Nội dung bài viết nhằm báo cáo ca bệnh dựa vào dữ liệu nghiên cứu hồi cứu ở bệnh viện của một bệnh nhân nam, 14 tuổi với biểu hiện SRAT do P. vivax nhập viện với triệu chứng nặng, suốt thời gian nằm viện bệnh nhân được chẩn đoán dựa vào bằng chứng lam máu giêm sa dương tính đơn loài thể vô tính P. vivax. Bệnh nhân hồi phục hoàn toàn sau 8 ngày điều trị với chẩn đoán ra viện là SRAT do P. vivax.
Trang 1SỐT RÉT ÁC TÍNH DO PLASMODIUM VIVAX BÁO CÁO CA BỆNH
TẠI BÌNH ĐỊNH VÀ TỔNG HỢP Y VĂN THẾ GIỚI
Huỳnh Hồng Quang*, Triệu Nguyên Trung*, Nguyễn Văn Chương* Hồ Văn Hoàng*,
Nguyễn Hoàng Minh**
TÓM TẮT
Giới thiệu: Nhiễm sốt rét (SR) do Plasmodium vivax từ lâu vẫn quan niệm là một bệnh lành tính và tự
khỏi, nhất là khi so với Plasmodium falciparum Song, nhiễm P vivax chiếm tỷ lệ không nhỏ đến 400 triệu ca mỗi năm và lan rộng khắp thế giới Về mặt lịch sử, những ca bệnh sốt rét ác tính (SRAT) do P vivax còn hiếm và chỉ báo cáo dưới dạng ca bệnh hoặc loạt ca bệnh số lượng nhỏ, phần lớn những ca này báo cáo tại Ấn Độ, Sri Lanka, Indonesia, Thái Lan và Việt Nam Đi cùng với sự gia tăng dữ liệu về kháng thuốc toàn cầu, các biến chứng của
P vivax như thể một mối đe dọa sức khỏe toàn cầu cần tập trung giải quyết Triệu chứng lâm sàng của SRAT do
P vivax thường gồm giảm tiểu cầu nghiêm trọng, SRAT thể não và rối loạn các chức năng gan, thận, phổi cấp Trong SRAT do P falciparum, bệnh tác động trên nhiều cơ quan thì ngược lại, P vivax thường lên đơn tạng hoặc đơn hệ thống
Báo cáo ca bệnh: Ở đây, chúng tôi báo cáo ca bệnh dựa vào dữ liệu nghiên cứu hồi cứu ở bệnh viện của
một bệnh nhân nam, 14 tuổi với biểu hiện SRAT do P vivax nhập viện với triệu chứng nặng, suốt thời gian nằm viện bệnh nhân được chẩn đoán dựa vào bằng chứng lam máu giêm sa dương tính đơn loài thể vô tính P vivax Bệnh nhân hồi phục hoàn toàn sau 8 ngày điều trị với chẩn đoán ra viện là SRAT do P vivax
Kết luận: Sốt rét do P vivax có thể dẫn đến các biến chứng bất thường và tử vong, do vậy đề nghị tất cả các
hướng dẫn chẩn đoán nên đề nghị bao gồm cả SRAT do P vivax như thể gợi ý các thầy thuốc tổng thể lâm sàng,
và nghiên cứu sâu về bệnh sinh và sinh lý bệnh cũng như điều trị SRAT này là rất quan trọng
Từ khóa: Sốt rét ác tính, Plasmodium vivax
ABSTRACT
SEVERE VIVAX MALARIA: A CASE REPORT IN BINH DINH GENERAL HOSPITAL AND WORLD
ENGLISH MEDICAL LITERATURE REVIEW
Huynh Hong Quang, Trieu Nguyen Trung, Nguyen Van Chuong, Ho Van Hoang, Nguyen Hoang Minh * Y Hoc TP Ho Chi Minh * Vol 17 - Supplement of No 1 - 2013: 50 - 56
Backgrounds: Plasmodium vivax infection has been considered for a long time a benign and self-limited
