Đặc điểm khí máu động mạch trong một số biến chứng tim mạch ở trẻ em từ 1 tháng đến 15 tuổi

Nghiên cứu tiền cứu, mô tả khí máu động mạch ở 31 trẻ có biến chứng suy tim mãn, suy tim cấp, sốc tim, cơn cao áp phổi cấp tính, cơn tím thiếu oxy tại khoa Tim mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2 từ 01-06-2005 đến 15-07-2006. Mời các bạn cùng tham khảo bài viết để nắm rõ nội dung chi tiết của đề tài nghiên cứu này.

Trang 1

ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH

Ở TRẺ EM TỪ 1 THÁNG ĐẾN 15 TUỔI

Âu Hữu Đức *, Nguyễn Thị Thanh Lan **

TÓM TẮT

Nghiên cứu tiền cứu, mô tả khí máu động mạch ở 31 trẻ có biến chứng suy tim mãn, suy tim cấp, sốc tim, cơn cao áp phổi cấp tính, cơn tím thiếu oxy tại khoa Tim mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2 từ 01-06-2005 đến 15-07-2006

Kết quả: rối loạn khí máu động mạch trong suy tim mãn là tình trạng giảm oxy máu mức độ nhẹ, tăng

AaDPO 2 , tăng shunt không đáng kể, thông khí bình thường, tình trạng toan kiềm tương đối bình thường Trong suy tim cấp, KMĐM phản ánh tình trạng giảm oxy máu nhẹ, tăng AaDPO 2 , shunt tăng không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, tăng thông khí bù trừ Sốc tim có tình trạng giảm oxy máu nhẹ, tăng AaDPO 2 , tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa, hô hấp bù trừ đưa pH về bình thường Cơn cao áp phổi cấp tính, có tình trạng giảm oxy hóa máu nhẹ, tăng AaDPO 2 , tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, giảm thông khí Cơn tím thiếu oxy có tình trạng giảm oxy máu nặng, tăng AaDPO 2 , tăng shunt mức độ nguy hiểm, toan chuyển hóa mức độ trung bình, tăng thông khí bù trừ

Kết luận: Khảo sát KMĐM trong các biến chứng tim mạch ở trẻ em rất cần thiết, giúp hỗ trợ chẩn

đoán và đây cũng là cơ sở cho chỉ định thông khí hỗ trợ phối hợp với điều trị nội khoa

SUMMARY

CHARACTERISTICS OF ARTERIAL BLOOD GAS IN SOME CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS OF

HEART DISEASE IN CHILDREN FROM A MONTH TO FIFTEEN YEARS OLD

Au Huu Duc, Nguyen Thi Thanh Lan

* Y Hoc TP Ho Chi Minh * Vol 11 – Supplement of No 1 – 2007: 86 – 92

To determine the abnormal level and average index of arterial blood gas (ABG) in 31 patients with chronic heart failure, acute heart failure, cardiogenic shock, pulmonary hypertension crisis, hypoxic spell, admitted to Cardiovascular department, Children’s Hospital N 0 2, Ho Chi Minh city, between June 01, 2005 and July 15, 2006

Results: The ABG results in chronic heart failure were mild hypoxemia, increase AaDPO 2, mild increase shuntting, normal ventilation and acid-base status The ABG results in acute heart failure were mild hypoxemia, increase AaDPO 2, mild increase shuntting, mild acidemia, compensated hyperventilation status The ABG results in cardiogenic shock were mild hypoxemia, increase AaDPO 2, mild increase shuntting, acidemia, compensated hyperventilation status The ABG results in pulmonary hypertension crisis were mild hypoxemia, increase AaDPO 2, mild increase shuntting, mild acidemia, mild hypoventilation The ABG results in hypoxic spell were severe hypoxemia, increase AaDPO 2, severe increase shuntting, moderate acide mia, compensated hyperventilation

Conclusion: Early detection of abnormality ABG in patient with cardiovascular complications could

help the clinician indicate appropriate treatment including medical therapy and respiratory support

