Bài giảng Bệnh học và điều trị đột quỵ

Nội dung bài giảng Bệnh học và điều trị đột quỵ của PGS.TS Cao Phi Phong trình bày về bệnh học đột quỵ thiếu máu, chẩn đoán, điều trị đột quỵ thiếu máu và chiến lược phòng ngừa đột quỵ thiếu máu tái phát.

Bệnh học và điều trị đột quỵ

(phần 1)

PGS.TS Cao Phi Phong

Cập nhật – 2015 YHCT Tham khảo trang web: thuchanhthankinh.com

ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU

Mục tiêu bài giảng

Bệnh học đột quỵ thiếu máu

Chẩn đoán, điều trị đột quỵ thiếu máu

Chiến lược phòng ngừa đột quỵ thiếu máu tái phát

“Não là cơ quan duy nhất, cần có sự nuôi dưỡng cao Não lệ thuộc sự cung cấp glucose và oxygen để duy trì hoạt động Nó rất nhạy với trạng thái hệ

thống, vì vậy bất cứ tổn thương nội khoa nào sẽ tác động nặng nề đến biến dưỡng não, bất cứ cấp cứu nội khoa đều là cấp cứu thần kinh ”

Năm 1600, phát hiện bn apoplexy chết do chảy máu trong não

Ông cũng khám phá ra tắc nghẽn một mạch máu trong não gây apoplexy

Johann Jacob Wepfer

Năm 1928 apoplexy được phân loại dựa trên nguyên

nhân mạch máu

Thuật ngữ “stroke” hay “cerebral vascular accident(CVA)”

Đột quỵ hiện nay thường được xem như “brain attack”,

ám chỉ sự mất cung cấp máu lên não, rất giống “heart attack” do mất cung cấp máu ở tim

“Cấp cứu nội khoa”

Tại sao gọi “stroke”?

“Stroke” dịch từ y văn từ thuật ngữ của Greek “apoplexy”Giải thích người nào đó bị đánh ngã bởi thương đế(struck down by God)

Do nhiều người có triệu chứng khi thức dậy, cho là xảy ra lúc nữa đêm ”stroke of midnight” và được gọi là stroke

- xuất huyết trong nhu mô não

- xuất huyết khoang dưới nhện

- xuất huyết não thất

Trung tâm kiểm soát bệnh tật và phòng ngừa liệt kê 3 loạiđột quỵ chính:

1 Đột quỵ thiếu máu(gây ra bởi cục máu đông

2 Đột quỵ xuất huyết(do vỡ mạch máu gây xuất huyết não

3 Cơn thiếu máu thoáng qua(đột quỵ nhỏ “mini-stroke”

gây ra bởi cục máu đông tạm thời

Theo AHA, phần lớn đột quỵ là đột quỵ thiếu máu(87%)

Centers for Disease Control and Prevention (CDC)

American Heart Association (AHA)

Ischemic Stroke (83%) Hemorrhagic Stroke (17%)

Atherothrombotic Cerebrovascular Disease (20%)

Subarachnoid Hemorrhage (41%)

Rosamond WD, et al Stroke 1999;30:736-743.

Cơ chế bệnh sinh TBMMN

Phân loại đột quỵ

Cơn thiếu máu não thoáng qua

(Transient Ischemic Attack (TIA)):

dấu thần kinh khu trú hồi phục trong 24 giờ

(định nghĩa củ, hiện nay dưới 1 giờ, chẩn đoán hình ảnh

không có nhồi máu não)

Các thiếu hụt thần kinh do thiếu máu còn hồi phục

(Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Trên 24 giờ nhưng ít hơn 1 tuần.

(60% bệnh nhân TIA hay RIND có bằng chứng nhồi máu não)

TIA <60 phút?

Tiêu chuẩn mới TIA từ các “ chuyên gia”:

“ cơn ngắn, đặc biệt không quá 1 giờ”

loại trừ TIA >1 giờ (15-20%)

 không áp dụng cho tất cả bệnh nhân

TIA Working Group, NEJM 2002

CITS , TSI < 24 giờ

Nhồi máu não triệu chứng thoáng qua “cerebral

infarction with transient symptoms (CITS)” hay

“transient symptoms with infarction (TSI)” triệu chứng kéo dài < 24 giờ nhưng kết hợp nhồi máu não,

thống nhất về bất cứ tiêu chuẩn thời gian nào cho

CITS hay TSI.

