Nghiên cứu được thực hiện với mục tiêu nhằm khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm thần kinh thị và bệnh lý TKT thiếu máu trước. Xem xét giá trị của VEP trong chẩn đoán phân biệt hai bệnh lý này. Mời các bạn cùng tham khảo bài viết để nắm rõ nội dung chi tiết của đề tài nghiên cứu này.
Trang 1KHẢO SÁT VAI TRÒ CỦA ĐIỆN THẾ GỢI THỊ GIÁC
TRONG CHẨN ĐOÁN VIÊM GAI VÀ THIẾU MÁU THẦN KINH THỊ TRƯỚC
Lê Minh Thông*, Đặng Xuân Mai*
TÓM TẮT
Mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm thần kinh thị và bệnh lý TKT thiếu
máu trước Xem xét giá trị của VEP trong chẩn đoán phân biệt hai bệnh lý này
Phương pháp nghiên cứu: Mẫu nghiên cứu 60 bệnh nhân gồm 30 bệnh nhân viêm TKT ở một mắt và
30 bệnh nhân bệnh lý TKT thiếu máu trước ở một mắt Mỗi bệnh nhân được khám mắt, đánh giá toàn thân và đo VEP Để có nhóm chứng, đo VEP từ 30 người bình thường được chọn từ nhân viên y tế
Kết quả: Trong nhóm viêm TKT: thời gian tiềm phục kéo dài (117,36 ± 12,8ms so với 101,86 ± 4,4ms),
biên độ giảm (7,95 ± 4,4µV so với 15,62 ± 4,6µV) Trong nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước: thời gian tiềm phục kéo dài nhẹ (105,5 ± 6,8ms so với 101,86 ± 4,4ms), chủ yếu là biên độ giảm (5,5 ± 3,4µV so với 15,62 ± 4,6µV)
Kết luận: Biên độ VEP giảm đáng kể trong bệnh lý TKT thiếu máu trước trong khi thời gian tiềm phục kéo dài
trong viêm TKT VEP đưa ra các giá trị định lượng giúp chẩn đoán phân biệt hai thể bệnh này
ABSTRACT
THE ROLE OF PATTERN VISUAL EVOKED POTENTIAL IN DIANGOSIS OF OPTIC NEURITIS
AND ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY
Le Minh Thong, Dang Xuan Mai * Y Hoc TP Ho Chi Minh * Vol 11 – Supplement of No 1 - 2007: 225 – 232
Purpose: To evaluate the role of pattern visual evoked potential (P-VEP) for the differential diagnosis
of optic neuritis and anterior ischemic optic neuropathy
Methods: Sixty consecutive patients with the diagnosis of unilateral optic neuritis (n = 30) and
unilateral anterior ischemic optic neuropathy (n = 30) were included in this study In each patient, ophthalmic examination and systemic evaluation were done and VEP was recorded As a control group, VEP recordings of 30 healthy subjects were included
Results: In the optic neuritis group, latency was increased (117.36 ± 12.8msec vs 101.86 ± 4.4msec)
and VEP amplitude was decreased (7.95 ± 4.4 µV vs 15.62 ± 4.6 µV) significantly in comparison with the control group In the anterior ischemic optic neuropathy group, latency was increased slightly (105.5 ± 6.8 msec vs 101.86 ± 4.4msec) and VEP amlitude was decreased significantly (5.5 ± 3.4 µV vs 15.62 ± 4.6 µV)
in comparison with the control group
Conclusion: VEP amplitude in patients with anterior ischemic optic neuropathy is lower abnormally
while VEP latency in patients with optic neuritis is longer abnormally VEP provides quantitative results for the differential diagnosis of these diseases
MỞ ĐẦU
