Hội chứng thận hư là dạng bệnh thận thường gặp ở trẻ em. Trẻ bị hội chứng thận hư có nguy cơ loãng xương cao do chính bệnh lý gây ra và do tác dụng của trị liệu corticosteroid. Mời các bạn tham khảo!
Trang 1Lê Thị Ngọc Dung ∗, Phan Thành Tho∗∗ï
TÓM TẮT
Hội chứng thận hư là dạng bệnh thận thường gặp ở trẻ em Trẻ bị hội chứng thận hư có nguy cơ loãng xương cao do chính bệnh lý gây ra và do tác dụng của trị liệu corticosteroid Phương pháp nghiên cứu: chúng tôi chọn 31 trẻ bị hội chứng thận hư dựa vào lâm sàng và sinh hóa, nhóm chứng là 31 trẻ em khoẻ mạnh có những đặc điểm phù hợp với nhóm bệnh về tuổi và giới tính MĐX đo bằng phương pháp DEXA đầu dưới xương quay Loãng xương khi MĐX Z-score ≤ - 2,5 Phân tích các yếu tố nguy cơ giảm MĐX Kết quả: 6.2% loãng xương, 42% thiếu xương BMD trung bình của nhóm bệnh giảm (0,301 ± 0,051 g/cm 2 ) so với nhóm chứng (0,372 ± 0,08 g/cm 2 ), (p=0,000) Các yếu tố nguy cơ giảm MĐX là liều tích luỹ corticosteroid (p=0.000), thời gian dùng corticosteroid (p=0,007), tuổi khởi phát (p=0,000) Kết luận: Trẻ
bị HCTH có nguy cơ giảm mật độ xương Những trẻ này cần được đánh giá mật độ xương và can thiệp điều trị thích hợp
SUMMARY
BONE MINERAL DENSITY AMONG CHILDREN WITH NEPHROTIC SYNDROME
AT CHILDREN HOSPITAL No2
Le Thi Ngoc Dung, Phan Thanh Tho * Y Hoc TP Ho Chi Minh
* Vol 9 * Supplement of No 1 * 2005: 202 – 207
Nephrotic syndrome (NS) is a common kidney disorder in children, and with the high risk of osteoporosis due to pathology as well as side effect of corticosteroid therapy Methods: We studied 31 children with NS based on criteria of clinical and biochemical diagnostic, and 31 healthy children matched in age, gender included in the control group BMD was assessed by using DEXA of distal radius Osteoporosis is defined as the value of BMD Z-score ≤-2.5 SD We find out factors to predict the low BMD Results: A few of 31 patients (6,2%) had osteoporosis and 42% of patients had osteopenia The mean BMD for patient group was lower (0,301±0,051g/cm 2 ) than control group (0,372±0,08g/cm 2 ) significantly (p=0,000) Factors can predict low BMD were cumulative corticosteroid dose (p=0,000), long term therapy of corticosteroid (p=0,007), and age at onset (p=0,000) Conclusions: Children with NS may be
at high risk for low BMD These children should check regularly BMD, and use the appropriate intervention
MỞ ĐẦU
Hội chứng thận hư (HCTH) là bệnh thận thường
gặp nhất ở trẻ em, hầu hết có sang thương tối thiểu
và đáp ứng với corticosteroid Bệnh diễn tiến mạn
tính với nhiều đợt tái phát, nhưng hiếm khi dẫn đến
suy thận mạn
Bệnh nhân bị HCTH thường có rối loạn chuyển
hóa xương như hạ can xi máu, giảm vitamin D và
giảm protein vận chuyển vitamin D(6,8) Các khảo sát trên bệnh nhân bị viêm đa khớp dạng thấp, lupus, suyễn có dùng corticosteroid thậm chí bằng đường hít đều cho thấy có nguy cơ giảm mật độ xương(2) Trong khi đó corticosteroid là thuốc chính yếu dùng trong điều trị HCTH(11) Cùng với rối loạn chuyển hóa xương do chính bệnh lý gây ra, và tác dụng phụ của trị liệu corticosteroid nên trẻ bị HCTH có nguy cơ giảm mật độ xương(4,7,10,15)
