Nghiên cứu nhằm xác định tác động của phác đồ điều trị theo hướng dẫn của PbtO2 đối với kết quả điều trị của bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Nghiên cứu tiến cứu trên 76 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (GCS ≤ 8) được lựa chọn trong thời gian 5/2013 – 12/2014 tại phòng Hồi sức tích cực – khoa Gây mê hồi sức, bệnh viện Việt Đức.
Trang 1Địa chỉ liên hệ: Vũ Hoàng Phương, Bộ môn Gây mê Hồi
sức, Trường Đại học Y Hà Nội
Email: vuhoangphupng@hmu.edu.vn
Ngày nhận: 24/9/2015
Ngày được chấp thuận: 26/02/2016
ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
DỰA VÀO THEO DÕI OXY TỔ CHỨC NÃO TRONG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG
Vũ Hoàng Phương 1 , Nguyễn Quốc Kính 2
1
Trường Đại học Y Hà Nội, 2 Bệnh viện Việt Đức
Nghiên cứu nhằm xác định tác động của phác đồ điều trị theo hướng dẫn của PbtO2 đối với kết quả điều trị của bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Nghiên cứu tiến cứu trên 76 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (GCS ≤ 8) được lựa chọn trong thời gian 5/2013 – 12/2014 tại phòng Hồi sức tích cực – khoa Gây mê hồi sức, bệnh viện Việt Đức Kết quả cho thấy, giữa hai nhóm không khác biệt có ý nghĩa thống kê về tuổi, thang điểm
độ nặng chấn thương, điểm GCS khi nhập viện, thời gian đặt catheter theo dõi sau tai nạn, tỉ lệ tụt huyết áp
và thiếu oxy khi nhập viện Giá trị trung bình của áp lực nội sọ và áp lực tưới máu não trong thời gian theo dõi là tương đương nhau Nhóm PbtO2 có tỉ lệ tử vong thấp hơn (13,1% so với 21,1%) và tỉ lệ kết cục tốt (điểm GOS ≥ 4) sau 6 tháng cao hơn so với nhóm áp lực nội sọ (34,2% so với 26,3%) nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,1) Phác đồ điều trị trên hướng dẫn dựa vào PbtO2 có xu hướng làm giảm tỉ
lệ tử vong và tăng tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt sau 6 tháng và cần có thêm những nghiên cứu với
số lượng bệnh nhân lớn hơn nữa để khẳng định ưu thế của việc theo dõi PbtO2 trong hướng dẫn điều trị chấn thương sọ não nặng nặng.
Từ khóa: áp lực oxy tổ chức não, PbtO2, chấn thương sọ não nặng, áp lực nội sọ
I ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo dõi thần kinh sau chấn thương sọ
não đóng 1 vai trò trung tâm trong việc chăm
sóc hồi sức cho bệnh nhân bởi một loạt các
rối loạn xuất hiện ngay sau chấn thương bao
gồm tổn thương não tiên phát và thứ phát như
tình trạng thiếu máu cục bộ và xuất huyết não,
cũng như tình trạng phù não cấp tính làm ảnh
hưởng đến kết quả điều trị nếu không được
phát hiện và sửa chữa kịp thời Tuy nhiên, tổn
thương não thứ phát không phải luôn liên
quan với những thay đổi bệnh lý trong áp lực
nội sọ hoặc áp lực tưới máu não [1; 2; 3] và
các biện pháp điều trị nhằm duy trì mức áp lực
nội sọ và áp lực tưới máu não trong giới hạn
bình thường không phải luôn luôn ngăn ngừa được tình trạng thiếu oxy tổ chức não sau, chấn thương sọ não [4] Một nghiên cứu gần đây sử dụng kĩ thuật chụp PET (pozitron emission tomography) [5] cho thấy không đơn giản chỉ có cơ chế tưới máu mà còn có những