Viêm TKT và bệnh lý TKT thiếu máu trước là
hai bệnh lý TKT thường gặp Mặc dù có cơ chế
sinh bệnh học khác nhau: viêm TKT là tình trạng
viêm và mất Myelin còn bệnh lý TKT thiếu máu
trước là sự thiếu cấp máu đầu TKT nhưng hai
bệnh này có những triệu chứng và dấu chứng tương tự nhau Do đó việc chẩn đoán phân biệt là quan trọng để xác định phương pháp điều trị và tiên lượng Trước đây các đặc điểm thường được xem xét để chẩn đoán phân biệt là tuổi của bệnh nhân, cách thức mất thị lực, triệu chứng đau khi cử động mắt, dạng mất thị trường, dạng phù gai
Trang 2cương tụ hay nhạt màu
Khoảng ba thập niên gần đây, điện thế gợi thị
giác được ứng dụng là một phương pháp khách
quan để đánh giá chức năng của đường thị giác(4)
VEP được biểu diễn bởi hai thông số là thời
gian tiềm phục và biên độ Thời gian tiềm phục
phụ thuộc vào tốc độ dẫn truyền của sợi trục nên
thường bị kéo dài trong viêm TKT Biên độ VEP
phản ánh số lượng sợi trục nên bị giảm trong bệnh
lý TKT thiếu máu trước Do đó VEP đưa ra các
giá trị định lượng giúp chẩn đoán phân biệt hai
bệnh lý này Tuy nhiên trị số VEP thay đổi rất
nhiều tùy theo các thông số kỹ thuật và điều kiện
của từng phòng đo Theo khuyến cáo của hội điện
sinh lý thị giác lâm sàng quốc tế, mỗi phòng đo
phải có trị số tham khảo riêng Do đó, chúng tôi
đặt ra vấn đề nghiên cứu là “khảo sát vai trò
của điện thế gợi thị giác trong chẩn đoán viêm
gai và thiếu máu thần kinh thị trước”
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN
CỨU
Đối tượng nghiên cứu
BN đđiều trị tại khoa Thần Kinh Nhãn Khoa
BV Mắt TPHCM từ tháng 3/2005 đđến tháng
3/2006 đđược chẩn đoán viêm TKT hoặc bệnh lý
TKT thiếu máu trước
Tiêu chuẩn chọn mẫu
BN thỏa các tiêu chuẩn chẩn đoán viêm TKT
hoặc bệnh lý TKT thiếu máu trước kèm theo các
tiêu chuẩn sau:
- Thị lực mắt bệnh ≥ 1/10
- Thị lực mắt lành được chỉnh kính ≥ 8/10
- Thị trường và chụp mạch huỳnh quang ở mắt
lành bình thường
Triệu chứng và dấu chứng gợi ý chẩn đoán
viêm TKT
- Giảm thị lực đột ngột một mắt trong vòng
vài giờ đến vài ngày
- Có thể kèm đau nhức mắt, đặc biệt đau khi liếc
- Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối
- Gai thị phù cương tụ
- Tổn thương thị trường dạng ám điểm trung tâm
- Chụp mạch huỳnh quang: tẩm nhuộm huỳnh quang gai thị sớm, nhanh, lan tỏa
Triệu chứng và dấu chứng gợi ý chẩn đoán bệnh lý TKT thiếu máu trước
- Giảm thị lực đột ngột một mắt phát hiện lúc sáng thức dậy
- Không đau nhức mắt
- Không có tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối
- Gai thị phù không đều, nửa trên nhạt màu, nửa dưới sung huyết
- Lõm sinh lý ở mắt lành nhỏ: C/D ≤ 0.1
- Tổn thương thị trường dạng cao độ
- Chụp mạch huỳnh quang: tẩm nhuộm huỳnh quang gai thị chậm, khu trú, tăng dần ở thì muộn
- Thường có tiền sử bệnh nội khoa kèm theo: cao huyết áp, đái tháo đường
Tiêu chuẩn loại trừ
- Giảm thị lực cả 2 mắt hoặc mắt thứ hai có thị lực kém do nguyên nhân khác
