Nghiên cứu tiến hành khảo sát đặc điểm lâm sàng của thuyên tắc phổi trên 28 bệnh nhân điều trị nội trú tại Bệnh viện Nhân dân Gia định Thành phố Hồ Chí Minh từ tháng 7/2011 đến tháng 6/2013 được xác định thuyên tắc phổi bằng chụp cắt lớp điện toán lồng ngực có cản quang.
Trang 1NHỮNG BIỂU HIỆN KHÁC NHAU CỦA THUYÊN TẮC HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH
HuỳnhVăn Ân*
TÓM TẮT
Mục tiêu nghiên cứu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng của thuyên tắc phổi.
Đối tượng và Phương pháp nghiên cứu: tiến cứu, đoàn hệ, mô tả. 28 bệnh nhân điều trị nội trú tại Bệnh
viện Nhân Dân Gia Định, TPHCM từ tháng 7/2011 đến tháng 6/2013 được xác định thuyên tắc phổi (TTP) bằng chụp cắt lớp điện toán lồng ngực có cản quang.
Kết quả: Điểm Wells trung bình 4,8 ± 1,4. Đa số bệnh nhân 89,3% (25/28 BN) thuộc nhóm nguy cơ trung
bình theo thang điểm Wells đối với TTP. Bệnh cảnh lâm sàng nổi trội của TTP là khó thở 71,4% (20/28 BN) và ngất 28,6% (8/28 BN). Tụt HA gặp trong 42,9% (12/28 BN). SpO 2 <90% gặp trong 50% (14/28 BN). 36,4% (8/22 BN) có huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) chi dưới. Tăng áp động mạch phổi (PAPs >30mmHg) gặp trong 56% (14/25 BN). Tỷ lệ tử vong 17,9% (5/28 BN), xuất nặng 6/28 BN (21,4%).
Kết luận: TTP có biểu hiện lâm sàng đa dạng, có thể nhầm lẫn với các bệnh lý khác, dễ bị bỏ sót chẩn đoán.
Tử vong cao, thường là do không chẩn đoán kịp thời nên không điều trị. Để hạn chế nguy cơ từ TTP, chúng ta nên bắt đầu bằng phòng ngừa HKTMS.
Từ khóa: Thuyên tắc phổi, Huyết khối tĩnh mạch sâu.
ABSTRACT
PULMONARY EMBOLISM (PE) AND DEEP VENOUS THROMBOSIS (DVT):
DIFFERENT ASPECTS OF VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE)
Huynh Van An * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ No 6 ‐ 2013: 121 ‐ 127
Purpose: Research the clinical characteristics of Pulmonary Embolism (PE).
Materials and method: Descriptive, prospective and cohort study. Since July, 2011 to June, 2013, there
were 28 patients treated in Nhan Dan Gia Dinh Hospital, HCMC were diagnosed as Pulmonary Embolism by using contrasted chest CT‐Scan.
Results: The average Wells’ score was 4.8 ± 1.4. The majority of patients 89.3% (25/28 patients) belonged to
the group with medium risks of PE by the Wells’ score. The prominent symptoms of PE were Dyspnea 71.4% (20/28 patients) and Syncope 28.6% (8/28 patients). Hypotension was detected in 42.9% (12/28 patients). SpO 2 <90% was detected in 50% (14/28 patients). 36.4% (8/22 patients) had Deep Venous Thrombosis (DVT) in the lower limbs. Pulmonary Arterial Hypertension (PAPs >30mmHg) was found in 56% (14/25 patients). The mortality was 17.9% (5/28 patients).
Conclusion: PE has various clinical symptoms which may lead to incorrect diagnosis or may lead to the
missing of diagnosis for this disease. The high mortality is usually by the inappropriate diagnosis which results in
no treatment of PE. We should start the preventable treatment of DVT in order to avoid harmful consequences from PE.
Key words: Pulmonary embolism, Deep venous thrombosis
Trang 2khác nhau nhưng có liên quan của cùng 1 quá
trình bệnh lý là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
(TTHKTM). Bệnh có thể xảy ra ở mọi chủng tộc
và sắc tộc, mọi nhóm tuổi, và cả hai giới(2).
Tắc các động mạch phổi gây ra các hậu quả
về sinh lý bệnh và lâm sàng thay đổi và thoáng
qua, gây những tác động về phản xạ và cả về cơ
học của tắc mạch gây thiếu tưới máu cũng như
giải phóng các hóa chất trung gian vận mạch và
gây viêm khác.