* BVĐK Sóc Trăng

** Bộ môn Nhi Đại học Y dược Tp Hồ Chí Minh

Trang 2

theo nhu cầu cơ thể, ngoài vai trò của hệ hô hấp,

hemoglobin thì vai trò của tim mạch cũng góp phần

rất lớn trong việc trao đổi khí Vài nghiên cứu gần

đây cho thấy nếu không sử dụng khí máu động mạch

(KMĐM) chúng ta có thể chậm trễ trong việc phát

hiện, ngăn ngừa các rối loạn trầm trọng oxy hóa máu

và kiềm toan Do đó, khảo sát KMĐM nhằm mục

đích cho thấy các đặc điểm rối loạn thường gặp trong

một số biến chứng của bệnh tim mạch của bệnh lý

tim ở trẻ em với hy vọng góp phần hỗ trợ cho chẩn

đoán và can thiệp điều trị tốt hơn

Mục tiêu nghiên cứu

Xác định mức độ và trị số trung bình của các

chỉ số KMĐM về rối loạn tình trạng oxy hóa máu,

shunt, thông khí, toan kiềm ở các biến chứng: suy

tim mãn, suy tim cấp, sốc tim, cơn cao áp phổi

cấp tính, cơn tím thiếu oxy

ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN

CỨU

Thiết kế nghiên cứu

Mô tả loạt ca

Đối tượng nghiên cứu

Dân số chọn mẫu

Trẻ từ > 1tháng đến 15 tuổi bị bệnh lý tim

có các biến chứng: cơn cao áp phổi cấp tính, cơn

tím thiếu oxy, suy tim mãn, suy tim cấp, sốc tim

nhập tại khoa Tim Mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2

từ tháng 06/2005 - 07/2006

Kỹ thuật chọn mẫu

Lấy mẫu ngẫu nhiên không xác suất, tất cả

bệnh nhân nhập viện trong thời điểm nghiên cứu

thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh và gia đình đồng ý

tham gia vào nghiên cứu

Tiêu chí loại trừ

Trẻ < 1tháng tuổi Trẻ có bệnh lý phổi mãn tính

(loạn sản phổi, di tật đường hô gấp, gù vẹo cột sống)

Các trường hợp có thở oxy làm ảnh hưởng đến các

thông số KMĐM

KẾT QUẢ

Kết quả nghiên cứu từ 01-06-2005 đến

15-07-2006 tại khoa Tim Mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2, có 31 trẻ đủ tiêu chuẩn đưa vào lô nghiên cứu

Đặc điểm dân số nghiên cứu

- Giới tính

Nữ 58,06%, nam 41,94%; Tuổi: < 2 tháng 9,68%, 2 – 12 tháng 54,84%, 1 – 5 tuổi 25,80%, > 5 tuổi 9,68%; Nơi cư ngụ: TPHCM 58,06%, tỉnh 41,94%

Tình trạng viêm phổi

Viêm phổi 38,71%, không viêm phổi 61,29%

Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim mãn

Bảng 1 Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn thông

số KMĐM của bệnh nhi suy tim mãn

Thông số khí máu động mạch

Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn) Không viêm phổi

(n = 3) Viêm phổi (n = 3)

PaO 2 (mmHg) 68,27 (7,84) 54,47 (22,51) AaDPO2 (mmHg) 29,03 (9,38) 49,97 (31,56) Shunt (%) 15,67 (1,15) 25 (5) PaCO 2 (mmHg) 44,60 (2,10) 54,43 (4,87)

pH 7,40 (0,05) 7,33 (0,06) HCO 3- (mmol/l) 27,20 (2,40) 28,40 (7,01)

Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim cấp

Bảng 2 Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn các

thông số KMĐM của nhóm suy tim cấp

Thông số khí máu động mạch

(n = 3)

Viêm phổi (n = 4)

PaO 2 (mmHg) 62,87 (23,96) 54,60 (31,39) AaDPO 2 (mmHg) 44,50 (28,52) 88,47 (36,77) Shunt (%) 16,67 (7,64 ) 20, 83 (6,65 ) PaCO 2 (mmHg) 29,36 (1,37) 33,17 (7,91)

pH 7,33 (0,015) 7,34 (0,078) HCO 3- (mmol/l) 17,33 (1,99) 17,70 (4,40)

Trang 3

Đặc điểm khí máu động mạch của sốc tim:

Bảng 3 Thông số KMĐM của 3 trường hợp bệnh

nhi sốc tim

Thông số khí máu động

mạch

PaO 2 (mmHg) 72,50 52,70 181,10

AaDPO 2 (mmHg) 355,40 132,90 220,90

Shunt (%) 15 20 15

PaCO 2 (mmHg) 33,20 30 19,50

pH 7,43 7,44 7,44

HCO 3- (mmol/l) 19,70 18 12,90

Đặc điểm khí máu động mạch cơn cao áp

phổi cấp tính

Bảng 4 Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn các

thông số KMĐM của bệnh nhi có cơn cao áp phổi

cấp tính

Thông số khí máu

động mạch

(n = 4)

PaO 2 (mmHg) 60,15 (15,55) 55,75 (7,57)

AaDPO 2 (mmHg) 251,80 (268,28) 308,75 (393,50)

Shunt (%) 18,25 (3,95) 29,50 (2,12)

PaCO 2 (mmHg) 43,35 (13,43) 47,80 (0,99)

pH 7,34 (0,05) 7,36 (0,06)

HCO 3- (mmol/l) 21,70 (5,35) 26,15 (3,89 )

Đặc điểm khí máu động mạch của cơn tím

thiếu oxy

Bảng 5 Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn thông

số KMĐM của bệnh nhi cơn tím thiếu oxy

Thông số khí máu động

mạch

Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn) Không viêm

phổi (n = 6)

PaO 2 (mmHg) 29,62 (12,29) 27,40 (2,95)

AaDPO 2 (mmHg) 139,13 (47,30) 236,60 (119,17)

Shunt (%) 41,00 (5) 41,67 (4,08)

PaCO 2 (mmHg) 33,98 (9,47) 35,63 (6,35)

pH 7,26 (0,08) 7,25 (0,09)

HCO 3- (mmol/l) 16,13 (2,15) 15,68 (4,19)

BÀN LUẬN Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim mãn

Tình trạng oxy hóa máu

Giá trị trung bình PaO2 trong nhóm không viêm phổi giảm ở mức độ nhẹ (68,27 mmHg), khi có viêm phổi thì PaO2 giảm nhiều hơn ở mức độ trung bình (54,47 mmHg) AaDPO2 tất cả các ca suy tim mãn đều tăng Theo y văn cũng cho thấy trong suy tim mãn, tình trạng oxy máu thường giảm nhưng chỉ ở mức độ nhẹ(1) Giảm oxy máu trong suy tim mãn có thể do sự thay đổi cấu trúc phổi, giảm thể tích phổi, giảm độ đàn của phổi làm ảnh hưởng đến khả năng khuếch tán khí qua màng phế nang mao mạch(4,5,16)

Tình trạng shunt

Shunt trong suy tim mãn có viêm phổi hay không viêm phổi đều tăng Điều này có thể giải thích do tăng shunt mao mạch tương đối, lượng máu qua mao mạch phổi nhưng không được oxy hóa hoàn toàn Tuy nhiên, shunt tăng rất ít không có ý nghĩa trên lâm sàng, phù hợp với tình trạng giảm PaO2 máu nhẹ

Tình trạng thông khí

Nếu không có viêm phổi thì đa số suy tim mãn có thông khí phế nang bình thường với PaCO2 trung bình 44,60 mmHg Điều này trái ngược với suy tim có viêm phổi, tất cả các ca đều có tình trạng giảm thông khí, trung bình PaCO2

cao hơn (54,43 mmHg) PaCO2 ở bệnh nhi suy tim mãn trong giới hạn bình thường, chứng tỏ suy tim mãn ít ảnh hưởng đến thông khí phế nang

Tình trạng toan kiềm

Suy tim không có viêm phổi, đa số có pH trong giơí hạn bình thường, trung bình PH = 7,40, PaCO2 = 44,60 mmHg, HCO3- = 27,20 mmol/l HCO3- có giá trị cao hơn bình thường là biểu hiện sự bù trừ của thận đối với trường hợp toan do giảm oxy mãn tính trong suy tim mãn, điều này cũng được y văn ghi nhận(1,10)