- Có các bệnh lý ở giác mạc, thủy tinh thể, pha lê thể, hoàng điểm giải thích cho sự giảm thị lực ở mắt bệnh
- Có các biểu hiện mắt của bệnh toàn thân
- Bệnh lý TKT không rõ chẩn đoán hoặc không có phù gai
- Bệnh lý TKT thiếu máu trước có các triệu chứng toàn thân và VS cao nghi ngờ thể viêm động mạch
Thiết kế nghiên cứu
Quan sát, tiến cứu, cắt ngang có phân tích
Phương tiện nghiên cứu
Hệ thống đđo VEP: Các thông số kích thích (theo tiêu chuẩn của Hội đđiện sinh lý thị giác lâm sàng quốc tế ISCEV)
Trang 3Hình 1: Máy đo VEP
Màn hình kích thích: 15 inches
Độ chiếu sáng màn hình: 80 cd/m²
Kích thích tồn màn hình, kiểu mẫu đảo
Kích thước hình mẫu đen trắng:
- Hình mẫu lớn: 51 phút góc thị giác
- Hình mẫu nhỏ: 17 phút góc thị giác
Tần số kích thích: 0,913 Hz
Độ tương phản: 97%
Thị trường tồn màn hình: 17º
Kỹ thuật đo:
BN không nhỏ dãn đồng tử
Ngồi cách màn hình 1m, ngồi tựa lưng tư thế
thoải mái, không gồng cơ, nhìn tập trung vào
điểm định thị
Đặt điện cực, kiểm tra điện trở điện cực hoạt
động dưới 5kΩ
Đo mắt lành trước, mắt bệnh sau
Lưu kết quả, in ra giấy
Xử lý số liệu
Dùng phần mềm SPSS for window phiên bản
11.5, phép kiểm chi bình phương, phép kiểm
Student hai mẫu độc lập
KẾT QUẢ
Bảng 1 Tần suất các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng,
cận lâm sàng ở nhóm ON và nhóm AION
Cách thức mất thị lực
<0,001
Phù gai / Angio
<0,001
Không chụp
Thị trường
Ám điểm trung tâm 10 33,3 Khuyết bó sợi ngoại
Mất nửa thị trường dưới 6 20 20 66,7
Lõm sinh lý mắt kia
<0,001
Chú thích: p*: Kiểm định chi bình phương, RAPD:
Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối
Bảng 2 Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bình
thường của ON, mắt bình thường của AION
Hình mẫu lớn Hình mẫu nhỏ TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV)
Nhóm chứng 101,86 ±4,4 15,62 ±4,6 110,53 ±3,8 16,85 ±5,6 Mắt BT /
ON 100,56 ±5,8 16,88 ±6,6 108,13 ±6,3 18,45 ±6,6 Mắt
BT/AION 102,76 ±6,8 12,53 ±4,9 112,26 ±7,6 13,1 ±6,2
Chú thích: TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: Biên
độ VEP: p*: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt bình thường của ON p**: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt bình thường của AION
- Mắt bình thường của ON: Thời gian tiềm phục và biên độ VEP khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p* > 0,05 Bảng 2)
Trang 4- Mắt bình thường của AION: Thời gian tiềm
phục khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với
nhóm chứng (p** > 0,05 Bảng 3.2) Biên độ VEP
giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p**
= 0 015 ở hình mẫu lớn, p** = 0.017 ở hình mẫu
nhỏ Bảng 2)
Bảng 3 Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bệnh của
ON, mắt bệnh của AION
Hình mẫu lớn Hình mẫu nhỏ TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV)
Nhóm chứng 101.86 ±4.4 15.62 ±4.6 110.53 ±3.8 16.85 ±5.6
Mắt bệnh /
ON 117.36±12.8 7.95 ±4.4 126.06 ±11 8.03 ±5.8
Mắt bệnh /
AION 105.5 ±6.8 5.5 ±3.4 111.93 ±8.4 5.17 ±4.8