cơ chế khác có thể là nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy tổ chức não như cơ chế thiếu máu cục bộ, tắc vi mạch [6], phù nề do gây độc tế bào [7], hoặc rối loạn chức năng ty thể [8] Những dữ liệu này gợi ý các phương pháp theo dõi thần kinh mới hơn về sinh lý não cũng như chuyển hóa oxy não như phương pháp theo dõi PbtO2có thể đóng một vai trò quan trọng cho phép đánh giá khả năng oxy hóa của mô não cũng như phát hiện sớm tình trạng thiếu oxy tổ chức não sau chấn thương Nhiều nghiên cứu gần đây đã cho thấy phác đồ điều trị dựa trên hướng dẫn của PbtO2có thể cải thiện kết quả điều trị của bệnh nhân sau chấn thương
sọ não [9; 10; 11] Ở Việt Nam, phương pháp
Trang 2theo dõi trực tiếp áp lực oxy tổ chức não
trong chấn thương sọ não vẫn còn là một vấn
đề mới, vẫn chưa có một nghiên cứu nào
đánh giá hiệu quả của nó trên lâm sàng Do
vậy, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này
nhằm đánh giá hiệu quả phác đồ điều trị dựa
vào PbtO2 và áp lực nội sọ so với phác đồ
dựa vào áp lực nội sọ đơn thuần đối với kết
quả điều trị của bệnh nhân chấn thương sọ
não nặng
II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
1 Đối tượng
Trong thời gian từ 05/2013 đến 2/2015 tại
phòng Hồi sức tích cực, khoa Gây mê hồi sức
- bệnh viện Việt Đức, tất cả bệnh nhân chấn
thương sọ não có điểm Glasgow ≤ 8 đ sau
chấn thương; tuổi từ 16 đến 65 được lựa chọn
vào nghiên cứu Những bệnh nhân bị loại trừ
ra khỏi nghiên cứu gồm có: bệnh nhân hôn
mê sâu với điểm Glasgow = 3 điểm, đồng tử
2 bên giãn hết sau khi hồi sức; bệnh nhân đa
chấn thương nặng có điểm ISS (Injury
Severe Score) ≥ 25, chấn thương ngực nặng;
bệnh nhân có bệnh lý mãn tính kèm theo:
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh
tim mạch (suy tim, bệnh mạch vành, bệnh
van tim ); bệnh nhân không thể đặt được
catheter đo áp lực oxy nhu mô não (PbtO2):
vỡ lún sọ rộng và phức tạp, mất da đầu,
nhiễm trùng vùng da đầu định đặt; bệnh nhân
đang có rối loạn đông máu, tiền sử dùng
thuốc chống đông
2 Phương pháp
Thử nghiệm lâm sàng tiến cứu và có đối
chứng Nghiên cứu được tiến hành trên 76
bệnh nhân, chia 2 nhóm: nhóm PbtO2 (n = 38
bệnh nhân) và nhóm áp lực nội sọ (n = 38
bệnh nhân) Tất cả bệnh nhân đủ tiêu chuẩn
lựa chọn vào nghiên cứu đều được điều trị
theo một phác đồ chung trước khi đặt catheter theo dõi PbtO2 hoặc áp lực nội sọ, bao gồm: thông khí nhân tạo, an thần giảm đau, tư thế đầu cao 15 – 30°, kiểm soát thân nhiệt < 37,5°
C, theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn liên tục và áp lực tĩnh mạch trung tâm theo chỉ định Để loại bỏ hiện tượng nhiễu do sang chấn nhỏ trong quá trình đặt catheter theo dõi PbtO2 và áp lực nội sọ, dữ liệu PbtO2 chỉ bắt đầu ghi lại và điều chỉnh sau khi kết thúc quá trình đặt là 2h
Theo dõi và hướng dẫn điều trị dựa theo