Trang 4

Đặc điểm khí máu động mạch trong suy

tim cấp

Suy tim cấp tim không có khả năng bù trừ,

cung lượng tim không thể tăng nên tình trạng

giảm oxy máu dễ xảy ra Giá trị trung bình PaO2

trong nhóm suy tim cấp không viêm phổi giảm

nhẹ 62,87 mmHg, trong khi suy tim cấp kèm

viêm phổi giảm nặng hơn 54,60 mmHg Điều

này có thể giải thích do cung lượng tim giảm

trong suy tim cấp làm giảm oxy trong máu tĩnh

mạch trộn (PVO2) nên PaO2 máu giảm Khi có

viêm phổi, sốt, thở nhanh, tăng hoạt động cơ hô

hấp, tăng công tim sẽ làm nặng thêm tình trạng

giảm oxy máu sẵn có So với kết quả của tác giả

Thọ Kim Kiều (PaO2 = 57,32 mmHg) và

Norman S.Talner (PaO2 = 55,70 mmHg) thì

PaO2 máu ở nhóm suy tim cấp của chúng tôi cao

hơn (PaO2 = 62,87 mmHg) Thông số AaDPO2

trong trường hợp suy tim cấp có viêm phổi hay

không đều bị rối loạn, cho thấy có sự chênh lệch

oxy trong phế nang và trong máu động mạch

Tất cả trường hợp suy tim cấp đều có tăng

shunt Tương tự như trong suy tim mãn, shunt

trong trường hợp không viêm phổi chỉ tăng ở mức

độ nhẹ (shunt = 16,67%) Hiện tượng thóat dịch

vào phế nang và mô kẽ làm tỉ số V/Q <1, biểu

hiện có shunt xảy ra Khi viêm phổi thì shunt tăng

mức độ đáng kể (20,83%) Đánh giá thông số

shunt giúp chúng ta can thiệp tình trạng giảm oxy

máu với các phương pháp phù hợp hơn

Suy tim cấp của chúng tôi đa số là có hiện

tượng tăng thông khí, cả trường hợp viêm phổi và

không viêm phổi PaCO2 < 35 mmHg, là tình

trạng tăng thông khí vượt quá nhu cầu thải CO2

của cơ thể Theo tác giả William J Drever, suy

tim nặng có hiện tượng sung huyết phổi gây bất

tương xứng thông khí – tưới máu, shunt trong phổi

dẫn đến giảm PaO2 máu và toan hô hấp Tuy

nhiên, trong trường hợp suy tim nhẹ thì thường là biểu hiện tình trạng kiềm hô hấp(13)

Nghiên cứu của chúng tôi, suy tim cấp kèm theo viêm phổi hay không có viêm phổi đều có giảm pH máu Đây là tình trạng toan do giảm oxy máu, tế bào chuyển hóa theo con đường yếm khí, sinh axít lactic Giá trị trung bình pH của chúng tôi 7,33, khá tương đồng với tác giả Thọ Kim Kiều (pH = 7,31) và Norman S Talner (pH = 7,33)

Đặc điểm khí máu động mạch của sốc tim:

Trong 3 ca sốc tim của chúng tôi, trung bình PaO2 = 62,60 14,00 mmHg Cơ chế giảm oxy máu trong sốc tim là do tình trạng giảm cung lượng tim, giảm tưới máu mô làm giảm oxy máu tĩnh mạch trộn và gây giảm PaO2 máu Theo William J Malley, trường hợp sốc tuần hoàn thì PaO2 còn tương đối bình thường, nhưng oxy trong máu tĩnh mạch trộn giảm(12) AaDPO2 trong 3 ca sốc tim đều tăng, giá trị trung bình 236,40 12,06 mmHg Sốc tim làm giảm lượng máu đến phổi nhiều nên gây bất tương xứng V/Q, có thông khí nhưng không có tưới máu Mức độ tăng AaDPO2

trong sốc tim nhiều hơn so với suy tim cấp, phản ánh mức độ nặng của tình trạng rối loạn huyết động học

Shunt trong 3 ca sốc tim đều tăng, mức độ tăng shunt nhẹ, không có ý nghĩa trên lâm sàng (shunt = 16,67 2,89%) Shunt tăng là do cung lượng tim giảm, máu qua mao mạch bị lấy oxy nhiều hơn, máu trở về tĩnh mạch giảm oxy nhiều hơn bình thường, máu này đổ vào vòng tuần hoàn nhưng chưa được oxy hóa làm shunt tăng