p* <0.001 <0.001 <0.001 <0.001
p** 0.018 <0.001 0.411 <0.001
Chú thích: TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: Biên
độ VEP: p*: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa
nhóm chứng và mắt bệnh của ON p**: Kiểm định
test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt
bệnh của AION p***: Kiểm định test t – 2 mẫu
độc lập, giữa mắt bệnh của ON và mắt bệnh của
AION
- Mắt bệnh của ON: Thời gian tiềm phục kéo
dài đáng kể và biên độ giảm có ý nghĩa so với
nhóm chứng (p* < 0.001 Bảng 3)
- Mắt bệnh của AION: Thời gian tiềm phục
kéo dài nhẹ ở hình mẫu lớn (p**=0.018), không kéo
dài ở hình mẫu nhỏ(p**=0.411), biên độ giảm có ý
nghĩa so với nhóm chứng (p** < 0.001 Bảng 3)
- Thời gian tiềm phục ở nhóm ON kéo dài có
ý nghĩa so với nhóm AION (p*** < 0.001 ở hình
mẫu lớn, p*** = 0.019 ở hình mẫu nhỏ Bảng
3.3), ngược lại biên độ VEP ở nhóm AION giảm
có ý nghĩa so với nhóm ON(p*** < 0.001 ở hình
mẫu lớn, p*** = 0.041 ở hình mẫu nhỏ Bảng 3)
Như vậy, trong cả hai nhóm ON và AION biên độ VEP đều giảm Điểm khác biệt chủ yếu của VEP để chẩn đoán phân biệt là thời gian tiềm phục: Kéo dài đáng kể ở nhóm ON, kéo dài nhẹ hoặc không kéo dài ở nhóm AION
Giá trị ngưỡng của VEP ở nhóm bệnh
- Ở nhóm ON:
+ Giá trị ngưỡng của TGTP: hình mẫu lớn là 107ms (Sn = 83,3%, Sp = 83,3%), hình mẫu nhỏ là 119ms (Sn = 80%, Sp = 96,7%)
+ Giá trị ngưỡng của biên độ: hình mẫu lớn là 10,7µV (Sn = 80%, Sp = 80%), hình mẫu nhỏ là 10,3µV (Sn = 76.6%, Sp = 90%)
- Ở nhóm AION:
+ Giá trị ngưỡng của TGTP: hình mẫu lớn là 104ms (Sn = 56.6%, Sp = 60%), hình mẫu nhỏ là 111ms (Sn = 50%, Sp = 50%)
+ Giá trị ngưỡng của biên độ: hình mẫu lớn là 8,97µV (Sn = 86,6%, Sp = 93,3%), hình mẫu nhỏ là 9,06µV (Sn = 86,6%, Sp = 96,6%)
Bảng.4 Tính phù hợp của VEP trong chẩn đoán
ON và AION dựa trên giá trị ngưỡng
Chú thích: p*: Kiểm định chi bình phương, HML:
Hình mẫu lớn; HMN: hình mẫu nhỏ; TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: biên độ (+): Phù hợp chẩn đoán Số ca bệnh có TGTP cao hơn giá trị ngưỡng trong nhóm ON hoặc có biên độ thấp hơn giá trị ngưỡng trong nhóm AION (-): Không phù hợp chẩn đoán Số ca bệnh có TGTP thấp hơn giá trị ngưỡng trong nhóm ON hoặc có biên độ cao hơn giá trị ngưỡng trong nhóm AION
- Giá trị ngưỡng của TGTP cho tỉ lệ phù hợp chẩn đoán ở nhóm ON là 25/30, ở nhóm AION là 17/30, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê(p* = 0,024, p* = 0,015 Bảng 4),chứng tỏ giá trị ngưỡng của
Trang 5TGTP có vai trò chẩn đoán cao trong nhóm ON, vai
trò chẩn đoán kém trong nhóm AION
- Giá trị ngưỡng của biên độ cho tỉ lệ phù hợp
chẩn đoán ở nhóm ON là 24/30, ở nhóm AION là
26/30, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p*
= 0,428, p* = 0,317 Bảng 4)
Đối chiếu với kết quả có được từ mục 3.4
- Để chẩn đoán viêm TKT, giá trị ngưỡng của
TGTP được chọn
- Để chẩn đoán bệnh lý TKT thiếu máu trước,
giá trị ngưỡng của biên độ được chọn
Bảng 5 So sánh kết quả VEP giữa kích thích hình