áp lực nội sọ và PbtO2
Bệnh nhân chấn thương sọ não được điều trị dựa theo phác đồ hướng dẫn của Hiệp hội chấn thương thần kinh 2007 để đạt được đích điều trị đảm bảo mức PbtO2 duy trì từ 20 -35mmHg [12]: áp lực tưới máu não ≥ 65 mmHg; huyết áp động mạch trung bình (HATB) từ 90 - 110 mmHg; duy trì áp lực nội
sọ < 20 mmHg; áp lực riêng phần oxy máu động mạch (PaO2) > 100 mmHg và PaO2từ 35
- 40 mmHg
* Nếu giá trị áp lực nội sọ > 20mmHg và PbtO2 bình thường: Nâng tư thế đầu lên cao
> 30° và theo dõi thay đổi áp lực nội sọ; tăng mức độ an thần nếu bệnh nhân kích thích; truyền Manitol 20% liều 0,5 - 1g/kg; tăng thông khí đảm bảo mức PaCO2 từ 30 - 35mmHg; cân nhắc sử dụng giãn cơ; chụp CT scan kiểm tra; thảo luận với phẫu thuật viên mở xương sọ giải ép; hôn mê sâu bằng barbiturate hoặc Propofol; hạ thân nhiệt 35 – 36° (truyền dung dịch NaCl 90/00lạnh phối hợp với rửa dạ dày nước lạnh, chườm mát tối đa)
* Nếu giá trị PbtO2 < 20mmHg và áp lực nội sọ bình thường: hạ tư thế đầu bằng 0°; duy trì T°não < 37,5°; tăng áp lực tưới máu não > 60 mmHg; nâng HATB > 90mmHg; tăng FiO2 lên 60 100%; tăng PaCO2 45 -50mmHg và theo dõi đáp ứng của áp lực nội
Trang 3sọ; truyền máu nâng Hb > 10g/dL; tăng PEEP
lên 10 (nếu đã tăng FiO2); hạ áp lực nội sọ
< 10mmHg (dẫn lưu DNT ra ngoài, truyền
Manitol 20% liều 0,5 - 1g/kg, tăng mức an
thần); chụp CT scan sọ não kiểm tra lại vị trí
catheter; kiểm tra các nguyên nhân khác gây
thiếu oxy máu như: tràn khí, tràn dịch màng
phổi, ARDS, ALI, suy tim
* Nếu giá trị PbtO2 < 20mmHg và áp lực
nội sọ > 20mmHg: nâng tư thế đầu > 30°; duy
trì T° < 37,5°; tăng an thần; tăng áp lực tưới
máu não > 60 mmHg; nâng HATB > 90mmHg;
truyền Manitol 20% liều 0,5 – 1 g/kg; tăng
FiO2 lên 60-100%; tăng PEEP lên 10; truyền
máu nâng mức Hb > 10g/dL; cân nhắc giãn
cơ; chụp CT scan kiểm tra; thảo luận với phẫu
thuật viên mở xương sọ giải ép; hôn mê sâu
bằng barbiturate hoặc propofol; hạ thân nhiệt
35 – 36°; kiểm tra các nguyên nhân khác gây
thiếu oxy máu
* Tiêu chí đánh giá kết quả điều trị bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng
Tỉ lệ tử vong và sống (trong thời gian nằm
viện); thời gian thở máy, thời gian nằm điều trị tại phòng hồi sức, thang điểm GCS khi chuyển khỏi phòng hồi sức, tình trạng hô hấp của bệnh nhân khi ra khỏi hồi sức; kết quả điều trị tốt và xấu được phân loại dựa theo thang điểm GOS (Glasgow Outcome Scale) tại thời điểm sau 3 tháng và 6 tháng sau chấn thương
3 Xử lý số liệu
So sánh các giá trị trung bình dựa vào test t - student, test ANOVA với nhiều trung bình, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi
p < 0,05 So sánh 2 tỷ lệ dựa vào test khi bình phương và mức ý nghĩa thống kê là p < 0,05
4 Đạo đức nghiên cứu
Người nhà bệnh nhân được giải thích đầy
đủ về quy trình nghiên cứu và đồng ý tham gia Các bệnh nhân đều được cân nhắc về lợi ích và nguy cơ trước khi được đưa vào nghiên cứu Những bệnh nhân có nguy cơ đều đã được loại trừ để giảm thiểu các tác động không mong muốn của các phương pháp theo dõi Các thông tin về hồ sơ bệnh án