TTP là nguyên nhân chính gây tử vong ở
bệnh nhân nằm viện tại Mỹ. Tỷ lệ tử vong cao là
đặc thù của bệnh này và của bệnh thường đi
trước nó, HKTMS(4). TTP cấp là tình trạng cấp
cứu đòi hỏi được chẩn đoán và điều trị kịp thời
vì bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao nếu không
được điều trị thích hợp.
Tần suất thấp của chẩn đoán TTP có thể là
do không nghĩ đến ở hầu hết bệnh nhân, do đó
không được xác định chẩn đoán.Ngày nay,
chụp cắt lớp điện toán lồng ngực có bơm thuốc
cản quang trở thành phương pháp chẩn đoán
hình ảnh chính trong chẩn đoán TTP. Với chụp
cắt lớp điện toán có thể cho thấy thuyên tắc
mức độ phân thùy đủ chứng minh TTP ở hầu
hết bệnh nhân.
Các yếu tố nguy cơ kết hợp với TTP và
HKTMS, đặc biệt là bất động kéo dài và phẫu
thuật liên quan đến bụng hoặc chi dưới, cũng
như các yếu tố bệnh nguyên đặc biệt là những
nguyên nhân bao gồm trong tam giác của
Virchow(4).
Mục tiêu nghiên cứu:
Khảo sát các đặc điểm lâm sàng của Thuyên
tắc phổi.
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu tiến cứu, đoàn hệ, mô tả.
28 bệnh nhân điều trị nội trú tại Bệnh viện
Nhân Dân Gia Định, TPHCM từ tháng 7/2011
đến tháng 6/2013 được xác định TTP bằng chụp
cắt lớp điện toán lồng ngực có cản quang.
Kết quả chụp cắt lớp điện toán lồng ngực được đọc bởi bác sĩ chẩn đoán hình ảnh. Chẩn đoán xác định TTP dựa vào hình ảnh khuyết thuốc cản quang ở các động mạch phổi gốc, phải, trái, thùy hoặc phân thùy. Khi phân tích mức độ lan rộng nghẽn tắc, nếu tổn thương xảy
ra ở nhiều mạch máu, mức nghẽn tắc sẽ được báo cáo ứng với các động mạch phổi gần trung tâm hơn.
Có nhiều tiêu chuẩn để lượng giá nguy cơ lâm sàng đối với TTP như tiêu chuẩn chấm điểm theo Wells, theo Geneva. Trong nghiên cứu này, các bệnh nhân được lượng giá nguy cơ lâm sàng theo Wells ở thời điểm nghi ngờ TTP.
Bảng 1:Điểm Wells hiệu chỉnh và phân nhóm nguy
cơ lâm sàng theo Wells (20) .
Triệu chứng lâm sàng của Huyết khối tĩnh mạch sâu 3 Chẩn đoán khác ít khả năng hơn
thuyên tắc phổi 3 Nhịptim > 100/ph 1,5 Bất động hơn 3 ngày hoặc Phẫu
thuật trong vòng 4 tuần trước 1,5 Tiền căn huyết khối tĩnh mạch sâu
/ Thuyên tắc phổi 1,5
Ung thư 1
Các bệnh nhân được điều trị thuốc tiêu sợi huyết Streptokinase hoặc kháng đông với enoxaparine 0,1mg/10kg/12giờ nếu không có chống chỉ định.
Mô tả đặc điểm lâm sàng và khảo sát vấn đề chẩn đoán của các trường hợp TTP tại bệnh viện Nhân dân Gia Định.
Những bệnh nhân TTP này cũng được khảo sát bằng siêu âm Doppler tĩnh mạch 2 chi dưới nhằm tìm HKTMS, qua đó tìm hiểu mức độ phổ biến của HKTMS ở những bệnh nhân này.
Xử lý số liệu bằng phần mềm Stata 10.0
KẾT QUẢ
Sau 24 tháng thực hiện nghiên cứu (7/2011 ‐
Trang 3xác định TTP bằng Chụp cắt lớp điện toán Lồng
ngực có cản quang.
Có 14 nam và 14 nữ. Tỷ lệ nam/nữ là 1:1.
Tuổi
Từ 21 đến 90, với tuổi trung bình 63 (62,8 ±
17,7).