mẫu lớn và hình mẫu nhỏ trong nhóm chứng, nhóm
ON, nhóm AION
Hình mẫu lớn Hình mẫu nhỏ p*
TGTP
Biên độ
p*: Kiểm định test t bắt cặp
- Bảng 5 cho thấy thời gian tiềm phục ở kích
thích hình mẫu nhỏ kéo dài hơn kích thích hình
mẫu lớn, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p* <
0,001) Biên độ VEP giữa kích thích hình mẫu lớn
và hình mẫu nhỏ khác biệt không có ý nghĩa
thống kê (p*> 0,05)
BÀN LUẬN
Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng
của nhóm bệnh: (Bảng 1)
- Viêm TKT xảy ra ở nhóm tuổi trẻ hơn bệnh
lý TKT thiếu máu trước, chênh lệch trung bình là
13,43 tuổi
- Đa số viêm TKT có kiểu mất thị lực nặng
dần (86,7%) phụ thuộc vào diễn tiến viêm và mất
myelin Dạng mất thị lực thường gặp trong bệnh
lý TKT thiếu máu trước là xảy ra đột ngột khi
thức dậy (60%) có lẽ liên quan đến cơ chế hạ
huyết áp hệ thống ban đêm(5)
- Đặc điểm sinh bệnh học về sự mất sợi trục tập trung ở nửa trên của TKT tạo ra hình ảnh lâm sàng
đặc trưng của AION Đó là: phù gai không đều: nhạt màu nửa trên - sung huyết nửa dưới, tẩm nhuộm huỳnh quang không đều: nửa trên giảm huỳnh quang, nửa dưới tăng huỳnh quang và hình ảnh mất nửa thị trường dưới điển hình Tuy nhiên nguyên nhân nào
gây tăng nhạy cảm của nửa trên gai thị đối với tổn thương thiếu máu vẫn chưa biết rõ Có lẽ các sợi trục của nửa trên gai thị khi gập góc 900 để đi qua tấm sàng nằm ở phần ngoại biên hơn so với nửa dưới nên dễ bị chèn ép hơn
- Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD): RAPD xuất hiện nổi bật trong nhóm
viêm TKT (73,3%), có tỉ lệ thấp trong nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước (3,3%) Cơ chế sinh bệnh học của bệnh lý TKT thiếu máu trước là sự mất sợi trục mà không mất Myelin Các sợi trục không
bị thiếu máu vẫn được Myelin hóa(7) Do đó tốc độ dẫn truyền xung động thần kinh ở những sợi trục không thiếu máu vẫn bình thường Lượng ánh sáng được tiếp nhận ở nhân Edinger – Wesphal
bằng nhau ở hai mắt nên RAPD không xảy ra
- Triệu chứng lõm sinh lý ≤ 0.1 ở mắt lành có
tỉ lệ cao trong nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước (80%) so với nhóm viêm TKT (10%) Lõm sinh lý nhỏ do các sợi thần kinh bị bó chặt trong cấu trúc chật hẹp của ống củng mạc tại vị trí tấm sàng Chính yếu tố cấu trúc này góp phần làm giảm lưu lượng máu cung cấp cho các sợi trục quanh gai Đặc biệt nếu bệnh nhân có các bệnh lý mạch máu, cao huyết áp, đái tháo đường vốn đã làm giảm lưu lượng máu võng mạc
Kết quả VEP ở nhóm bệnh
Kết quả VEP ở nhóm viêm TKT
Ở mắt bình thường
Thời gian tiềm phục và biên độ VEP không
khác biệt so với nhóm chứng (Bảng 2) Chứng tỏ
TKT ở mắt bình thường được Myelin hóa tốt và số lượng sợi trục đầy đủ Do đó kết quả VEP ở mắt bình thường trong nhóm viêm TKT là đáng tin cậy, có thể dùng làm chuẩn để so sánh với mắt bệnh tìm ra sự khác biệt
Trang 6- Thời gian tiềm phục kéo dài có ý nghĩa so với
nhóm chứng (117,36ms so với 101,86ms Bảng 3.)