và hình ảnh đều được chúng tôi bảo mật
III KẾT QUẢ
1 Một số đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu
Bảng 1 Một số đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu
Đặc điểm nội sọ (n = 38) Nhóm áp lực Nhóm PbtO2
(n = 38) p
Thời gian từ khi tai nạn đến khi đặt catheter (ngày) ( ± SD) 2,9 ± 1,4 2,6 ± 1,4 > 0,05
Thang điểm Glasgow trung bình khi nhập viện ( ± SD) 7,0 ± 2,0 7,4 ± 2,5 > 0,05
X
X
X
X
Trang 4Giữa 2 nhóm không có khác biệt có ý nghĩa về hầu hết một số đặc điểm chung như tuổi, điểm ISS, điểm GCS khi nhập viện, thời gian đặt catheter theo dõi sau tai nạn, tỉ lệ tụt huyết áp và thiếu oxy khi nhập viện, p > 0,05
2 Đặc điểm tổn thương trên phim chụp CT scan sọ não khi nhập viện
Bảng 2 Đặc điểm tổn thương trên phim chụp CT scan sọ não khi nhập viện
Đặc điểm Nhóm áp lực nội sọ (n = 38) Nhóm PbtO2
Máu tụ ngoài màng cứng (n)(%) 5 (13,1) 13 (34,2) > 0,05 Máu tụ dưới màng cứng (n)(%) 13 (34,2) 18 (47,4) > 0,05 Máu tụ trong não (n)(%) 7 (18,4) 8 (21,0) > 0,05 Đụng giập não ≥ 2 ổ (n)(%) 19 (50,0) 30 (78,9) > 0,05 Chảy máu dưới nhện (n)(%) 25 (65,8) 28 (73,7) > 0,05
Đè đẩy đường giữa (n)(%) 18 (47,4) 20 (52,6) < 0,05 Xóa bể đáy (n)(%) 21 (55,2) 28 (73,7) > 0,05 Chảy máu não thất (n)(%) 6 (15,8) 10 (26,3) > 0,05 Phẫu thuật lấy bỏ khối choán chỗ (n)(%) 13 (34,2) 28 (73,7) < 0,01
2,6 0 7,8
26,3 21 31,6
68,5 *
42,1
0
20
40
60
80
100
Mức độ I Mức độ II Mức độ III Mức độ IV
Nhóm PbtO2 Nhóm ALNS
Biểu đồ 1 Mức độ lan tỏa theo phân loại của Marshall của 2 nhóm
Tổn thương hay gặp nhất ở cả 2 nhóm là chảy máu dưới nhện, đụng giập não đa ổ, MTDMC
và sự khác biệt là không có ý nghĩa thống kê (p > 0,1) Tỉ lệ bệnh nhân phẫu thuật lấy bỏ khối choán chỗ, mở xương sọ giải ép cũng như mức độ IV theo phân loại Marshall ở nhóm PbtO2 cao hơn so với nhóm áp lực nội sọ và sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05
Trang 5X X
3 Các thông số theo dõi thần kinh trong 24h đầu giữa 2 nhóm
Bảng 3 Các thông số thần kinh trong 24h đầu giữa 2 nhóm
Các thông số thần kinh sọ (n = 38) ( ± SD) Nhóm áp lực nội Nhóm PbtO2 p
Áp lực nội sọ sau khi đặt 30,1 ± 21,8 24,1 ± 16,3 > 0,05
Áp lực nội sọ trung bình 24,8 ± 2,6 24,5 ± 0,9 > 0,05
Áp lực nội sọ trung bình cao nhất 33,2 ± 19,1 26,3 ± 15,0 > 0,05
Áp lực tưới máu não trung bình sau khi đặt 60,0 ± 19,7 71,2 ± 14,8 < 0,01
Áp lực tưới máu não trung bình thấp nhất 61,9 ± 27,8 63,2 ± 14,9 >0,05
Áp lực tưới máu não trung bình 70,3 ± 3,4 66,4 ± 2,0 < 0,01
Giá trị áp lực nội sọ trung bình ở thời điểm H0 (sau khi đặt) và trong cả 24h đầu, mức áp lực nội sọ trung bình cao nhất ở cả 2 nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,1) Mức áp lực tưới máu não trung bình của nhóm áp lực nội sọ cao hơn so với nhóm PbtO2 (70,3 > 66,4) có
ý nghĩa thống kê, p < 0,01
4 Kết quả điều trị giữa 2 nhóm áp lực nội sọ và nhóm PbtO2
