbonate apatite sau đó sẽ thay thế chất nền và

chuyển dần thành sỏi đặc cản quang(3,6)

Thời gian thành lập sỏi rất thay đổi từ nhiều

tháng tới nhiều năm, tùy theo cường độ của tiến

trình tạo sỏi Nếu sỏi là một khối toàn vẹn thành

hình từ các hốc đài thận có thể không có bế tắc;

ngược lại nếu sự phát triển sỏi đầu tiên ở bể thận,

đẩy các nhánh phát triển về phía các cuống đài thận

một cách ly tâm, nó sẽ gây dãn nở nhanh chóng các

đài thận và sớm phá hủy thận(3)

Sự lắng đọng các chất khoáng lên bề mặt sỏi tùy thuộc vào dòng nước tiểu giữa lớp niệu mạc và sỏi, vận tốc lắng đọng sẽ giảm đi theo sự suy giảm chức năng thận do giảm khả năng cô đặc nước tiểu(3)

PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ

Phòng ngừa nhiễm trùng và điều trị tích cực, tận gốc nhiễm trùng niệu là biện pháp quan trọng nhất(7)

Kháng sinh

Do Proteus thường gặp nhất và hơn 90% các

trường hợp nhạy cảm với Penicilline, nên kháng sinh thuộc nhóm này thường được lựa chọn trước tiên Tétracycline được lựa chọn trong trường hợp

Pseudomonas và Ureaplasma urealyticum Ngoài ra

còn có thể chọn nhóm Fluoroquinolones

Chất ức chế urease

Chất này giúp làm giảm ammonia, pH nước tiểu và gia tăng tác dụng của kháng sinh Các acid hydroxamic là chất ức chế urease mạnh và chuyên biệt nhất giúp giảm pH và ammonia, liều dùng là 250mg x 3 lần /ngày, có khoảng 20% bệnh nhân bị các phản ứng phụ như viêm tắc tĩnh mạch, nhức đầu, thiếu máu tán huyết Ngoài ra, chúng còn có nguy cơ gây quái thai và bị hạn chế sử dụng ở những bệnh nhân có creatinin máu 2,5mg%(1,11)

Giảm các chất tạo sỏi trong nước tiểu

- Shorr và Carter(16) dùng chế độ ăn giảm phosphore, giảm calcium kết hợp với uống Aluminium hydroxyde dễ gắn kết với phosphore trong thức ăn: ghi nhận 23% các trường hợp sỏi tan từng phần hay hoàn toàn, chỉ 10% là sỏi gia tăng kính thước

- Lotz và cộng sự(8) lại ghi nhận nhiều bất thường liên quan đến sự sử dụng Aluminium hydroxyde như tăng calci niệu, tăng tái hấp thu phosphore và calcium từ cơ, tăng tái hấp thu calcium từ ruột gây các hậu quả như: yếu cơ, chán ăn, bứt rứt và đau xương

- Pearl(13), Coe(1): lợi tiểu nhóm Thiazide, Allopurinol, citrate có thể giúp phòng ngừa sự tái phát sỏi Trong 14 nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát thấy rằng điều trị nội khoa sỏi calci làm giảm xuất độ tái phát Trong đó nhóm lợi tiểu

Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 6 * Số 2 * 2002 Tổng quan

Thiazide tỏ ra hiệu quả nhất làm giảm đáng kể sự

tái phát sỏi

Acid hóa nước tiểu

- White Murphy và Zeiman(9) dùng acid

ascorbic với liều 2g/ngày

- Ammonium chloride cũng có thể sử dụng để

giảm pH nước tiểu Tuy nhiên, sau 6 ngày điều trị

ammonia nước tiểu tăng lên trở lại và thuốc hết tác

dụng

Điều trị ngoại khoa

Điều trị ngoại khoa lấy sạch sỏi và tạo hình

những dị dạng của đường tiểu là biện pháp điều trị

triệt để nhất “Stone cancer”(10) được dùng để mô tả

tiến trình phát triển của sỏi không điều trị hoặc điều

trị không triệt để Các sỏi còn sót sau điều trị ngoại

khoa có thể tiếp tục làm tan bằng cách tưới rửa tại

chỗ với dung dịch Suby’s G và Hemacidin 10%, đây

là những dung dịch có pH = 4,0(1,4,10,13)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 COE FL, HENRY W, PARKS JH, (2001), “ Propertional

reduction of urine supersaturation during nephrolithiasis

treatment”, J Urol, 166: 1247-1251

2 FAURE G, SARRAMON JP (1982), Naissance et croissance

du coralliforme “d’infection”, J Urol, 88: 425-429

3 FAURE G., SARRAMON JP (1982), Histoire naturelle du

coralliforme, J Urol 88: 423-424

4 HESSE A, HEIMBACH D (1999), Cause of phosphate stone

formation and the importance of metaphylasis by uninary

acidification: a review”, World J Urol, 17(5): 308-315

5 HUGOSSON J, GRENABO L, HEDELIN H, PETTERSON S, SEEBERG S (1990), Bacteriology of upper urinary tract stones, J Urol, 143: 965-968

6 LERNER SP, GLEESON MJ, GRIFFITH DP (1989), Infection stones J Urol, 141: 753-756

7 LINGERMAN JE (1995), “Editional: Stone” J Urol, 153:

1408

8 LOTZ M, ZISMAN E, BARTTER FC (1990), Evidence for phosphorus depletion syndrome in man, New Engl J Med, 278:

409

9 MURPHY FJ, ZEIMAN S (1992), Ascorbic acid as a urinary acidifying agent Comparison with the ketogenic effect of fasting, J Urol, 94: 2997

10 NONY P P, (1993), Données actuelles et perspectives d’avenir dans le traitement de la lithiase coralliforme de l’aldulte A propose de 113 calculs opérés, Thèse pour le Doctorat d’Etat

en Médecine

11 NORBERTO O, BERNADO MD, ARTHUR D, SMITH MD (2000): “Chemolysis of urinary calculi” Urol Clin North Am, 27(2): 355-356

12 OTTKAWA M, TOKUNAGA S, NAKASHIMA T, YAMAGUCHI R, ORITO M, HISAZUMI H (1992), Composition of urinary calculi related to urinary tract infection,

J Urol, 148: 995-997

13 PEARLE MS, ROEHRBORN CG, PAK CY (1999),

“Metaanalysis of randomized trials for medical prevention of calcium oxalate nephrolithiasis”, J Endo Urol, 13(9): 679-685

14 SARRAMON JP (1994), “Traitement de la lithiase coralliforme”, Viatique de néphrologie et d’Urologie, Fournié-Fonsegrives, Toulouse: 467-477

15 SEGURA JW (1997), “Staghorn calculi”, Urol Clin North Am, 24(1): 71-80

16 SHORR E, CARTER AC (1987), Aluminium gels in the management of renal phosphatic calculi, JAMA, 144: 1549