Trang 2Nghiên cứu Y học Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005
Một khi mật độ xương giảm, cơ thể sẽ không đạt
được khối lượng xương đỉnh cần thiết lúc trưởng
thành Do tình trạng mất chất xương tự nhiên diễn ra
hàng năm sau đó sẽ làm tăng nguy cơ loãng xương và
gãy xương do loãng xương sau này(23)
Có một số nghiên cứu về mật độ xương ở trẻ bị
HCTH đã được công bố ở nước ngoài(4,7,10,15,22) Tại
Việt Nam, chưa có nghiên cứu về mật độ xương ở trẻ
bị HCTH Nên chúng tôi bước đầu mạnh dạn thực
hiện đề tài này nhằm góp phần đánh giá mật độ
xương ở trẻ em Việt Nam bị HCTH
Mục tiêu nghiên cứu
- So sánh mật độ xương ở trẻ bị HCTH với nhóm
chứng
- Xác định mối liên hệ giữa mật độ xương với thời
gian dùng corticosteroid, liều tích lũy corticosteroid
- Xác định mối liên hệ giữa mật độ xương với tuổi
của trẻ, tuổi khởi phát HCTH, thời gian mắc bệnh,
giới tính, chỉ số khối cơ thể
PHƯƠNG PHÁP
Nhóm bệnh
Chúng tôi chọn 31 trẻ bị hội chứng thận hư tại
khoa thận bệnh viện Nhi Đồng 2 Sau khi giải thích và
xin ý kiến gia đình và bệnh nhân, nếu đồng ý tham gia
nghiên cứu, tất cả bệnh nhân đều được thăm khám
lâm sàng, làm xét nghiệm chẩn đoán HCTH: đo
creatinine huyết thanh, đạm toàn phần, albumin,
cholesterol máu, tổng phân tích nước tiểu, đạm niệu
24 giờ Độ lọc cầu thận được ước tính theo công thức
Schwartz(20) Chúng tôi chỉ chọn những trẻ có đầy đủ
tiêu chuẩn xếp loại chẩn đoán thận hư của
International Study of Kidney Disease in Children:
đạm niệu > 50mg/kg/ngày hay >2g/m2da/ngày, hoặc
protein niệu/creatinine niệu >200 mg/mmol; albumin
máu < 25g/l; phù(12), và có chức năng thận bình
thường Chúng tôi loại trừ những bệnh nhân sau: (1)
có GFR < 90ml/phút/1,73m2; (2) bị suy dinh dưỡng,
béo phì; (3) giảm chức năng vận động; (4) và các bệnh
mạn tính khác; (5) có tuổi nhập viện < 5 tuổi
Đo mật độ xương
Đo mật độ xương (MĐX) ở đầu dưới xương quay bên phải bằng máy GE Lunar, dùng phương pháp DEXA tại Phòng Đo Xương- bệnh viện Phụ sản Từ Dũ Kết quả MĐX được tính bằng cách chia dung lượng khoáng của xương (DLKCX) cho diện tích vùng xương đo được Để diễn giải mật độ xương đo được ở trẻ em theo từng lứa tuổi khác nhau, chúng tôi dựa vào độ lệch chuẩn SD hay Z-score Một đơn vị Z-score được định nghĩa là số độ lệch chuẩn SD nằm trên hay dưới giá trị trung bình theo tuổi và giới tính của dân số mẫu
Z-score = (x – trung bình)/ SD, x là giá trị mật độ xương bệnh nhân, trung bình và SD được tính từ nhóm chứng Giá trị trung bình Z-score của dân số trong nhóm chứng khỏe mạnh được cho = 0 Loãng xương khi MĐX score ≤ - 2.5, thiếu xương khi -2,5<MĐX Z-score ≤ -1, bình thường khi MĐX Z-Z-score >-1
Nhân trắc học Chiều cao, không mang giầy, tính bằng đơn vị