Bảng 4 So sánh kết quả điều trị giữa 2 nhóm
Kết quả điều trị Nhóm áp lực nội
sọ (n = 38)
Nhóm PbtO2
Tỉ lệ tử vong (%) 8 (21,1) 5 (13,1) > 0,05
Tỉ lệ sống (%) 30 (78,9) 33 (86,9) > 0,05 Thời gian nằm hồi sức (ngày) 11,4 ± 6,5 10,8 ± 4,6 > 0,05 Thời gian thở máy (ngày) 9,4 ± 5,1 10,1 ± 4,1 > 0,05 Điểm GCS khi ra khỏi ICU 8,7 ± 3,7 8,4 ± 3,1 > 0,05 Điểm GOS ≤ 3 sau 6 tháng (%) 20 (52,6) 22 (57,9) > 0,05 Điểm GOS ≥ 4 sau 6 tháng (%) 10 (26,3) 11 (28,9) > 0,05
Nhóm PbtO2 có xu hướng làm giảm tỉ lệ tử vong (13,1%) và tăng tỉ lệ kết quả điều trị tốt (điểm GOS ≥ 4) (34,2%) sau 6 tháng so với ở nhóm áp lực nội sọ (21,1% và 26,3%) nhưng sự khác biệt
là chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) Thời gian thở máy cũng như nằm hồi sức, tình trạng hô hấp, điểm GCS khi ra khỏi hồi sức giữa 2 nhóm là không có sự khác biệt, p > 0,1 (biểu đồ 2)
Trang 613,1 21,1
86,9 78,9
52,6 52,6
34,2 26,3
0
20
40
60
80
100
Tử vong Sống Kết cục xấu Kết cục tốt
Nhóm PbtO2 Nhóm ALNS
Biểu đồ 2 Kết quả điều trị sau 6 tháng của 2 nhóm
IV BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu này, nhóm bệnh nhân
được điều trị theo hướng dẫn dựa vào PbtO2
so với nhóm chứng là những bệnh nhân được
điều trị theo hướng dẫn dựa vào áp lực nội sọ
có nhiều điểm tương đồng về tuổi trung bình,
phân bố giới, thời gian từ khi bị tai nạn đến khi
nhập viện, độ nặng chấn thương theo thang
điểm ISS, thang điểm Glasgow khi bệnh nhân
nhập viện Trong nghiên cứu này, các yếu tố
nguy cơ này giữa 2 nhóm là không khác biệt
có ý nghĩa thống kê cho phép làm giảm bớt
yếu tố gây nhiễu trước khi can thiệp điều trị
theo hướng dẫn của PbtO2 hoặc áp lực nội sọ
có thể gây ảnh hưởng đến kết quả điều trị cho
bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Các
dấu hiệu tổn thương trên phim CT scan sọ
não cũng giúp cho các bác sĩ hồi sức thần
kinh có thể tiên lượng được kết quả điều trị
cho bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Tác
giả van den Brink nghiên cứu trên 101 bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng cho thấy đặc
điểm tổn thương trên phim CT scan như là
chảy máu dưới nhện, dấu hiệu đè đẩy đường
giữa > 5mm, dấu hiệu xóa bể đáy, mức độ lan
tỏa theo phân loại Marshall (độ IV) là những
yếu tố nguy cơ độc lập ảnh hưởng đến kết
quả điều trị xấu cũng như tử vong của bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng [9] Kết quả
bảng 2 cho thấy có sự khác biệt về tỉ lệ dấu hiệu đè đẩy đường giữa, tỉ lệ lấy bỏ khối choán chỗ cũng như mức độ IV theo phân loại Marshall của nhóm PbtO2 cao hơn so với nhóm áp lực nội sọ có ý nghĩa thống kê Điều này có thể có ảnh hưởng phần nào đến kết quả điều trị của nhóm PbtO2 Trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3), sự khác biệt về các chỉ số áp lực nội sọ sau khi đặt, áp lực nội
sọ trung bình và áp lực nội sọ trung bình cao nhất giữa 2 nhóm là không có ý nghĩa thống