disease, mainly when compared to the burden of Plasmodium falciparum infection Nevertheless, P vivax is responsible for up to 400 million infections each year, representing the most widespread Plasmodium species Historically, cases of complicated P vivax malaria have been rare, and documented almost exclusively by case reports or small case series, most of them in India, Sri Lanka, Indonesia, Thailand and Vietnam Together with rising documentation of drug resistance worldwide, the complications of P vivax infection represent a global health menace which needs focused efforts to its resolution Major severe P vivax clinical syndromes reported include severe thrombocytopenia, cerebral malaria, and acute renal, hepatic and pulmonary dysfunctions In severe falciparum malaria, they affected many organs, but vice versa commonly in single organ or system in P vivax
*Viện Sốt rét - KST - CT Quy Nhơn; **BVĐK tỉnh Bình Định
Trang 2Case presentation: Here, a case report in retrospective hospital-based clinical study of a male patient, 14
years old with severe vivax malaria who hospitalized with serious symptoms, during hospital episodes were diagnosed on the basis of positive peripheral blood films for asexual stages of Plasmodium vivax monoinfection He completed recovery and discharged diagnosis of severe vivax malaria
Conclusion: P vivax malaria can lead to unusual and fatal complications All new guidelines should
include “Severe vivax malaria” as a clinical entity Further research into the etiopathogenesis, pathophysiological and treatment would be important
Key words: Severe malaria, Plasmodium vivax
GIỚI THIỆU
Với quan niệm trước đây rằng hai thuật ngữ
“kháng thuốc” và “tử vong” chỉ dành cho sốt rét
P falciparum thì giờ đây các nghiên cứu trên thế
giới từ 2000 - 2011 cho thấy có gần 100 ca bệnh
sốt rét ác tính (SRAT) do P vivax và dữ liệu
nghiên cứu cũng đã cho thấy P vivax kháng cao
với thuốc vốn đặc hiệu là chloroquine Các
nghiên cứu về SRAT trên thế giới lần lượt đã
giới thiệu và đăng tải trên y văn thế giới, với tỷ
lệ dao động 2,3 - 21%, và tỷ lệ tử vong - ca
(case-fetality rate) là 0,8 - 1,6% tại các quốc gia Ấn Độ,
Papua New Guinea, Brazil, Thái Lan, Malaysia,
Indonesia, Việt Nam,… Không giống như P
falciparum, SRAT do P vivax có những hình thái
lâm sàng khác nhau, biến chứng bất thường,
thậm chí đe dọa tính mạng bệnh nhân (Harpal
Singh và cs., 2009) Các biến chứng đó thường
gặp là thiếu máu giảm tiểu cầu, rối loạn thần
kinh, vỡ lách, suy thận (Hien Trần Tinh và cs.,
2004; Stephen J Rogerson và cs., 2008; Harpal
Singh và cs., 2009; Huỳnh Hồng Quang và cs.,
2010) Dù số ca hiếm gặp, song với những biến
chứng và nguy cơ tử vong cao như thế đóng vai
trò như chỉ số cảnh báo về tác động của P vivax
lên sức khỏe toàn cầu
TRÌNH BÀY CA BỆNH
Bệnh nhân Trương Quốc T nam, 14 tuổi,
học sinh, thường trú tại thôn Gia Thạnh, xã Cát
Minh, huyện Phù Cát, tỉnh Bình Định, vào viện
ngày thứ 2 kể từ khi khởi phát sốt, ở thời điểm
lúc 15 giờ 20 phút ngày 21.7.2011 (Mã BN trên
hồ sơ: 1062133/1367, Mã YT: 31869, số thẻ BHYT:
HS7520801101417) Vào viện lúc 13 giờ 10 phút ngày 2/8/2011trong bệnh cảnh sốt cao, với bệnh
sử trước đó có sốt từng cơn kèm đau đầu, chưa điều trị thuốc, đến ngày thứ 4 vào viện
Tiền sử bản thân và gia đình bệnh nhân: không có tiền sử bệnh tâm thần kinh, đi học bình thường, chưa vào vùng SRLH?