cm, đo bằng thước thẳng đứng Cân nặng, không mang giầy, mặc quần áo mỏng, tính bằng đơn vị kg, cân bằng cân cơ học Chỉ số khối cơ thể (CSKCT) được tính bằng công thức chuẩn CSKCT = cân nặng(kg)/ (chiều cao(m))2
Nhóm chứng
Sau khi xin phép gia đình và trẻ, nếu được chấp thuận cho nghiên cứu, chúng tôi chọn 31 trẻ em khoẻ mạnh trong đó có một phần là trẻ ở trường cấp
2 quận Gò vấp, và còn lại là con hay cháu của người thân tại quận Tân Bình Tp HCM có những đặc điểm phù hợp với nhóm bệnh về tuổi, giới trong tiền sử hoặc hiện tại không bị bệnh mạn tính, không dùng thuốc ảnh hưởng tới chuyển hoá xương Tất cả được
đo MĐX với cùng máy đo và cùng kỹ thuật viên
Phân tích thống kê
Số liệu sẽ được xử lý bằng phần mềm SPSS 10.0 Phân tích kết quả để tìm khác biệt có ý nghĩa thống kê bằng phép kiểm chi bình phương, phép kiểm T, phép kiểm phi tham số Mann-Whitney Hệ số tương quan thực nghiệm R, và phương trình hồi
Trang 3Y đức
Được sự đồng ý tham gia nghiên cứu của gia
đình và bệnh nhân, và sự cho phép của ban giám đốc
bệnh viện Nhi Đồng 2, và độ an toàn bức xạ
(<10μsv)
KẾT QUẢ
Tuổi trung bình lúc đo mật độ xương trong
nghiên cứu là 9,7 tuổi thấp nhất là 5 tuổi và cao
nhất là 15 tuổi Giới nam là 54,8% và nữ 45,2%
Tuổi khởi phát HCTH trung bình trong lô nghiên
cứu là 64,97 ±21,91 tháng Thời gian từ lúc chẩn
đoán HCTH cho tới lúc đo MĐX trung bình trong
lô nghiên cứu là 51,42 tháng thấp nhất là 1
tháng, cao nhất là 96 tháng Trong số 31 trẻ bị
HCTH có 3,2% lệ thuộc corticosteroid, 6,4%
kháng corticosteroid, 19,4% bị lần đầu, 71% tái
phát Liều tích lũy corticosteroid trung bình là
6,634 ±4,57g Thời gian dùng corticosteroid trung
bình 10,45±2,67 tháng
Mật độ xương trung bình của nhóm bệnh là
theo chỉ số MĐX Z-score trung bình của nhóm
bệnh là -0,981±0,988 so với nhóm chứng là
0±0,85 (p=0,002) Trong số 31 trẻ bị HCTH có
6,4% loãng xương, 42% thiếu xương và 51,6 %
bình thường
Khi phân tích sự liên hệ giữa hai đặc tính,
chúng tôi thấy rằng MĐX tương quan nghịch với
liều tích luỹ corticosteroid (r=-0,74 ; y=-0,0084x
+ 0,36) Thời gian dùng corticosteroid càng kéo
dài thì MĐX giảm (p=0,007) MĐX tương quan
thuận với tuổi của trẻ (r=0,169;
y=0,005x+0,322) Tuổi khởi phát HCTH≤5 tuổi
có MĐX cao hơn > 5 tuổi (p=0,003) Trẻ trai có
MĐX cao hơn trẻ gái (p=0,001)
(n=31)
Nhóm chứng (n=31)
P Value∗
Nam/nữ Cân nặng, kg Chiều cao, cm BMI, kg/m 2 DLKCX, g MĐX, g/cm 2 MĐX Z-score
14/17 29,37±8,95 127,13±13,5 17,74±2,41 0,976 0,301±0,051 -0,981±0,988
14/17 35,63±8,38 138,7±13,93 18,33±1,66 1,153 0,372±0,08 0±0,85
0,007 0,002 0,26 0,009 0,000 0,002
∗ Phép kiểm chi bình phương, phép kiểm T, phép kiểm
Mann-Whitney
BÀN LUẬN
Theo khảo sát của chúng tôi, trong nhóm HCTH có 6,4% bị loãng xương, 42% thiếu xương và 51,6% bình thường Chúng ta biết rằng trẻ bị hội chứng thận hư có tình trạng tiểu đạm và mất chất khoáng qua nước tiểu nên rất dễ giảm MĐX(6,8,17) Thậm chí điều này có thể xảy ra khi chức năng thận bình thường và chưa điều trị corticosteroid Tình trạng giảm can xi máu cũng thường gặp trên những bệnh