Bảng 2: Phân nhóm theo tuổi
Nhómtuổi Số bệnh nhân (n = 28)
Điểm Wells
Trung bình 4,8 (4,8 ± 1,4), thấpnhất 1,5
vàcaonhất 7,5.
Bảng 3:Phân nhóm nguy cơ lâm sàng theo Wells
(TTP = thuyên tắc phổi, HKTMS =
huyết khốitĩnh mạch sâu)
Số bệnh nhân (n = 28)
Triệu chứng của HKTMS 1 (3,6%)
Chẩn đoán khác 22 (78,6%)
Nhịptim > 100/ph 25 (89,3%)
Bất động > 3 ngày hoặc phẫu thuật
trong vòng 4 tuần trước 13 (46,4%)
Tiền căn HKTMS /TTP 0
Ho ramáu 4 (14,3%)
Mạch
Trung bình 116 (116 ± 19).
NT ProBNP
Trung bình 2831 pg/mL.
D‐dimer
Trung bình là9428 ng/mL.
INR
Trung bình là 1,2 (1,2 ± 0,2).
Triệu chứng lâm sàng
Bảng 4: Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
Số bệnh nhân (n = 28)
Ho ra máu 4 (14,3%)
Mạch > 100/ph 25 (89,3%)
SpO 2 < 90% 14 (50%) S1Q3T3 trên ECG 9 (32,1%) Tăng áp động mạch phổi
(PAPs >30mmHg) 14/25BN (56%) HKTMS phát hiện bằng siêu
âm Doppler TM 8/22BN (36,4%)
Đặc điểm về hình thái của huyết khối động mạch phổi:
Bảng 5: Đặc điểm về hình thái huyết khối động mạch
phổi.
Thuyêntắcphổi Số bệnh nhân (n = 28)
Cấp tính 27 (96,4%) Mạn tính 1 (3,6%)
Bên trái 19 (67,9%)
ĐM phổi gốc 0
ĐM phổi nhánh 14 (50%)
ĐM phổi thùy 11 (39,3%)
ĐM phân thùy 3 (10,7%)
Yếu tố nguy cơ liên quan phẫu thuật
Bảng 6: Yếu tố nguy cơ liên quan phẫu thuật
Số bệnh nhân (n = 28)
Gãy xương bánh chè 1 (3,6%)
Phẫu thuật thoát bị đĩa đệm 1 (3,6%)
Điều trị
27/28 bệnh nhân (96,4%) được điều trị với heparin trọng lượng phân tử thấp (enoxaparin).
Chỉ 1 bệnh nhân (3,6%) được điều trị bằng tiêu sợi huyết (streptokinase) và trường hợp này tử vong trong khi đang truyền streptokinase.
Kết cục lâm sàng
Bảng 7: Kết cục lâm sàng
Số bệnh nhân (n = 28)
Trang 4Ổn 17 (60,7%)
Tử vong 5 (17,9%)
BÀN LUẬN
Đặc điểm dân số học
Các bệnh nhân có tuổi từ 21 đến 90, với tuổi
trung bình 63 (62,8 ± 17,7). 78,6% trên 50 tuổi.
Tỷ lệ HKTMS và TTP là cao hơn rõ rệt ở
bệnh nhân già so với bệnh nhân trẻ (p <0,001).
Dù tỷ lệ chẩn đoán HKTMS ở bệnh nhân già
tăng nổi bật trong hơn thập niên vừa qua (p
<0,001), tỷ lệ chẩn đoán TTP thì tương đối không
thay đổi(18).
Bệnh nhân trên 80 tuổi bị TTP gấp 8 lần
bệnh nhân dưới 50 tuổi(9).
Tuổi cao thì nguy cơ cao, tuy nhiên tuổi
không phải là yếu tố liên quan mạnh đến TTP
(Odds ratio < 2)(1).
Có 27/28 trường hợp (96,4%) là TTP cấp. 1
trường hợp TTP mạn tính.
Có 2 loại TTP là cấp và mạn tính, TTP cấp
tính điển hình thường biểu hiện triệu chứng rầm
rộ sau khi các mạch phổi bị tắc. Ngược lại TTP
mạn có xu hướng phát triển triệu chứng một
cách từ từ thường là khó thở tăng dần từ 2 tuần
cho đến vài năm liên quan đến mức độ tăng áp
động mạch phổi. Chẩn đoán TTP gặp nhiều khó
khăn do triệu chứng lâm sàng thường thay đổi
và không đặc hiệu, nhiều trường hợp chỉ được
chẩn đoán khi mổ tử thi.