Thăm khám vào viện
+ Tổng trạng chung trung bình, da niêm mạc bình thường, không phù, kết mạc mắt không vàng, không biểu hiện thiếu máu trên lâm sàng Các dấu hiệu sinh tồn cho thấy mạch 92 lần/ phút, thân nhiệt 39,50C, huyết áp 100/50mmHg, nhịp thở tăng lên 36 lần/ phút, cân nặng 42kg Biểu hiện cơ loạn thần với la hét, kích thích, vã
mồ hôi nhiều, không có dấu xuất huyết dưới da + Nghe tim phổi không phát hiện bệnh lý, tiếng T1 và T2 nghe rõ, không có âm bệnh lý, lồng ngực cân đối, rì rào phế nang hai bên rõ và không nghe ral bệnh lý Bụng mềm, gan lách không lớn (trên lâm sàng), thận tiết niệu và cơ xương khớp trong giới hạn bình thường
Chẩn đoán sơ bộ ban đầu: Theo dõi nhiễm
trùng huyết
Xét nghiệm huyết thanh sốt xuất huyết IgM/IgG âm tính (03.8.2011)
Cấy máu ngày 08.8.2012 âm tính và soi tươi
âm tính
Cấy máu ngày 09.8.2012 không mọc vi khuẩn (Bact/ALERT 3D Select)
Trang 3Cận lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh
Xét nghiệm huyết học (theo diễn tiến thời gian)
Thời gian Hồng cầu Bạch cầu Hemoglobine Haematocrite Tiểu cầu
Công thức máu biểu hiện giảm hai dòng tế
bào máu, trong đó mid% chiếm ưu thế Vẫn tiếp
tục xử trí như một trường hợp nhiễm trùng
huyết bằng kháng sinh phổ rộng và dịch truyền
Xét nghiệm vi ký sinh học
Diễn tiến đến xét nghiệm KSTSR
Thời gian 02.8.2012 05.8.2012 08.8.2012 09.8.2012
Kết quả
KSTSR
Chỉ điểm
SRAT
Có thể phân liệt trong máu ngoại vi; Mid%
chiếm ưu thế; Kết hợp biểu đồ sốt điển hình
: Không được chỉ định làm xét nghiệm lam máu
KSTSR và test nhanh Combo test
Mật độ KST của thể vô tính mức độ trung
bình Vtsg++
Test nhanh Carestart Malaria pLDH/HRP2
(pan P.f) Combo Test không thực hiện
+ Xét nghiệm sinh hóa: Các chỉ số gan, thận
trong giới hạn bình thường, riêng chỉ số
bilirubine tăng nhẹ
+ Nước tiểu toàn phần: Kết quả 10 thông số
đều bình thường
+ Hình ảnh siêu âm: Không thấy một dấu hiệu
gì bất thường tại các cơ quan, ngoại trừ gan và
lách có kích thước lớn nhẹ và cấu trúc đồng
nhất
Chẩn đoán xác định: Sốt rét do
Plasmodium vivax
Thái độ xử trí:
Ngày 09.8.2011: bệnh nhân được xử trí phác
đồ ACTs
Bệnh nhân được sơ cấp cứu và chăm sóc
điều dưỡng cao nhất tại khoa hồi sức tích cực;
Truyền dịch Glucose 10%, Natriclorua 0,9%
truyền tĩnh mạch chậm, sinh tố;
Thuốc sốt rét hiệu lực cao Arterakine 3 ngày theo phác đồ hướng dẫn của Bộ Y tế năm 2009, nhưng không xử trí artesunate tiêm ngay từ đầu
Thuốc primaquine dùng đủ 14 ngày (theo khuyến cáo của TCYTTG)
Thuốc hạ sốt Paracetamol, thuốc bảo vệ gan
và vitamine
Sau 3 ngày điều trị, đến ngày 11.8.2011, KSTSR: âm tính (lam nhuộm giêm sa) Bệnh nhân đã hoàn toàn tỉnh táo về các dấu hiệu sinh tồn và huyết động tốt Tiếp tục điều trị nâng cao thể trạng, phục hồi sức khỏe
Chẩn đoán cuối cùng là sốt rét ác tính do
Plasmodium vivax
Đến ngày 16.8.2011 bệnh ổn định cho ra viện
và cấp thuốc primaquine uống đủ liều Xuất viện vào lúc 10 giờ 50 ngày 16/8/2011
MỘT SỐ BÀN LUẬN
Những khoảng trống chưa biết về P vivax
- loại ký sinh trùng bị lãng quên
Sốt rét (SR) do P.vivax hiện đang đe dọa ít
nhất 40% dân số thế giới, hầu hết số trường hợp này từ Đông Nam Á, châu Phi và Tây Thái Bình Dương, nam Mỹ (Price RN và cs., 2007)(8) Song,
rất tiếc, P vivax từ lâu được xem là một bệnh ở
người bị lãng quên Các số liệu tổng hợp gần
đây cho biết P vivax có sự phân bố về mặt địa lý
rất rộng, ước tính hàng năm có đến 2,5 tỷ người nằm trong nhóm nguy cơ và ước tính khoảng 80-300 ca sốt rét lâm sàng mỗi năm, kể cả SRAT