Đa số có hiện tượng tăng thông khí, giá trị trung bình PaCO2 28,23 7,99 mmHg Theo Wilson F Robert, hậu quả tăng thông khí làm giảm PaCO2 từ

25 – 35 mmHg hoặc thấp hơn(17) Tăng thông khí là

do đáp ứng bù trừ của giảm oxy máu hay bù trừ của

Trang 5

toan chuyển hóa hoặc do cả hai Đây là giai đoạn

đầu của sốc, cần can thiệp thích hợp và kịp thời để

hô hấp không mất bù và tránh tình trạng thông khí

quá mức dẫn đến kiềm hô hấp phối hợp sẽ làm nặng

thêm tình trạng sốc tim

So với mức độ giảm HCO3- của suy tim cấp,

trong sốc tim giảm HCO3- nhiều hơn (16,87 mmol/l

so với 17,33 mmol/l) Điều này cho thấy mức độ

toan nặng hơn Do đó, cần điều trị tích cực tình trạng

sốc và cần đánh giá mức độ toan chuyển hóa để cân

bằng tình trạng toan kiềm kịp thời

Đặc điểm khí máu động mạch cơn cao áp

phổi cấp tính

Tất cả các trường hợp cơn cao áp phổi cấp

tính trong nghiên cứu của chúng tôi đều có giảm

oxy máu, sự giảm oxy máu do cơn cao áp phổi

cấp tính cũng được ghị nhận trong y văn(7,8) Đây

là hậu quả của co thắt và chèn ép phế quản làm

giảm sức đàn của phổi gây bất tương xứng thông

khí – tưới máu, tăng khoảng chết và giảm oxy

máu tĩnh mạch trộn do cung lượng tim thấp dẫn

đến giảm PaO2 máu Các tác giả đều ghi nhận có

hiện tượng giảm oxy máu mức độ nhẹ ở thời điểm

khởi đầu của cơn cao áp phổi cấp tính(9) AaDPO2

trong các ca cơn cao áp phổi cấp tính đều tăng,

mức độ tăng AaDPO2 trong cơn cao áp phổi cấp

tính có kèm viêm phổi nhiều hơn cơn cao áp phổi

cấp tính không kèm viêm phổi (308,75 mmHg so

với 251,80 mmHg) AaDPO2 tăng là biểu hiện

của tình trạng rối loạn trao đổi khí Hậu quả này

do có tình trạng bất tương xứng thông khí – tưới

máu trong cơn cao áp phổi cấp tính Cao áp phổi

làm tăng kháng lực mạch máu nên tưới máu phổi

có khuynh hướng cung cấp cho vùng phổi phụ

thuộc trọng lực(2) Do đó, các vùng khác có thông

khí nhưng tưới máu kém làm tăng khoảng chết

sinh lý gây rối loạn trao đổi khí

Tương tự như trường hợp suy tim cấp và sốc tim, shunt trong các trường hợp cơn cao áp phổi cấp tính đều tăng Nếu không có viêm phổi thì mức độ tăng shunt không đáng kể (shunt = 18,25%) Như vậy, nếu shunt tăng cao đáng kể trong cơn cao áp phổi cấp tính gợi ý có thể có tình trạng viêm phổi kết hợp

Do đó, cần khám kỹ và làm các xét nghiệm giúp phát hiện viêm phổi để điều trị kịp thời, vì đây cũng là một trong các yếu tố thúc đẩy hoặc làm nặng hơn cơn cao áp phổi cấp tính

Trong nghiên của chúng tôi, trường hợp không viêm phổi có tình trạng thông khí bình thường, trung bình PaCO2 = 43,35 mmHg Ở giai đoạn khởi đầu của cơn cao áp phổi cấp tính, PaO2

máu thường giảm nhẹ hoặc bình thường và PaCO2

giảm do tăng thông khí bù trừ Kết quả nghiên cứu của tác giả Martin Escribano P ở bệnh nhân cao áp phổi ghi nhận có tăng thông khí bù trừ ở giai đoạn sớm với PaCO2 = 31 mmHg(6) Kết quả của chúng tôi không có tăng thông khí bù trừ (PaCO2 = 43,35 mmHg) có thể đây là biểu hiện của tình trạng bắt đầu ứ khí do co thắt đường thở ở giai đoạn sau của cơn cao áp phổi cấp tính Theo nghiên cứu của tác giả Thọ Kim Kiều, có tình trạng ứ khí rõ trong cơn cơn cao áp phổi cấp tính (PaCO2 = 68,20 mmHg), biểu hiện giai đoạn muộn của cơn cao áp phổi cấp tính Như vậy, cần chú ý hiện tượng giảm thông khí ở những ca cao áp phổi cấp tính để có hướng xử trí thông khí hỗ trợ sớm với phối hợp thuốc dãn mạch mạnh