Đột quỵ thiếu máu não

80-85% đột quỵ

Nguyên do tắc mạch não đến nuôi

dưỡng một vùng của não bộ

Đột quỵ thiếu máu não

Đột quỵ tắc mạch(thrombotic stroke)

 Xơ vữa động mạch(Atherosclerosis): bệnh lý thường gặp nhất

 Rối loạn tăng đông: ít gặp

- antiphospholipid syndrome

- sickle cell anemia

- polycythemia vera…

 Viêm mạch (vasculitis)

04/01/2016 Class 14 20

Xơ vữa động mạch-huyết khối-lấp mạch

Đột quỵ lấp mạch(embolic stroke)

• Cục máu đông từ tim

• Cục máu động từ động mạch đến

động mạch

• Đm não giữa thường bị ảnh hưởng

• Nguyên nhân thường gặp rung nhĩ,

NMCT, bệnh van tim

• Xơ vữa đm cảnh, đm sống, cung

đm chủ…

Sự hình thành embolism

(Sùi do viêm nội tâm mạc

bán cấp)

04/01/2016 Thuyên tắc từ tim Class 14 24

Đột quỵ lỗ khuyết (Lacunar Strokes)

– Đái tháo đường

Lipohyalinosis & microatheroma

Kích thước < 10mm

Triệu chứng tùy theo vị trí lỗ khuyết

Đột quỵ xuất huyết

15-20% đột quỵ

1 Vỡ mạch máu trong não

2 Xuất huyết dưới màng nhện.

Đột quỵ xuất huyết

XUẤT HUYẾT TRONG NÃO

 Máu thoát ra trực tiếp trong

nhu mô não

 Tăng huyết áp là nguyên

nhân thường gặp

 Ít gặp bệnh thoái hóa dạng

bột, thuốc chống đông…

Đột quỵ xuất huyết

XUẤT HUYẾT DƯỚI MÀNG NHỆN

 Máu thoát ra khỏi mạch máu và

chảy vào khoang dưới nhện

Yếu tố nguy cơ đột quỵ não

Các YTNC điều chỉnh được

◙ đái tháo đường: tăng nguy cơ

2-4 lần

◙ thuốc lá: tăng gấp đôi nguy cơ

đột quỵ Phụ nữ hút thuốc có

tiền sử migrain và dùng thuốc

ngừa thai nguy cơ gấp 34 lần

◙ uống rượu: uống nhiều có liên

hệ đột quỵ, uống trên 2

lần/ngày tăng 50% nguy cơ

◙ béo phì: tăng nguy cơ tăng

huyết áp, tăng cholesterol và

đái tháo đường

Các YTNC không điều

chỉnh được

◙ tiền sử gia đình

◙ tiền sử đột quỵ hay thiếu

máu não thoáng qua: 40% có nguy cơ tái phác

25-◙ loạn sản xơ cơ

(fibromuscular dysplasia):

mô xơ phát triển thành động mạch gây hẹp, 75%

ở động mạch thận

Nguyên nhân chưa rõ:

gia đình, hút thuốc, yếu

tố nội tiết…

Triệu chứng đột quỵ não

Đột ngột tê hay yếu mặt, tay, chân đặc biệt liệt nữa thân Đột ngột lú lẩn, rối loạn lời nói hay hiểu biết

Đột ngột rối lọan thị giác một hay cả hai mắt

Đột ngột đi lại khó khăn, loạng choạng mất thăng bằng hay phối hợp động tác

Đột ngột đau đầu nhiều không rõ nguyên nhân

Đột quỵ là cấp cứu nội khoa, cần biết triệu

chứng báo hiệu và hướng dẩn người khác biết

(thời gian) Thời gian là não

Nếu nghĩ đến một người đang bị đột quỵ, cĩ

thể thực hiện thăn khám nhanh (FAST) sau

đây:

04/01/2016 Class 14 32

Liệt mặt

Liệt tay

Lời nói

Cận lâm sàng

CT hay MRI não bắt buộc với tất cả bệnh nhân có thần kinh đột ngột xấu đi hay đột quỵ cấp: chụp cắt lớp vi tính (CT) não không cản quang hay cộng hưởng từ ( MRI)

Điện tâm đồ

Công thức máu bao gồm tiểu cầu

Men tim và troponin

Ion đồ, BUN và creatinine

CT scan

1 Có tính cách bắt buộc đầu tiên

2 Xuất huyết vùng tăng đậm độ(hyperdense)

3 Nhồi máu vùng giảm đậm độ(hypodense)

4 Nhồi máu có thể không phát hiện trước 48 giờ

5 MRI có thể phát hiện rất sớm nhưng CT nhạy hơn trong xuất huyết

6 Diffusion weighted MRI tốt xác định tổn thương thiếu máu

Chẩn đoán CT đột quỵ

Tiêu chuẩn vàng

Thiếu máu/xuất huyết

+ thuận tiện, nhanh, nhạy trong xuất huyết + âm tính trong 3-4 giờ đầu trong thiếu máu + thân não: kém