và tử vong (Ivo Mueller và cs., 2009) Dẫu sao,
SR P vivax cũng nên được xem là gánh nặng bệnh tật toàn cầu, song P vivax lại bị “lơ qua” và
xem nó như thể một cái bóng của một vấn đề y
Trang 4tế nghiêm trọng hơn là P falciparum tại các vùng
sốt rét lưu hành, do vậy các nghiên cứu đang nỗ
lực đầu tư vào chiến lược chống lại P vivax
(WHO., 2010) Mặc dù phần lớn các trường hợp
SRAT, tử vong đều quy kết cho P.falciparum,
song số liệu toàn cầu chỉ ra P vivax cũng ảnh
hưởng đến gần 100 triệu người mỗi năm trên
toàn cầu 10 - 20% số ca P vivax trên toàn cầu là
ở châu Phi, nam Sahara; tại vùng Đông và Nam
Phi, P vivax chiếm khoảng 10% và riêng tại Tây
và Trung Phi, P vivax chiếm dưới 1% (WHO.,
2010) Dù không nhiều, nhưng bệnh cảnh SRAT
và tử vong do P vivax tại Ấn Độ khiến chúng ta
không thể không nghĩ đến sự giảm đáp ứng của
P vivax với thuốc
Điểm đặc biệt trong chu kỳ sinh trưởng và
phát triển là P vivax thích xâm nhập vào hồng
cầu non, nhỏ, chúng có thể tạo nên trạng thái
“ngủ đông” trong tế bào gan nhiều tháng đến
nhiều năm, rồi sau đó tái hoạt gây bệnh, P vivax
hình như không thể dính vào các tế bào nội mô
ở sâu trong hệ mạch máu nên hiếm khi sinh tắc
nghẽn mạch, xuất huyết và tử vong như P
falciaprum Do ý niệm là sốt cách nhật, lành tính
và nhiễm trùng tự giới hạn (Price RN và cs.,
2007)(8), nên các nghiên cứu ít quan tâm và đã có
những khoảng trống kiến thức về sự hiện diện
của các phân lập kháng, sự thay đổi khoảng thời
gian tái phát và biến động cũng như tái hoạt thể
ngủ P vivax
Không còn tính giáo điều trong nhận định
sốt rét P vivax chỉ là lành tính (8)
Một đánh giá tại các khu quân sự Hàn Quốc,
tổng kết đặc điểm lâm sàng trên 101 bệnh nhân
nhiễm P vivax, cho thấy thời gian nhiễm tiềm
tàng là > 6 tháng; sốt cách nhật điển hình chỉ có
68,3%, giảm tiểu cầu (29,6%), MĐKSTSR trung
bình là 1287/l máu (Oh MD và cs., 2001), nghĩa
là chu kỳ sốt đã có sự thay đổi Một nghiên cứu
khác trên 110 ca P vivax đơn thuần, đánh giá về
mặt lâm sàng và cận lâm sàng, kết quả ghi nhận
không có biểu hiện cơn bộc phát sốt (22,8%),
đau đầu kiểu migraine (4,5%), đau cơ (6,3%), nổi
ban đỏ ngứa và dạng mày đay từng đợt (1,8%),
chậm nhịp tim (13,6%), hạ huyết áp tư thế (2,7%) được xem là các đặc điểm lâm sàng không điển hình, góp phần vào hội chứng của SRAT Bên cạnh đó, một số dấu chứng biểu hiện SRAT là vàng da (7,2%), rối loạn thần kinh (0,9%), thiếu máu nặng (7,2%), giảm tiểu cầu (3,6%), giảm huyết cầu toàn thể (0,9%) Khi điều trị với liệu trình CQ thì có 2 trường hợp xuất hiện kháng thuốc (1,82%) Nghiên cứu trên cho thấy sốt rét
do P.vivax có nhiều biểu hiện lâm sàng không
điển hình, nặng và kháng thuốc, đây là các dấu
hiệu cảnh báo sớm cho P vivax (Mohapatra MK
và cs., 2002)
Năm 2006, một báo cáo tại Thổ Nhĩ Kỳ cũng
đã cho biết một bệnh nhi bị SRAT do P vivax,
biểu hiện một bệnh lý não tủy lan tỏa với cơn co giật và động kinh, rối loạn trên hình ảnh điện não đồ (Ozen M và cs., 2006) Các quan sát và
tổng hợp số liệu gần đây cũng chỉ ra P vivax
cũng có thể có các thể SRAT và gây tử vong
không khác P falciparum (Baird JK và cs., 2009)
Một tổng kết khác từ Rajasthan, Bikaner, Ấn Độ
báo cáo 11 ca bệnh SRAT P vivax điển hình có
các biến chứng thể não, trụy tuần hoàn, suy thận, thiếu máu nặng, tiểu Hb niệu, xuất huyết bất thường, suy hô hấp và vàng da (Kochar DK
và cs., 2005)
Sốt rét do P vivax có thật sự lành tính?