Cơn cao áp phổi cấp tính không viêm phổi biểu hiện tình trạng toan chuyển hóa (pH =7,34, PaCO2 = 43,35 mmHg, HCO3- = 21,70 mmol/l) Cơn cao áp phổi cấp tính làm gia tăng kháng lực mạch máu phổi, tăng hậu tải thất phải, giảm phân suất tống máu thất phải, giảm cung lượng tim,

Trang 6

giảm oxy máu và toan chuyển hóa Theo tác giả

Ronal M Perkin, bất thường KMĐM trong cơn

cao áp phổi cấp tính có thể biểu hiện tình trạng

giảm oxy máu nặng, toan chuyển hóa và ứ

CO2(11) Điều này cũng được ghi nhận trong

nghiên cứu của tác giả Thọ Kim Kiều Thời điểm

lấy KMĐM trong các ca cơn cao áp phổi cấp tính

của chúng tôi có thể là giai đoạn đầu của cơn cao

áp phổi cấp tính nên KMĐM biểu hiện giảm oxy

máu nhẹ, toan chuyển hóa và chưa ứ CO2 nhiều

Ở thời điểm này, chúng ta cần điều trị tích cực với

thuốc dãn mạch máu phổi và chế độ thông khí hỗ

trợ thích hợp, tránh trường hợp ứ CO2 nhiều gây

ra toan hô hấp trên nền toan chuyển hóa có sẵn,

làm nặng nề thêm tình trạng toan của cơn cao áp

phổi cấp tính

Đặc điểm khí máu động mạch của cơn tím

thiếu oxy

Mức độ giảm oxy máu nặng, phù hợp với ghi

nhận giảm lưu lượng máu phổi làm giảm nhiều

PaO2 và giảm pH máu(3,14)

Mức độ tăng shunt nặng đáng kể, trung bình

shunt = 41% Shunt ở đây chủ yếu là shunt giải phẫu

của hệ tim mạch, do lượng máu tĩnh mạch trộn đi

thẳng vào động mạch mà không qua mao mạch phổi

Đây là trường hợp bệnh lý duy nhất trong đó PaO2

vẫn thấp hơn bình thường dù cho FiO2 100% Chính

shunt này làm giảm tác dụng của oxy liệu pháp trong

điều trị cơn tím thiếu oxy(4)

Cơn tím thiếu oxy không kèm theo viêm phổi

có tình trạng tăng thông khí (trung bình PaCO2 =

33,98 mmHg), biểu hiện bù trừ của hệ hô hấp với

tình trạng giảm oxy máu nặng và toan chuyển

hóa Điều này cũng phù hợp với lâm sàng của cơn

tím thiếu oxy, trẻ thở nhanh sâu để thải CO2 do tình trạng toan chuyển hóa sinh ra

Trong 9 ca cơn tím thiếu oxy của chúng tôi, tất cả đều toan chuyển hóa Đây cũng là đặc điểm của cơn tím theo y văn mô tả(3) Toan chuyển hóa xảy ra nhanh chóng do tình trạng co thắt phễu động mạch phổi, tăng shunt phải – trái làm giảm oxy máu nặng, gây thiếu cung cấp oxy cho nhu cầu chuyển hóa của mô Mặc dù mức độ toan chuyển hóa trong cơn tím thiếu oxy của chúng tôi chỉ ở mức độ trung bình (pH = 7,26, HCO3- = 16,13 mmol/l), nhưng nếu chúng ta không can thiệp kịp thời thì tình trạng toan sẽ diễn tiến nặng

thêm và gây rối loạn nhiều cơ quan khác

KẾT LUẬN

Qua khảo sát đặc điểm KMĐM trong một số biến chứng thường gặp của bệnh lý tim mạch ở trẻ

em chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

- Suy tim mãn: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu mức độ nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, thông khí bình thường, tình trạng toan kiềm tương đối bình thường