Dấu hiệu sớm trên CT

(1) Giảm đậm độ sớm (2) mất phân biệt giữa chất trắng và xám (3) mất nếp cuộn não( lost gyrification) (4) dấu tăng quang đm não giữa

Class 14

CT Angio & Perfusion

(mạch máu & tưới máu)

Xác định vị trí tắc động mạch

Vùng tranh tối tranh sáng CT Tưới máu

Chẩn đoán MRI đột quỵ

Nhạy trong đột quỵ nhỏ, thân não, chẩn đoán đột quỵ thiếu máu rất sớm(DWI), không thuận tiện và thời gian

MRI NÃO

T2

T2

Siêu âm xuyên sọ (TCD)

TCD

-đánh giá phản ứng huyết động học trong não bệnh nhân bị hẹp hoặc tắc động mạch cảnh trong ở vùng cổ

-đánh giá hướng đi và tốc độ động mạch sống và động mạch nền khi

có hội chứng đoạt máu của động mạch dưới đòn

- phát hiện hẹp thân động mạch não giữa khoảng 60 - 90%

- tình trạng co thắt mạch sau chảy máu dưới nhện

Sinh lý bệnh tuần hoàn não

Não chiếm 2% trọng lượng cơ thể.

15% cung lượng tim 20% O2.

15 giây ngưng toàn bộ tuần hoàn não: hôn mê.

5 phút: tổn thương cấu trúc tế bào

Lưu lượng máu não ( Cerebral blood flow )(CBF ) =

50ml/100gm/phút

Sinh lý bệnh thiếu máu não cấp

Cơ chế tự điều hòa ở não

CBF hằng định khi huyết áp trung bình 60-160mmHgCBF ngưng khi HATB dưới 20mmHg

CBF: 45-50ml/100g/phút

- 20ml: chất trắng

- 70ml: chất xám

CBF 18-20ml: rối loạn điện sinh lý tế bào

CBF= cerebral blood flow

04/01/2016 Class 14 54

Huyết áp trung bình Lưu lượng máu não

Tự điều hòa não

Hệ thống tự điều hoà là trung tâm điều trị

cơn tăng huyết áp

Cerebral Blood Flow

Adapted with permission from Varon J, Marik PE Chest 2000;118:214-227.

MAP (mm Hg)

04/01/2016 Class 14 56

Vùng tranh tối

Tắc mạch

Thích hợp > 70 mmHg, Bình thường = 60 - 160 mmHg

MAP = Diastolic + 1/3 PP

PP = SBP - DBP

Áp lực tưới máu ( CPP-Cerebral perfusion pressure) = huyết áp trung bình (MAP-mean systemic pressure) – áp lực nội sọ (ICP-

intracranial press)

CMR= cerebral metabolic rate



Điều trị đột quỵ thiếu máu cấp

Chiến lược điều trị đột quỵ thiếu máu

Điều trị đột quỵ thiếu máu cấp

Đã được chứng minh

1 Điều trị triệu chứng :

– Điều trị giảm oxy (hypoxia)– Giữ nhiệt độ bình thường (normothermia)– Tránh tăng, hạ đường huyết

– Truyền dịch và điều trị huyết áp cho phép

2 Tái thông mạch máu (Thrombolytics < 3 giờ

và hiện nay 4,5 giờ)

3 Ngăn ngừa sự thành lập huyết khối sớm

4 Thực hiện phòng ngừa thứ phát sớm

Time is Brain…( thời gian là não )

90 phút vàng

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 phút

Đánh giá và chẩn đốn cấp cứu

 Đánh giá khí đạo, hô hấp, tuần hoàn và thần kinh

 Không cho ăn uống, nằm đầu cao 30  C (nếu không có

chống chỉ định)

 Thở oxy 4-6 L/phút

 Cardiac monitoring và pulse oxymetri

 Huyết áp, nhịp tim 5-15 phút

 Đường truyền tĩnh mạch, Normal Saline 50cc/giờ

(euvolemia).

 Khám nội khoa, thần kinh, đánh giá về chức năng nuốt

Khuyến cáo AHA điều trị nâng đở tổng

quát và biến chứng cấp

Class I.