Hình thái lâm sàng đã và đang thay đổi
Trong một nghiên cứu tiến cứu tại Timika, miền nam Papua tại Indonesia và Blaise Genton cùng cộng sự trong một nghiên cứu tiến cứu tại vùng Wosera của Papua New Guinea(5), báo cáo
về các tỷ lệ và hậu quả của sốt rét ác tính (SRAT)
do P vivax hoặc P falciparum, các biến chứng mô
tả ở P falciparum và P vivax rất thú vị vì không phải lúc nào SRAT P falciaprum cũng có tỷ lệ cao hơn P vivax, cụ thể tại Wosera, thiếu máu xảy ra khoảng 20% và 40% số ca SRAT do P vivax và P falciparum, ngược lại suy hô hấp xảy
ra lần lượt 60% và 40% số ca SRAT do P vivax
và P falciparum Các triệu chứng thần kinh xuất
hiện khoảng 25% số ca SRAT trên mỗi loài (Ric Price và cs., 2009)
Trang 5Độ nặng của sốt rét tùy thuộc vào hoàn
cảnh? các thử nghiệm chỉ ra độ nặng của SR lệ
thuộc vào từng hoàn cảnh Chẳng hạn, từ thế kỷ
16 - 19 tại Anh, tỷ lệ tử vong liên quan đến SR có
thể do phần lớn P vivax, dần dần sau đó giảm
đến mức còn không đáng kể Sự giảm này xảy ra
có thể hoặc do giảm nhiễm P vivax thông qua
đáp ứng hoặc sự thích nghi của KSTSR và/ hoặc
vật chủ, hoặc thông qua thay đổi môi trường,
như giảm phơi nhiễm với các bệnh khác hoặc
tình trạng dinh dưỡng cải thiện Nhiễm trùng P
vivax đặc trưng bởi cơn tái phát mà trong đó thể
ngủ trong gan bị “đánh thức”, khởi động cho
một tiến trình nhiễm mới Tuy nhiên, đặc điểm
lâm sàng này cũng còn lệ thuộc vào từng bệnh
cảnh của bệnh nhân như mức độ lưu hành bệnh,
sự đồng nhiễm, tiếp cận điều trị sớm hay muộn
và có hay không sự kháng thuốc ở tại vùng đó
(Price và cs., 2011)
Tổng số 219 bệnh nhân trong nghiên cứu tại
vùng Brazilian Amazon, các bệnh án được phân
loại theo sự có mặt của P vivax trong 4 nhóm là
Không nhiễm, Không có triệu chứng, Nhiễm
nhẹ và Nhiễm nặng do P vivax Chẩn đoán dựa
vào kính hiển vi và PCR Vì thời điểm này chưa
có tiêu chuẩn chẩn đoán SRAT do P vivax, nên
nghiên cứu này đáp ứng về tiêu chuẩn liên ứng
(consensual criteria) từ SRAT do P falciparum
Các bệnh nhân nhiễm P vivax ác tính là tuổi
nhỏ, đã sống một thời gian ngắn trong vùng
SRLH và ít có mắc SR trước đây hơn những đối
tượng không mắc SR và nhiễm nhẹ hoặc không
có triệu chứng Phân tích chỉ ra đường tuyến
tính mạnh được xác định có liên quan đến tăng
nồng độ C reactive protein (CRP) trong huyết
tương, creatinine, bilirubin trong huyết thanh
Nồng độ chất TNF, IFN-gamma cũng như tỷ số
IFN-gamma / interleukin-10 tăng và biểu hiện
tuyến tính với sự tăng dần của độ nặng của
bệnh Cả thông số xét nghiệm thấy rối loạn chức
năng và cytokines viêm đã giảm đi khi có can
thiệp liệu pháp điều trị hiệu quả ở những bệnh
nhân SRAT do P vivax Biểu hiện lâm sàng khác
biệt của nhiễm P vivax cho thấy có liên quan
chặt chẽ với sự hoạt hóa đáp ứng tiền viêm
(pro-inflammatory responses) và mất cân bằng các cytokines Các xét nghiệm này cực kỳ quan trọng để nâng cao kiến thức về sinh lý bệnh (Bruno B Andrade và cs., 2010)
Không giống như SRAT do P falciparum gây
biến chứng lên đa phủ tạng, song đối với SRAT
do P vivax thường ảnh hưởng lên đơn tạng hoặc
đơn hệ thống: bệnh có thể diến tiến gây giảm bạch cầu nghiêm trọng biến chứng thể não và não úng thủy qua 1 trường hợp 4 tuổi và 1
trường hợp 1 tuổi nhiễm P vivax có liên quan
đến biến chứng trên hệ thần kinh trung ương