kê mặc dù về mức độ tăng áp lực nội sọ ở nhóm áp lực nội sọ (giá trị áp lực nội sọ sau khi đặt, giá trị áp lực nội sọ trung bình cao nhất) có vẻ như cao hơn so với nhóm PbtO2 Điều này có thể được lý giải bởi lẽ ở nhóm PbtO2 có tỉ lệ bệnh nhân được phẫu thuật lấy
bỏ khối choán chỗ và mở xương sọ giải ép cao hơn (73,7% so với 34,2%), do đó nó làm giảm bớt mức độ tăng áp lực nội sọ, giúp cho các biện pháp điều trị tăng áp lực nội sọ hiệu quả hơn so với nhóm áp lực nội sọ Sự khác biệt các chỉ số về áp lực tưới máu não giữa 2 nhóm mặc dù có ý nghĩa thống kê nhưng thực chất ít có nguy cơ ảnh hưởng đến kết quả điều trị bệnh nhân do các chỉ số này vẫn nằm trong một khoảng giới hạn an toàn cho phép (60 – 70mmHg) [12] Đánh giá về kết quả điều
Trang 7trị (bảng 4) cho thấy nhóm bệnh nhân được
điều trị trên hướng dẫn dựa vào PbtO2 phối
hợp với áp lực nội sọ có xu hướng làm giảm tỉ
lệ tử vong (13,1% so với 21,1) và tăng tỉ lệ
bệnh nhân có kết quả điều trị tốt (GOS ≥ 4)
sau 6 tháng (34,2% so với 26,3%) so với
nhóm bệnh nhân được điều trị theo hướng
dẫn dựa vào áp lực nội sọ Tuy nhiên, kết quả
này vẫn chưa thực sự cho thấy sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm Tương
tự, các chỉ số về thời gian thở máy, thời gian
nằm hồi sức, điểm GCS khi ra khỏi phòng hồi
sức không có sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê giữa 2 nhóm Như vậy, nghiên cứu của
chúng tôi cho thấy vẫn chưa thực sự khẳng
định được ưu thế của việc điều trị dựa vào
PbtO2 so với nhóm điều trị theo hướng dẫn
của áp lực nội sọ trong việc cải thiện kết quả
điều trị Kết quả nghiên cứu này cũng giống
như kết quả của các tác giả trên thế giới [13;
14] Hơn nữa, với mức độ tổn thương ban đầu
nặng nề (GCS < 6) ở bệnh nhân chấn thương
sọ não nặng thì sự khác biệt về kết quả điều
trị đôi khi là rất nhỏ, do đó đòi hỏi cần phải có
một nghiên cứu so sánh ngẫu nhiên với số
lượng bệnh nhân lớn hơn nữa mới cho phép
làm sáng tỏ mức độ tin cậy của biện pháp
điều trị dựa vào PbO2/áp lực nội sọ đối với kết
quả điều trị
V KẾT LUẬN
Phác đồ điều trị trên hướng dẫn dựa vào
PbtO2 có xu hướng làm giảm tỉ lệ tử vong
và tăng tỉ lệ bệnh nhân có kết quả điều trị tốt
sau 6 tháng so với phác đồ điều trị theo
hướng dẫn dựa vào áp lực nội sọ Tuy nhiên,
sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê
Lời cảm ơn
Nhóm nghiên cứu xin chân thành cảm ơn
các bệnh nhân và gia đình bệnh nhân, các
bác sỹ và điều dưỡng phòng Hồi sức tích cực, khoa Gây mê Hồi sức - Bệnh viện Việt Đức đặc biệt là GS.TS Nguyễn Quốc Kính đã nhiệt tình giúp đỡ, đóng góp những ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thành nghiên cứu này
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Van den Brink W.A (1998) Monitoring
brain oxygen tension in severe head injury:
The Rotterdam experience Acta Neurochir, 71
(Suppl), 190 - 194
2 Gopinath SP Robertson (1994).
Jugular venous desaturation and outcome after head injury J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 57, 717 - 723.