1 Đặt nội khí quản, thở máy hổ trợ bệnh nhân giảm

ý thức hay tổn thương hành tủy ảnh hưởng khí đạo (L.C, Class I)

2 Bệnh nhân thiếu oxy thở oxy,

duy trì oxygen saturation >94% (L.C, Class I)

Kết luận và khuyến cáo AHA

3 Điều trị hạ sốt: acetaminophen hạ nhiệt vừa phải,

(hiệu quả hạ sốt cải thiện dự hậu cả bênh nhân sốt và không sốt không xác định ?) (L.C, Class I)

4 Monitoring chẩn đoán rung nhĩ và lọan nhịp cần thiết can thiệp cấp cứu tim mạch, monitoring trong

24 giờ đầu (L.B, Class I)

Kết luận và khuyến cáo AHA

5 Điều trị tăng huyết áp ?

(BN giảm tự phát trong 24 giờ đầu (L.C, class I), điều trị tấn công khi có chỉ định bệnh nội khoa khác)

- Điều trị t-PA: systolic ≤185mmHg, diastolic ≤110

(L.B,class I) trước khi bắt đầu, bảo đảm HA ổn định và thấp hơn 180/105mmHg ít nhất 24 giờ sau điều trị t-PA Nếu HA trên mức khuyến cáo trì hoãn t-PA tĩnh mạch.

Kết luận và khuyến cáo AHA

- Cho đến khi có dữ liệu giá trị, sự đồng thuận các

khuyến cáo HA trước đây cho can thiệp tiêu sợi huyết động mạch(L.C, class I).

- Sự đồng thuận chung bệnh nhân tăng huyết áp có thể hạ thấp 15% trong 24 giờ đầu sau đột quỵ Đồng thuận điều trị khi HA tâm thu > 220mmH hay HA

trung bình >120 (L.C, class I)

(có thay đổi so khuyến cáo trước)

6 Tìm nguyên nhân gây hạ huyết áp Hypovolemia

dùng normal saline, loạn nhịp tim có thể giảm cardiac output nên cần điều chỉnh (L.C, class I)

7 Điều trị hypoglycemia ở đột quỵ cấp (L.C, class I), mục tiêu là bình thường Tránh tăng cao mức đường huyết.

Class II.

1 Không có dữ liệu chọn thuốc hạ huyết áp, khuyến cáo

thuốc trên cơ sở đồng thuận(L.C, class Ia)

(khuyến cáo thuốc hạ áp AHA có thay đổi)

2 Chọn thuốc huyết áp trong 24 giờ liên hệ đến an toàn.

 Tái khởi động điều trị tăng HA # 24 giờ cho BN có tăng HA trước và dấu thần kinh ổn định trừ phi có

chống chỉ định đặc biệt (class IIa, L.B).

(không có trong khuyến cáo trước)

Labetalol (ức chế alpha và beta)

Bắt đầu tác dụng 5-10 phút

Kéo dài 3-6 giờ

Tiêm TM chậm 10-20mg trong vòng 2 phút, lặp lại sau 10-15 phút đến khi đạt tổng liều tối đa 300mg

được giải phóng ra tác động trực tiếp lên cả tĩnh mạch và tiểu

động mạch Thuốc được sử dụng để điều trị cơn tăng huyết áp.)

Nitroprusside, Nipride, Nitropress.

3 Tăng đường huyết:

Hyperglycemia>140mg/dl 24 giờ đầu tiên lượng xấu.

Có thể hạ thấp hơn( >140-185) khởi động điều trị

insulin , (tương tự như các thủ thuật cấp khác có kèm tăng

đường huyết)

(class IIa, level C)

Cần monitoring glycemia, điều chỉnh liều insulin, tránh hypoglycemia Đồng thời dùng glucose và potassium có thể thích hợp

(Cĩ thay đổi so khuyến cáo củ)

Ti êu sợi huyết đường tĩnh mạch:

(rtPA: recombinant Tissue plasminogen activator)

rt-PA

Challenger Disaster ???

Điều trị tiêu sợi huyết

(Intravenous Fibrinolysis)

• IV rtPA cho bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lên đến 4,5 giờ, lý

tưởng điều trị trong 60 phút sau khi bệnh nhân đến bệnh viện

• IV rtPA còn tùy thuộc việc kiểm soát huyết áp

• Thêm vào tiêu chuẩn loại trừ cho cửa sổ điều trị từ 3-4,5 giờ

• Các thuốc tiêu sợi huyết khác hay không tạo fibrin

(fibrinolytic or defibrinogenating agents) không khuyến cáo

Điều trị tiêu sợi huyết

(Intravenous Fibrinolysis)