(25(OH)D) trong huyết thanh thường giảm trên bệnh nhân bị HCTH, bởi vì do mất protein gắn kết với vitamin D qua nước tiểu(8) Nồng độ PTH thường nằm trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ, nồng độ calcitriol giảm nhẹ trong giai đoạn hoạt động của bệnh(6,8,18,17) Nghiên cứu trên chuột thí nghiệm, người ta thấy rằng rối loạn chuyển hoá vitamin D một phần là do giảm chức năng ống thận gần(18) Các rối loạn này thường thoáng qua và trở về bình thường khi bệnh ổn định Tuy nhiên, nếu trẻ bị hội chứng thận hư tái phát nhiều lần thì sẽ tăng nguy cơ giảm mật độ xương Khi khảo sát MĐX ở người lớn bị hội chứng thận hư người ta thấy có tăng tỉ lệ loãng xương(1) Hình ảnh mô học xương trên người lớn bị hội chứng thận hư kéo dài cho thấy có hình ảnh nhuyễn xương(17) Do đó nguy cơ giảm mật độ xương càng tăng khi tiểu đạm càng nặng và thời gian bệnh kéo dài
Một yếu tố quan trọng khác ảnh hưởng tới giảm MĐX trên trẻ bị HCTH là tác dụng phụ của
Trang 4Nghiên cứu Y học Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005
corticosteroid Trong điều trị hội chứng thận hư trẻ
em người ta dùng corticosteroid liều cao liên tục
trong giai đoạn tấn công, sau đó dùng liều thấp và
duy trì(11) Như chúng ta đã biết tác dụng phụ hàng
đầu của corticosteroid là ảnh hưởng lên sự phát triển
chiều cao, tiếp theo là loãng xương Tác dụng phụ này
xảy ra ngay cả khi dùng corticosteroid bằng đường
hít, hoặc dùng bằng đường tiêm tĩnh mạch(9,19)
Mất chất xương do corticosteroid thường có hình
ảnh 2 pha, pha đầu tiên xảy ra nhanh mất từ 10% đến
15% khối lượng xương đỉnh trong vòng vài tháng đầu
điều trị Pha mất chậm, tốc độ mất chất xương hàng
Prednisone dùng hàng ngày với liều ≥ 7.5mg trên 3
tháng sẽ làm tăng đáng kể tình trạng mất chất xương
và làm tăng gấp đôi nguy cơ gãy xương, tuy nhiên với
liều thấp kéo dài trên 3 tháng cũng gây ra mất chất
xương(24) Điều này đặc biệt quan trọng đối với trẻ em,
bởi vì thời kỳ tuổi trẻ là giai đoạn có tốc độ tạo xương
xảy ra rất nhanh Chính vì vậy cơ thể cần đầy đủ
lượng khoáng chất, protein và các chất cần thiết khác
để đáp ứng quá trình phát triển nhanh chóng của hệ
thống xương Trẻ em bị hội chứng thận hư có nguy
cơ giảm MĐX cao do chính bệnh lý gây ra và do tác
dụng của trị liệu corticosteroid Do đó trẻ không đạt
được khối lượng xương đỉnh lúc trưởng thành, và tình
trạng mất chất xương cứ xảy ra mỗi năm theo sự
thoái biến vật chất với thời gian, nên tăng nguy cơ
loãng xương và gãy xương do loãng xương về sau(23)
Có nhiều yếu tố góp phần làm mất chất xương,
như là các yếu tố ức chế quá trình tạo xương, hoặc
các yếu tố tăng quá trình huỷ xương Quá trình tạo
xương giảm có thể là do giảm biệt hoá tạo cốt bào,
hoặc do ức chế quá trình tổng hợp tạo cốt bào, hoặc
do mất cân bằng can xi trong máu(24) Corticosteroid
làm giảm hấp thu can xi ở ruột, đồng thời làm tăng
thải can xi ở ống thận, do đó làm giảm can xi trong