Điểm Wells trung bình 4,8 (4,8 ± 1,4), thấp
nhất 1,5 và cao nhất 7,5. Đa số bệnh nhân 89,3%
(25/28 BN) thuộc nhóm nguy cơ trung bình theo
thang điểm Wells đối với TTP, chỉ có 1 bệnh
nhân (3,6%) thuộc nhóm nguy cơ thấp, 2 bệnh
nhân (7,1%) có nguy cơ cao.
Trong các tiêu chuẩn điểm của Wells thì
nhịp tim nhanh thường gặp nhất 89,3%, kế đến
là Chẩn đoán khác ít khả năng hơn thuyên tắc
phổi 78,6% (22/25 BN). 46,4% (13/28 BN) có tình
trạng bất động hơn 3 ngày. Chỉ có 1 bệnh nhân
có triệu chứng lâm sàng của HKTMS, không có
bệnh nhân nào có tiền căn HKTMS/TTP. Ho ra
máu gặp trong 4/28 BN (14,3%). Có 2 bệnh nhân
bị ung thư (7,1%).
Bất động chi dưới và Bất động trong chuyến
đi dài được thừa nhận từ lâu là yếu tố nguy cơ nổi bật đối với huyết khối vì làm mất chức năng chủ yếu của hệ thống cơ vùng cẳng chân trong việc bơm máu về qua các tĩnh mạch. Năm 1992, Mammem đã công bố các bệnh nhân có gãy xương chi dưới có nguy cơ cao đối với huyết khối tĩnh mạch, đặc biệt khi chân bị bất động do
bó bột, trong khi việc phòng ngừa bằng các phương pháp ép ngoài làm giảm rất nhiều nguy
cơ huyết khối, vì các dụng cụ này không chỉ phòng ngừa việc ứ đọng mà còn hoạt hóa hệ thống tiêu sợi huyết(13).
Tỷ lệ trung bình TTHKTM ở bệnh nhân có bất động chi dưới trước khi áp dụng rộng rãi phòng ngừa huyết khối là 17%, giảm còn 9,6% khi có dùng heparin trọng lượng phân tử thấp(5,13).
Bệnh cảnh lâm sàng nổi trội của TTP là khó
thở 71,4% (20/28 BN) và ngất 28,6% (8/28 BN).
Ho ra máu gặp trong 4/28 BN (14,3%). Đau ngực chỉ gặp ở 2 bệnh nhân (7,1%).
Tương tự nghiên cứu của Miniati ghi nhận khó thở 80%, trụy tim mạch 19%, ho ra máu 11%, đau ngực 52%, tim nhanh 26%, cũng như nghiên cứu của Lê Thượng Vũ: khó thở 75%, ho
ra máu 26%, đau ngực 50%, tim nhanh 58%(12)(14). Chỉ có triệu chứng đau ngực của chúng tôi ít hơn.
Bảng 8: Đặc điểm triệu chứng cơ năng của các
nghiên cứu.
Chúng tôi,
2013
Miniati,
1999 (14)
Lê Th Vũ,
2005 (12)
Ho ra máu 14,3% 11% 26%,
Mạch > 100 89,3% 58% 58%
Mạch nhanh là triệu chứng thường gặp nhất 89,3% (25/28 BN), với trị số trung bình là 116/ph. Tụt HA gặp trong 42,9% (12/28 BN).
50% (14/28 BN) bệnh nhâncó SpO2 <90%. Một
Trang 5người khỏe mạnh bình thường khi thở ở
không khí ở mực nước biển sẽ có độ bão hòa
oxy động mạch là 95‐100%. Nếu bão hòa oxy ≤
94%, cần phải được xử trí ngay. Bão hòa oxy
<90% là một cấp cứu trên lâm sàng.
Các dấu hiệu cần phải nghĩ đến TTP cấp
Khó thở là dấu hiệu hay gặp nhất, ngay cả
khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức, đau ngực kiểu
màng phổi, ho, đau, sưng bắp chân và đùi… Các
dấu hiệu khác: thở nhanh, nhịp tim nhanh, phổi
có ran, rung thanh giảm, tĩnh mạch cổ nổi, trụy
mạch ít gặp. TTP nặng có dấu hiệu suy tim phải
cấp. Nhưng nói chung các triệu chứng lâm sàng
không đặc hiệu, có thể gặp ở những bệnh nhân
cấp cứu không có TTP.
Ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính (COPD), TTP có thể làm trầm trọng hơn
tình trạng hô hấp đã có từ trước. Hơn nữa, 2
bệnh này có chung các triệu chứng: khó thở, thở
khò khè, đau kiểu màng phổi, ho ra máu, đánh
trống ngực và các dấu hiệu của suy tim phải. 2
yếu tố tiên đoán TTP được nhận diện: có
HKTMS và tụt có ý nghĩa PaO2 so với tình trạng
Mispelaere và cộng sự kết luận rằng TTP thường
gặp (20‐30%) trong mất bù hô hấp không nhiễm
trùng ở các bệnh nhân COPD. Đứng trước một
đợt suy hô hấp cấp tính không giải thích được,
chụp cắt lớp phổi có tiêm chất cản quang nên
làm thường quy để loại trừ TTP khi D‐Dimer
dương tính(15).
ECG
Trong nghiên cứu của chúng tôi, dấu hiệu
S1Q3T3 chỉ gặp trong 32,1% (9/28 BN).
Dấu hiệu kinh điển trên ECG là S1Q3T3, chỉ
có ở 20% bệnh nhân TTP, tuy nhiên đây là dấu
hiệu quí giá giúp ích cho chẩn đoán TTP(6).
70% điện tâm đồ có những thay đổi không
đặc hiệu với nhịp nhanh và thay đổi ST‐T không
đặc hiệu xảy ra thường nhất. Block nhánh phải
hoàn toàn cổ điển kiểu S1S2S3 hoặc S1Q3T3 chỉ
gặp trong khoảng 10%. Trục lệch trái thường
gặp hơn trục lệch phải(19).
Siêu âm tim
Chỉ 25/28 BN được khảo sát siêu âm tim Doppler, chúng tôi ghi nhận tỷ lệ tăng áp động mạch phổi (PAPs >30mmHg) là 56% (14/25 BN).
Áp lực động mạch phổi cao nhất ghi nhận được trong nhóm bệnh nhân là 80mmHg.
Siêu âm tim qua thành ngực dùng để nhận diện tăng áp phổi nặng và/hoặc rối loạn chức năng thất phải, nhưng không có yếu tố nào đặc hiệu để chẩn đoán TTP. Xác định TTP đòi hỏi phải nhận diện cục máu đông trong động mạch phổi chính, điều này hiếm khi thực hiện được bằng siêu âm tim qua thành ngực. Siêu âm tim qua thực quản có thể nhận diện cục máu đông trong động mạch phổi chính với độ nhạy 58‐65%
ở bệnh nhân bị tâm phế mạn nhưng lại không nhạy với huyết khối trong động mạch phổi trái, thùy và phân thùy(19).
Phát hiện HKTMS
22 bệnh nhân thực hiện được siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới thì chúng tôi ghi nhận 8 bệnh nhân (36,4%) có HKTMS chi dưới. Phần lớn trường hợp TTP là tiến triễn của HKTMS. 70% bệnh nhân TTP sẽ tìm thấy HKTMS ở chân(3,10). Trong khi khoảng 50% bệnh nhân HKTMS khi chụp cắt lớp điện toán lồng ngực có cản quang sẽ phát hiện TTP thường là không triệu chứng lâm sàng(16).
Siêu âm phát hiện HKTMS trong khoảng 50% bệnh nhân có TTP và vì thế siêu âm không có HKTMS không thể loại trừ chẩn đoán TTP. Siêu âm có thể dương tính giả trong
1 số trường hợp (như có huyết khối củ). Ở bệnh nhân có chụp cắt lớp điện toán phổi không thể chẩn đoán TTP thì siêu âm có HKTMS trong khoảng 5% trường hợp; tuy nhiên hiếm khi được dùng để xác định chẩn đoán TTP. Siêu âm bình thường có thể ít nghĩ đến TTP ở bệnh nhân có kết quả chụp cắt lớp điện toán phổi không thể chẩn đoán TTP(17).
Nguy cơ từ phẫu thuật.
Nguy cơ thuyên tắc huyết khối thường liên quan mạnh đến phẫu thuật chỉnh hình (Odds
Trang 6ratio > 10) hơn là trong phẫu thuật tổng quát;
cao nhất là trong 2 tuần đầu tiên sau phẫu
thuật.