• Dùng siêu âm làm tiêu huyết khối (Sonothrombolysis) hiệu

quả chưa được xác định nhiều

• rtPA không được khuyến cáo nếu dùng ức chế thrombin hay

ức chế trực tiếp yếu tố X trừ khi dựa trên xét nghiệm

Điều trị tiêu sợi huyết

(Intravenous Fibrinolysis)

Điểm cơ bản:

Hướng dẫn hiện nay, FDA ít tán thành IV rtPA trong cửa sổ từ

3 đến 4,5 giờ ở Hoa kỳ, các tác giả nhận định khuyến cáo mức

độ B là hợp lý

(Hướng dẫn cũng cung cấp dùng rtPA trong nhóm trước đây loại trừ như dấu thần kinh cải thiện nhanh chóng hay có nhồi máu cơ tim gần, trong khi cân nhắc nguy cơ và ích lợi Điều trị sớm cũng được nhấn mạnh)

Điều trị tiêu sợi huyết

(Intravenous Fibrinolysis)

Không thay đổi:

- IV rtPA liều 0.9 mg/kg (liều tối đa 90 mg) được khuyến cáo điều trị trong 3 giờ đầu và huyết áp 185/110mmHg

- rtPA được dùng cho bệnh nhân có cơn động kinh do đột quỵ

Điều trị tiêu sợi huyết

đường)

Điều trị tiêu sợi huyết

(Intravenous Fibrinolysis)

- Chuẩn bị điều trị tác dụng phụ như xuất huyết,

phù mạch

- Streptokinase không khuyến cáo cũng như các

tiêu sợi huyết khác hay chống tạo fibrinogen

(Physicians should be prepared to manage potential side effects such as

bleeding and angioedema Streptokinase is not recommended for acute

stroke, nor are other fibrinolytic or defibrinogenating agents)

1 BN đủ tiêu chuẩn điều trị ngay, tốt nhất trong 60

phút đầu

2 Xem xét điều trị BN hồi phục nhanh, đột quỵ nhẹ,

đại phẫu trong 3 tháng, NMCT gần), cân nhắc

nguy cơ và ích lợi

3 Tiêu huyết khối bằng siêu âm hiệu quả không xác

định

4 rtPA không khuyến cáo BN dùng ức chế thrombin,

yếu tố Xa

Mới !!!

Tiêu sợi huyết đường động mạch

Class I

1 IA chọn lựa điều trị đột quỵ lớn < 6 giờ do tắc ĐM

não giữa, không có chỉ định rt-PA IV(L.B, class I)

2 Điều trị đòi hỏi BN chụp ĐM não, tuỳ thuộc chất

lượng can thiệp (L.C, class I)

Class II

Đường động mạch cho những BN có chống chỉ định

rt-PA như mới phẫu thuật(class IIa, L.C)

Class III

Đường động mạch thường không bị ngăn cản dùng rt-PA đường tĩnh mạch(L.C, class III)

Kết luận và khuyến cáo AHA 2013

(giai đoạn cấp) Chống kết tập tiểu cầu

1 Aspirin uống(liều đầu 325mg) trong 24-48 giờ sau

khởi phát đột quỵ được khuyến cáo điều trị hầu hết

bệnh nhân(Class I, L.A) (không thay đổi so hướng dẫn

trước)

2 Clopidogrel không chỉ định trong giai đoạn cấp (Class

IIb; Level of Evidence C), có sửa đổi

3 Hiệu quả tirofiban và eptifibatide TM chưa được công

nhận, chỉ dùng trong nghiên cứu lâm sàng(Class IIb; Level of Evidence C) (khuyến cáo mới)

Kết luận và khuyến cáo AHA 2013

4 Aspirin không thay thế cho những điều trị can thiệp

cấp khác bao gồm rt-PA (class III,L.B),

(không thay đổi so trước)

5 Chống kết tập tiểu cầu đường tĩnh mạch không được

khuyến cáo(ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa)( class

III, Level B), (cần nghiên cứu thêm trong cấp cứu)

6 Aspirin hay các thuốc chống tiểu cầu khác thêm vào trong 24 giờ sau dùng tiêu sợi huyết không được

khuyến cáo (class III, L.A)

Cập nhật khuyến cáo phòng

ngừa thứ phát(2014)

Chống kết tập tiểu cầu kết hợp

Kết hợp aspirin và clopidogrel có thể xem xét khởi đầu

trong 24 giờ cho bn đột quỵ nhẹ hay TIA và tiếp tục trong

90 ngày (khuyến cáo mới)

(The combination of aspirin and clopidogrel might be

considered for initiation within 24 hours of a minor ischemic stroke or TIA and for continuation for 90 days) (Class IIb; Level of Evidence B),