3 Le Roux P (1997). Cerebral arteriovenous difference of oxygen: A predictor of cerebral infarction and outcome in
severe head injury J Neurosurg, 87, 1 - 8.
4 Stiefel M.F (2006). Conventional neurocritical care does not ensure cerebral
oxygenation after traumatic brain injury J
Neurosurg, 105, 568 - 575.
5 Menon DK, (2004) Diffusion limited
oxygen delivery following head injury Crit
Care Med, 32, 1384 - 1390.
6 Stein S.C (2004) Association between
intravascular microthrombosis and cerebral ischemia in traumatic brain injury
Neurosurgery, 54, 687 - 689.
7.Mamarou A, (2006) Predominance of
cellular edema in traumatic brain swelling in patients with severe head injuries J
Neurosurg, 104, 720 - 730.
8 Maragos WF, (2004) Mitochondrial
uncoupling as a potential therapeutic target in
acute central nervous system injury J
Neurochem, 91, 257 - 262.
9 Van den Brink W.A (2000) Brain
oxygen tension in severe head injury
Neurosurg, 46, 868 - 876.
Trang 810 Stiefel M.F, (2005) Reduced mortality
rate in patients with severe traumatic brain
injury treated with brain tissue oxygen
monitoring J Neurosurg, 103, 805 - 811.
11 Wilensky E.M,Gracias V, (2009).
Brain tissue oxygen and outcome after severe
traumatic brain injury: A systematic review
Crit Care Med, 37, 2057 - 2063.
12 Foundation Brain Trauma (2007).
Guidelines for the management of severe
traumatic brain injury J Neurotrauma, 24(1),
S1 – S106
13 Spiotta A.M, Stiefel M.F et al (2010).
Brain tissue oxygen-directed management and outcome in patients with severe traumatic
brain injury J Neurosurg, 113, 571 - 580.
14 Nangunoori R, Maloney-Wilensky E
et al (2012) Brain tissue oxygen-based
therapy and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic literature review
Neurocrit Care, 17, 131 - 138.
Summary
ASSESS THE EFFECTS OF BRAIN TISSUE OXYGEN GUIDED TREATMENT IN SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY
The aim of this study was to determine the effect of brain tissue oxygen-guided treatment on outcome of patients with severe traumatic brain injury (TBI) 76 patients with severe TBI (Glasgow Coma Scale [GCS] score ≤ 8) were selected from 5/2013 to 12/2014 in ICU - Vietduc hospital and divided into two groups: Brain tissue oxygenation ([PbtO2] was measured in the first group, (PbtO2
group) while the second group was being monitored by intracranial pressure ([ICP] - ICP group) All patients were treated according to the common protocol to maintain goal which are PbtO2 > 20 mmHg and/or ICP < 20 mmHg The outcomes were assessed by mortality rates, durations of mechanical ventilation, lengths of stay in ICU, Glasgow Outcome Scale (GOS) after 6 months post TBI Age, median Injury Severe Score (ISS), admission GCS score, duration inserted catheter neuromonitoring after accident, hypotension and hypoxia rates on admission were not different between two groups The mean daily value of ICP and cerebral perfusion pressure (CPP) measured between the two groups was similar PbtO2group have lower mortality rates, higher rate of good outcome (13.1% and 34.2%) after 6 months post TBI compared to the ICP group
(21.1% and 26.3%) but the differences were not statistically significant (p > 0.1) In conclusion,
Brain tissue oxygen monitor-based treatment guidelines have trend to reduce mortality rate and increase the proportion of patients with good outcomes after 6 months post TBI To show a clear beneficial effect of PbtO2guided management on outcome, a larger randomised trial needs to be studied
Keywords: brain tissue oxygen pressure, PbtO2, severe traumatic brain injury, intracere-bral pressure, ICP