máu Cơ thể phản ứng lại bằng cách cường tuyến cận
giáp thứ phát dẫn đến tăng hoạt tính huỷ cốt bào và
tăng huỷ xương(6,7,18) Trẻ em bị hội chứng thận hư
được điều trị bằng corticosteroid liều cao và kéo dài,
nên có nguy cơ giảm mật độ xương Tình trạng giảm
mật độ xương không chỉ do thận hư mà còn do tác
dụng phụ của nhiều đợt điều trị bằng corticosteroid Loãng xương do corticosteroid thì đã được nghiên cứu nhiều, trong khi đó nghiên cứu MĐX ở trẻ bị hội chứng thận hư thì không nhiều, kết quả thì thay đổi(7,15,22)
Trong khảo sát của chúng tôi, tỉ lệ loãng xương chiếm 6,4%, tỉ lệ thiếu xương chiếm 42% Khi so sánh mật độ xương giữa nhóm bệnh và nhóm chứng, chúng tôi thấy rằng MĐX z-score ở nhóm bệnh thấp hơn so với nhóm chứng ( p = 0.002) Điều này có nghĩa là số trẻ này có khả năng không đạt được khối lượng xương đỉnh lúc trưởng thành, và với tình trạng mất chất xương hàng năm một cách tự nhiên (1%) kể từ sau 30-40 tuổi, do đó sẽ làm tăng nguy cơ loãng xương và gãy xương do loãng xương về sau
Đánh giá mật độ xương hiện nay là đo dung lượng khoáng của xương chia cho diện tích vùng xương đo được Do đo trên mặt phẳng 2 chiều nên phụ thuộc vào kích thước của xương Nên kết quả MĐX đo được sẽ thấp nếu xương có kích thước nhỏ, hoặc cao nếu xương có kích thước lớn MĐX sẽ thay đổi tuỳ thuộc vào tuổi, giới tính và tình trạng dinh dưỡng Do đó các máy đo mật độ xương ngày nay khi đo trên trẻ em đều tính ra Z-score ( theo tuổi, giới) là cách tốt nhất để đánh giá mật độ xương ở trẻ
em Điều cực kỳ quan trọng là nhóm chứng phải phù hợp về tuổi và giới tính(3,5,23) Phương pháp DEXA có thể phát hiện sớm giảm mật độ xương hơn là X quang xương, bởi vì khi thấy hình ảnh loãng xương trên X quang thì xương gần đạt tới điểm gãy
lượng tia X thấp hơn nhiều so với chụp X quang, cho nên có thể dùng an toàn trên trẻ em, và được WHO chọn làm tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương(13) Chúng tôi chọn đo MĐX tại đầu dưới xương quay là vì: muốn tránh tiếp xúc với bức xạ toàn thân, đầu dưới xương quay vừa có cấu trúc xương bè và xương vỏ nên phản ánh toàn diện cấu trúc xương Hơn nữa theo tác giả Hergaty khi theo dõi MĐX ở trẻ bị HCTH cho tới lúc trưởng thành, kết quả thấy rằng MĐX của xương bè ở đầu dưới xương quay giảm, trong khi đó MĐX của xương bè ở thân đốt sống đã về bình thường(10) Vì vậy, do chúng tôi nghiên cứu
Trang 5Dựa vào phân tích tương quan giữa hai đặc tính,
chúng tôi thấy rằng các yếu tố nguy cơ giảm mật độ
xương là tuổi khởi phát HCTH (p= 0.003) Lý do tại
sao trẻ khởi phát HCTH muộn lại có mật độ xương
thấp thì chưa rõ Điều này có thể liên quan tới những
thay đổi về nội tiết tố, chuyển hoá can xi và vitamin
D, đặc biệt trong giai đoạn này trẻ có tốc độ phát triển
xương nhanh
Một nghiên cứu đoàn hệ khi so sánh 244 235
bệnh nhân có dùng prednisone liều 2,5mg-7mg
trong vòng 3 tháng với 244 235 bệnh nhân bắt cặp
theo tuổi và giới không dùng prednisone, kết quả cho