- Suy tim cấp: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nhẹ, tăng AaDPO2, shunt tăng không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, tăng thông khí bù trừ

- Sốc tim: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nhẹ, toan chuyển hóa, hô hấp bù trừ đưa pH về bình thường

- Cơn cao áp phổi cấp tính: biểu hiện tình trạng giảm oxy hóa máu nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, giảm thông khí nhẹ

- Cơn tím thiếu oxy: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nặng, tăng AaDPO2, tăng shunt mức độ nguy hiểm, toan chuyển hóa mức độ trung bình, tăng thông khí bù trừ

Trang 7

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Drever WJ (1998) Clinical recognition and management of

chronic congestive cardiac failure In: Arthur C, Bricker J T,

Neish S R The Science And Practice of Pediatric Cardiology,

2 nd edition, pp 2309 – 2325.Williams &Wilkins, Baltimore

2 Hoàng Trọng Kim, Vũ Minh Phúc, Đỗ Nguyên Tín (2004)

Cơn tím thiếu oxy Trong: Hoàng Trọng Kim Thực hành lâm

sàng nhi khoa, tái bản lần 3, tr 286 - 293 Nhà xuất bản Y

học, chi nhánh TP Hồ Chí Minh

3 Lê Thị Tuyết Lan (1996), "Các chỉ số oxygen trong máu và ý

nghĩa lâm sàng“, Thời sự Y Dược Học số 10, tr 44-47

4 Lê Thị Tuyết Lan (1997), "Thiếu oxy máu và mô: chẩn đoán

nguyên nhân và hậu quả", Y Dược Học số 3 (2), tr.18 - 22

and shunting In: Malley WJ Clinical Blood Gas Assessment

and Intervention, 2 nd edition, pp 227 – 240 Elsevier

Saunders, Philadelphia

Malley W J Clinical Blood Gas Assessment and

Intervention, 2 nd edition, pp.272 – 297 Elsevier Saunders,

Philadelphia

7 Malley WJ 1990) Blood gas classification In: Malley WJ

Clinical Blood Gas Application and Noninvasive Alternatives,

Philadelphia

8 Martin EP, Sanchez G (2005), "Lung function testing in

patients with pulmonary arterial hypertension", Arch

Bronchponeumol, Vol 41 (7), pp.380 - 384

9 Mc Laughlin V Vallerie (2004), "Classification and epidemiology

of pulmonary hypertension", Cardiol Clin, Vol 22 (3), pp.327 -

341

10 McGoon M, Gutterman D (2004), "Screening, early detection,

and diagnosis of pulmonary arterial hypertension", Chest, Vol

126 (1), pp.14 - 34

11 Nazzareno G, Torbicki A (2004), "Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension of European

Society of Cardiology", European heart journal, Vol 25,

pp.2243 - 2278

12 Perkin M.R, Nick AG (1984), "Pulmonary hypertension in

pediatric patiens", The Journal of Pediatrics, Vol 105 (4),

pp.511 – 522

13 Shapiro BA (1973) Clinical causes of abnormal blood gases

In: Barry A Shapiro Clinical Application of Blood Gases, 1st

edition, pp.132 – 149 Year Book Medical Publishers, Chicago

14 Shapiro BA (1973) Physiologic classification of

cardiopulmonary disease In: Barry A Shapiro Clinical

Application of Blood Gases, 1 st edition, pp.124 – 131 Year Book Medical Publishers, Chicago

15 Talner NS., McGovern JJ (2000), Congestive heart failure,

edition, pp 817 – 832

16 Thọ Kim Kiều (2005), Khảo sát khí máu động mạch ở ttrẻ

bệnh tim bẩm sinh shunt trái -phải có cao áp phổi, Luận văn

thạc sỹ y học, Trường Đại Học Y Dược TP Hồ Chí Minh

17 Wilson F.R (1980), "The pathology of shock", Intens.Care.Med, Vol

6, pp 89 - 100

Định dạng
Số trang	7
Dung lượng	135,07 KB