Cả 2 trường hợp đều biểu hiện bệnh lý não và xuất hiện cơn động kinh Một trường hợp có biểu hiện giảm bạch cầu nghiêm trọng, xuất huyết nội sọ tụ thành khối lớn và não úng thủy cần phải phẩu thuật đặt shunt trong khi các đặc điểm khác về hệ tiêu hóa có rất ít (Rekha Harish
và cs, 2007)
Tổn thương phổi cấp do sốt rét P vivax cũng khác biệt do với P falciaparum, một báo cáo ca bệnh vừa đi du lịch trở về và nhiễm phải P vivax, dẫn đến tổn thương phổi cấp (Tan.Y.S và cs., 2010); hoặc gây sốc và hội chứng suy hô hấp cấp (Sathish Kumar và cs., 2009; C Illamperuma
và cs., 2010) Biến chứng thiếu máu và giảm bạch cầu trên trẻ em nhiễm sốt rét P vivax không phải là
ngoại lệ (Alfonso J Rodríguez-Morales và cs.,
2008) Các tác giả này đã thống kê cho thấy đặc
điểm dịch tễ học lâm sàng trên các bệnh nhân
nhi SR P vivax đã gây nên thiếu máu và giảm
tiểu cầu đòi hỏi phải nhập viện Trong thời gian
hơn 3 năm, tổng số 78 trẻ nhiễm P vivax nhập
bệnh viện Sucre, Venezuela Lúc nhập viện biểu hiện sốt (93,59%), rét run (41,03%) và đau đầu (14,10%) Về mặt cận lâm sàng, thiếu máu (94,87%) trong đó thiếu máu nặng chiếm đến 10,26%, suy dinh dưỡng 25,64% và 10,26% có KSTSR trong đường ruột Nồng độ Hb trung bình lúc nhập viện là 8.09g/dl và tiểu cầu trung bình 127,402 tế bào/mm3 Trong số các bệnh nhi này thì 58,97% phát triển thành giảm tiểu cầu (24,36% bị nặng), số ca đòi hỏi phải truyền máu
là 25,64% Hoặc giảm tiểu cầu nặng kèm theo
Trang 6chảy máu mũi thức phát (Benjamin H Holland
và cs., 2009) Sốt rét do P vivax với hình ảnh lâm
sàng giống như sốc nhiễm độc qua trường hợp
lâm sàng P vivax biểu hiện sốc nhiễm độc, có
tình trạng đông máu nội mạch rải rác (DIVC),
điển hiển hình là giảm tiểu cầu nặng, suy thận
thiểu niệu và phù phổi (Joon Young Song và cs.,
2009) Ngoài ra, ảnh hưởng của SRAT do P
vivax lên sự kết tập tiểu cầu và biến dạng hồng
cầu SRAT do P vivax tác động lên dòng chảy
máu của hệ tim mạch, biến dạng hồng cầu và
ngưng tập hồng cầu Kết quả nghiên cứu cho
thấy khả năng biến dạng hồng cầu giảm đi theo
sự gia tăng của mật độ KSTSR trong máu Các
thay đổi này có thể phần nào góp phần vào
những thay đổi về dòng máu, đặc biệt hệ vi tuần
hoàn(4)
SRST thể não do P vivax cũng là một khía
cạnh cần quan tâm, nhiều tác giả cho biết SRAT
thể não là một bệnh lý não lan tỏa liên quan đến
động kinh có thể xảy ra đến 1/3 số bệnh nhân bị
SRAT Với 3 ca bệnh báo cáo SRAT do P vivax
có biến chứng co giật, bệnh lý viêm não-màng
não lan tỏa 2 bệnh nhân/3 bệnh nhân biểu hiện
triệu chứng màng não và 1 bệnh nhân/3 bệnh
nhân là biểu hiện viêm não đơn thuần (Suman
Sarkar và cs., 2011) Ca bệnh trình bày ở đây vào
viện với các triệu chứng suy nhược, sốt cao,
giảm bạch cầu, giảm tiểu với chẩn đoán ban đầu
nhiễm trùng huyết Bệnh nhân được xử trí đến 6
ngày với phác đồ nhiễm trùng huyết, sau đó
không đáp ứng có chỉ định xét nghiệm tìm
KSTSR, phát hiện đơn loài P vivax với sự có mặt
của thể phân liệt nhiều trong máu ngoại vi Đây
được xem là các biến chứng SRAT do P vivax
khá điển hình như y văn đã từng mô tả(2)
Nhóm tác giả KS Mehta, AR Halankar, PD
Makwana, PP Torane, PS Satija, VB Shah thuộc
BVĐK Nair, Mumbai, Ấn Độ chú ý đến vấn đề
đang gia tăng tần suất cũng như mức độ trầm
trọng là suy thận cấp (acute renal failure_ARF)
nghiên cứu phân tích hồi cứu cho thấy tất cả