thấy nhóm có dùng prednisone có nguy cơ gãy xương
do loãng xương tăng cao(24) MĐX giảm ở trẻ viêm đa
khớp dạng thấp, hoặc lupus có dùng corticosteroid đã
được nghiên cứu(2) Vai trò của can xi và vitamin D
trong dự phòng mất chất xương do corticosteroid đã
được chứng minh(13) Do đó tất cả trẻ em bị hội chứng
thận hư khi bắt đầu điều trị Prednisone đều được bổ
sung bằng can-xi và vitamin D
Trong khảo sát của chúng tôi thấy rằng các yếu
tố nguy cơ giảm MĐX bao gồm: tuổi khởi phát bệnh
trễ (p= 0.003), liều tích luỹ corticosteroid cao, thời
gian dùng corticosteroid kéo dài Vì vậy, những trẻ
này cần phải kiểm tra định kỳ MĐX, bổ sung can-xi
và vitamin D, tăng cường hoạt động thể lực(13,14) Cần
phải đánh giá thêm vai trò của biphosphonates trong
điều trị và dự phòng giảm MĐX ở trẻ bị hội chứng
thận hư Biphosphonates đã được sử dụng hiệu quả
trên điều trị và dự phòng loãng xương ở người lớn, và
trên trẻ em bị loãng xương do tạo xương bất toàn(16)
KẾT LUẬN
Mật độ xương trung bình của trẻ bị HCTH (0,301
g/cm2) Tỉ lệ trẻ HCTH bị loãng xương là 6,4% và
thiếu xương là 42% Thời gian dùng corticosteroid
càng lâu (>12 tháng) và liều tích luỹ corticosteroid
càng cao (> 5g) sẽ tăng nguy cơ giảm mật độ xương
Mật độ xương tăng dần theo tuổi không rõ, giới nam
nhóm HCTH khởi phát < 5 tuổi
Kiến nghị
Đo MĐX thường quy cho tất cả trẻ em bị HCTH để giúp chẩn đoán và theo dõi điều trị Cần có những nghiên cứu với cỡ mẫu lớn về mật độ xương ở trẻ em Việt Nam nói chung và trẻ bị HCTH nói riêng
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Nguyễn Xuân Nghiêm, Tô Quốc Hùng (2000), Khảo sát một số đặc điểm bệnh xốp xương do sử dụng Corticosteroid kéo dài trên bệnh nhân hội chứng thận
hư, Luận văn thạc sĩ nội khoa, Đại học Y Dược TP HCM
2 Cunnane G and Lane NE (2000), "Steroid-induced osteoporosis in systemic lupus erythematosus", Rheum Dis Clin North Am, 26 (2), pp 311-29
3 Schnau E (1998), "Problems of bone analysis in
chilhood and adolescence", Pediatr Nephol, (12), pp
420-429
4 Esbjorner E, Arvidsson B, Jones Il, Palmer M (2001),
"Bone mineral content and collagen metabolites in children receiving steroid treatment for nephrotic
syndrome", Acta Pediatr, (90), pp.1127-1130
5 Fewtrenll M S (2003), "Bone densitometry in children assessed by dual x ray absorptionmetry: uses and
Pitfalls", Arch Dis Child, (88), pp.795-798
6 Freundlich M, Bourgoignie JJ, Zilleruelo G , Abitbol
C, Canterbury JM, and Strauss J (1986), "Calcium and vitamin D metabolism in children with nephrotic
syndrome", J Pediatr, 108 (3), pp.383-7
7 Gulati S, Madan G, Uttam S, Kiran Gutali, Arvind S (2003), "Are children with idiopathic Nephrotic
Syndrome at risk for metabolic bone disease?", Am J kidney Dis ,Vol 41 (6), pp.1163-1169
8 Grymonprez A, Proesmans W, Van Dyck M, Jans I, Goos G, and Bouillon R (1995) "Vitamin D metabolites
in childhood nephrotic syndrome", Pediatr Nephrol, 9
(3), pp 278-81
9 Haugeberg G, Griffiths B, Sokoll K B, Emery P (2004)