- Biên độ VEP giảm có ý nghĩa so với nhóm
chứng, (7,95µV so với 15,62µV Bảng 3)
Dựa trên cơ chế sinh lý bệnh cơ bản chúng tôi
có thể hiểu được cơ chế của sự kéo dài thời gian
tiềm phục và sự giảm biên độ Sự kéo dài thời
gian tiềm phục dựa trên tác động của sự mất
Myelin trên dẫn truyền nhảy của sợi trục.Sự mất
Myelin làm bộc lộ các kênh K+, tạo ra dòng di
chuyển ngược làm chậm đạt đến ngưỡng khử cực ở
nốt Ranvier, do đó làm chậm tốc độ dẫn truyền
xung động, biểu hiện bằng sự kéo dài thời gian
tiềm phục của VEP mà không làm giảm biên độ
Biên độ VEP giảm được giải thích do mất sợi
trục xảy ra thứ phát trong quá trình viêm Khi
dòng K+ vượt quá số lượng kênh Natri, sự tắc dẫn
truyền xảy ra gây phù sợi trục, chèn ép vi mạch
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với
những quan tâm gần đây đối với hiện tượng mất
sợi trục trong viêm TKT(2) Tác giả Steel và
Waldock đã dùng kỹ thuật quét laser phân cực
(scanning laser polarimetry) cho kết quả có sự
mất lớp sợi thần kinh võng mạc sau đợt cấp viêm
TKT trong 94% trường hợp(2) Tác giả Collignon –
Robe đã đo độ rộng của quang phổ Doppler để
đánh giá tuần hoàn đầu TKT trong ON Kết quả
có sự giảm tuần hoàn tại đầu TKT trong ON
Kết quả VEP ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu
trước
Ở mắt bình thường
- Thời gian tiềm phục không khác biệt so với
nhóm chứng (102.76ms so với 101.86ms,
112.26ms so với 110.53ms Bảng 2)
- Biên độ VEP giảm có ý nghĩa so với nhóm
chứng (12,53µV so với 15,62µV, 13,1µV so với
16,85µV Bảng 2)
Ở mắt bệnh
- Thời gian tiềm phục ở kích thích hình mẫu
lớn kéo dài có ý nghĩa so với nhóm chứng
(105,5ms so với 101,86 ms Bảng 3.) Thời gian
tiềm phục ở kích thích hình mẫu nhỏ không khác
biệt so với nhóm chứng (111,93ms so với 110,53
ms Bảng 3)
- Biên độ VEP giảm có ý nghĩa so với nhóm chứng (5,5 µV so với 15,62µV, 5,17µV so với
16,85µV Bảng 3)
Sự giảm biên độ VEP ở mắt bệnh được giải thích do sự thiếu cấp máu trong tuần hoàn gai thị, được thúc đẩy bởi cấu trúc chật hẹp của các sợi thần kinh và cấu trúc nâng đỡ tại đầu TKT Vòng lẩn quẩn của chu kì thiếu máu, phù sợi trục, chèn ép
vi mạch và thiếu máu nặng hơn làm tổn thương thần kinh diễn tiến nặng, dẫn đến sự thoái hóa và teo sợi trục
Sự kéo dài nhẹ của thời gian tiềm phục ở kích thích hình mẫu lớn là một dấu chứng của rối loạn dẫn truyền tại mức độ gai thị(40)
Sự giảm biên độ VEP ở mắt bình thường so với nhóm chứng cho thấy sự thiếu máu TKT đã ảnh hưởng đến chức năng TKT ở mắt lành Có thể giải thích sự giảm chức năng này qua yếu tố lõm gai sinh lý Lõm gai nhỏ hoặc không có lõm gai ở mắt lành được xem là “gai thị có nguy cơ”, do sợi trục thần kinh nằm trong một vùng bó hẹp của ống củng mạc tại tấm sàng là yếu tố thúc đẩy sự thiếu máu(6), đặc biệt rất dễ xảy ra vào ban đêm khi huyết áp động mạch hạ thấp
Giá trị ngưỡng của VEP trong nhóm bệnh
Ở nhóm viêm TKT
Giá trị ngưỡng của TGTP – hình mẫu lớn: 107ms (Sn = 83.3%, Sp = 83.3%)
Giá trị ngưỡng của TGTP – hình mẫu nhỏ: 119ms (Sn = 80%, Sp = 96.7%)
Thời gian tiềm phục kéo dài trên giá trị ngưỡng được chấp nhận như dấu hiệu tổn thương dẫn truyền xung động thần kinh (1)
Ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước
Giá trị ngưỡng của biên độ-hình mẫu lớn: 8.97µV (Sn = 86.6%, Sp = 93.3%)
Giá trị ngưỡng của biên độ-hình mẫu nhỏ:9.06µV (Sn = 86.6%, Sp = 96.6%)
Biên độ thấp hơn giá trị ngưỡng là dấu hiệu của thiếu máu đầu TKT(1)
Trang 7Tương tự với kết quả nghiên cứu của chúng
tôi, tác giả Atilla H đưa ra giá trị ngưỡng của thời
gian tiềm phục ở nhóm viêm TKT là 107ms, độ