Trong nhóm bệnh nhân của chúng tôi, có 4
trường hợp gãy cổ xương đùi (14,3%), 1 gãy
xương bánh chè, 1 bệnh nhân hậu phẫu bụng, 1
hậu phẫu thoát vị đĩa đệm. Nói chung số trường
hợp TTP liên quan đến ngoại khoa là 7 trường
hợp (25%).
Đặc điểm về hình thái.
TTP xảy ra ở bên phổi phải 85,7% so với bên
phổi trái 67,9%. 53,6% trường hợp (15/28 BN)
thuyên tắc xảy ra ở cả 2 bên phổi.
50% trường hợp (14/28 BN) có thuyên tắc
tại ĐM phổi phải, trái, kế đến là ĐM phổi thùy
39,3% (11/28 BN), ĐM phân thùy 10,7% (3/28
BN).
Kết cục lâm sàng
Tỷ lệ tử vong của nhóm bệnh nhân TTP là
17,9% (5/28 BN), tuy nhiên số trường hợp xuất
nặng là 6/28 BN (21,4%). Do đó tỷ lệ điều trị
thành công của chúng tôi là 60,7% (17/28 BN).
TTP còn chưa được hiểu tường tận. Các tỷ lệ
lâm sàng như tử vong và tái phát khác nhau rất
nhiều tùy theo nghiên cứu.
Cơ quan Đăng ký Thuyên tắc phổi Hợp tác
Quốc tế (International Cooperative Pulmonary
Embolism Registry ‐ ICOPER) có mục đích nhận
diện các yếu tố gây tử vong trong TTP. Xem xét
2454 bệnh nhân TTP cấp được ghi nhận từ 52
bệnh viện ở 7 quốc gia Châu Âu và Bắc Mỹ. 2110
(86%) bệnh nhân có TTP được xác định bằng
chụp cắt lớp điện toán phổi, chụp X quang mạch
máu phổi, hoặc siêu âm tĩnh mạch kết hợp gợi ý
lâm sàng cao. Goldhaber và cộng sự ghi nhận tỷ
lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong vòng 3
tháng là 17,4%: 45,1% các tử vong này là do TTP.
Sau khi loại trừ các trường hợp mà chẩn đoán
TTP được phát hiện đầu tiên bằng tử thiết, tỷ lệ
tử vong trong 3 tháng là 15,3%(7).
Không điều trị, TTP có tỷ lệ tử vong khoảng
30%(11). Tỷ lệ tử vong cao đối với các trường hợp
không điều trị, tử vong giảm khi chẩn đoán
được xác định và điều trị hiệu quả. Theo 1 ghi nhận quốc tế, tỷ lệ tử vong toàn bộ là 17%, cho thấy đa số các tử vong trong TTP là do chẩn đoán bị trật hơn là do điều trị không hiệu quả.
Dù vậy, TTP vẫn bị bỏ sót chẩn đoán rất nhiều
và chỉ khoảng 1 phần 3 các trường hợp thuyên tắc phát hiện trong tử thiết được chẩn đoán trước khi bệnh nhân tử vong(11,17).
25% TTP chết trong vòng 7 ngày, 1 số thì chết quá nhanh nên không thể điều trị hoặc can thiệp gì(8). Dù có phòng ngừa bằng heparin, tần suất TTHKTM hàng năm vẫn là 1 biến cố cho
1000 người‐năm kể từ năm 1979 nhưng là 1 biến
cố cho 100 người‐năm đối với người trên 85 tuổi(8). 10‐30% bệnh nhân sẽ chết trong vòng 1 tháng sau khi chẩn đoán. Đột tử là triệu chứng đầu tiên trong khoảng 25% bệnh nhân bị TTP(2).
KẾT LUẬN
TTP không phải là bệnh hiếm, có biểu hiện lâm sàng đa dạng, có thể nhầm lẫn với các bệnh
lý khác, dễ bị bỏ sót chẩn đoán. Tử vong cao, thường là do không chẩn đoán kịp thời nên không điều trị.