lam máu và bệnh nhân ARF được đánh giá
Tổng số 402 lam máu dương tính SR, 24 ca có
ARF 18 trường hợp có nhóm tuổi từ 21-40 P falciparum được phát hiện là 16 và P vivax là 3,
nhiễm phối hợp là 5 ARF không có vô niệu tìm thấy trong 14 ca và 18 ca có biểu hiện ARF nặng (creatinine huyết thanh > 5 mg%) 22 ca cần thẩm phân phúc mạc, ARF kéo dài 2 - 6 tuần là 8 trường hợp 17 bệnh nhân hồi phục hoàn toàn, trong khi 7 ca tử vong kèm theo tình trạng DIC, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), suy thận nặng ARF cần phải thẩm phân phúc mạc trong
số 92% ca ARF(4,1) Suy đa phủ tạng không phải là “thế mạnh”
của SRAT P vivax, nhưng gần đây một báo cáo
cho thấy một trường hợp viêm cơ tim liên quan
đến sốt rét P vivax và đây là một ca hiếm gặp chưa từng báo cáo trên y văn (Soon Ae Kim và
cs., 2010) Nhiều tác giả tổng hợp cho biết một
số yếu tố dẫn đến biến chứng SRAT P vivax như
cao tuổi, phụ nữ mang thai, bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế miễn dịch, thuốc steroids, thuốc chống ung thư, suy giảm miễn dịch, mắc lao, ung thư tiến triển, bệnh nhân cắt lách, thiếu các yếu tố phơi nhiễm với SR (không có miễn dịch) hoặc không còn miễn dịch, suy cơ quan trước khi mắc bệnh (Benjamin H Holland và cs., 2009; Soon Ae Kim và cs, 2010; Huỳnh Hồng Quang và cs, 2011)(6)
Sốt rét do Plasmodium vivax: Có phải thật
sự là lành tính hay không?
Harpal Singh, Ankit Parakh, Srikanta Basu,
Bimbadarh Rath là nhóm tác giả đưa ra thông
điệp trên nói về sốt rét do P vivax Hiện sốt rét
do P vivax đang ngày càng nhận ra như là một
nguyên nhân gây SRAT Để mô tả các đặc điểm lâm sàng nặng khác nhau liên quan đến sốt rét
P vivax thông qua phân tích hồi cứu các hồ sơ
bệnh án của trẻ em tuổi từ 0 đến 18 tuổi được
xác định nhiễm đơn thuần sốt rét do P vivax Tổng số 23 ca nhiễm P vivax được phân tích hồi
cứu cho kết quả giảm tiểu cầu có mặt trên 22 bệnh án (96%) với mức < 50.000/μL trên 9 ca Thiếu máu nặng (Hb < 5 mg/dl) tìm thấy trên 8
ca (34%) SRAT thể não trên 3 ca Men gan tăng cao (> 3 lần so với bình thường) trong 4 ca
Trang 7(17,3%) trong khi vàng da (bilirubin > 2,5 mg/dl)
tìm thấy trên 2 ca (total bilirubin 5,2 mg/dl và
14,3 mg/dl) Rối loạn chức năng thận (creatinine
> 3 mg/dl) tìm thấy trên 6 ca (26%) với 2 ca cho
thấy chức năng thận bị rối loạn (blood urea 168
mg/dl, 222 mg/dl và serum creatinine lần lượt
5,0 mg/dl, 5,6 mg/dl) Tăng natri máu trên 1 ca
và 1 ca tử vong trong vòng 12 giờ vì rối loạn
chức năng gan và thận nghiêm trọng(2,4,1)
Tương tác qua lại giữa sốt rét do P vivax
và P falciparum trên cùng một vùng
Có một quan điểm là tính nghiêm trọng của
sốt rét tại New Guinea có thể thấp hơn tất cả so
với châu Phi Chẳng hạn, tỷ lệ tử vong - ca đối
với P falciparum trên số trẻ em bệnh viện tại
New Guinea dao động từ 1,6% - 3,5% so với 2%
- 9% trong các nghiên cứu tại châu Phi Sự khác
biệt này tăng lên đặt ra vấn đề: liệu chăng có
liên quan đến P vivax, điều này hay gặp ở New
Guinea nhưng hiếm khi ở châu Phi, có thể thật
sự cải thiện tính nghiêm trọng của P falciparum
nơi mà 2 chủng cùng song hành(3,9,8)
Maitland và cộng sự (2009) đã đề nghị lứa
tuổi nhỏ hơn đạt đỉnh bệnh của P vivax có thể
bảo vệ chống lại mắc phải P falciparum sau đó
thông qua đặc tính miễn dịch Ngoài ra, các