nhạy 80%, độ đặc hiệu 94,3% (8) Tác giả cũng
không chọn được giá trị ngưỡng của thời gian tiềm
phục trong bệnh lý TKT thiếu máu trước với độ
nhạy và độ đặc hiệu thích hợp Tác giả kết luận
bệnh lý TKT thiếu máu trước được đại diện bởi
biên độ VEP, giá trị ngưỡng là 3 µV, độ nhạy
91,4%, độ đặc hiệu 92,9%
Do biên độ VEP có sự chênh lệch đáng kể giữa
các đối tượng Nên biên độ VEP được đánh giá tốt
nhất khi so sánh giữa hai mắt của cùng một người
Sự khác biệt giữa kích thích hình mẫu lớn –
hình mẫu nhỏ
Kết quả từ bảng 3,5, TGTP ở kích thích hình
mẫu nhỏ kéo dài hơn kích thích hình mẫu lớn
chứng tỏ có sự khác biệt trong thành phần dẫn
truyền của sợi trục ở các kích thước hình mẫu
khác nhau Các sợi trục đáp ứng với kích thích
hình mẫu nhỏ có tốc độ dẫn truyền chậm hơn
Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của các
tác giả Novak và cộng sự mô tả các tế bào hạch
nào nhạy cảm với kích thích tần số không gian
cao(hình mẫu nhỏ) có vị trí khu trú nổi bật ở hoàng
điểm, có thị trường tiếp nhận nhỏ, đường kính sợi
trục nhỏ và tốc độ dẫn truyền chậm hơn
Rimmer nhận xét rằng mỗi loại kích thước
hình mẫu có thể tạo ra đáp ứng từ loại tế bào hạch
này hơn loại tế bào hạch khác Vì vậy thời gian
võng mạc – vỏ não tại một kích thước hình mẫu có
thể phản ánh tốc độ dẫn truyền của một loại tế bào
hạch chuyên biệt
Không có sự khác biệt về biên độ VEP giữa
kích thích hình mẫu lớn và hình mẫu nhỏ Điều
này được giải thích rõ ràng do biên độ VEP bị ảnh
hưởng bởi sự thoái hóa và teo sợi trục Kích thích
hình mẫu lớn và hình mẫu nhỏ khác nhau chủ yếu
ở tốc độ dẫn truyền, không khác nhau ở số lượng sợi trục Nên loại kích thích lớn hay nhỏ không ảnh hưởng đến biên độ VEP Tác giả Rimmer ghi nhận sự khác biệt về biên độ VEP theo các kích thước hình mẫu khác nhau không có ý nghĩa thống kê Tương tự tác giả Kurita Tashima cũng không tìm thấy mối tương quan giữa biên độ và kích thước hình mẫu
KẾT LUẬN
VEP là phương pháp khách quan, đáng tin cậy và khả thi được dùng để đánh giá chức năng thị giác trong bệnh lý TKT, đồng thời cho phép phát hiện sớm sự liên quan bệnh lý ở mắt bên kia VEP phát hiện các tổn thương thị giác tiền lâm sàng, có giá trị trong bệnh xơ cứng rải rác TGTP kéo dài (117,36 ±12,8ms) có giá trị giúp chẩn đoán phân biệt viêm TKT và bệnh lý TKT thiếu máu trước
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Atilla H (2006): Pattern Electroretinography and Visual Evoked Potentials in optic nerve disease Journal of Clinical
Neuroscience V13 Is1: 55 – 59
2 Collignon Robe N.J (2004): Optic nerve head circulation in Non-arteritic ischemic optic neuropathy and optic neuritis Ophthalmology V111.Is9: 1663 – 1672
3 Fishman G.A,; Birch D.G,; Holder G.E.: Electrophysiology testing in disorders of the retina, optic nerve and visual pathway The Foundation of the American Academy of Ophthalmology Second Edition
4 Frederiksen J.L and Petrera J (2001): Serial Visual Evoked Potentials in 90 untreated patients with acute optic neuritis Survey of Ophthalmology October 1999.V44, S1: S54 – S62
5 Marta J.; Zsuzsanna F (2006): Electrophysiological findings in patients with Non-arteritic ischemic optic neuropathy Clinical europhysiology
6 Sadun A.A (2004) The afferent visual system Inflammatory optic neuropathies and Neuro – Retinitis Ischemic optic neuropathy, Diabetes Papillopathy and Papillophlebitis In: Ophthalmology Yanoff M, Duker J.S Mosby: 1241 – 1409
7 Wilson W.B (1978) Visual Evoked Response differentiation
of ischemic optic neuritis from the optic neuritis of multiple sclerosis A.J.Ophthalmol.; 86: 530 – 535