TTP là tiến triễn của HKTMS. HKTMS và TTP là những dạng biểu hiện khác nhau nhưng
có liên quan của cùng 1 quá trình bệnh lý là TTHKTM. Để hạn chế nguy cơ từ TTP, chúng ta nên bắt đầu bằng phòng ngừa HKTMS.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Anderson FA, Spender FA (2003). Risk factors for venous
thromboembolism. Circulation; 107 (23 suppl. 1): I 9‐16.
2 Beckman MG, Hooper WC, Critchley SE, Ortel TL (2010).
Venous thromboembolism: a public health concern. Am J Prev
Med. 2010 Apr;38(4 Suppl):S495‐501.
3 Dalen JE (2002). Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and
diagnosis. Chest 2002;122:1440–56.
4 Epley D (2000). Pulmonary emboli risk reduction. J VascNurs.
2000 Jun;18(2):61‐8; quiz 69‐70.
5 Ettema HB, Kollen BJ, Verheyen CC, Buller HR (2008). Prevention of venous thromboembolism in patients with immobilization of the lower extremities: a meta‐analysis of
randomized controlled trials. J ThrombHaemost 2008;6:1093–8.
6 Geibel A, Zehender M, Kasper W, Olschewski M, Klima C, Konstantinides SV (2005). Prognostic value of the ECG on admission in patients with acute major pulmonary embolism.
EurRespir J; 25:843–848.
7 Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M (1999). Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative
Trang 7Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet. 1999 Apr
24;353(9162):1386‐9.
8 Gray HW (2002). The natural history of venous
thromboembolism: impact on ventilation/perfusion scan
reporting. SeminNucl Med. 2002 Jul;32(3):159‐72.
9 Hansson PO, Welin L, Tibblin G, Eriksson H (1997). Deep Vein
Thrombosis and pulmonary embolism in the general
population. Arch Intern Med 1997;157: 1665‐70.
10 Kearon C (2003). Natural history of venous thromboembolism.
Circulation 2003; 107(23Suppl. 1):I22–I30. 2.
11 Kroegel C, Reissig A (2003). Principle mechanisms underlying
venous thromboembolism: epidemiology, risk factors,
pathophysiology and pathogenesis. Respiration 2003 Jan‐
Feb;70(1):7‐30.
12 Lê Thượng Vũ, Đặng Vạn Phước (2005). Ứng dụng Chụp cắt
lớp điện toán xoắn ốc (CT scan xoắn ốc) vào chẩn đoán Thuyên
tắc phổi. Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 9, Phụ bản của Số 1, trang
14‐22.
13 Lippi G, Franchini M (2008). Pathogenesis of Venous
Thromboembolism: When the Cup Runneth Over. Seminars In
Thrombosis And Hemostasis. Vol. 34, No. 8, 747‐61.
14 Miniati M, Prediletto R, Formichi B, Marini C, Di Ricco G,
Tonelli L, et al (1999). Accuracy of clinical assessment in the
diagnosis of pulmonary embolism. Am J RespirCrit Care Med;
159:864–871.
15 Mispelaere D, Glerant JC, Audebert M, Remond A, Sevestre‐
Pietri MA, Jounieaux V (2002). Pulmonary embolism and
sibilant types of chronic obstructive pulmonary disease
decompensations. Rev Mal Respir. 2002 Sep;19(4):415‐23.
16 Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Crawford R (1994). Frequent asymptomatic pulmonary embolism in patients with
deep venous thrombosis. JAMA 1994;271:223–5.
17 Palla A, Bardi G, Ribas C (2006). Diagnosis of Pulmonary Embolism. In: Deep Vein Thrombosis and Pulmonary
Embolism, Part 2; Prandoni P. Semin Thromb Hemost
2006;32:822–30.
18 Stein PD, Hull RD, Kayali F, Ghali WA, Alshab AK, Olson RE (2004). Venous thromboembolism according to age: the impact
of an aging population. Arch Intern Med. 2004;164:2260–2265.
19 Weg JG (2000). Venous Thromboembolism: Past, Present and
Future. Seminars In Respiratory And Critical Care Medicine. Vol.
21, No. 6, p. 575‐88.
20 Wells PS, Anderson DR, Ginsberg J (2000). Assessment of Deep Vein Thrombosis or Pulmonary Embolism by the Combined Use of Clinical Model and Noninvasive Diagnostic Tests.
Seminars In Thrombosis And Hemostasis. Vol. 26, No. 6, p. 643‐56.
Ngày nhận bài báo: 15/8/2013 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 24/9/2013 Ngày bài báo được đăng: 10/12/2013