nghiên cứu chỉ ra các triệu chứng nhiễm của P
vivax hay P falciparum giảm đi đáng kể nhờ vào
nhiễm P vivax trước đây (nhưng không phải P
falciparum) Ngược lại, 2 nghiên cứu mới ấn bản
trên PLoS Medicine về nhiễm phối hợp loài có
hậu quả nghiêm trọng hơn nhiễm đơn loài Nếu
các trường hợp nhiễm P vivax bảo vệ chống lại
nhiễm P falciparum nặng, các điều tra bổ sung
cần thiết tiến hành để có chính sách phòng
chống P vivax có thể cân bằng làm giảm đi tính
nặng của P vivax với khả năng mất bảo vệ liên
quan đến P vivax chống lại SRAT do P
falciparum(3,4,56)
Một vấn đề cần quan tâm ở ca bệnh này là
cần tiếp tục theo dõi trong vòng 3 tháng kể từ
khi xuất viện vì hội chứng hậu sốt rét do P vivax
như một số báo cáo y văn đề cập, chẳng hạn hội
chứng thần kinh sau SR (Post-malaria
neurological syndrome_PMNS) được xác định khi khởi đầu cấp của hội chứng thần kinh hoặc tâm thần kinh (neurological or neuropsychiatric syndrome) trên một bệnh nhân có tiền sử phục hồi sau khi điều trị và nay xét nghiệm lam máu hoàn toàn âm tính cùng với xuất hiện các triệu chứng thần kinh Do vậy, điều này cần phân biệt với SRAT thể não - xảy ra trong giai đoạn có ký sinh trùng dương tính kèm theo triệu chứng thần kinh trên bệnh nhân đó Thời gian từ khi đã tiệt trừ KSTSR trong máu một cách hoàn hảo đến khi phát triển nên hội chứng có thể đến 9 tuần Tỷ lệ có PMNS trên các bệnh nhân SR là 0,12%, đặc điểm lâm sàng gồm co giật toàn thân, tình trạng lú lẫn cấp, loạn thần, rung rủ cánh, thất điều tiểu não, chứng mất ngôn ngữ vận động và cơn co giật cơ toàn thân Hầu hết các bệnh nhân này đều hồi phục hoàn toàn mà không cần điều trị đặc hiệu
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Anstey NM, Russell B et al., (2009) The pathophysiology of vivax
malaria Trends Parasitol, 25:220-227
2 Barcus MJ, Basri H et al., (2007) Demographic risk factors for severe and fatal vivax and falciparum malaria among hospital
admissions in northeastern Indonesian Papua Am J Trop Med Hyg 77: 984–991
3 Bejon P, Berkley JA, et al., (2007) Defining childhood severe
falciparum malaria for intervention studies PLoS Med 4: e251
4 Bruno B A, Antonio R F, Sebastiao et al.,(2010) “Severe
Plasmodium vivax malaria exhibits marked inflamatory imbalance” Malaria Journal 2010, 9:13
5 Genton B, D'Acremont V et al., (2008) Plasmodium vivax and
mixed infections are associated with severe malaria in children: A
prospective cohort study from Papua New Guinea PLoS Med 5: e127
6 Huỳnh Hồng Quang, Triệu Nguyên Trung, Hồ Văn Hoàng, Nguyễn Phú Cường (2011) Nhân một trường hợp Sốt rét ác tính
do Plasmodium vivax tại Đăk Lăk: Tổng hợp y văn và cập nhật thông tin thế giới Tạp chí y học thực hành, Hội nghị khoa học viện trường Tây Nguyên-Khánh Hòa, lần thứ VIII, tháng 11.2011, ISSN
1859-1663, tr 193-199
7 Price RN, Douglas NM, Anstey NM.,(2009) “New developments
in Plasmodium vivax malaria: severe disease and the rise of chloroquine resistance” Curr Opin Infect Dis, 2009 Oct; 22(5);
430-5
8 Price RN, Tjitra E et al., (2007) Vivax malaria: neglected and not
benign Am J Trop Med Hyg 2007, 77:79-87
9 Tjitra E, Anstey NM et al., (2008) Multidrug-resistant Plasmodium vivax associated with severe and fatal malaria A prospective study in Papua, Indonesia PLoS Med 5: e128