"Bone loss in patients with pulses of methylprednisolone is not negligible", Ann Rheum Dis, (63), pp 940 – 944
10 Hergaty J, Adams J, Muhal L Z, Webb N J A (2004),
"Reduce distal radial trabecular bone density in adult who received corticosteroids for chilhood nephrotic
syndrome"Archives of disease in chilhood, (89), pp 69
(abstract)
11 Hodson EM, Knight JF, Willis NS, and Craig JC (2003), "Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome
in children", Cochrane library, (2), oxford: updete
software
12 International Study of Kidney Disease in Children (1981), "The Primary nephrotic syndrome in children Identification of patients with minimal change
Trang 6Nghiên cứu Y học Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005
nephrotic syndrome from initial response to
prednisone , J Pediar, (98), pp.561-564
13 Jacques P B, Robert GJ (2002), "2002 clinical practice
guidelines for the diagnosis and management of
osteoporosis in canada" Cmaj, (167), pp.1-34
14 Kthleen F, Trudy, Burns L, James, Torner.C, Levy.M,
et al (2001), "Physical activity and bone measures in
young children", Pediatrics Vol 107 (6), pp.1387-1391
15 Lettgen B, Jeken C, and Reiners C (1994), "Influence
of steroid medication on bone mineral density in
children with nephrotic syndrome", Pediatr Nephrol,
(8), pp.667-70
16 Marni J F, Shauna H, Katherine A L, Kathleen R D,
Debohach, Karen S G, et al (2003), "Intravenous
biphosphonate therapy in children with osteogenesis
imperfecta",Pediatrics, vol 111 (3), pp.573-578
17 Mittal SK, Dash SC, Tiwari SC, Agarwal SK, Saxena
S, and Fishbane S (1999), "Bone histology in patients
with nephrotic syndrome and normal renal function",
Kidney Int , vol 55 (5), pp.1912-9
18 Mizokuchi M, Kubota M, Tomino Y, and Koide H
(1992), "Possible mechanism of impaired calcium and
vitamin D metabolism in nephrotic rats", Kidney Int,
vol 42 (2), pp.335-40
19 Raymon G S, Susan S J (2004), "Inhaled corticosteroid and the risk of fractures in children and adolescents", Pediatrics, Vol.114 (2), pp.469-473
20 Schwartz G J, Brion L P, Spitzer A (1987), "The use of plasma creatinine concentration for estimating glomerular filtration rate in infants, children, and adolescents", Pediar Clin North, (34), pp.571-590
21 Stevenson J C (1998), "Management of
corticosteroid-induced osteoporosis", Lancet, vol 352 (9137),
pp.1327-8
22 Takeda Y (1993), "Evaluation of bone mineral turnover
in children with nephrotic syndrome", Nippon jinzo gakkai shi, JaPan, vol 35 (6), pp.705-13
23 Van der Sluis I M, Ridder M A, Boot A M, Krenning E
P, Muinck Keizer-Schrama S M P F (2002), "Reference data for bone density and composition measured with dual x ray absorptiometry in white children and young
adults", Arch Dis Child, (87), pp 341-347
24 Van Staa T P, Leufkens H G, Abenhaim L, Zhang B,
et al (2000), "Use of oral corticosteroids and risk of fractures", J Bone Miner Res, (15), pp.993-1000